HẠ CALCI máu medscape

HẠ CALCI MÁU (HYPOCALCEMIA)
Các biểu hiện của bệnh nhân bị hạ canxi máu rất khác nhau, từ
không triệu chứng đến các tình huống đe dọa tính mạng. Hạ canxi
máu thường gặp ở bệnh nhân nhập viện. Tùy thuộc vào nguyên
nhân, các trường hợp cấp cứu hạ canxi máu không được chuẩn
đoán hoặc điều trị kém có thể dẫn đến di chứng hoặc tử vong
đáng kể.
*** Sinh lý - sinh lý bệnh
Một người nặng 70 kg có khoảng 1,2 kg canxi trong cơ thể, hơn
99% trong số đó được lưu trữ trong xương dưới dạng
hydroxyapatite . Dưới 1% (5-6 g) canxi này nằm trong khoang nội
bào và khoang ngoại bào, chỉ có 1,3 g nằm ngoại bào. Tổng nồng
độ canxi trong huyết tương là 4,5-5,1 mEq / L (9-10,2 mg / dL).
50% canxi huyết tương bị ion hóa,
40% liên kết với protein (90% trong số đó liên kết với albumin) và
10% lưu thông liên kết với anion (ví dụ: phốt phát, cacbonat,
citrate, lactate, sulfate).

Ở pH huyết tương =7,4, 1g albumin liên kết 0,8 mg / dL canxi. Liên
kết này phụ thuộc vào các nhóm carboxyl của albumin và phụ
thuộc nhiều vào pH:
Toan máu cấp tính làm GIẢM liên kết canxi với albumin,


trong khi nhiễm kiềm làm TĂNG liên kết, làm GIẢM canxi ion hóa.
Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng chỉ được quan sát khi giảm
nồng độ canxi bị ion hóa (thường là 4,5-5,5 mg / dL).

Điều hòa canxi rất quan trọng đối với chức năng tế bào bình
thường, truyền thần kinh, ổn định màng, cấu trúc xương, đông
máu và tín hiệu nội bào. Các chức năng thiết yếu của cation hóa trị

hai này tiếp tục được làm sáng tỏ, đặc biệt là trong chấn thương
đầu / đột quỵ và rối loạn tim phổi.

Canxi ion hóa trong huyết tương là phần cần thiết cho các quá
trình sinh lý bình thường. Trong hệ thống thần kinh cơ, canxi ion
hóa tạo điều kiện cho sự dẫn truyền thần kinh, co cơ và thư giãn
cơ bắp. Canxi là cần thiết cho quá trình khoáng hóa xương và là
một đồng yếu tố quan trọng để tiết nội tiết tố trong các cơ quan
nội tiết. Ở cấp độ tế bào, canxi là một chất điều chỉnh quan trọng
của sự vận chuyển ion và tính toàn vẹn màng.

Lượng canxi được hấp thu là khoảng 10-20 mEq / ngày. Khoảng
500 mg canxi được loại bỏ khỏi xương hàng ngày và được thay thế
bằng một lượng tương đương. Thông thường, lượng canxi được
hấp thụ bởi ruột được kết hợp với bài tiết canxi qua nước tiểu. Bất
chấp những dòng canxi khổng lồ này, mức canxi ion hóa vẫn ổn
định do sự kiểm chặt chẽ được duy trì bởi hormone tuyến cận
giáp (PTH), vitamin D và calcitonin thông qua các vòng phản hồi
phức tạp. Các hợp chất này hoạt động chủ yếu ở các vị trí xương,


thận và GI ( gastrointestinal -ống tiêu hóa) . Mức canxi cũng bị ảnh
hưởng bởi magiê và phosphat.

PTH kích thích giải phóng calci từ xương vào máu ( tác dụng lên
cốt bào, tạo cốt bào, hủy cốt bào) và tái hấp thu canxi ở ống thận
(ống lượn xa và ống góp) và trung gian hấp thụ canxi đường ruột
1,25-dihydroxyv vitamin D (1,25 [OH] 2 D)(PTH kích thích tạo 1,25
[OH] 2 D) .

Vitamin D kích thích sự hấp thu canxi của đường ruột, điều chỉnh
sự giải phóng PTH của các tế bào chính và làm trung gian tái hấp
thu calci tại xương do PTH kích thích.

Calcitonin làm giảm canxi bằng cách:
+giảm hoạt động của hủy cốt bào, giảm hình thành hủy cốt bào
mới => tăng lắng đọng muối calci tại xương .
+ tăng bài xuất ion calci ở thận và giảm tái hấp thu calci ở ống thận
( ống lượn xa và ống góp).
+giảm hấp thu calci ở ruột ( cơ chế ngược Vs PTH).

Tuyến cận giáp có độ nhạy đáng kể đối với những thay đổi Của ion
calci trong huyết tương Những thay đổi này được tiếp nhận bởi
thụ thể cảm giác canxi (CaSR), một thụ thể 7 màng xuyên liên kết
với protein G với vùng đầu cực lớn ngoại bào. Liên kết canxi với


CaSR gây ra kích hoạt phospholipase C và ức chế bài tiết PTH. Mặt
khác, việc giảm nhẹ canxi sẽ kích thích các tế bào chính của tuyến
cận giáp tiết ra PTH.

CaSR rất quan trọng trong bài tiết PTH. Mất chức năng CaSR dẫn
đến các trạng thái bệnh lý, chẳng hạn như tăng calci máu, hạ canxi
máu gia đình và cường cận giáp nặng ở trẻ sơ sinh. Trong suy
thận, chất chủ vận CaSR ngăn chặn sự tiến triển của cường cận
giáp và tăng trưởng tuyến cận giáp.

Cân bằng nội môi được duy trì bởi một gradient ngoại bào đến nội
bào, phần lớn là do các ATP nội bào ( ý là các kênh Ca++ ATPase) .
Canxi nội bào điều chỉnh hệ thống truyền tin adenosine

monophosphate (cAMP) và hầu hết các chức năng của cơ quan tế
bào. Các mức điều khiển bơm ion. Nồng độ canxi ngoại bào được
duy trì ở mức 8,7-10,4 mg / dL. Biến thể phụ thuộc vào nồng độ
pH, protein và anion trong huyết thanh và chức năng hormone
điều hòa canxi.

Bệnh nhân bị giảm canxi huyết thanh toàn phần có thể không bị
hạ canxi máu "thật", được định nghĩa là giảm canxi ion hóa. Giảm
canxi huyết thanh toàn phần có thể là kết quả của việc giảm
albumin thứ phát sau bệnh gan, hội chứng thận hư hoặc suy dinh
dưỡng.


Hạ canxi máu gây tăng hưng phấn thần kinh cơ và cơn co cứng
(tetany).
Nhiễm kiềm gây ra tetany do giảm canxi ion hóa, trong khi đó
toan máu chống lại điều đó. Sinh lý bệnh này rất quan trọng ở
những bệnh nhân bị suy thận bị hạ canxi máu vì điều chỉnh nhanh
nồng độ acid máu hoặc tăng nhiễm kiềm có thể kích hoạt tetany.
Bệnh nhân có triệu chứng với các phát hiện lâm sàng cổ điển của
hạ canxi máu cấp tính đòi hỏi phải hồi sức và đánh giá ngay lập
tức. Tuy nhiên, hầu hết các trường hợp hạ canxi máu được phát
hiện bằng nghi ngờ lâm sàng và xét nghiệm thích hợp.

***Nguyên nhân
Các nguyên nhân gây hạ canxi máu bao gồm:

1.Hạ albumin máu

2. Hạ magie máu

3.Tăng phospho máu

4.Đa yếu tố tăng cường liên kết protein và thải sắt anion


5. Tác dụng của thuốc

6. Hiệu ứng hậu phẫu

7..Thiếu hoặc kháng PTH

8.Thiếu vitamin D hoặc kháng thuốc

1.Hạ albumin máu
Hạ albumin máu là nguyên nhân phổ biến nhất của hạ canxi máu.
Nguyên nhân bao gồm xơ gan, thận, suy dinh dưỡng, bỏng, bệnh
mãn tính và nhiễm trùng huyết. Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng,
nồng độ canxi thấp có thể chỉ đơn giản là do hạ albumin máu,
không có ý nghĩa lâm sàng vì phần hoạt tính ( calci ion hóa) không
bị ảnh hưởng. Tuy nhiên, để tránh bỏ sót một rối loạn hạ canxi
máu kem theo, hãy đo mức canxi bị ion hóa bất cứ khi nào mức
độ albumin thấp.

Ở một bệnh nhân bị hạ canxi máu, đo albumin huyết thanh là điều
cần thiết để phân biệt hạ canxi máu thực sự, liên quan đến việc
giảm canxi huyết thanh bị ion hóa, từ hạ canxi máu thực sự, có
nghĩa là giảm canxi, nhưng là calci không bị ion hóa. Để điều chỉnh

giảm albumin máu, thêm 0,8 mg / dL vào tổng canxi huyết thanh
cho mỗi lần giảm 1,0 g / dL trong albumin dưới 4,0 g / dL.

2. Hạ magie máu
Hạ magie máu nặng có thể dẫn đến giảm calci máu đó là đề
kháng với sự điều hoà của canxi và vitamin D. Các nguyên nhân
thông thường hạ magie máu là mất qua thận (ví dụ Thuốc lợi tiểu)
hoặc đường tiêu hóa (ví dụ: tiêu chảy mãn tính, viêm tụy nặng, bỏ
qua hoặc cắt bỏ ruột non). Những bệnh nhân này có nồng độ PTH
bình thường thấp hoặc không phù hợp với sự hiện diện của hạ
canxi máu.

Cơ chế hạ canxi máu bao gồm kháng PTH ở xương và thận, cũng
như giảm bài tiết PTH. Phục hồi magiê cấp tính nhanh chóng điều
chỉnh mức PTH, cho thấy tình trạng hạ magie máu ảnh hưởng đến
việc giải phóng PTH, thay vì tổng hợp.
3.Tăng phospho máu
Tăng phospho máu có thể được nhìn thấy trong bệnh hiểm nghèo
và ở những bệnh nhân ăn phải dung dịch chứa phosphate.
Phosphate liên kết với canxi một cách bền vững, gây hạ canxi máu
cấp tính. Hạ canxi máu cấp thứ phát do tăng phospho máu cũng
có thể do suy thận hoặc huy hoại mô quá mức do tiêu cơ vân hoặc
ly giải khối u.


Trong chứng tăng phosphate huyết cấp tính, canxi được lắng đọng
không chỉ ở xương mà còn ở mô ngoài cơ thể. Ngược lại, trong
chứng tăng phosphate huyết mãn tính, gần như luôn luôn do suy
thận mạn, canxi tràn ra từ xương bị ức chế và sự hấp thu canxi
thấp, do giảm tổng hợp 1,25-dihydroxycholescalciferol . , bao gồm

một suy yếu chính trong tổng hợp calcitriol, cũng góp phần vào hạ
canxi máu.

4.Tăng cường liên kết protein và thải sắt anion
Liên kết với protein được tăng cường bằng cách tăng pH ( kiềm
mau) và giải phóng axit béo tự do ở trạng thái [catecholamine]
cao. Chelation anion được tìm thấy ở tình trạng phosphate cao (ví
dụ, suy thận, tiêu cơ vân, thiếu máu cục bộ mạc treo, uống bằng
đường uống có chứa photphat); tình trạng citrate cao (ví dụ,
truyền máu nhiều, thuốc nhuộm phóng xạ); và nồng độ
bicarbonate, lactate và oxalate cao.
5.Thuốc
Bệnh nhân sử dụng tác nhân calcimimetic cinacalcet để giúp kiểm
soát cường cận giáp thứ phát trong suy thận có thể bị hạ canxi
máu do ức chế cấp bài tiết PTH. Hạ canxi máu có ý nghĩa lâm sàng
xảy ra ở khoảng 5% bệnh nhân được điều trị bằng cinacalcet.
Hạ canxi máu cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân được điều trị
bằng một số loại thuốc hóa trị. Ví dụ, cisplatin có thể gây hạ canxi
máu bằng cách gây hạ magie máu, và điều trị kết hợp với 5fluorouracil và leucovorin có thể gây hạ canxi máu nhẹ (65% bệnh
nhân), (có thể là do giảm sản xuất calcitriol).


Hạ canxi máu có thể là kết quả của việc điều trị tăng calci huyết
bằng bisphosphonates, đặc biệt là axit zoledronic, mạnh hơn đáng
kể so với các bisphosphonate khác trong việc ngăn chặn sự hình
thành và chức năng của các nguyên bào xương. Bệnh nhân bị ảnh
hưởng dường như thiếu đáp ứng PTH đầy đủ để giảm nồng độ
canxi huyết thanh.
Hạ canxi máu và nhuyễn xương đã được mô tả khi dùng liệu pháp
kéo dài với thuốc chống co giật (ví dụ, phenytoin, phenobarbital).

Các cơ chế khác nhau tùy theo nhóm thuốc chống co giật; ví dụ:
phenytoin gây ra enzyme cytochrom P450 và tăng cường quá trình
dị hóa vitamin D.
Foscarnet là một loại thuốc dùng để điều trị nhiễm
cytomegalovirus(CMV) và herpes ở những bệnh nhân bị suy giảm
miễn dịch, và nó phức hợp hóa với canxi ion hóa và do đó, làm
giảm nồng độ canxi ion hóa, có khả năng gây hạ canxi máu có triệu
chứng. Do đó, nồng độ canxi bị ion hóa nên được đo khi kết thúc
truyền foscarnet.
Denosumab là một kháng thể đơn dòng ở người đối với chất kích
hoạt thụ thể của yếu tố hạt nhân kappaB ligand (RANKL), một yếu
tố khác biệt hóa xương. Nó ức chế sự hình thành xương, giảm sự
tái hấp thu xương, tăng mật độ khoáng xương (BMD) và giảm
nguy cơ gãy xương .
Trong các thử nghiệm denosumab, tất cả phụ nữ được bổ sung
canxi hàng ngày (1000 mg) và vitamin D (400-800 U). Một tỷ lệ
nhỏ phụ nữ trong các thử nghiệm denosumab đã giảm mức canxi
huyết thanh xuống dưới 8,5 mg / dL. Tuy nhiên, ở những bệnh
nhân mắc các bệnh có xu hướng hạ canxi máu, chẳng hạn như


bệnh thận mãn tính, hội chứng kém hấp thu hoặc suy tuyến cận
giáp, hạ canxi máu có triệu chứng có thể xảy ra. Hạ canxi huyết
thanh xảy ra khoảng 10 ngày sau khi dùng. Vì vậy, không nên dùng
denosumab cho bệnh nhân bị hạ canxi máu từ trước cho đến khi
điều trị được. Ngoài ra, bệnh nhân có các điều kiện có xu hướng
hạ canxi máu (nghĩa là bệnh thận mãn tính và độ thanh thải
creatinin <30 ml / phút) nên được theo dõi đối với hạ canxi máu.
Hạ canxi máu có triệu chứng trong quá trình truyền máu hoặc
huyết tương citrate là rất hiếm, bởi vì bệnh nhân khỏe mạnh

chuyển hóa nhanh citrate ở gan và thận. Tuy nhiên, sự sụt giảm
quan trọng về mặt lâm sàng trong nồng độ canxi ion hóa trong
huyết thanh có thể xảy ra nếu chuyển hóa citrate bị suy giảm do
suy gan hoặc suy thận hoặc nếu một lượng lớn citrate được cung
cấp nhanh chóng, ví dụ: trong quá trình truyền, lộc huyết tương
hoặc truyền máu nhiều

Các chế phẩm natri photphat, ở dạng nước và dạng viên, được sử
dụng để làm sạch ruột trước khi làm thủ thuật GI như nội soi.
Trong một số quần thể nhất định, những tác nhân này có thể dẫn
đến chứng tăng phosphate huyết cấp tính và hạ canxi máu sau đó.
Các yếu tố rủi ro bao gồm:
+Suy thận
+Tuổi cao
+Suy tim mãn tính
+Suy gan


+suy dinh dưỡng
+Sử dụng thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc
chống viêm không steroid (NSAIDS)
Một số thuốc nhuộm tương phản phóng xạ có thể chứa axit
ethylenediaminetetraacetic (EDTA), giúp loại bỏ canxi trong huyết
thanh, do đó làm giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh,
dẫn đến hạ canxi máu. Vật liệu tương phản dựa trên Gadolinium
có thể làm giảm nồng độ canxi huyết thanh giả và nên được xem
xét nếu mức độ được rút ra ngay sau khi chụp cộng hưởng từ.
Hiếm khi, một lượng fluoride dư thừa có thể gây hạ canxi máu;
hiệu ứng này có lẽ được trung gian bởi sự ức chế tái hấp thu calci
từ xương. Nguồn cung cấp nước công cộng quá mức và ăn phải

các chất tẩy rửa có chứa fluoride có liên quan đến nồng độ canxi
huyết thanh thấp. Trong trường hợp này, hạ canxi máu được cho
là do tỷ lệ khoáng hóa xương quá mức thứ phát do sự hình thành
phức hợp canxi differluoride.
Thuốc ức chế bơm proton (PPI) và thuốc ức chế thụ thể histamine2 (ví dụ, cimetidine) làm giảm sản xuất axit dạ dày; điều này làm
chậm sự phân hủy chất béo, cần thiết cho canxi phức hợp hấp thụ
tại đường ruột. Một mối liên quan với các loại thuốc này và tăng
nguy cơ gãy xương hông ở bệnh nhân cao tuổi đã được thực hiện
do giảm hấp thu canxi.

Các tác dụng thuốc khác có thể dẫn đến hạ canxi máu như sau:
+Calcitonin và bisphosphonates gây ra thải sắt và ức chế nội tạng


+Phức hợp ethylene glycol với canxi
+Estrogen ức chế tái hấp thu calci tại xương
+Nhôm và rượu ức chế PTH

6.Y Khoa
***Hiệu ứng hậu phẫu
Các thủ thuật phẫu thuật sau đây có thể dẫn đến hạ canxi máu:
+Cắt bỏ tuyến cận giáp gây ra hạ canxi máu thoáng qua do kháng
PTH nội tạng trong ngày hậu phẫu đầu tiên; Ngoài ra, tổn thương
mạch máu / tuyến cận giáp có thể xảy ra như một tai biến trong
phẫu thuật
+Cắt bỏ tụy ngăn chặn sự hấp thụ canxi ở tá tràng và hỗng tràng
bằng cách loại bỏ các enzyme cần thiết
+Cắt bỏ ruột có thể gây hạ canxi máu bằng cách giảm bề mặt có
sẵn để hấp thụ axit béo và canxi.
**Hạ canxi máu trong ED ( emergency department: khoa cấp cứu)

Nguyên nhân đa yếu tố có lẽ có liên quan nhất về mặt lâm sàng
trong trường hợp cấp cứu hạ canxi máu ở khoa cấp cứu (ED).
Chúng bao gồm những điều sau đây:
+ Rhabdomyolysis: tăng phosphat từ creatine phosphokinase
(CPK) và các anion khác (ví dụ, lactate, bicarbonate) chelate canxi
+ Hội chứng sốc độc có thể gây hạ canxi máu


+ Nồng độ calcitonin cao gây ra canxi thấp

+ Bệnh ác tính: di căn xương (ví dụ ung thư vú, ung thư tuyến tiền
liệt) và hội chứng ly giải khối u có thể gây hạ canxi máu (do các cơ
chế khác nhau)

+ Bệnh thâm nhiễm: sarcoidosis, lao và hemochromatosis có thể
xâm nhập vào tuyến cận giáp, gây rối loạn chức năng
+Các nguyên nhân gây độc bao gồm bỏng hoặc ăn axit
hydrofluoric
+ Bệnh nhân chấn thương với truyền máu nhiều sẽ bị giảm cầm
máu do một tác dụng của hạ canxi máu
***Bệnh hiểm nghèo và nhiễm trùng huyết nặng
Bệnh cấp tính có thể dẫn đến hạ canxi máu vì nhiều lý do. Trong
một nghiên cứu, 3 yếu tố phổ biến nhất được xác định ở những
bệnh nhân bị hạ canxi máu liên quan đến bệnh cấp tính là
1.hạ kali máu,
2. suy thận cấp
3.truyền máu.
**Trong nhiễm trùng gram âm, có sự giảm canxi huyết thanh toàn
phần và ion hóa. Cơ chế này vẫn chưa được biết, nhưng dường
như có liên quan đến nhiều yếu tố, bao gồm nồng độ cytokine

tăng cao (ví dụ, interleukin-6, interleukin-1, TNF-alpha), suy tuyến
cận giáp và thiếu hoặc kháng vitamin D.
Tỷ lệ tử vong được tăng lên ở những bệnh nhân nhiễm trùng
huyết và hạ canxi máu, so với những bệnh nhân NKH đơn thuần.
Tuy nhiên, không có bằng chứng rõ ràng về việc điều trị bệnh nhân
bị bệnh nghiêm trọng bằng kết quả bổ sung canxi làm thay đổi kết
quả.

7.Pseudohypoparathyroidism( đề kháng - thiếu PTH)
Pseudohypoparathyroidism được đặc trưng bởi sự đề kháng của
cơ quan nội tạng đối với các tác động của PTH.
PTH liên kết với thụ thể PTH, từ đó kích hoạt cAMP thông qua các
protein điều hòa guanine nucleotide (Gs). Những protein này bao
gồm các tiểu đơn vị alpha, beta và gamma.
Pseudohypoparathyroidism được phân loại thành loại I và II.
* Loại I được chia nhỏ thành Ia, Ib và Ic.
+Loại Ia:
Loại I giả pseudohypoparathyroidism là kết quả của việc giảm
protein Gs-alpha. Rối loạn này bao gồm các đặc điểm sinh hóa của
bệnh lý tuyến cận giáp cùng với các đặc điểm soma (TB sinh
dưỡng) của chứng loạn dưỡng xương di truyền Albright (AHO):
Tầm vóc ngắn


Thiểu năng trí tuệ
Béo phì
Khuôn mặt tròn
Brachymetacarpia

Brachymetatarsia
Hình thành xương dưới da
Các phát hiện trong xét nghiệm ở AHO bao gồm hạ canxi máu,
tăng phosphate huyết (với mức PTH bình thường hoặc cao) và
calcitriol thấp. Vitamin D có thể bị giảm do ức chế nồng độ phốt
pho tăng và giảm kích thích PTH của 25-hydroxyv vitamin D 1alpha-hydroxylase. Ngược lại, nồng độ calcitriol ( D3) thấp có thể
gây ra sự đề kháng với các tác dụng tăng calci huyết của PTH trong
xương.
Khiếm khuyết của protein Gs-alpha không chỉ giới hạn ở tác dụng
của PTH mà còn ảnh hưởng đến các hệ thống nội tiết tố khác (ví
dụ, kháng glucagon, hormone kích thích tuyến giáp (TSH ,
gonadotropin). Gen của protein Gs-alpha nằm trên nhiễm sắc thể
20. Một số thành viên trong gia đình mang đột biến và hiển thị
kiểu hình AHO nhưng không mắc bệnh giả tuyến cận giáp. Điều
này được gọi là giả tuyến cận giáp giả.
+ Các loại Ib và Ic
Trong loại u giả pseudohypoparathy, bệnh nhân không trình bày
với các chức năng soma của AHO. Những bệnh nhân này có
protein Gs-alpha bình thường, với sự đề kháng nội tiết tố đối với


PTH, một phản ứng cAMP bị suy yếu đối với PTH, cho thấy rằng
khiếm khuyết nằm ở thụ thể. Ở mức độ nào thụ thể bị ảnh hưởng
vẫn chưa rõ ràng.
Trong loại u giả pseudohypoparathy, bệnh nhân có khả năng kháng
nhiều thụ thể nội tiết tố. Tuy nhiên, biểu hiện protein Gs-alpha là
bình thường.
Loại II
Trong bệnh lý tuyến cận giáp loại II, PTH tăng cAMP bình thường
nhưng không làm tăng nồng độ canxi trong huyết thanh hoặc bài

tiết phosphate trong nước tiểu, cho thấy khiếm khuyết nằm ở
phần dưới của thế hệ cAMP. Những bệnh nhân này bị hạ canxi
máu, giảm phosphat máu và tăng PTH miễn dịch (iPTH). Những
biểu hiện này cũng xảy ra khi thiếu vitamin D, nhưng ở những
bệnh nhân bị thiếu vitamin D, tất cả các thông số trở lại bình
thường sau khi dùng vitamin D.

8.Thiếu hoặc kháng vitamin D
Vitamin D là một đồng yếu tố cần thiết cho phản ứng bình thường
với PTH, và thiếu vitamin D làm cho PTH không hiệu quả. Hấp thụ
dinh dưỡng kém, suy thận mãn tính hoặc giảm tiếp xúc với ánh
sáng mặt trời có thể gây ra thiếu vitamin D.
Các chế độ ăn uống được khuyến nghị hiện nay (RDAs) đối với
vitamin D là 600 IU vitamin D mỗi ngày cho người lớn cho những
người từ 1 đến 70 tuổi và 800 IU mỗi ngày cho những người trên
70 tuổi. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng mặc dù uống đủ,


nhưng thiếu vitamin D vẫn có thể xảy ra và dẫn đến tăng PTH và
sự thay đổi xương sau đó. Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng chế độ
ăn uống vitamin D thay đổi rất nhiều theo chủng tộc và tuổi tác.
Khi xem xét dữ liệu Khảo sát kiểm tra sức khỏe và dinh dưỡng
quốc gia (NHANES) III từ 2001-2006, 32% phụ nữ Mỹ gốc Phi có
nguy cơ bị thiếu vitamin D, được xác định là mức 25-hydroxyv
vitamin D (24 [OH] D) trong huyết thanh <30nmol / L, so với chỉ
3% phụ nữ da trắng.

Một nghiên cứu quan sát ở người cao tuổi cho thấy 74% những
người được nghiên cứu bị thiếu vitamin D, được xác định là nồng
độ 25 (OH) D <32 ng / mL, mặc dù uống hơn 400-600 IU / ngày, đó

là RDA được khuyến nghị tại thời điểm đó. Các tác giả của nghiên
cứu này cho rằng những người cao tuổi có thể cần tới 1000 IU mỗi
ngày.
Giảm vitamin D có thể không bình thường. Ở một số người cao
tuổi bị tăng PTH và loãng xương, đáp ứng với alendronate bị suy
giảm. Sự suy giảm này đã được cải thiện khi dùng vitamin D.
*Hấp thụ kém
Nhiều tình trạng có thể làm giảm hấp thu vitamin D. Các bệnh của
ruột non, chẳng hạn như bệnh dạ dày (đặc biệt là bệnh viêm dạ
dày ), bệnh lậu và bệnh tuyến tụy đều có thể dẫn đến mức vitamin
D thấp.
*Còi xương do thiếu pseudovitamin D (giả vitaminD - không có
hoạt tính sinh học


Tình trạng này là thứ phát sau đột biến tự phát của gen 1hydroxylase. Cuối cùng, calcidiol không được hydroxyl hóa thành
calcitriol và canxi không được hấp thụ một cách thích hợp. Tình
trạng này được coi là thiếu hụt do pseudovitamin D vì vitamin D
liều cao có thể khắc phục các kết quả lâm sàng và sinh hóa của
bệnh này.
*Di truyền còi xương kháng vitamin D
Tình trạng này là cực kỳ hiếm và được gây ra bởi một đột biến
trong thụ thể vitamin D. Thông thường, tình trạng này xuất hiện
trong vòng 2 năm đầu đời.
**Bệnh gan
Bệnh gan với chức năng tổng hợp giảm có thể gây thiếu vitamin D
từ một số nguồn, như sau:
+Suy giảm 25-hydroxyl hóa vitamin D
+Giảm muối mật với sự kém hấp thu vitamin D
+Giảm tổng hợp protein liên kết vitamin D,

+Những yếu tố khác
Bệnh nhân xơ gan và nhuyễn xương có nồng độ calcitriol (D3) thấp
hoặc bình thường, cho thấy các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến
chức năng vitamin D hoặc hiệp đồng với kém hấp thu hoặc giảm
phơi nắng. Những bệnh nhân này cần sử dụng calcidiol(D2) hoặc
calcitriol để điều trị hạ canxi máu.
**Suy thận


Bệnh thận mãn tính dẫn đến giảm 25-hydroxyv vitamin D thành
dạng hoạt động 1,25-dihydroxyv vitamin D, đặc biệt khi tốc độ lọc
cầu thận (GFR) giảm xuống dưới 30 ml / phút. Điều này dẫn đến
sự gia tăng PTH. Cuối cùng, sự tăng hấp thu phosphate và canxi có
thể dẫn đến sự lắng đọng khoáng chất canxi-phốt pho trong các
mô mềm. Trong giai đoạn đầu của suy thận, hạ canxi máu có thể
xảy ra do sự giảm sản xuất calcitriol và sự giảm hấp thu canxi sau
đó của đường ruột.
**Hội chứng đói xương
Phẫu thuật điều trị cường cận giáp nguyên phát hoặc thứ phát có
thể liên quan đến hạ canxi máu nặng do sự gia tăng nhanh chóng
trong tái tạo xương. Kết quả hạ canxi máu nếu tỷ lệ khoáng hóa
xương vượt quá tốc độ tái hấp thu Calci từ xương.
Một hình ảnh ít nghiêm trọng hơn cũng được quan sát sau khi
điều chỉnh bệnh thyrotoxicosis, sau khi điều trị bằng vitamin D cho
bệnh xương khớp và với các khối u liên quan đến sự hình thành
xương (ví dụ: tuyến tiền liệt, vú, bệnh bạch cầu). Tất cả các tình
trạng bệnh này dẫn đến hạ canxi máu do khoáng hóa một lượng
lớn xương khớp chưa được khoáng hóa.

** Viêm tụy cấp

Viêm tụy có thể liên quan đến tetany và hạ canxi máu. Nó được
gây ra chủ yếu bởi sự kết tủa của xà phòng canxi trong khoang
bụng, nhưng giải phóng calcitonin được kích thích bằng glucagon
và giảm bài tiết PTH có thể đóng một vai trò.


Khi tuyến tụy bị tổn thương, các axit béo tự do được tạo ra do tác
động của lipase tụy. Muối canxi không hòa tan có trong tuyến tụy,
và các axit béo tự do sẵn sàng chelate muối, dẫn đến sự lắng đọng
canxi trong khoang phức mặc. Ngoài ra, hạ albumin huyết có thể
là một phần của bức tranh lâm sàng, dẫn đến giảm canxi huyết
thanh toàn phần. Ở những bệnh nhân lạm dụng rượu đồng thời,
việc bổ sung canxi và vitamin D kém dinh dưỡng, cũng như hạ
magie huyết kèm theo, có thể khiến những bệnh nhân này bị hạ
canxi máu.
*** Biểu hiện lâm sàng
**Hạ canxi máu cấp tính có thể dẫn đến ngất , suy tim sung huyết
(CHF) và đau thắt ngực do nhiều tác động tim mạch. Các triệu
chứng thần kinh cơ và thần kinh cũng có thể xảy ra.
Các triệu chứng thần kinh cơ bao gồm những điều sau đây:
+Cảm giác tê và ngứa ran ở khu vực bên ngoài hoặc ở ngón tay và
ngón chân
+Chuột rút cơ bắp, đặc biệt là ở lưng và chi dưới; có thể tiến triển
thành co thắt bàn tay bàn chân(ví dụ, tetany)
+Khò khè; có thể phát triển từ co thắt phế quản
+ Chứng khó đọc
+ Thay đổi giọng nói (do co thắt thanh quản)

*Các triệu chứng thần kinh của hạ canxi máu bao gồm những điều
sau đây :

+Khó chịu, suy giảm năng lực trí tuệ, trầm cảm và thay đổi tính
cách
+Mệt mỏi
+Động kinh (ví dụ: grand mal, petit mal, đầu mối)
+Các biến chứng không kiểm soát khác
**Hạ canxi máu mãn tính có thể tạo ra các biểu hiện da liễu sau
đây:
+Tóc thô
+Móng tay dễ gãy
+Bệnh vẩy nến
+Da khô
+Ngứa mãn tính
+Răng yếu
+Đục thủy tinh thể

** khám thực thể
Phát hiện thần kinh cơ và tim mạch chiếm ưu thế. Suy nhược thần
kinh do hạ canxi máu cấp tính gây ra các cơn co thắt cơ trơn và cơ
xương. Ngoài ra, bệnh nhân có thể tỏ ra bối rối hoặc mất phương
hướng và có thể có dấu hiệu sa sút trí tuệ hoặc rối loạn tâm thần.
Khó chịu, nhầm lẫn, ảo giác, mất trí nhớ, các biểu hiện ngoại tháp
và co giật có thể xảy ra.


Khi kiểm tra đầu và cổ, tóc có thể xuất hiện thô, và rụng tóc có thể
có mặt. Cần lưu ý các dấu hiệu chấn thương gần đây hoặc phẫu
thuật vùng cổ (ví dụ, sẹo trên vùng tuyến giáp). Gây mê dưới da có
thể có mặt, và người lớn bị hạ canxi máu mãn tính (từ khi còn

nhỏ) có thể tăng nguy cơ bị sâu răng và giảm men răng. Khi kiểm
tra mắt, có thể nhìn thấy đục thủy tinh thể dưới da hoặc phù nề.
Khi kiểm tra hô hấp, thở khò khè hoặc thở ra có thể có mặt. Co
thắt cơ trơn có thể dẫn đến hẹp thanh quản, chứng khó nuốt và
co thắt phế quản. Khi kiểm tra tim, nhịp tim chậm, nhịp tim
nhanh, và các dấu hiệu suy tim có thể có mặt.

Da khô hoặc các mảng vẩy nến và bệnh chàm có thể có mặt, đặc
biệt ở những bệnh nhân bị hạ canxi máu mãn tính. Hứng thú do
hậu quả của ngứa có thể được ghi nhận. Kiểm tra dấu hiệu
Chvostek bằng cách chạm vào da trên mặt khoảng 2 cm so với
phần trước tai và dưới xương gò má để kích thích dây thần kinh
mặt . Sự co thắt của cơ mặt cùng bên là một dấu hiệu dương tính .
Tùy thuộc vào mức độ canxi, một phản ứng được phân loại sẽ xảy
ra: co giật đầu tiên ở góc miệng, sau đó là mũi, mắt và cơ mặt. Có
tới 10% dân số sẽ có dấu hiệu Chvostek dương tính trong trường
hợp không bị hạ canxi máu; do đó, xét nghiệm này, trong khi gợi ý,
không phải là chẩn đoán hạ canxi máu.
Kiểm tra dấu hiệu Trousseau bằng cách đặt vòng đo huyết áp lên
cánh tay của bệnh nhân và bơm cao hơn 20 mm Hg trên huyết áp
tâm thu trong 3-5 phút. Điều này làm tăng sự khó chịu của các dây
thần kinh, và có thể thấy sự uốn cong của khớp cổ tay và khớp bàn
nhớn tay với sự mở rộng của các khớp liên đốt bàn và khép ngón


tay cái (co thắt carpal) (dấu hiệu bàn tay đỡ đẻ) . Dấu hiệu
Trousseau cụ thể hơn dấu hiệu Chvostek nhưng có độ nhạy không
đầy đủ.
*** điều trị
**Xem xét tiếp cận

Việc điều trị hạ canxi máu phụ thuộc vào nguyên nhân, mức độ
nghiêm trọng, sự hiện diện của các triệu chứng và mức độ hạ
canxi máu phát triển nhanh như thế nào. Hạ canxi máu thường là
kết quả của một quá trình bệnh khác. Nhận thức về các bệnh gây
hạ canxi máu là rất quan trọng để nguyên nhân có thể được xác
định và xử trí sớm.
Hầu hết các trường hợp cấp cứu hạ canxi máu đều nhẹ và chỉ cần
điều trị hỗ trợ và đánh giá thêm bằng xét nghiệm. Đôi khi, hạ canxi
máu nặng có thể dẫn đến co giật, tetany, hạ huyết áp dai dẳng
hoặc rối loạn nhịp tim đòi hỏi một cách tiếp cận tích cực hơn.

Trong khoa cấp cứu, magiê và canxi (ở nhiều dạng khác nhau) là
những loại thuốc duy nhất cần thiết để điều trị cấp cứu hạ canxi
máu. Chuyên gia nội tiết tư vấn có thể chọn kê toa bất kỳ chất bổ
sung vitamin D nào khác nhau tùy thuộc vào kết quả của xét
nghiệm và bổ sung canxi đường uống trong điều trị ngoại trú.
Hạ canxi máu được tìm thấy ở hơn một nửa số bệnh nhân nhập
viện tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU). Các nghiên cứu ở
những bệnh nhân nặng đã mang lại kết quả trái ngược, với một số
gợi ý giảm calci máu mà có thể là một dấu hiệu bệnh nặng nhẹ


khác, và đó là giá trị canxi thường bình thường hóa một cách tự
nhiên với sự giảm nhẹ của quá trình bệnh lý đầu tiên Thật vậy,
người ta đã đặt ra rằng mức độ thấp trong bệnh hiểm nghèo có
thể được bảo vệ và cố gắng điều chỉnh có thể có hại.
Ngược lại, các nghiên cứu khác đã kết luận rằng cả hạ canxi máu
trung bình và nhẹ có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong, trong khi
tăng calci máu nhẹ có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn. Một
nghiên cứu hồi cứu lớn cho thấy việc bổ sung canxi trong ICU giúp

cải thiện khả năng sống sót sau 28 ngày ở những bệnh nhân
trưởng thành bị bệnh nặng.
*Hạ canxi máu nhẹ
Ở những bệnh nhân có các triệu chứng không đe dọa đến tính
mạng, hãy xác nhận hạ canxi máu bị ion hóa và kiểm tra các xét
nghiệm thích hợp khác trong phòng thí nghiệm. Nếu nguyên nhân
không rõ ràng, hãy gửi mẫu máu cho mức PTH. Tùy thuộc vào mức
độ PTH, bác sĩ nội tiết có thể làm thêm xét nghiệm, đặc biệt là
đánh giá mức độ vitamin D.
Bổ sung bằng đường uống có thể được chỉ định để điều trị ngoại
trú; bệnh nhân cần phải tiêm tĩnh mạch (IV) nên được nhập viện.
Liều khuyến cáo của canxi nguyên tố ở người trưởng thành khỏe
mạnh là 1-3 g / ngày.)
*Hạ canxi máu nặng
Điều trị hỗ trợ (nghĩa là bù dịch đường tĩnh mạch, oxy, theo dõi)
thường được yêu cầu trước khi điều trị hạ canxi máu theo chỉ
định. Xin lưu ý rằng hạ canxi máu nặng thường liên quan đến các


tình trạng đe dọa tính mạng khác. Kiểm tra canxi ion hóa và các
xét nghiệm sàng lọc thích hợp khác.
Truyền tĩnh mạch được khuyến cáo trong hạ canxi máu có triệu
chứng hoặc nặng với rối loạn nhịp tim hoặc tetany. Liều 100-300
mg canxi nguyên tố (10 ml canxi gluconate chứa 90 mg canxi
nguyên tố; 10 ml canxi clorua chứa 272 mg canxi nguyên tố) trong
50 - 100 ml dextrose 5% trong nước (D5W) nên được cung cấp 510 phút. Liều lượng này làm tăng mức độ ion hóa lên 0,5-1,5
mmol và nên kéo dài 1-2 giờ. Thận trọng khi sử dụng canxi clorua
tiêm tĩnh mạch.
Canxi clorua 10% giải pháp cung cấp lượng canxi cao hơn và thuận
lợi khi cần điều chỉnh nhanh, nhưng nó nên được sử dụng thông

qua truy cập tĩnh mạch trung tâm. Nhỏ giọt truyền canxi nên được
bắt đầu ở mức 0,5 mg / kg / giờ và tăng lên 2 mg / kg / giờ khi cần
thiết, với một đường động mạch được đặt để đo canxi ion hóa
thường xuyên.
Đo canxi huyết thanh cứ sau 4 - 6 giờ để duy trì nồng độ canxi
huyết thanh ở mức 8-9 mg / dL. Nếu cũng có albumin thấp, cần
theo dõi canxi ion hóa. Tiếp nhận bệnh nhân để đánh giá và quan
sát thêm.
Bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim hoặc bệnh nhân đang điều trị bằng
digoxin cần theo dõi điện tâm đồ liên tục (ECG) trong quá trình
thay thế canxi vì canxi làm tăng độc tính của digitalis. Xác định và
điều trị nguyên nhân gây hạ canxi máu và làm giảm truyền dịch.
Bắt đầu điều trị bằng canxi và vitamin D sớm. Bệnh nhân mắc
bệnh xương khớp do cắt bỏ tuyến cận giáp, đặc biệt là những