Tải bản đầy đủ (.docx) (86 trang)

LO âu và một số yếu tố LIÊN QUAN của NGƯỜI BỆNH TĂNG HUYẾT áp có tổn THƯƠNG THẬN điều TRỊNGOẠI TRÚ tại KHOA KHÁM BỆNH BỆNH VIỆN BẠCH MAI năm 2018

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (412.39 KB, 86 trang )

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG

PHAN THỊ THỦY

LO ÂU VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN CỦA
NGƯỜI BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CÓ TỔN THƯƠNG
THẬN ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ TẠI KHOA KHÁM
BỆNH - BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2018

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y TẾ CÔNG CỘNG


2

HÀ NỘI - 2018
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG

PHAN THỊ THỦY

LO ÂU VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN CỦA
NGƯỜI BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CÓ TỔN THƯƠNG
THẬN ĐIỀU TRỊ NGOAỊ TRÚ TẠI KHOA KHÁM
BỆNH - BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2018

CHUYÊN NGÀNH: Y TẾ CÔNG CỘNG
MÃ SỐ: 8720701


LUẬN VĂN THẠC SĨ Y TẾ CÔNG CỘNG
Người hướng dẫn khoa học:
TS. BS. NGUYỄN BẢO NGỌC


3

HÀ NỘI - 2018

LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin chân thành cảm ơn tới Ban giám
hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, bộ môn Y Tế Công Cộng trường Đại Học
Thăng Long. Với tình cảm chân thành cho phép tôi được bày tỏ lòng biết ơn
sâu sắc tới các Thầy, Cô giáo Bộ môn Y Tế Công Cộng. Đặc biệt là GS.TS
Trương Việt Dũng và PGS.TS Đào Xuân Vinh đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ,
truyền đạt kiến thức cũng như góp ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thành luận
văn này.
Đặc biệt hơn nữa tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành và biết ơn sâu sắc
tới TS. BS Nguyễn Bảo Ngọc - Công tác tại Khoa Khám Bệnh - Bệnh viện
Bạch Mai đã tận tình giúp đỡ, hướng dẫn tôi hoàn thành luận văn trong suốt
thời gian qua.
Tôi xin chân thành cảm ơn tới Khoa Khám Bệnh - Bệnh viện Bạch
Mai, nơi tôi công tác. Đặc biệt là các Bác sỹ, điều dưỡng tại phòng Quản lý
bệnh Tăng huyết áp đã tạo điều kiện giúp đỡ để tôi hoàn thành luận văn. Xin
gửi lời cảm ơn tới các anh chị, bạn bè, đồng nghiệp đã luôn giúp đỡ, động
viên tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Cuối cùng tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành đến gia đình thân yêu đã
luôn bên tôi, giúp đỡ và động viên tôi trong suốt quá trình học tập và thực
hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn!

Hà Nội, ngày 22 tháng 8 năm 2018
TÁC GIẢ LUẬN VĂN


4

Phan Thị Thủy


5

LỜI CAM ĐOAN
Tên tôi là Phan Thị Thủy - Học viên lớp cao học chuyên nghành Y tế
công cộng khóa V - Trường Đại học Thăng Long. Tôi xin cam đoan đề tài
luận văn “Lo âu và một số yếu tố liên quan ở người bệnh Tăng huyết áp
có tổn thương thận điều trị ngoại trú tại Khoa Khám Bệnh - Bệnh viện
Bạch Mai năm 2018” do chính bản thân tôi thực hiện, tất cả số liệu trong
luận văn là trung thực, khách quan và chưa từng được công bố trong bất kì
công trình khoa học nào khác cho tới thời điểm này. Nếu sai tôi xin hoàn toàn
chịu trách nhiệm./.
Hà Nội, ngày 22 tháng 8 năm 2018
Người viết cam đoan

Phan Thị Thủy


6

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BHYT


: Bảo hiểm y tế

CHD

: Coronary heart disease (bệnh mạch vành)

Cre

: Creatinin

CT

: Cholesterol toàn phần

DALYs

: Disability adjusted life years
(Số năm sống điều chỉnh theo bệnh tật)

DSM – IV : Diagnostic and Statistical Manual IV
(Tiêu chuẩn chẩn đoán các bệnh tâm thần phiên bản 4)
ĐTĐ

: Đái tháo đường.

DTH

: Dịch tễ học


ĐTNC

: Đối tượng nghiên cứu

eGFR

: Estimate Glomerular Filtration Rate
(Mức lọc cầu thận ước tính)

GBD

: The Global Burden Disease
(Tổ chức đánh giá gánh nặng bệnh tật toàn cầu)

Glu

: Glucose

HADS

: Hospital Anxiety and Depression Scale
(Thang đánh giá lo âu và trầm cảm tại bệnh viện)

HATT

: Huyết áp tâm thu

HATTr

: Huyết áp tâm trương


ICD – 10

: International Classification Diseases - 10
(Phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10)

ISH

: International Society of hypertension
(Hội tăng huyết áp thế giới)

JNC

: Join national committee
(Ủy ban phòng chống tăng huyết áp)

KTHA

: Không tăng huyết áp

MAU

: Albumin vi niệu/ microalbuminuria.


7

Max

: Maximum (Giá trị lớn nhất)


Min

: Minimum (Giá trị nhỏ nhất)

NC

: Nghiên cứu

NB

: Người bệnh

OR

: Odds ratio (Tỷ suất chênh)

RLMM

: Rối loạn mỡ máu.

SAS

: Self - Rating Anxiety Scale
(Thang tự đánh giá lo âu của Zung)

SD

: Standard deviation (Độ lệch chuẩn)


SL

: Số lượng

TBMMN

: Tai biến mạch máu não

THA
TTH

: Tăng huyết áp
: Tổn thương thận

WHO

: World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới)


8

MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
LỜI CAM ĐOAN
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
PHỤ LỤC


9


DANH MỤC CÁC BẢNG


10

DANH MỤC BIỂU ĐỒ


11

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề thường gặp trong cộng đồng. Tỷ lệ
người mắc tăng huyết áp ngày càng tăng và tuổi bị mắc mới cũng ngày một
trẻ. Vào năm 2000, theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), toàn thế
giới có tới 972 triệu người bị tăng huyết áp và con số này được ước tính là
vào khoảng 1,56 tỷ người vào năm 2025 [49]. Theo báo cáo về tình trạng các
bệnh không lây nhiễm toàn cầu năm 2010 của WHO, tăng huyết áp là nguyên
nhân tử vong của 7.5 triệu người, chiếm 12.8% [48] [49]. Tại Hoa Kỳ, chi phí
phòng chống tăng huyết áp là trên 259 tỷ đô la Mỹ hàng năm [51]. Tại Việt
Nam, tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp từ 0,96 - 2,52% năm 1990 tăng lên 2,7 4,4% năm 2020 [2]. Theo Nguyễn Quốc Tuấn, Phạm Gia Khải những năm
cuối thập kỷ 80 tỷ lệ tăng huyết áp ở người lớn là khoảng 11%, đến năm 2008
tỷ lệ này đã tăng lên 25,1% [18]. Cập nhật theo một số nghiên cứu về tình
hình tăng huyết áp, thì tỷ lệ tăng huyết áp ở người cao tuổi là 39% [10].
Tăng huyết áp vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của bệnh thận mạn
tính. Biến chứng suy thận để lại di chứng nặng nề ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống của người bệnh, là gánh nặng cho gia đình và xã hội. Theo báo cáo
JAHR 2014 – báo cáo chung tổng quan ngành y tế 2014 thì cao huyết áp được
coi là yếu tố cao nhất gây tử vong trên toàn cầu (chiếm 13% tổng số tử vong
trên toàn cầu) [3]. Đây là vấn đề sức khỏe có tính toàn cầu, với tỉ lệ mắc bệnh

tăng nhanh và chi phí điều trị khổng lồ. Theo hệ thống dữ liệu bệnh thận tại
Mỹ năm 2005- United State Renal Data Systerm 2005 (USRDS) tăng huyết
áp chiếm 27% nguyên nhân suy thận giai đoạn cuối đứng thứ hai trong các
nguyên nhân, chỉ sau đái tháo đường 51%, trong khi viêm cầu thận mạn là
21%, bệnh nang thận 3% [52].
Khoảng 50% người bệnh tăng huyết áp thứ phát có nguyên nhân là do
bệnh của thận. Ngược lại, khoảng 10% người bệnh suy thận giai đoạn cuối
phải lọc máu chu kỳ là do tăng huyết áp nguyên phát[6].


12

Sự gia tăng số lượng người bệnh tăng huyết áp và đái tháo đường dẫn
tới tỉ lệ người bị suy thận trong thời gian tới sẽ rất cao, đang và sẽ là gánh
nặng đối với người dân và toàn xã hội với chi phí điều trị bệnh tốn kém cũng
như thời gian điều trị kéo dài [48] [49].
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), ở Việt Nam, tăng huyết áp là một
yếu tố quan trọng đứng thứ hai trong các yếu tố nguy cơ làm tăng số người
mắc bệnh thận. Việc đối mặt với các vấn đề về kinh tế như trang trải thuốc
điều trị hay đau đớn về thể xác do tổn thương thận, suy giảm sức khỏe khi
chạy thận nhân tạo thì những tổn thương về tinh thần như lo lắng, căng thẳng
cũng là yếu tố rất quan trọng ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người
bệnh tăng huyết áp có tổn thương thận.
Theo báo cáo JAHR 2015 – báo cáo chung tổng quan ngành y tế 2015
thì gánh nặng do các yêu tố nguy cơ trung gian của một số bệnh không lây
nhiễm như tăng huyết áp, béo phì, tăng cholesterol máu… đang có xu hướng
làm tăng gánh nặng của các bệnh không lây nhiễm. Kết quả điều tra giám sát
các yếu tố nguy cơ bệnh không lây nhiễm cho thấy tới 19,2% số nguyên nhân
do tăng huyết áp [4].
Như vậy có thể thấy bên cạnh việc điều trị về thể chất thì người bệnh

tăng huyết áp có tổn thương thận rất cần được quan tâm chăm sóc về mặt tinh
thần. Những cảm xúc tiêu cực, lo âu, buồn phiền mà người bệnh tăng huyết áp
có tổn thương thận đang trải qua hàng ngày cần phải được chú ý phát hiện,
tìm hiểu và có những giải pháp chăm sóc phù hợp nhằm mang đến hiệu quả
điều trị tốt nhất và nâng cao chất lượng cuộc sống. Tuy vậy, việc nghiên cứu
các vấn đề về mặt tinh thần của người bệnh tăng huyết áp có tổn thương thận
tại Việt Nam còn chưa được đề cập. Khoa Khám Bệnh - Bệnh viện Bạch Mai
được thành lập từ tháng 10 năm 1954, mỗi năm Khoa Khám Bệnh điều trị
ngoại trú cho 550.000 lượt người bệnh. Hiện nay, mỗi ngày có khoảng 3.000
đến 3500 người bệnh đến khám [8], trong đó có khoảng 150 đến 200 người
bệnh tăng huyết áp và có đến 30 đến 40 người bệnh tăng huyết áp có tổn
thương thận điều trị ngoại trú tại Khoa Khám Bệnh - Bệnh viện Bạch Mai. Do


13

đó, chúng tôi thực hiện đề tài: “Lo âu và một số yếu tố liên quan của người
bệnh Tăng huyết áp có tổn thương thận điều trị ngoại trú tại Khoa Khám
Bệnh - Bệnh viện Bạch Mai năm 2018” nhằm hai mục tiêu:
1.

Mô tả thực trạng lo âu của người bệnh tăng huyết áp có tổn thương thận

điều trị ngoại trú tại Khoa Khám Bệnh - Bệnh viện Bạch Mai năm 2018.
2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến lo âu của đối tượng nghiên cứu.


14

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TĂNG HUYẾT ÁP CÓ TỔN THƯƠNG THẬN
1.1.1. Tăng huyết áp
1.1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
Theo Tổ chức y tế thế giới (WHO): Một người lớn được chẩn đoán là
tăng huyết áp (THA) khi có huyết áp tối đa (huyết áp tâm thu - HATT) > 140
mmHg và, hoặc huyết áp tối thiểu (huyết áp tâm trương - HATTr) > 90 mmHg
hoặc đang điều trị bằng thuốc hạ huyết áp hàng ngày hoặc được ít nhất 2 lần
cán bộ y tế chẩn đoán là THA [18] [33] [47].
Bệnh THA không phải là một bệnh lý đơn độc mà là một rối loạn với
nhiều nguyên nhân khác nhau, triệu chứng và đáp ứng điều trị đa dạng.
1.1.1.2. Phân loại tăng huyết áp.
Tại Việt Nam, hiện nay cách phân loại THA dựa trên cách phân độ của
WHO- ISH, hội tim mạch Việt Nam đã đưa ra bảng phân loại THA Năm 2010
[22]. Cách phân loại này tương tự như cách phân loại của Hiệp hội THA châu
Âu/ Hiệp hội Tim mạch châu Âu (ESH/ESC) 2013 [33].
Bảng 1.1. Mức độ THA theo WHO - ISH và khuyến cáo của Hội Tim Mạch Việt Nam
năm 2010 [22] [33]

Khái niệm
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
HA tối ưu
<120

<80
HA bình thường
<130

<85

HA bình thường cao
130-139
Và/hoặc
85-89
THA
THA độ 1
140-159
Và/hoặc
90-99
THA độ 2
160-179
Và/hoặc
100-109
THA độ 3
≥ 180
Và/hoặc
≥ 110
Nguồn: WHO - ISH, Hội Tim Mạch Việt Nam năm 2010 [22] [33].
Nếu đối tượng có cả tăng HATT và HATTr thì phân độ THA được lấy
theo mức huyết áp cao hơn [33].
1.1.1.3. Tỷ lệ tăng huyết áp


15

Rất nhiều nghiên cứu về THA đã được công bố rộng rãi trên khắp thế
giới. Ở các nước phát triển như Châu Âu, tỷ lệ các trường hợp bị THA khoảng
30-45% trong tổng dân số, tỷ lệ này tăng theo tuổi [33]. Năm 2013, theo báo
cáo của Hiệp hội Tim và Đột quỵ Hoa Kỳ (AHA/ASH), toàn nước Mỹ có 77,9
triệu người lớn mắc THA và đến năm 2030 con số này sẽ tăng 7,2% so với

thống kê năm 2013 [26].
Ở Việt Nam, Phạm Gia Khải và cộng sự nghiên cứu tỉ lệ măc bệnh THA
ở cộng đồng năm 1998 là 16,09% [11], năm 2001-2002 là 16,32% [12], Tô
Văn Hải và cộng sự năm 2002 tỉ lệ mắc bệnh THA ở cộng đồng là 18,69% [7].
Tại Huế, thống kê cho thấy tỉ lệ THA tại bệnh viện Trung ương Huế năm 1980
là 1%, năm 1990 là 10%, 2007 là 21% [14]. Theo kết quả nghiên cứu của Hồ
Thanh Tùng [19], tỉ lệ THA của Thành phố Hồ Chí Minh năm 2004 là 20,5%.
1.1.1.4. Nguyên nhân của tăng huyết áp
Khoảng 90-95% các trường hợp bị THA là không có nguyên nhân trực
tiếp (hay còn gọi là THA nguyên phát). Còn lại 5-10% các trường hợp có
nguyên nhân gây lên (hay còn gọi là THA thứ phát) [5].
* Tăng huyết áp thứ phát:
- Bệnh thận: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn hai bên do mắc phải
thận đa nang, ứ nước bể thận, u thận làm tiết rénin, hẹp động mạch thận...
- Nội tiết:
+ Bệnh vỏ tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, u sản xuất quá thừa

các Corticosteroid khác (Corticosterone, desoxycortisone), sai lạc trong sinh
tổng hợp Corticosteroid.
+ Bệnh tủy thượng thận, u tủy thượng thận (Pheochromocytome).
+ Bệnh tim mạch: Bệnh hẹp eo động mạch chủ, viêm hẹp động mạch

chủ bụng cho xuất phát động mạch thận, hở van động mạch chủ.
+ Thuốc: Các Hormone ngừa thai, cam thảo, carbenoxolone, A.C.T.H.

Corticoides, Cyclosporine, các chất gây chán ăn, các IMAO, chất chống trầm cảm vòng.
- Các nguyên nhân khác: Bệnh cường giáp, bệnh Beri-beri. Bệnh Paget
xương, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp sọ não...
1.1.1.5. Biểu hiện lâm sàng của tăng huyết áp



16

THA thường không có triệu chứng gì. Trên thực tế có rất nhiều người bị
THA mà không biết, cho đến khi đi khám bệnh hoặc bị các biến chứng nguy
hiểm do THA gây ra (THA kịch phát, TBMMN, strock,…) thì mới biết mình
bị THA. Theo thông tin của NNANES năm 2007, trong tất cả cả trường hợp
mắc THA ở Mỹ có 81,5% người biết mình bị [26]. Đó là lý do vì sao các nhà
khoa học nói THA là kẻ giết người thầm lặng.
- Triệu chứng cơ năng
Đa số người bệnh tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi
phát hiện bệnh. Đau đầu vùng chẩm là triệu chứng thường gặp. Các triệu
chứng khác có thể gặp là hồi hộp, mệt mỏi, khó thở, mờ mắt... không đặc
hiệu. Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tùy vào nguyên nhân hoặc
biến chứng tăng huyết áp.
- Triệu chứng thực thể
Đo huyết áp: Là động tác quan trọng, cần bảo đảm một số quy định.
- Dấu hiệu lâm sàng
+ Người bệnh có thể béo phì, mặt tròn trong hội chứng Cushing, cơ chi

trên phát triển hơn cơ chi dưới trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. Tìm các
biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc…).
+ Khám tim mạch có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu suy tim trái,
các động mạch gian sườn đập trong hẹp eo động mạch chủ. Sờ và nghe động
mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh trong động
mạch chủ bụng...
+ Cần lưu ý hiện tượng (huyết áp giả) gặp ở những người già đái
đường, suy thận do sự xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo
được cao hơn trị số huyết áp nội mạch. Có thể loại trừ bằng cách dùng “thủ
thuật” Osler hay chính xác nhất là đo huyết áp trực tiếp. Một hiện tượng khác

cũng đang được cố gắng loại trừ là hiệu quả “áo choàng trắng” bằng cách sử
dụng phương pháp đo liên tục huyết áp (Holter tensionnel).
+ Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động

mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc khám phát hiện thận to, thận đa nang.
+ Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ.


17

- Cận lâm sàng
+ Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương

thận và tìm nguyên nhân.
+ Billan tối thiểu (theo Tổ chức Y tế thế giới):
+ Máu: Kali máu, créatinine máu, cholestérol máu, đường máu, hématocrite,

acide Uric máu.
+ Nước tiểu: Hồng cầu, protein.
+ Nếu có điều kiện nên làm thêm, soi đáy mắt, điện tim, X quang tim,

siêu âm...
+ Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt:
+ Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định.Ví dụ:

Bệnh mạch thận: cần chụp U, I, V nhanh, thận đồ, trắc nghiệm Saralasin.
1.1.1.6. Tổn thương cơ quan đích có thể gặp ở người tăng huyết áp.
Biến chứng trên tim: Suy tim và bệnh mạch vành là nguyên nhân tử
vong cao nhất đối với THA: Dày thất trái gây suy tim toàn bộ, suy mạch vành
gây nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp [6]. Suy tim là kết quả của quá trình THA

thường xuyên làm cho thất trái to ra, về lâu dài thất trái giãn ra làm cho sức
bóp cơ tim giảm nhiều. Lúc đầu là suy tim trái, sau là suy tim toàn bộ. Triệu
chứng ban đầu của suy tim là người bệnh thấy mệt mỏi, khó thở khi gắng sức,
tiến triển thành khó thở thì gắng sức và giai đoạn cuối của suy tim thì khó thở
ngay cả khi ngủ. Kèm theo là da xanh, niêm mạc nhợt, phù, tím tái….
- Biến chứng trên não: Tai biến mạch máu não thường để lại
nhiều di chứng trên người bệnh, có khi dẫn tới tàn tật, tử vong (nhũn
não, tắc mạch não, xuất huyết não). Ngoài ra có thể gặp các cơn tai biến
mạch máu não thoáng qua với các triệu chứng như lú lẫn, yếu nửa
người, co giật, nôn mửa, đau đầu dữ dội [6], tuy không để lại di chứng
nặng nề nhưng là một trong những yếu tố của tổn thương mạch não.
- Thận: Thận cũng là một trong những cơ quan chịu ảnh hưởng từ
bệnh THA. Các bệnh thường gặp như xơ vữa động mạch sớm, xuất


18

hiện albumin vi niệu, protein niệu, suy thận. Phần này sẽ được trình bày
trong phần tổn thương thận trên người bệnh THA.
- Biến chứng trên mạch máu: Các tổn thương mạch máu hay gặp


vữa

mạch

máu

(atherosclerosis),




cứng

động

mạch

(arterosclerosis) và bệnh mạch máu ngoại vi (periheral artery diseases).
Siêu âm Doppler mạch cảnh có thể thấy động mạch cảnh xơ vữa nhiều,
với lớp nội trung mạc dày. Đây là các yếu tố tiên lượng TBMMN và
nhồi máu cơ tim ở người bệnh THA. Người bệnh THA cũng có thể có
xơ vữa hệ thống động mạch ngoại biên gây hẹp tắc động mạch. Phình
động mạch chủ và tách thành động mạch chủ thường gặp ở những đối
tượng THA lâu ngày không được kiểm soát [17].
- Tổn thương võng mạc: Soi đáy mắt có thể thấy tổn thương theo
giai đoạn tiến triển của bệnh.
+ Giai đoạn 1: Các mạch máu có thành sáng bóng.
+ Giai đoạn 2: Các mạch máu co nhỏ, dấu hiệu bắt chéo động mạch

tĩnh mạch(dấu hiệu Salus Clum).
+ Giai đoạn 3: Xuất huyết, xuất tiết võng mạc.
+ Giai đoạn 4: Vừa có xuất huyết, xuất tiết võng mạc vừa có phù gai thị [17].
Tăng huyết áp lâu ngày có thể dẫn đến tổn thương cơ quan đích
như tim , não, thận, mạch máu [6] [17], mắt… Trong đó tăng huyết áp
và tổn thương thận luôn có tác động qua lại với nhau, làm nặng thêm
bệnh cảnh của nhau.
1.1.2. Tăng huyết áp có tổn thương thận
Tổn thương thận do tăng huyết áp, là do tăng huyết áp gây tổn thương
mạch máu thận dẫn tới xơ hóa thận. Để hiểu được cơ chế tăng huyết áp gây

tổn thương thận, trước hết cần xem xét bệnh sinh tổn thương mạch máu do
tăng huyết áp [6].
Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp không được điều trị, thường dẫn
đến tử vong do bệnh tim mạch. Tổn thương cơ bản do tăng huyết áp gây ra là
bệnh lý động mạch. Mohring (1977) viết trong cuốn "lý thuyết về áp lực"


19

(pressure hypothesis) là: Áp lực nếu nó đủ lớn, sẽ phá hủy mọi cấu trúc. Rõ
ràng, điều này cũng đúng với huyết áp. Vì vậy, người ta không ngạc nhiên
rằng thực nghiệm gây tăng huyết áp mạnh đã gây tổn thương mạch máu. Tăng
huyết áp, trước hết gây xơ hóa các động mạch nhỏ là nguồn gốc gây tổn
thương hầu hết các cơ quan đích trong đó có thận. Cùng thời gian xơ hóa các
động mạch nhỏ, cũng gây xơ hóa các động mạch lớn do áp lực cao. Xơ hóa
thường thấy nhất ở các mạch máu phải chịu áp lực cao, như động mạch chủ
ngực, động mạch chủ bụng, hơn là các động mạch có áp lực thấp như là động
mạch phổi [6].
Tăng huyết áp động mạch hệ thống mạn tính gây tổn thương mạch máu
liên quan đến ba cơ chế, đó là áp lực dòng chảy trong lòng mạch, biến đổi tế
bào nội mô mạch máu, tái cấu trúc thành mạch máu [6].
Dòng chảy với áp lực cao làm thành mạch trở nên cứng hơn, thấy ở cả
động vật thực nghiệm và người. Động mạch bị cứng làm lan truyền sóng
mạch nhanh hơn, do đó áp lực mạch phản hồi trở lại thất từ các động mạch
ngoại vi sớm hơn so với người không tăng huyết áp cùng tuổi. Sóng phản hồi
nhanh trở thành một sự kiện, vì sóng phản hồi xảy ra trong kỳ tâm trương nên
làm tăng áp lực trong động mạch chủ và thất trái trong thì tâm thu. Vì vậy
tăng huyết áp gây quá tải thất trái bởi ba tác nhân, đó là tăng sức cản mạch
ngoại vi do thành động mạch cứng, giảm tính đàn hồi của động mạch chủ, và
sóng phản hồi sớm từ ngoại vi [6].

Biến đổi tế bào nội mô mạch máu do áp lực dòng chảy tăng: Biến đổi tế
bào nội mô bao gồm dày và xơ hóa nội mô, khe giữa các tế bào nội mô giãn
rộng, xơ hóa lớp dưới nội mô. Các tế bào cơ trơn từ lớp giữa di chú ra lớp
dưới tế bào nội mô, biểu hiện rõ nhất ở những chỗ phân chia động mạch [6].
Tái cấu trúc thành mạch và tăng sinh tế bào cơ trơn thành mạch: Các tế bào cơ
trơn thành mạch tăng sinh, làm dày lớp áo giữa động mạch và di chú ra lớp


20

dưới tế bào nội mạc. Các biến đổi trên làm cho thành động mạch trở nên dày
và cứng hơn. Bệnh tiến triển sẽ làm xuất hiện hyalin hóa lớp giữa thành động
mạch và xơ hóa thành động mạch, làm hẹp lòng động mạch. Tổn thương lớp
áo giữa tiếp tục tiến triển, có thể dẫn tới hoại tử lớp áo giữa và hình thành các
phình mạch. Các phình mạch nhỏ xuất hiện, trước hết ở những chỗ động
mạch chia nhánh [6].
Ở thận, tổn thương sớm thấy ở các mạch máu trước cầu thận và động
mạch đến, bao gồm cả các động mạch trong cầu thận. Tổn thương động mạch
trước cầu thận là đặc trưng của tổn thương thận do tăng huyết áp, nhưng
không đặc hiệu vì còn thấy trong các bệnh lý mạch máu thận. Trong xơ mạch
thận lành tính, tổn thương cơ bản là hyalin hóa lớp áo giữa thành động mạch
trong cầu thận, dẫn tới tổn thương đoạn búi mao mạch cầu thận. Trong xơ
mạch thận ác tính, đặc trưng cơ bản là tổn thương lớp nội mạc. Tế bào nội
mạc có chỗ bị bong khỏi màng nền, tạo ra các khoang được lấp đầy các chất
liệu huyết tương và collagen, gây hẹp lòng động mạch. Ngoài ra còn hoại tử
lớp áo giữa, xẹp các búi mao mạch cầu thận do thiếu máu. Giai đoạn đầu của
tăng huyết áp, thấy tăng lưu lượng dòng huyết tương qua thận và tăng áp lực
thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận, làm xuất hiện microalbumin niệu. Khi tổn
thương đoạn búi mao mạch cầu thận, làm xuất hiện macroalbumin niệu và
dẫn tới xơ hóa cầu thận, mức lọc cầu thận giảm và dần dần dẫn tới suy thận.

Trong xơ mạch thận ác tính, do hẹp lòng động mạch trước cầu thận và trong
cầu thận, gây xẹp các búi mao mạch cầu thận do thiếu máu, dẫn đến thiểu
niệu, vô niệu và suy thận cấp [6].
Các tổn thương ban đầu là những tổn thương chức năng diễn ra trong
một thời gian rất dài, hồi phục được nếu được điều trị, chỉ đến giai đoạn
muộn, phát triển xơ hoá mới xuất hiện các tổn thương thực thể của các mạch
thận và xơ teo dần hai thận. Suy thận là một biến chứng nguy hiểm. Suy thận
làm cho tăng huyết áp khó kiểm soát, tăng huyết áp càng làm tổn thương thận
nặng nề hơn. Sự liên quan giữa chúng tạo thành vòng xoắn bệnh lý [6]. Vấn


21

đề này đặt ra là phải điều trị tốt suy thận mới hạn chế được tăng huyết áp.
Ngược lại, phải kiểm soát tốt huyết áp để tránh suy thận.
1.1.2.1. Bệnh sinh
Bệnh sinh tổn thương thận do THA là bởi THA gây tổn thương
mạch máu, làm biến đổi tế bào nội mô mạch máu, tái cấu trúc thành
mạch và tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu theo ba cơ chế, đó là áp lực
dòng chảy trong lòng mạch, biến đổi tế bào nội mô mạch máu, tái cấu
trúc thành mạch máu. Thành mạch bị tổn thương gây phình mạch nhỏ
trước hết ở những chỗ mạch chia nhánh.
1.1.2.2. Microalbumin niệu
Số lượng protein trong nước tiểu là một dấu hiệu của tổn thương thận
và làm tăng nguy cơ bệnh thận. Albumin là thành phần chính của protein niệu
(albuminuria). Theo báo cáo của Hiệp hội Thận học Australia về quản lý bệnh
thận mạn trên lâm sàng năm 2012 và hướng dẫn thực hành lâm sàng về đánh
giá và quản lý bệnh thận mãn tính của Hiệp hội bệnh thận toàn cầu năm 2012
(KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcome), microalbumin niệu
(MAU) hay protein niệu vi lượng là một dấu hiệu lý tưởng đối với nguy cơ

của bệnh thận (giai đoạn sớm của bệnh lý thận) và cũng là chỉ dẫn cho sự điều
trị sớm đối với sự tăng huyết áp tiếp theo [36] [37].
1.1.2.3. Suy thận
Bệnh thận mạn (CKD: Chronic kidney diseases) là vấn đề sức khỏe
toàn cầu cũng như ở Việt Nam. Tỷ lệ CKD có thể đạt 10-13% ở các nước như
Đài Loan, Trung Quốc, Nhật, Canada, Mỹ, Úc…tại Việt Nam hiện chưa có
nghiên cứu quy mô toàn quốc về bệnh thận mạn tính.
Theo KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) của Hội
Thận Hoa Kỳ-2002 đưa ra một số thuật ngữ về bệnh thận mạn tính được
quy định như sau:
* Định nghĩa.


22

- Bệnh thận mạn là sự bất bình thường về mặt cấu trúc hoặc chức
năng thận trong thời gian ≥ 3 tháng, được biểu hiện bằng:
+ Tổn thương thận, có thể có hoặc không có giảm mức lọc cầu thận.
+ Bất thường của mô bệnh học hoặc phát hiện sinh thiết thận.
+ Dấu hiệu thận tổn thương: Bất thường nước tiểu (protein niệu), bất

thường về máu qua xét nghiệm máu hoặc có bằng chứng tổn thương qua chẩn
đoán hình ảnh và/ hoặc mức lọc cầu thận < 60ml/phút/1.73m 2 da, kèm hoặc
không kèm bằng chứng tổn thương thận [20].
+ Trong đó protein niệu kéo dài và liên tục là một trong những dấu ấn

thường gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thương thận trong thực
hành lâm sàng.
* Các giai đoạn bệnh thận mạn.
- Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn một cách chính xác và rõ ràng

giúp các bác sĩ lâm sàng đánh giá và theo dõi quá trình tiến triển bệnh thận
mạn. Việc chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn được tiến hành khi chức năng
thận đã ổn định (không hoặc thay đổi ít trong 3 tháng). Theo Hội Thận học
Hoa Kỳ (2002), bệnh thận mạn tính được chia thành 5 giai đoạn và dựa vào
mức lọc cầu thận [35].
- Mức lọc cầu thận được tính bằng nhiều phương pháp khác nhau.
Tuy nhiên, công thức tính ước lượng của MDRD hoặc tính mức lọc cầu
thận (MLCT) qua nồng độ creatinin huyết thanh (tính bằng công thức
Cockcroft- Gault):
+ Công thức Cockcroft- Gault
+ MLCT (ml/phut) = [140-tuổi (năm) x W] x k/ 0.814 x Ccr.
+ Hệ số k = 1 (đối với nam) và = 0,85 (đối với nữ)
+ Ccr: Clearance Creatinin (độ thanh lọc Creatinin)
+ W: cân nặng (kg)
Bảng 1.2. Các giai đoạn bệnh thận mạn [36]


23

Giai đoạn
Giai đoạn 1
Giai đoạn 2
Giai đoạn 3
Giai đoạn 4
Giai đoạn 5

Mô tả
MLCT
Tổn thương thận với MLCT bình
≥ 90

thường hoặc tăng
MLCT giảm nhẹ
60-90
MLCT giảm trung bình
30-59
MLCT giảm nặng
15-29
MLCT giảm rất nặng
<15
Nguồn KDIGO 2012 _CKD_GL [36].

1.1.3. Các yếu tố nguy cơ tim mạch và mối tương quan giữa huyết áp tới
tim mạch và tổn thương thận
Theo hội Tim Mạch quốc gia Việt Nam về “các yếu tố nguy cơ thường gặp
ở người bệnh tim mạch” của tác giả Phạm Mạnh Hùng và Nguyễn Lân Việt: Các
yếu tố nguy cơ tim mạch là các yếu tố liên quan đến sự gia tăng khả năng bị mắc
bệnh tim mạch. Một người mang một nguy cơ tim mạch nào đó có nghĩa là có gia
tăng khả năng mắc bệnh của người đó chứ không nhất thiết bắt buộc người đó
phải có bệnh. Thường thì các nguy cơ đi kèm với nhau, thúc đẩy lẫn nhau.
- Yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được: Tuổi, giới, di truyền (gia
đình mắc bệnh tim mạch khá sớm), chủng tộc.
- Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được: THA, RLMM, ĐTĐ, hút thuốc
lá, thừa cân, béo phì, giảm dung nạp đường, lười vận động, chế độ ăn.
- Một số nguy cơ có thể có: Căng thẳng, tăng đông máu, rối loạn các
thành phần Apo Protein máu, Estrogen, uống rượu quá mức, hói sớm và nhiều
đỉnh đầu ở nam, mạn kinh sớm ở nữ [22].
Tình trạng tăng huyết áp và kéo dài sẽ làm phá hủy các mạch máu
trong cơ thể, làm giảm lượng máu cung cấp đến thận và các cơ quan khác.
Huyết áp tăng cao phá hủy bộ lọc cầu thận, dẫn đến thận không loại được
chất thải và nước ra khỏi cơ thể. Nước ứ nhiều trong cơ thể ngày một nhiều

càng làm cho huyết áp ngày một cao hơn. Do đó, tăng huyết áp là nguyên
nhân chính dẫn đến suy thận mạn.
Năm 2003, Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ (American Heart
Asociation) đã công bố mối liên hệ chặt chẽ giữa bệnh thận mạn và các


24

bệnh tim mạch, họ khuyến cáo rằng những người bệnh suy thận mạn
thuộc nhóm có nguy cơ cao nhất đối với các vấn đề tim mạch [44].
1.2. RỐI LOẠN LO ÂU
1.2.1. Một số khái niệm về lo âu
1.2.1.1. Lo âu bình thường
Lo âu là hiện tượng phản ứng tự nhiên của con người trước những khó
khăn và các mối đe dọa của tự nhiên, xã hội mà con người phải tìm cách vượt
qua, tồn tại, vươn tới. Lo âu cũng là tín hiệu cảnh báo trước những mối đe dọa
đột ngột, trực tiếp do đó giúp con người tồn tại và thích nghi [9]. Lo âu bình
thường có chủ đề rõ ràng trong cuộc sống như công việc, học tập… và mang
tính chất nhất thời. Khi những sự kiện trong đời sống ảnh hưởng đến tâm lý
chủ thể hết tác động thì lo âu cũng không còn hoặc còn lại rất ít triệu chứng [9].
1.2.1.2. Lo âu bệnh lý
Khác với lo âu bình thường, lo âu bệnh lý có thể xuất hiện không có
liên quan tới một mối đe dọa rõ ràng nào hoặc các sự kiện tác động đã chấm
dứt nhưng vẫn còn lo âu, mức độ lo âu cũng không tương xứng với bất kì một
đe dọa nào để có thể tồn tại hoặc kéo dài. Khi mức độ lo âu gây trở ngại rõ rệt
các hoạt động, lúc đó được gọi là lo âu bệnh lý [30].
Lo âu bệnh lý thường kéo dài và lặp đi lặp lại với các triệu chứng như:
Mạch nhanh, thở gấp, chóng mặt, khô miệng, vã mồ hôi, lạnh chân tay, run
rẩy, bất an. Lo âu bệnh lý cũng là lo âu không phù hợp với hoàn cảnh, không
có chủ đề rõ ràng, mang tính chất mơ hồ, vô lý [21] [23].

Theo Andrew R. Getzfeld (2006), sự phân biệt giữa lo âu bình thường
và lo âu bệnh lý là ở mức độ khó khăn trong kiểm soát hoặc loại bỏ lo âu [28].
Bảng 1.3. Sự khác nhau giữa lo âu bình thường và lo âu bệnh lý [1]


25

Lo âu bình thường
Lo âu bệnh lý
- Lo âu không làm ảnh hưởng - Lo âu gây mất ổn định các hoạt
đến công việc, hoạt động hàng
động, ảnh hưởng đến nghề nghiệp,
ngày.
cuộc sống xã hội.
- Lo âu có thể kiểm soát được.
- Lo âu không thể kiểm soát được.
- Lo âu gây khó chịu đôi chút, - Lo âu hết sức khó chịu, bồn chồn,
không nặng nề.
căng thẳng.
- Lo âu giới hạn trong một số - Lo âu trong mọi tình huống bất kỳ,
tình huống có thật, hoàn cảnh
luôn có xu hướng chờ đợi những kết
đặc trưng, cụ thể.
cục xấu.
- Lo âu chỉ tồn tại trong một thời - Lo âu kéo dài ngày này qua ngày khác
điểm nhất định
trong khoảng thời gian ít nhất 6 tháng
Nguồn: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của rối loạn lo âu lan tỏa”
Nguyễn Thị Phước Bình (2010) [1]
1.2.2. Phân loại các rối loạn lo âu [9]

* Phân loại theo ICD-10
- Các rối loạn lo âu ám ảnh sợ gồm: Lo âu ám ảnh sợ khoảng trống, lo âu ám
ảnh sợ xã hội, lo âu ám ảnh sợ đặc hiệu, các rối loạn lo âu ám ảnh sợ khác, lo
âu ám ảnh sợ không biệt định.
- Các rối loạn lo âu khác gồm: Rối loạn hoảng sợ, rối loạn lo âu lan tỏa, rối
loạn hỗn hợp lo âu và trầm cảm, các rối loạn lo âu hỗn hợp khác, các rối loạn
lo âu không biệt định khác, rối loạn lo âu không biệt định.
* Phân loại theo DSM – IV
- Rối loạn lo âu không biệt định bao gồm rối loạn hỗn hợp lo âu và trầm cảm
- Rối loạn hoảng sợ không bao gồm ám ảnh sợ đám đông
- Rối loạn lo âu lan tỏa
- Rối loạn hoảng sợ bao gồm ám ảnh sợ đám đông
- Ám ảnh sợ đám đông không có tiền sử rối loạn hoảng sợ
- Ám ảnh sợ xã hội
- Ám ảnh sợ đặc hiệu
- Rối loạn ám ảnh nghi thức
- Rối loạn stress cấp


×