NHẬN xét THÁI độ xử TRÍ TIỀN sản GIẬT tại BỆNH VIỆN PHỤ sản THANH hóa năm 2012 và 2017

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
--------***--------

PHẠM THỊ HƯƠNG GIANG

NHẬN XÉT THÁI ĐỘ XỬ TRÍ TIỀN SẢN GIẬT
TẠI BỆNH VIỆN PHỤ SẢN THANH HÓA
NĂM 2012 VÀ 2017

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
--------***--------

PHẠM THỊ HƯƠNG GIANG

NHẬN XÉT THÁI ĐỘ XỬ TRÍ TIỀN SẢN GIẬT
TẠI BỆNH VIỆN PHỤ SẢN THANH HÓA
NĂM 2012 VÀ 2017
Chuyên ngành: Sản phụ khoa

Mã số: 60720131
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Phạm Thị Thanh Hiền

HÀ NỘI – 2018


LỜI CẢM ƠN
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin chân thành cảm ơn:
-

Ban giám hiệu, phòng Đào tạo Sau đại học, bộ môn Phụ sản Trường Đại
học Y Hà Nội

-

Ban giám đốc Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa
Đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn
thành luận văn.
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS.
Phạm Thị Thanh Hiền, người thầy đã tận tình hướng dẫn và truyền đạt cho
tôi những kiến thức, kinh nghiệm quý báu để tôi thực hiện luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng
thông qua đề cương và hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã tận tình chỉ
bảo và đóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thiện luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ nhiệt tình của:

-

Phòng Kế hoạch tổng hợp, Khoa Sản bệnh lý, Khoa Đỡ đẻ Bệnh viện Phụ
sản Thanh Hóa.

-

Phòng Thư viện Trường Đại học Y Hà Nội và Bệnh viện Phụ sản Trung
Ương.
Đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu, thu
thập số liệu để hoàn thành luận văn.
Cuối cùng, tôi xin chân thành cảm gia đình và bạn bè đồng nghiệp đã
quan tâm, động viên và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Hà Nội, ngày 25 tháng 9 năm 2018

Phạm Thị Hương Giang


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm Thị Hương Giang, học viên cao học khóa 25 – Trường Đại
học Y Hà Nội, chuyên ngành Sản phụ khoa, xin cam đoan đề tài “Nhận xét
thái độ điều trị tiền sản giật tại bệnh viện Phụ Sản Thanh Hóa năm 2012
và năm 2017”
-

Là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của

-

PGS.TS. Phạm Thị Thanh Hiền.
Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công

-

bố tại Việt Nam.
Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực,
đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 25 tháng 09năm 2018

Phạm Thị Hương Giang

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT


CS

Cộng sự

HA

Huyết áp

HELLP

Hemolytic Elevated Liver Enzyme Low Platelet Count
(Hội chứng HEELP)

PGI2

Prostacyclin

SG

Sản giật

TCYTT

Tổ chức Y tế Thế giới

G
THA

Tăng huyết áp

TSG

Tiền sản giật


MỤC LỤC

PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật (TSG) là một bệnh lý phức tạp thường xảy ra trong ba
tháng cuối của thời kỳ thai nghén và có thể gây nên những tác hại nguy hiểm
đến sức khỏe và tính mạng của thai phụ và thai nhi. Nguyên nhân của bệnh
cho đến nay vẫn chưa được biết rõ ràng. Chính vì vậy mà việc điều trị và tiên
lượng TSG gặp nhiều khó khăn, [1] các nghiên cứu gần đây cho thấy TSG là
do thai mà cụ thể là do bánh rau [2], [3].
Trong số những bệnh gây tăng huyết áp có liên quan đến thai nghén, tiền
sản giật và sản giật là những nguyên nhân chính gây tử vong và bệnh suất của
mẹ và chu sinh.
Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi tùy theo từng khu vực trên thế giới theo số liệu
của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) thì TSG chiếm khoảng 2 - 8% trong số các
bà mẹ mang thai [3]. Tại Anh theo số liệu của Chappell L.C năm 2002 [4] đã
ước tính được tỷ lệ mắc bệnh chỉ vào khoảng 4%; nhưng theo Dusse L.M
(2008) đã chỉ được tỷ lệ mắc bệnh vào khoảng 0,4 - 2,8% ở những nước phát
triển và 1,3 -6,7% ở các nước đang phát triển [5]
Ngoài ra, tiền sản giật có liên quan đến tăng nguy cơ rau bong non, sinh
non, thai chậm phát triển trong tử cung (IUGR), suy thận cấp, biến mạch máu
não và biến chứng tim mạch, đông máu rải rác lòng mạch, và tử vong mẹ [4].
Do đó, việc chẩn đoán sớm TSG là rất quan trọng [6].
Theo các kết quả nghiên cứu được cống bố gần đây trong nước cũng như
trên thế giới và theo định nghĩa của ACOG 2015, tiền sản giật được xác định
là có tăng huyết áp và protein niệu hoặc đi kèm phù và có thể kèm theo một
số triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác [7].
Tiền sản giật gây ra nhiều biến chứng cho thai phụ và thai nhi. Những
biến chứng nguy hiểm mà tiền sản giật gây ra cho thai phụ là chảy máu, rau
bong non, suy gan, suy thận, sản giật, phù phổi cấp. Cho đến nay bệnh này
vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cho mẹ. Tiền sản giật cũng gây ra

10

rất nhiều biến chứng cho con: thai chết lưu, đẻ non, đẻ nhẹ cân suy dinh
dưỡng, trẻ em chậm phát triển về thể chất lẫn tinh thần [6].
Trước những nguy cơ của bệnh tiền sản giật, việc tìm ra những đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng để giúp chẩn đoán sớm, xử trí kịp thời tránh những
biến chứng nặng nề, cho cả mẹ và thai là điều rất cần thiết. Thái độ xử trí
TSG thay đổi theo thời gian nhằm mục đích đảm bảo an toàn cho mẹ và thai
bằng cách lựa chọn một phương pháp thích hợp và một tuổi thai thích hợp để
lấy thai ra tránh những biến chứng nặng cho mẹ và thai.
Ở Việt Nam có không ít nghiên cứu về TSG nhưng chủ yếu là mô tả về
mặt lâm sàng, cận lâm sàng và xử trí TSG [8], [9], [10] chưa có nhiều nghiên
cứu đánh giá về thái độ xử trí TSG.
Chính vì vậy dựa trên dữ liệu thu được qua quá trình điều trị TSG tại
Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa với mong muốn nghiên cứu sự thay đổi, khác
biệt về kết quả điều trị TSG năm 2012 và 2017 nhằm đánh giá những thay đổi
trong lĩnh vực này tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét thái độ xử trí
tiền sản giật tại bệnh viện Phụ Sản Thanh Hóa năm 2012 và năm 2017”
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả thực trạng tiền sản giật tại Bệnh viện Phụ sản Thanh Hóa
năm 2012 và năm 2017.
2. Nhận xét thái độ xử trí tiền sản giật tại Bệnh viện Phụ sản Thanh
Hóa trong hai năm 2012 và năm 2017.


11

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Định nghĩa và phân loại tiền sản giật
1.1.1. Định nghĩa
TSG là tình trạng bệnh lý do thai nghén gây ra ở nửa sau của thai kỳ,
theo quy định thì bắt đầu từ tuần thứ 21 của quá trình thai nghén. Bệnh biểu
hiện hội chứng gồm 3 triệu chứng chính: tăng huyết áp, protein niệu và phù
[9] Hiện nay TSG được chẩn đoán dựa vào hai triệu chứng chính là THA và
protein niệu [5] [11].
1.1.2. Phân loại tiền sản giật
Theo tài liệu mới nhất năm 2015, ACOG đã thay thế thuật ngữ "Tiền sản
giật nặng bằng thuật ngữ “Tiền sản giật với các đặc điểm nặng”, đồng thời
ACOG cũng đã bỏ tiêu chuẩn protein niệu (5g/24 giờ), thiểu niệu và thai kém
phát triển trong tử cung để chẩn đoán tiền sản giật nặng bởi vì các nghiên cứu
đã chứng minh không có sự liên quan có giá trị của các tiêu chuẩn này với kết
cục thai kỳ [7]. Có nhiều cách phân loại tiền sản giật:
- Phân loại theo mức độ trầm trọng của triệu chứng bệnh gồm thể nhẹ,
trung bình và thể nặng. Hiện nay ACOG phân thành hai loại: tiền sản giật và
tiền sản giật nặng [7].
- Phân loại theo triệu chứng kết hợp gồm loại có một triệu chứng đơn
thuần và loại hợp hai triệu chứng tăng huyết áp, protein niệu và phù.
Ở nước ta, hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh sản phụ khoa mới
ban hành của Bộ Y tế phân loại TSG – SG gồm:
Phân loại TSG - SG theo Hướng dẫn quốc gia – Bộ Y Tế (2016) [12]
Tiền sản giật
Tiền sản giật nhẹ - Tăng HA ≥ 140/90 mmHg sau tuần 20 của thai kỳ.
Protein/ niệu ≥ 300mg mg/24 giờ hay que thử nhanh (+) [6].


12

Tiền sản giật nặng:

- Tăng HA ≥ 160/110 mmHg
- Thai chậm phát triển.
- Nhức đầu hay nhìn mờ.
- Đau vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải
- Protein/ niệu ≥ 5 g/24 giờ hay que thử 3+ (2 mẫu thử ngẫu nhiên).
- Thiểu niệu, nước < 500ml/24 giờ - Creatinie/ huyết tương >1,3 mg/dL
- Tiểu cầu< 100.000/ mm3
- Tăng men gan SGOT hay SGPT (gấp đôi ngưỡng trên giá trị bình thường).
- Acid uric tăng cao
1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
1.2.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân gây ra tiền sản giật hiện nay còn đang nghiên cứu, những
biểu hiện lâm sàng của tiền sản giật giống như ở bệnh thận, ở hệ tim mạch, ở
gan, ở mắt. Thực chất đây là biểu hiện các rối loạn bệnh ở tạng đích do thai
nghén gây ra.
Các chuyên gia cho rằng TSG bắt đầu từ rau thai – cơ quan nuôi dưỡng
của thai nhi trong suốt thời kỳ mang thai. Vào giai đoạn đầu của thai kỳ, các
mạch máu mới phát triển để đưa máu đến rau thai một cách hiệu quả.
Ở phụ nữ bị TSG các mạch máu dường như không phát triển hoặc hoạt
động bình thường. Chúng hẹp hơn các mạch máu bình thường và phản ứng
khác nhau với các tín hiệu nội tiết làm hạn chế lượng máu chảy qua chúng.
Nguyên nhân có thể bao gồm:
-

Không đủ lưu lượng máu đến tử cung
Tổn thương đối với các mạch máu.
Vấn đề với hệ miễn dịch.
Một số gen.

Một số nghiên cứu cho rằng:

13

TSG là bệnh lý nội mạc mạch máu của người mẹ bắt nguồn từ bánh rau.
Là một hội chứng bệnh lý chỉ xảy ra ở người, không quan sát thấy ở
động vật.
Các bằng chứng chứng tỏ bệnh có nguồn gốc từ bánh rau: Chỉ xảy ra
trong thai kỳ,biến mất khi lấy bỏ bánh rau.
Bệnh vẫn có thể xuất hiện ngay khi không có phôi thai (gặp trong chửa trứng).
Bệnh vẫn có thể xuất hiện ngay cả khi thai không có liên hệ với tử cung
(chửa trong ổ bụng). Ở những thai phụ có trình độ văn hóa thấp,đời sống
nghèo, ăn uống thiếu thốn có tỷ lệ mắc bệnh nhiều hơn. Ngoài ra các yếu tố
về địa lý, khí hậu, thời tiết, đa thai cũng góp phần quan trọng phát sinh bệnh.
1.2.2. Cơ chế của TSG
Theo bài giảng của Trần Hán Chúc có trích dẫn, nguyên nhân gây ra
TSG có 4 giả thuyết:
1.

Thuyết co thắt mách máu

2.

Thuyết về hệ Renin- Angiotensin- Aldosteron.

3.

Thuyết về vai trò của Prostacyclin và Thromboxan A2

4.

Thuyết cơ chế tổn thương mạch máu.

Mặc dù có rất nhiều nguyên nhân (bao gồm: di truyền, miễn dịch và
các nhân tố môi trường được cho là có vai trò trong cơ chế bệnh sinh của
tiền sản giật). Giảm tưới máu rau thai và tử cung, hậu quả xâm nhập bất
thường của các hợp bào của các tiểu động mạch xoắn,dường như là yếu tố
đóng vai trò then chốt. Người ta cho rằng, thiếu máu rau thai sẽ dẫn đến
giảm chức năng mạch máu nội mạc tử cung mẹ, tăng tổng hợp thromboxan
và superoxid, tăng tính nhạy cảm của mạch máu với angiotensin II, giảm
hình thành những yếu tố giãn mạch như nitric oxid và prostagcyclin. Sự bất
thường nội mạc tử cung này sẽ gây tăng huyết áp, do suy giảm chức năng
thận và tăng sức cản ngoại vi.
Mặc dù các nghiên cứu gần đây ủng hộ vai trò của cytokine (như IL -6


14

và TNF- α) như là nhân tố giảm chức năng nội mạc, việc xác định những yếu
tố mới kết nối thiếu máu rau thai, nội mạc tử cung cũng như các bất thường
về mạch máu trong tiền sản giật. Nghiên cứu những phụ nữ bị tiền sản giật
gần đây thấy có tăng tyrosine kinnase – 1 (sFlt-1), một chất tự nhiên chống lại
yếu tố phát triển mạch của nội mạc và yếu tố phát triển rau thai trong máu.
Giảm sFlt -1 trong tiền sản giật đi kèm với giảm các yếu tố phát triển mạch tự
do và yếu tố phát triển rau thai tự do. Thêm nữa, sử dụng sFlt-1 cho chuột
đang mang thai,làm giảm các yếu tố phát triển nhau thai tự do trong máu và
gây tăng huyết áp, tăng protein niệu.
Một yếu tố mới có nguồn gốc từ rau thai (sEng), gần đây được cho là
có vai trò trong bệnh sinh của tiền sản giật. sEng, một loại TGF – β thụ thể,
tăng lên ở những phụ nữ bị tiền sản giật và giảm xuống sau khi sinh. sEng làm

tăng huyết áp trên người và tác dụng của nó trên chuột mang thai được
khuếch đại khi sử dụng đồng thời với sFlt -1, dẫn đến tiền sản giật nặng bao
gồm tan máu, tăng men gan, hội chứng tiểu cầu thấp (HELLP). sEng được
cho là suy giảm khả năng gắn cửa TGF – β với thụ thể của nó và làm giảm tín
hiệu , bao gồm các tín hiệu, bao gồm tác dụng trên hoạt hóa tổng hợp nitric
oxid của nội mạ và chất giãn mạch. Các phát hiện này gợi ý rằng sEng có thể
kết hợp vơi sFlt -1 để gây ra tiền sản giật nặng.
1.2.3. Các yếu tố nguy cơ của tiền sản giật
-

Tuổi của thai phụ. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ TSG tăng lên ở những thai
phụ con so trẻ tuổi và tăng mạnh hơn nhiều ở những người con so lớn tuổi. Trên
35 tuổi mang thai thì nguy cơ TSG tăng hơn ở bất kỳ lần đẻ thứ mấy.

-

Số lần đẻ. Người đẻ con dạ tỷ lệ mắc TSG cao hơn con so.

-

Các yếu tố di truyền. Không có bằng chứng có tính thuyết phục để cho rằng
TSG có khuynh hướng gia đình. Hiện nay, một số nghiên cứu đi sâu vào tính
miễn dịch gây ra do các kháng nguyên tinh trùng trước khi bộc lộ việc giao
phối – nhất là một trong những trường hợp thụ tinh ống nghiệm –trong căn


15

nguyên của TSG.
-

Chế độ dinh dưỡng. Chế độ thiếu các vitamin, muối khoáng và protein cũng như
các yếu tố vi lượng có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ các bà mẹ mang thai bị TSG.

-

Khí hậu và mùa.Tỷ lệ TSG về mùa rét, ẩm ướt cao hơn so với mùa nóng ấm.
Theo kết quả nghiên cứu của Ngô Văn Tài 2006 thì tỷ lệ xuất hiện bệnh
thường xảy ra vào mùa xuân và thời gian chuyển tiếp từ mùa xuân sang mùa
hè [1].

-

Tiền sử bệnh tật.
+ Tiền sử nội khoa: Bệnh ĐTĐ, béo phì, THA, bệnh về thận, suy tuyến
giáp làm tăng nguy cơ phát sinh bệnh và là yếu tố làm nặng bệnh.
+ Tiền sử sản khoa: Tiền sử SG và TSG, thai chết lưu, rau bong non …
cũng là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm nặng thêm bệnh.

-

Số lượng thai bất thường. Chửa trứng, chửa đa thai, các trường hợp bất
thường NST có nguy có bị TSG cao hơn. Bởi vì THA và protein niệu thường
hay xuất hiện sớm trong các trường hợp chửa trứng vì vậy người ta giả thuyết
rằng liệu chửa trứng có cùng một bản chất với TSG hay không.
1.3. Các triệu chứng lâm sàng
1.3.1. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp là một triệu chứng có thể có trước lúc mang thai hoặc xuất
hiện lúc mang thai, hay có sẵn và nặng lên do thai nghén. Điều này có nghĩa
là tăng huyết áp khi có thai có thể có nguyên nhân độc lập với tình trạng thai

nghén hoặc nguyên nhân do thai. Nhưng dù là nguyên nhân gì thì việc tăng
huyết áp trong thai kỳ cũng là dấu hiệu báo động hoặc dấu hiệu của một thai
kỳ đầy nguy cơ, có thể dẫn đến tử vong mẹ và thai.
Tăng huyết áp động mạch là dấu hiệu sớm nhất và quan trong nhất,có vai
trò chủ yếu trong tiên lượng TSG.
1.3.1.1. Định nghĩ tăng huyết áp


16

Tăng huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên và/hoặc mức huyết áp tâm
trương từ 90 mmHg trở lên.
Bảng 1.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC 8 cho người lớn [13]
Phân loại
Huyết áp tối ưu
Huyết áp bình thường
Huyết áp bình thường cao
(mức giới hạn trên)
Tăng huyết áp
Độ I
Độ II
Độ III
Chú ý:

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

(mmHg)
< 120

< 130

(mmHg)
< 80
và < 85

130 – 139

hoặc 85 – 89

140 – 159
160 – 179
≥ 180

và/hoặc 90 -99
và/hoặc 100- 109
và/hoặc ≥ 110

+ Đo HA khi bệnh nhân không dùng thuốc và không có bệnh cấp tính.
+ Khi số huyết áp tâm thu, tâm trương đo được khác với phân loại trên
thì lấy số đo huyết áp cao hơn để xếp loại.
+ Gọi là tăng huyết áp khi con số huyết áp ít nhất là hai lần đo của một
lần khám và ít nhất phải thấy tăng huyết áp trong hai lần khám khác nhau.
1.3.1.2.Chẩn đoán xác định tăng huyết áp trong TSG
Tăng huyết áp thai nghén
HATT < 160 mmHg,HATr < 110 mmHg. Không có protein niệu và
không có triệu chứng
Tiền sản giật – sản giật (Tăng huyết áp ≥ 20 tuần và protein niệu)
Tăng HA. Protein niệu ≥ 300 mg/24 giờ, tỷ lệ protein/creatinine ≥ 0.30,
hoặc ≥ 1 đối với mẫu thử qua nước tiểu

Tiền sản giật nặng xuất hiện tăng HA kèm theo bất kỳ dấu hiệu sau
Tăng huyết áp nặng: HATT ≥ 160mmHg hoặc HATr ≥ 110mmHg.
Giảm tiểu cầu dưới 100.000/mm3.
Tăng men gan gấp đôi ngưỡng trên giới hạn bình thường.


17

Phù phổi
Creatinine huyết thanh: 1,1mg/dl.
Các triệu chứng thần kinh trung ương nặng và liên tục.
Tăng huyết áp mãn tính
Tăng huyết áp trước khi mang thai
Tăng huyết áp trước 20 tuần thai kỳ
Tiền sản giật nặng kèm theo các dấu hiệu nặng: tăng huyết áp mãn kèm
bất kỳ dấu hiệu nào trong nhóm TSG nặng
Theo Hiệp hội Quốc tế Nghiên cứu về tăng huyết áp trong thai kỳ
(ISSHP) phân loại bệnh lý tăng HA trong thai kỳ gồm TSG, tăng HA thai
nghén, tăng HA mãn tính và tiền sản giật nặng trên nền tăng HA mãn tính [14]
Ba tiêu chuẩn để xác định THA khi so sánh HA đo lúc khám với HA tại
thời điểm trước tuần thứ 21 của thai nghén là:
-

HATT tăng lên 30 mmHg, HATTr tăng trên 15 mmHg.

-

HA trung bình tăng trên 20 mmHg.

-

Nếu không xác định được HA thai phụ trước khi có thai thì lấy mốc 140/90
mmHg là bệnh rối loạn huyết áp thai nghén.
Chú ý: đo huyết áp hai lần cách nhau 4 giờ.
1.3.2. Protein niệu
- Protein niệu là dấu hiệu quan trọng thứ hai của TSG, Protein niệu đôi
khi xuất hiện trước TSG – trong trường hợp này thai phụ thường có triệu
chứng của bệnh thận tiềm tàng. Nếu chỉ có Protein niệu mà không kèm theo
THA thì phải coi đó là biến chứng thận của thai nghén.
- Protein niệu được coi là dương tính (+) khi:
+ Lượng Protein niệu > 0,3 g/l lấy nước tiểu trong 24 giờ.
+ Lượng Protein niệu > 0,5 g/l lấy mẫu ngẫu nhiên.
-Một số tác giả cho rằng Protein niệu là triệu chứng quan trọng để chẩn
đoán TSG (Lain K.Y và Roberts J.M) .


18

- Theo Friedman E.A và Neff R.K thì Protein niệu ít xuất hiện khi
HATTr < 90 mmHg. Khi xuất hiện Protein niệu kèm theo THA thì tỷ lệ tử
vong chu sinh tăng lên một cách có ý nghĩa.
Moodley J và Mphatsoe M thấy rằng nếu HATTr từ 95 mmHg trở lên kết
hợp với Protein từ (++) trở lên sẽ làm cho tỷ lệ tử vong chu sinh tăng có ý
nghĩa. Vì vậy, Protein niệu phối hợp với tăng huyết áp trong tiền sản giật
được nhiều tác giả nhấn mạnh trong yếu tố tiên lượng
1.3.3. Phù và tăng cân
-

Sự xuật hiện và mức độ của phù đôi khi rất khó đánh giá và ít hoặc không có
ý nghĩa về mặt chẩn đoán và tiên lượng. Cả hai loại phù khu trú và phù toàn

thân đều có thể xảy ra ở các thai sản bình thường.

-

Để đánh giá một sản phụ có phù hay không trong quá trình thai nghén, người
ta theo dõi cân nặng của sản phụ hằng ngày (thường vào buổi sáng). Nếu
trọng lượng cơ thể tăng lên 500 gr trong một tuần hoặc 2250 gr trong một
tháng thì sản phụ này phải được coi là bị phù trong khi mang thai [15].

-

Đặc điểm của phù trong TSG là phù trắng, mềm, ấn lõm, không mất đi khi
nằm nghỉ; 80% thai nghén có phù là bình thường nếu nó không kết hợp với
THA.

-

Chính vì vậy, cả hai dấu hiệu phù và tăng cân phải được coi như dấu hiệu báo
trước khả năng phát sinh những rối loạn THA thai sản.
1.3.4. Các triệu chứng cơ năng khác
Ngoài 3 dấu hiệu trên của bệnh lý TSG, có thế xuất hiện các triệu chứng
khác như:
-

Đau đầu, chóng mặt

-

Tăng phản xạ

-

Nhìn mờ do phù hay do xuất huyết võng mạc


19

-

Buồn nôn, nôn

-

Giãn tĩnh mạch dưới bao gan

-

Tràn dịch đa màng (phổi, bụng,tim…)

-

Lượng nước tiểu ít dần.

Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng
của bệnh nhân, đó là biến chứng của TSG nặng, suy gan, suy thận.
1.4. Một số thay đổi về cận lâm sàng trong bệnh lý tiền sản giật
- Ngoài protein trong nước tiểu còn có thể có hồng cầu, bạch cầu, trụ
niệu. Mức độ nhiều hay ít phụ thuộc vào mức độ tổn thương thận và độ trầm
trọng của bệnh.
- Soi đáy mắt có dấu hiệu Gunn, phù gai thị, xuất huyết võng mạc,... là

mắt đã bị tổn thương. Động mạch mắt xơ hoá thường gặp trong THA mạn tính.
- Thăm dò tình trạng thai.
1.4.1. Thay đổi về công thức máu, sinh hóa máu và đông máu trong bệnh lý TSG
1.4.1.1. Tiểu cầu
Là thành phần hữu hình của máu có vai trò quan trọng trong quá trình cầm
máu và đông máu. Tiểu cầu có nguồn gốc từ tủy xương (những xương dẹt). Bình
thường trong máu có 150 000 – 300 000 tiểu cầu/mm 3 máu [18]. Trong bệnh lý
TSG nặng, nhất là hội chứng HELLP có sự thay đổi phức tạp trong bệnh lý đông
máu, cụ thể là tăng đông máu nội mạch và đông máu khu trú ở một vài cơ quan.
Hội chứng này đã được Sibai biểu thị cụ thể bằng các dấu hiệu: lượng bilirubin
toàn phần tăng cao > 1,2mg/dL, enzyme lactatdehydrogenazase tăng trên 600
UI/l, AST và ALT tăng cao > 70 UI/l, số lượng tiểu cầu giảm xuống
< 100000 mm3 máu.
1.4.1.2. Protid và Albumin huyết thanh
Khi có một lượng máu đi qua thận, ở cầu thận protein được tái hấp thu
hoàn toàn vì vậy protein niệu thường xuyên âm tính và protein HT toàn phần


20

luôn hằng định 60 – 80 g/l [1].
Trong bệnh lý tiền sản giật, thận (màng đáy của tiểu cầu thận) bị tổn
thương, protein ở trong huyết tương được lọc qua thận, bị lọt qua màng đáy
của tiểu cầu thận ra nước tiểu nên xét nghiệm protein nước tiểu dương tính và
protein huyết thanh toàn phần giảm.
Albumin do gan sản xuất và đưa vào máu. Vì vậy, trong những bệnh làm
giảm chức năng gan, albumin trong huyết thành giảm làm áp suất keo giảm,
nước trong lòng mạch thoát ra đọng trong các khoảng gian bào, gây phù.
Protid và Albumin huyết thanh càng giảm càng làm tăng nguy cơ phù
nặng và nguy cơ suy dinh dưỡng do năng lượng cung cấp cho thai nhi không

đủ. Hiện nay nồng độ của Albumin giảm rất được quan tâm. Bởi Albumin
≤ 25 g/l có chỉ định truyền Albumin và Albumin giảm làm tăng nguy cơ phù não.
1.4.1.3. Ure huyết thanh
Ure là một trong những sản phẩm của chuyển hóa protein được thoái hóa
ở gan và đào thải ra nước tiểu.
Nồng độ Ure huyết thanh ở người bình thường dưới 8,3 mmol/l [1]
Trong thai nghén bình thường, sự thanh thải ure toàn phần và ure nitơ
huyết thanh tăng lên. Vì thế mà nồng độ của chúng ở trong huyết thanh bị
giảm xuống. Trong bệnh lý TSG độ thanh thải ure giảm, mức độ giảm tùy
thuộc vào sự trầm trọng của bệnh và thể tích nước tiểu dẫn đến nồng độ ure
trong huyết thanh tăng [1].
Theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài, nếu một thai phụ bị TSG có ure
huyết thanh trên 6,6 mmol/l kết hợp với creatinin huyết thành > 106 µmol/l
thì biểu hiện suy thận được dự báo là 52,6% [9].
1.4.1.4. Creatinin huyết thanh
Creatinin trong huyết tương được lọc ở cầu thận và được bài tiết ở ống thận.
Bình thường creatinin huyết thanh ở mức dưới 97 µmol/l [9]. Creatinin là
thành phần protein trong huyết thanh có nồng độ ổn định nhất, không phụ


21

thuộc vào chế độ ăn, chế độ vận động hoặc các thay đổi sinh lý khác. Chính vì
vậy, creatinin được dùng để đánh giá khả năng lọc của cầu thận. Trong TSG,
nồng độ creatinin huyết tương tăng do giảm lượng máu qua thận, giảm mức lọc
cầu thận. Theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài (2001) cho thấy những thai phụ
TSG có creatinin huyết thanh càng cao thì biểu hiện suy thận càng tăng [16]
1.4.1.5. Acid uric huyết thanh
Nồng độ acid uric huyết thanh của người bình thường ở nam giới là:
210 – 420 µmol/l và của nữ giới là: 150 – 350 µmol/l, nồng độ này gần như

bão hòa do quá trình hình thành và thải trừ cân bằng nhau, ở người phụ nữ có
thai < 340 µmol/l là bình thường.
Những thai sản bình thường, nồng độ acid uric trong máu gần như bình
thường. Khi thai phụ bị TSG có hiện tượng co mạch máu thận vì vậy thể tích
huyết tương qua thận giảm dẫn đến sự thanh thải acid uric trong máu giảm và
acid uric huyết thanh tăng.
1.4.1.6. AST và ALT
Bình thường AST và ALT là 31 UI/l ở nhiệt độ 370C [17]
Trong bệnh lý TSG, nhất là TSG nặng hoặc hội chứng HELLP, hoạt
động emzym AST và ALT tăng lên trên 70 UI/l. Cơ chế của hiện tượng này
đến nay vẫn chưa rõ, người ta thấy các tế bào gan bị hủy hoại làm tăng các
enzym của gan và gây đau ở vùng mạng sườn phải của thai phụ. Hiếm gặp
hơn là có thể gặp chảy máu trong gan và khối máu tụ dưới vỏ bao gan, gây
nên bệnh cảnh chảy máu trong ổ bụng.
1.4.2. Chẩn đoán hình ảnh
1.4.2.1. Siêu âm
Đánh giá sự phát triển của thai nhi nhằm phát hiện các trường hợp thai
chậm phát triển trong tử cung. Đánh giá tình trạng sức khỏe của thai thong
qua một số các chỉ số.
• Xác định cân nặng


22

Dựa vào đo kích thước các phần thai để xác định độ tăng cân nặng của
thai trong tử cung.

Nhiều tác giả áp dụng các phương pháp đo đường kính lưỡng đỉnh,chu vi
vòng đầu, chu vi bụng,độ dài xương đùi để tính cân nặng thai. Cân nặng sai
lệch khoảng từ 100-300 gr, tùy từng phương pháp.

• Doppler động mạch tử cung, doppler động mạch não - rốn
• Xác định độ trưởng thành của bánh rau:
Thể tích bánh rau và độ canxi hóa của múi rau là dấu hiệu để chẩn đoán
độ trưởng thành của bánh rau. Có 4 độ canxi hóa
- Độ 0:Bánh rau mịn,không có hình ảnh canxi hóa.
- Độ 1. Khi hình ảnh canxi ít,chưa tạo thành hình vòng cung


23

- Độ 2: Khi hình ảnh canxi nhiều tạo thành nửa vòng cung của múi rau ở rải rác
khắp bánh rau.
- Độ 3: Khi hình ảnh canxi nhiều tạo thành hình vong cung của múi rau ở khắp
bánh rau.
- Chỉ số ối:

1.5. Các biến chứng của tiền sản giật
1.5.1. Biến chứng của TSG đối với mẹ
Với các trường hợp thai phụ bị tiền sản giật nặng không được phát hiện
và điều trị sớm, đôi khi đã điều trị tích cực nhưng vẫn xuất hiện các biến
chứng cho mẹ như sản giật, rau bong non, suy tim phù phổi cấp, suy gan, suy
thận... Đây là các biến chứng nguy hiểm cần phải điều trị tích cực đồng thời
cần phải theo dõi sát, đình chỉ thai nghén kịp thời để cứu mẹ.
- Sản giật


24

Là biến chứng nguy hiểm của TSG, thường là do phù não, mạch máu bị

co thắt gây THA, dấu hiệu quan trọng nhất của thai phụ trước khi lên cơn giật
là đau đầu dữ dội [18], [19].
Tỷ lệ xuất hiện sản giật thay đổi theo từng nghiên cứu của từng tác giả.
Theo Murphy tỷ lệ TSG là 1,5% trong tổng số 71 thai phụ bị TSG. Theo Ngô
Văn Tài với kết quả phân tích đa biến hồi quy logistic cho thấy nếu một thai
phụ con so có HATT ≥ 160 mmHg kết hợp với HATTr ≥ 90 mmHg và phù
nặng thì nguy cơ xảy ra sản giật là 40,9% [16].
- Rau bong non: không phải tất cả các trường hợp tiền sản giật đều gây
ra rau bog non.
- Suy tim và phù phổi cấp:
Các thai phụ bị TSG thường kèm rối loạn chức năng thất trái và biến
chứng phù phổi cấp do tăng hậu gánh. Phù phổi cấp cũng có thể phát sinh do
giảm áp lực keo trong lòng mạch.
- Suy thận:
Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu, vô niệu, nước tiểu < 400 ml/24h. Biểu
hiện cận lâm sàng bằng các chỉ số urê hụyết thanh tăng, creatinin huyết thanh
tăng, axit uric huyết thanh tăng, có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu trong nước tiểu.
Theo nghiên cứu của Matchaba R. và Moodley M. (2004) tổn thương thận trong
hội chứng HELLP chiếm tỷ lệ tương đối cao74,5%. Theo Ngô Văn Tài (2001)
nghiên cứu tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương thì tỷ lệ suy thận trong TSG là
4,4%, còn theo Lê Thị Mai năm 2003 tỷ lệ này là 11,1% [10], [16].
- Suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu:
+ Ở thai sản bình thường, có sự thay đổi quan trọng trong cơ chế cầm
máu, máu có khuynh hướng tăng đông và giảm hoạt tính phân hủy fibrin.
Trong TSG,có những thay đổi phức tạp trong hệ thống đông máu, cụ thể là
tăng đông máu nội mạc và đông máu khu trú ở một vài cơ quan. Đông máu rải


25

rác lòng mạch là một biến chứng nặng nề của TSG và là một trong những
nguyên nhân gây tử vong cho mẹ do điều trị khó khăn và kém hiệu quả.
+ Sự suy giảm chức năng gan thường hay gặp ở thai phụ TSG đặc biệt
là hội chứng HELLP. Biểu hiện lâm sàng thường là đau vùng gan, buồn nôn,
đôi khi có thể nhầm với các rối loạn tiêu hoá
+ Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP: Trên nền 1 sản phụ có TSG
hoặc SG. Với các tiêu chuẩn về cận lâm sàng:
Tan máu do tổn thương vi mạch: tan máu cấp tính trong lòng mạch,
tăng Bilirubin gián tiếp, tìm thấy mảnh vỡ hồng cầu và hồng cầu vị biến dạng
trên tiêu bản máu đàn.
Tăng men gan các enzym gan tăng cao (AST và ALT ≥ 70 UI/l), thường
lấy giới hạn là tăng gấp 3 lần bình thường. Nguyên nhân là do thiếu máu tại
gan, có thể dẫn tới nhồi máu gan, gây đau vùng hạ sườn phải trên lâm sàng.
Giảm tiểu cầu do ngưng kết trong lòng mạch, do lớp nội mô bị tổn
thương lan tỏa.
- Tử vong mẹ
Theo thống kê của tổ chức Y tế Thế giới tỷ lệ tử vong mẹ do tiền sản
giật ở các nước đang phát triển là 150/100.000 thai phụ, còn ở các nước phát
triển chỉ có 4/100.000 thai phụ [18]. Tại Việt Nam theo Lê Điềm tỷ lệ tử vong
mẹ là 2,48% trong số sản phụ bị tiền sản giật, theo báo cáo của Lê Thị Mai tại
Bệnh viện Phụ sản Trung ương năm 2003 trong số các sản phụ bị TSG có 2
trường hợp tử vong chiếm tỷ lệ 0,4% [10].
1.5.2. Biến chứng tiền sản giật đối với thai
Các biến chứng hay gặp đối với thai nhi của người mẹ có nguy cơ cao
đặc biệt là bị TSG như đẻ non, tử vong ngay sau sinh, bệnh màng trong, thai
chết lưu trong tử cung, chết ngay sau đẻ. Theo Kristine Y.Lain & James M