Phát hiện sớm dị tật bẩm sinh, nhu cầu và tình hình can thiệp phục hồi chức năngcủa trẻ trong vùng ô nhiễm chất độc hoá học chiến tranhdioxin

1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Dị tật bẩm sinh (DTBS) là những khuyết tật thường gặp ở trẻ em.
DTBS hình thành ngay từ khi phát triển phôi thai gây ra những hậu quả như
tai biến sinh sản và có thể tồn tại trong suốt cuộc đời người mang chúng [1],
[2]. Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), tỉ lệ trẻ bị DTBS chiếm
khoảng 3 – 4% trong đó 2 - 3% trẻ sơ sinh sống có DTBS nặng biểu hiện rõ khi
sinh. Thống kê một số nước phương Tây thấy tỉ lệ bị DTBS ở trẻ mới sinh là 2 3% [1],[3]. Ở Việt Nam trong 2 năm từ 2001 – 2002 tại khoa Sơ sinh, bệnh viện
Phụ sản Từ Dũ đã thống kê trên 8131 trẻ phát hiện tỉ lệ DTBS là 3,56% [4]. Kết
quả thống kê ban đầu của chương trình Phục hồi chức năng dựa vào cộng đồng
(PHCNDVCĐ), tỉ lệ tàn tật ở Việt Nam khoảng 5% – 7%, trẻ em tàn tật chiếm
khoảng 40% và loại tàn tật hay gặp nhất là tàn tật về vận động [5].
Chiến tranh đi qua bao năm nhưng dư âm cuộc chiến vẫn lưu dấu trong
đất, nước, cỏ cây và con người Việt Nam. Theo một công trình nghiên cứu
(NC) được công bố trên tạp san khoa học uy tín thế giới (Nature) năm 2003,
tổng số hoá chất mà quân đội Mỹ đã phun, rải xuống Việt Nam là 76,9 triệu lít
trong đó chất da cam/dioxin là 49,3 triệu lít (chiếm 64%). Theo Stellman
(2003) ước tính có khoảng 2,1 – 4,8 triệu người Việt Nam bị phơi nhiễm trực
tiếp với dioxin trong hoá chất diệt cỏ do quân đội Mỹ rải xuống miền Nam
Việt Nam từ 1962 -1971 chưa kể con cháu của nạn nhân và một lượng lớn
nhiễm qua đường thực phẩm [6]. Cho đến thời điểm năm 2007, các nhà NC
thuộc Viện Y khoa (Mỹ) kết luận có ít nhất 5 bệnh có liên quan đến phơi
nhiễm với dioxin [7]. Những bệnh này đều gặp trên những nạn nhân da
cam/dioxin Việt Nam. DTBS và các bất thường sinh sản có trong danh mục
17 bệnh tật có liên quan đến phơi nhiễm Dioxin [7]. Nghiên cứu của Võ Minh
Tuấn, Huỳnh Thị Thu Thuỷ, Nguyễn Thị Ngọc Phượng (2002) kết luận có

2

2

mối liên quan giữa sự phơi nhiễm chất độc hoá học chiến tranh/dioxin với
tình trạng sinh con bị DTBS. Mức độ phơi nhiễm càng nhiều, tỉ lệ sinh con dị
tật càng cao. Những sản phụ tiếp xúc trực tiếp với chất độc hoá học chiến
tranh/dioxin có nguy cơ sinh con dị tật gấp 14 lần so với các sản phụ hoàn
toàn không có phơi nhiễm. Còn các sản phụ tuy không tiếp xúc trực tiếp với
dioxin nhưng sống trong vùng từng bị rải chất độc hoá học chiến tranh/dioxin
sau năm 1980 sẽ có nguy cơ sinh con dị tật gấp 1,42 lần so với các sản phụ
hoàn toàn không phơi nhiễm [8].
Đà nẵng và Biên Hoà (Đồng Nai) là hai địa điểm có sân bay quân sự cũ
của quân đội Mỹ, là nơi tàng trữ chất diệt cỏ. Sau chiến tranh, các hoá chất
độc hại vẫn tiếp tục ảnh hưởng đến người dân sống trong khu vực phơi nhiễm.
Tình hình bệnh tật nói chung và đặc biệt là dị tật bẩm sinh ở Đà nẵng và Đồng
Nai (Biên hoà) cao hơn các nơi khác cùng thời điểm điều tra [9]. Tỉnh Đồng
Nai là nơi vừa có sân bay Biên hoà tàng trữ chất diệt cỏ, vừa bị phun, rải chất
diệt cỏ trong chiến tranh nên ảnh hưởng của các hoá chất độc hại lên môi
trường và con người rất nhiều. Theo kết quả NC của Sở Tài nguyên – Môi
trường Đồng Nai (2011), có 10/23 điểm nhiễm dioxin quá mức cho phép rất
nhiều lần. Nồng độ dioxin trung bình trên lớp đất mặt, bùn ở sân bay Biên
Hoà là > 1x 106 ppt, cao nhất thế giới. Nồng độ dioxin trong máu trộn cao
(năm 1991): Đồng Nai (Biên Hoà) là 28,0ppt > Đà nẵng là 18,0ppt. Riêng
ở Biên Hoà, có 13 mẫu máu thấy nồng độ dioxin trung bình là 62,4ppt. Báo
cáo của Uỷ ban Nhân dân tỉnh Đồng nai (2013), năm 2011 toàn tỉnh Đồng
nai có khoảng 154.000 – 162.000 người khuyết tật (trong đó có 16.000 trẻ
khuyết tật độ tuổi từ 0 – dưới 16 tuổi), tật về vận động chiếm 51% và có
khoảng 2.400 người khuyết tật (NKT) về vận động cần phục hồi chức năng

[10].


3

3

Phát hiện sớm các dị tật bẩm sinh không những đóng vai trò quan trọng
trong việc thiết lập chương trình can thiệp sớm mà còn góp phần quyết định
sự thành công của chương trình đó [3], [11]. Trợ giúp trẻ em DTBS trong
vùng phơi nhiễm dioxin được phát hiện sớm, điều trị bệnh, phục hồi chức
năng là nhu cầu cấp thiết hiện nay. Nó phù hợp với Quyền trẻ em và chính
sách nhân đạo của Nhà nước Việt Nam [12],[13] Xuất phát từ các vấn đề trên,
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Phát hiện sớm dị tật bẩm sinh, nhu cầu và tình hình can thiệp phục
hồi chức năng của trẻ trong vùng ô nhiễm chất độc hoá học chiến
tranh/dioxin” với các mục tiêu sau:
1.

Xác định tỉ lệ dị tật bẩm sinh của trẻ trong vùng ô nhiễm chất độc

2.
3.

hoá học chiến tranh/dioxin ở 2 tỉnh Đà Nẵng và Đồng Nai.
Xác định được nhu cầu phục hồi chức năng của các trẻ bị dị tật bẩm sinh.
Đánh giá quá trình can thiệp của các trẻ bị dị tật bẩm sinh có nhu
cầu phục hồi chức năng về vận động.

4

4

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Chất độc hoá học chiến tranh và những ảnh hưởng với sức khoẻ con người
Các chất độc hoá học được sử dụng trong chiến tranh nhằm mục đích
gây sát thương hàng loạt, gây độc, hạn chế sức chiến đấu của lực lượng đối
phương. Có 8 nhóm chất độc hoá học chiến tranh chính: chất độc thần kinh,
chất độc gây loét nát, chất độc gây ngạt, chất độc gây nhiễm độc toàn thân,
chất độc tâm thần, chất độc gây kích thích, chất độc gây cháy và tạo khói,
chất độc diệt cây cối phá hoại mùa màng (chất diệt cỏ). Nhóm được quan tâm
nhiều nhất do tác hại lâu dài trên con người và môi trường là chất diệt cỏ [14].
Trong chiến tranh tại Việt Nam, quân đội Mỹ đã rải các chất độc trên và
nhiều nhất là chất độc gây kích thích, chất độc gây cháy tạo khói, chất độc
thần kinh, chất diệt cỏ. Khi phun chất diệt cỏ và rụng lá, mục đích của họ
nhằm phá hoại nguồn cung cấp lương thực, nơi ẩn náu của đối phương, mở
rộng tầm quan sát trên các khu vực quân sự và khai quang các tuyến đường
giao thông. Các chất diệt cỏ và rụng lá (CDCRL) được rải từ năm 1962 –
1971 và thời gian này có 76,9 triệu lít các chất này đã được rải xuống Việt
Nam với tổng diện tích rải là 1.670.000 hecta, chiếm 10% tổng diện tích của
nước ta. Trong tổng số CDCRL đã được rải có khoảng 49.3 triệu lít chất da
cam. Điều đáng quan tâm là trong chất da cam ngoài 2 thành phần chính là
2,4,5 T và 2,4 D còn có Dioxin (2,3,7,8 – Tetrachlorodibenzo – Para Dioxin), là một tạp chất sinh ra trong quá trình sản xuất 2,4,5 T [6], [14].
Dioxin là chất độc nhất do con người vô tình tạo ra. Nó là sản phẩm phụ của
các hoạt động đốt cháy và hoạt động sản xuất công nghiệp có sử dụng Clo
(công nghệ sản xuất giấy, sản xuất nhựa PVC, sản xuất các loại dung môi
chứa Clo và các loại thuốc trừ sâu, thuốc diệt cỏ…) [5].
Dioxin là một từ chung để gọi một nhóm gồm 75 loại hoá chất khác

nhau, trong đó chất 2,3,7,8 – TCDD (2,3,7,8 – Tetrachlorodibenzo – Para -


5

5

Dioxin) là chất có độc tính nhất trong các chất màu da cam/dioxin [5]. Chúng
là chất rất độc, tồn lưu lâu trong môi trường do tính bền vững và rất khó phân
huỷ, vì vậy chúng không chỉ gây hại khi bị nhiễm trực tiếp mà còn gây tác hại
lâu dài cho môi trường đặc biệt đối với sức khoẻ con người [14]. Dioxin có
thời gian tồn lưu lâu trong môi trường, phân huỷ chậm và khó, trong đất có
thể kéo dài từ 25 – 100 năm (Paustenbach và CS năm 1992) [5].
Dioxin có trong chất da cam, thường gọi là AO và một số chất diệt cỏ
khác được quân đội Mỹ sử dụng trong chiến tranh tại Việt Nam. Thống kê
chưa đầy đủ, từ năm 1962 – 1971, quân đội Mỹ đã rải xuống miền Trung và
miền nam Việt Nam khoảng 76,9 triệu lít hoá chất: chất màu trắng; 20,6 triệu
lít (27%), chất màu xanh; 4,7 triệu lít (6,2%), chất màu xanh lá cây; 1,9 triệu
lít (2,5%), chất màu tím; 0,5 triệu lít (0,6%) và phần lớn là chất da cam; 49,3
triệu lít (64%) [6]. Cần nhấn mạnh rằng: chất diệt cỏ thông thường được sản
xuất ở nhiệt độ < 800C trong 13 giờ còn chất độc hoá học chiến tranh được
sản xuất ở nhiệt độ >1200C chỉ trong 8 phút. Vì lí do này nên chất diệt cỏ
dùng trong chiến tranh có thành phần dioxin và tỉ lệ dioxin độc hại cao hơn
nhiều so với chất diệt cỏ thông thường. Ước tính lượng Dioxin có trong chất
da cam đã rải xuống Việt Nam khoảng 600kg. Ngoài lượng dioxin có trong
chất độc hoá học được phun rải, còn có một lượng được sinh ra ở nhiệt độ cao
khi bom đạn nổ hoặc đốt các vật dụng chứa đựng chất diệt cỏ chiến tranh
cũng làm lượng dioxin thực tế cao hơn [14].
Việt Nam hiện nay có 7 điểm nóng dioxin là các sân bay Đà nẵng,
Biên Hoà, Pleiku, Phù Cát, Nha Trang, Cần Thơ, Tân Sơn Nhất. Theo các

nghiên cứu gần đây, ở các điểm nóng này chất 2,3,7,8 – TCDD trong đất và
các mẫu trầm tích thu được rất cao tới gần 100% tổng lượng dioxin. Đặc biệt
hơn cả là 3 điểm rất nóng nhiễm dioxin bao gồm: sân bay Đà nẵng, Biên Hoà,
Phù Cát [15]. Giáo sư Schecter và CS (1995) đã đo độ tích tụ dioxin trong cơ
thể người dân sống tại các tỉnh, thành phố: Quảng Ninh, Hà Nội, Thanh Hoá,
Quảng Bình, Quảng Trị, Thừa Thiên, Đà Nẵng, Phú Yên, Khánh Hoà, Ninh


6

6

Thuận, Đồng Nai, Biên Hoà, Sông Bé, Tây Ninh, Bến Tre, Sài Gòn, Hậu
Giang, An Giang, Kiên Giang… Kết quả cho thấy mức độ tích tụ dioxin trong
khoảng 900 người dân sống trong vùng bị phun rải chất diệt cỏ chiến tranh
trung bình: trong máu là 12,6 ppt, trong sữa là 7,5ppt, trong mô mỡ là
14,7ppt. So sánh với nhóm dân ở vùng không phun rải chất diệt cỏ chiến tranh
(khoảng 150 người) có nồng độ dioxin trong máu trung bình là 2,2ppt và
trong sữa 1,9ppt, trong mô mỡ là 0,6ppt. Ở các tỉnh miền Bắc, mức độ tích tụ
dioxin trung bình khoảng 2,2ppt, trong khi miền Trung là 13,2ppt và miền
Nam là 12,9ppt. Trên đối tượng là cựu chiến binh New Zealand trực tiếp tham
gia rải chất diệt cỏ chiến tranh xuống Việt Nam, nồng độ tích tụ dioxin trung
bình là 12,7ppt trong khi đó nhóm cựu chiến binh không tham gia rải chất diệt
cỏ có nồng độ tích tụ dioxin trung bình là 4,2ppt [5]. Các số liệu trên cho ta
thấy nồng độ tích tụ dioxin ở người dân sống trong vùng phun rải hoặc cựu
chiến binh tiếp xúc trực tiếp cao hơn nhiều so với nhóm dân ở vùng không
phun rải hoặc cựu chiến binh không tiếp xúc với chất diệt cỏ chiến tranh. Một
số tỉnh có mức độ tích tụ dioxin khá cao như Đồng Nai, Biên Hoà (28,0ppt),
Sông Bé (32,0ppt). Đặc biệt theo NC của Arnold Schecter và CS, nồng độ
chất 2,3,7,8 – TCDD và đương lượng dioxin trong máu lấy chung (máu trộn)

ở Việt Nam như sau:
Địa điểm
Hà Nội
Thừa Thiên
Huế
Đà Nẵng
Đà Nẵng
Đà Nẵng
Đồng Nai
(Biên Hoà)
Đồng Nai
Đồng Nai

Ngày thu
mẫu
03/91
01/91

Số người

Tuổi trung

TCCD

TEQ

33
30

bình

45
57

1,2
11,0

12,0
57,0

02/91
08/92
08/92
03/91

49
100
100
50

59
30
56
51

18,0
14,0
19.0
28,0

77,0

96,3
118,2
47,0

08/92
08/92

100
100

23
51

12,0
14,0

49,8
61,0


7

7

Đồng Nai
05/92
100
47
(Biên Hoà)
Đồng Nai

05/92
100
47
(Biên Hoà)
* Chú thích: TCCD = chất 2,3,7,8 – TCDD

7,3

22,8

12,0

49,0

TEQ = dioxin tổng
Kết quả trên cho thấy nồng độ dioxin tích tụ trong máu người dân sống
ở Đà Nẵng và Đồng Nai (Biên Hoà) rất cao so Hà Nội là nơi không bị phun
rải chất độc hoá học trong chiến tranh [16].
Ngoài lượng dioxin tích tụ trong máu, sữa, mô mỡ của người dân còn
có lượng dioxin tồn lưu trong bùn, đất, trầm tích, nước ao, hồ, giếng gây ảnh
hưởng đến các động vật thuỷ sinh và các chuỗi thực phẩm cũng góp phần ảnh
hưởng đến sức khoẻ con người sống trong vùng phơi nhiễm chất da
cam/dioxin [15]. Theo NC của Nguyễn Xuân Nết và CS thấy nồng độ dioxin
trung bình trong đất trên lớp mặt 20 – 30 cm, bùn lắng ở các ao, hồ, sông tại
các khu vực nghiên cứu dao động từ 100 đến 1000 ppt. Tỉ lệ chất 2,3,7,8 –
TCDD rất cao chiếm đến 80 – 99%. Nồng độ dioxin ở khu vực Đà Nẵng >
Biên Hoà > Bình Định > Bình Dương, Tây Ninh [17].
Quá trình đào thải và phân huỷ dioxin trong cơ thể con người diễn ra rất
chậm (thời gian bán huỷ khoảng từ 5,8 – 14,1 năm), trong khi đó ở khỉ chỉ là
391 ngày [18]. Khi dioxin được hấp thu vào máu, nó chỉ tồn tại trong máu một

thời gian rồi sau đó tích tụ trong các mô mỡ nếu nhiễm lượng dioxin nhỏ và ở
gan nếu nhiễm lượng dioxin lớn. Cùng một liều phơi nhiễm nhưng những
người béo tích tụ nhiều dioxin và thải chậm hơn những người gầy. Đàn ông
không có cách gì khác ngoài quá trình tự đào thải rất chậm diễn ra trong nhiều
năm. Phụ nữ còn đào thải bằng cách chuyển lượng dioxin sang con hoặc sang
sữa khi cho con bú. Khoảng 10 -12% mức phơi nhiễm dioxin trong suốt cuộc
đời xảy ra trong thời gian bú mẹ. Sau 2 năm cho con bú thì lượng dioxin trong


8

8

mỡ, huyết thanh của người mẹ có thể giảm đi 50% và nó chuyển sang tích tụ
trong cơ thể người con. Ngoài ra con người có thể nhiễm dioxin nếu công
việc thường xuyên phải tiếp xúc với đất, bùn hoặc sống trong những điểm
nóng dioxin. Việc tiêu thụ các thực phẩm địa phương ở vùng bị nhiễm như
thịt bò, lợn, gà, cá, động vật ăn ở tầng đáy và các sản phẩm làm từ thịt,
trứng, sữa cũng làm tăng mức phơi nhiễm với dioxin. Điều đó cho thấy
ngoài việc phơi nhiễm trực tiếp trong chiến tranh, dioxin còn có khả năng
truyền cho người qua đường sinh sản, bú mẹ và thực phẩm trong vùng ô
nhiễm có thể dẫn đến phơi nhiễm dioxin nhiều thế hệ sau với mức độ cao
ngay cả khi chiến tranh đã chấm dứt [5].
1.2. Dị tật bẩm sinh
1.2.1. Định nghĩa: Dị tật bẩm sinh (Congennital Malformation) là tất cả
những bất thường về cấu trúc, chức năng hoặc sinh hoá có mặt từ khi mới
sinh cho dù chúng có được phát hiện từ thời điểm đó hay không [1], [2],[19].
-

Kết quả cuộc điều tra có tính chất quốc tế trong 24 trung tâm y tế của 16 nước

tham gia nghiên cứu cho thấy tỉ lệ DTBS là 1,27% trên 416.695 trẻ đơn thai
[20]. Trong khi đó tỉ lệ DTBS khi mới sinh ở một số nước phương tây là 2,0 –
3,0% [3]

-

Theo Nicolas S. W, tỉ lệ DTBS khoảng 2% trẻ sơ sinh sống. Sau đó có nhiều
DTBS được phát hiện muộn hơn như các dị tật tiết niệu, sinh dục, cột sống và
tim đã làm tăng tỉ lệ DTBS lên tới 5,0% [21].

-

Theo NC các nhà phôi thai học thì tỉ lệ DTBS ở trẻ sơ sinh sống phát hiện
được khoảng 3,0%. Đến giai đoạn trẻ 1 tuổi thì tỉ lệ này tăng lên gấp đôi
(khoảng 6,0%). Tuy nhiên nếu tính cả các loại khuyết tật nhẹ thì tỉ lệ này có
thể lên tới 14,0% [22].


9

-

9

Ở Việt Nam chưa có điều tra mang tính chất quốc gia để phát hiện tần số
DTBS nhưng đã có nhiều điều tra ở từng vùng hoặc các bệnh viện về DTBS.
Theo Phan Thị Hoan (2001), tỉ lệ dị tật ở đồng bằng sông Hồng là 1,963% (n
= 36978) và ở bệnh viện Phụ sản trung ương là 3,4% (n = 18834) [23]. Điều
tra của Phạm Thị Tỉnh tại Thái bình cho thấy tỉ lệ khuyết tật ở trẻ sơ sinh là
3,5% (trừ vài trường hợp có thể do tai biến khi sinh), còn lại đều thuộc DTBS.

Tỉ lệ khuyết tật chung ở trẻ từ 0 – 12 tháng là 5,5% [24]. Cũng theo NC của
Trần Văn Nam và CS tại bệnh viện trẻ em Hải Phòng (2001), tỉ lệ này là
3,16% [25]. Năm 2002 tại khoa Sơ sinh của bệnh viện Phụ sản Từ Dũ có tỉ lệ
DTBS là 3,56% [4]. Nguyễn Ngọc Văn nghiên cứu tại bệnh viện Nhi trung
ương (TƯ) trong 2 năm 2005, 2006 cho thấy tỉ lệ trẻ DTBS là 12,47% [26]. Tỉ
lệ này cũng tương tự của Lương Thị Thu Hiền và Nguyễn Thị Phượng [27]
nghiên cứu tại bệnh viện Nhi trung TƯ là 12,4% (2002). Có thể do bệnh viện
là nơi tập trung trẻ đến khám và chữa bệnh nên tỉ lệ DTBS cao hơn mức cộng
đồng. Các NC đơn lẻ trên cộng đồng cho thấy tỉ lệ trẻ DTBS ở Việt Nam nằm
trong khoảng 1,5 – 2,0%. Như vậy ước tính hàng năm nước ta có từ 22.000 –
30.000 trẻ sinh ra bị DTBS [28].
1.2.2. Nguyên nhân gây dị tật bẩm sinh: do nhiều yếu tố tác động. Theo
Norman A.P. (năm 1981), nguyên nhân đơn thuần do yếu tố di truyền (đột
biến nhiễm sắc thể, đột biến gene) chỉ thấy trong 10% các trường hợp DTBS.
Nguyên nhân đơn thuần là yếu tố môi trường cũng vậy. Sự tương tác giữa các
yếu tố di truyền và môi trường là nguyên nhân gây nên 80% các trường hợp
DTBS [29]. Các yếu tố này có thể tác động trực tiếp vào gene làm biến đổi
cấu trúc của gene gây sai lệch sự phiên mã và dịch mã di truyền [30].
1.2.2.1. Do di truyền: là những đột biến mới hoặc rối loạn di truyền có sẵn từ
bố mẹ, nó xảy ra trong quá trình tạo giao tử và sẽ hình thành hợp tử , có thể
gây chết hợp tử hoặc tạo ra trẻ có DTBS lớn [31].


10

-

10

Bất thường nhiễm sắc thể: là nguyên nhân gây nên ít nhất 50% các trường

hợp sảy thai hoặc thai chết lưu và cũng là nguyên nhân quan trọng gây DTBS.
Bất thường nhiễm sắc thể có thể về số lượng cũng có thể về cấu trúc và những
thay đổi này có thể ảnh hưởng trên nhiễm sắc thể thường hoặc giới tính [32].

-

Đột biến gene: Đột biến gene thường liên quan đến mất hoặc thay đổi chức
năng của gene. Vì sự thay đổi tình cờ không giống như sự cải thiện trong quá
trình phát triển nên hầu hết đột biến gene là có hại và gây tử vong. Năm 2006,
các nhà khoa học đã NC và xác định được hơn 6.000 gene không bình và rất
nhiều trong số đó gây DTBS. Các DTBS do đột biến gene thường di truyền
theo quy luật Mendel. Thông thường người ta có thể dự đoán về khả năng có
thể xảy ra DTBS trong con cái và liên quan huyết thống với người bị dị tật
[33].
1.2.2.2. Do tác động của môi trường:

-

Mặc dù phôi thai được bảo vệ tốt trong tử cung người mẹ nhưng chúng vẫn có
thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố môi trường gây quái thai (teratogene). Hầu
hết những bất thường về cấu trúc nhiễm sắc thể là kết quả của việc bẻ gẫy
nhiễm sắc thể gây ra bởi nhiều yếu tố môi trường khác nhau như phóng xạ,
thuốc, hoá chất và virus. Các tổ chức và bộ phận của thai thường rất nhạy cảm
với các yếu tố này trong suốt giai đoạn biệt hoá nhanh và gây nên những dị tật
khác nhau tuỳ theo sự tác động của các yếu tố vào giai đoạn nào của bào thai
[34].

-

Tỉ lệ đột biến giene có thể tăng do các yếu tố của môi trường như liều lớn

phóng xạ hoặc các yếu tố hoá học đặc biệt là các chất gây ung thư.

a. Tác nhân hoá học:
-

Hoá chất sử dụng trong chiến tranh, trong sản xuất công nghiệp, nông
nghiệp:


11

11

+ NC tiến hành ở Thuỵ Điển, Laponi, Arizona và ở nước ta cho thấy
những chất diệt cỏ, rụng lá như 2,4,5 – T (2,4,5 – Trichlorophenoxyacetic
axit), chất 2,3,7,8 – TCDD (2,3,7,8 – Tetrachlorodibenzo – Para - Dioxin) có
thể gây DTBS và những biến cố sinh sản như quái thai, sẩy thai, chết lưu, đẻ
non, chửa trứng…[5].
+ Saavedra O.D (năm 1998) thống kê cho thấy các dung môi hữu cơ
dùng trong sản xuất công nghiệp như Methylcellosolve và Ethylene glycol là
nguyên nhân gây quái thai [35].
+ NC trong ngành miễn dịch học đã xác định dioxin vừa là chất trực
tiếp gây ung thư, vừa là chất ức chế miễn dịch. Chỉ cần một phân tử dioxin
xếp đúng chỗ, đúng thời điểm có thể làm cho hệ miễn dịch rối loạn suy sụp.
Từ đó nó không còn khả năng phát hiện và huỷ diệt những tế bào tiền thân
của ung thư. Mặt khác, cơ thể suy giảm miễn dịch là điều kiện thuận lợi cho
nhiều bệnh phát sinh, phát triển [36].
-

Dùng hormon khi có thai [37]:

+ Các hormone như Progesteron, Androgen người mẹ dùng khi có thai
sẽ gây dị tật nam hoá bộ phận sinh dục ở trẻ gái.
+ Mẹ có thai bị đái tháo đường dùng Insulin có thể gây tử vong cho con
khi sinh, thời kỳ sơ sinh hoặc trẻ to lớn có bộ mặt bất thường hay dị tật thiếu
đốt sống thắt lưng, dị tật xương, dị tật cơ, dị tật ống thần kinh.

-

Thuỷ ngân [3]:
+ Nghiên cứu của Collins và Masumoto (1965) cũng cho thấy số phụ
nữ Nhật Bản trong thời gian mang thai có chế độ ăn chính là một loại cá biển
thì con của họ khi sinh có tỉ lệ bại não cao. Những NC tiếp sau đó đã phát


12

12

hiện trong loại cá đó chứa hàm lượng thuỷ ngân cao hơn mức bình thường do
nước bị ô nhiễm.
+ Tại Mỹ, một số trường hợp bại não, chậm phát triển tinh thần, mù
được phát hiện ở trẻ em có người mẹ sử dụng lương thực chủ yếu là ngô đã
được phun thuốc diệt nấm chứa thuỷ ngân. Collins G. (1990) và Godfrey P. O.
(1998) đã liệt kê thuỷ ngân như là một yếu tố gây dị tật [34].
-

Thuốc:
+ Thalidomid: đã được chứng minh là tác nhân mạnh gây DTBS và
quái thai. Các dị tật rất nặng nề như thiếu chi, thiếu bàn, ngón tay, dị tật ở tai,
mắt, tim [33] [38]. Đây là một loại thuốc được sử dụng rộng rãi ở châu Âu

như một loại an thần gây ngủ thường dùng cho phụ nữ có thai thời kỳ đầu để
chống nôn. Nạn dịch Thalidomid bắt đầu từ năm 1959 và 7.000 trẻ đã bị
DTBS bởi thuốc này. Thời gian tác động của Thalidomid từ ngày thứ 23 – 36
sau khi thụ thai. Giai đoạn nhạy cảm này cũng đồng thời với sự phát triển
nhiều cơ quan tổ chức của bào thai [33].
+ Các loại thuốc an thần khác như Phenobacbital, Seduxen gây dị tật hệ
thần kinh: não nhỏ, tật nứt đốt sống, dị tật tim, dị tật các chi, khe mặt [39].
+ Quinin: gây sẩy thai, điếc bẩm sinh cho trẻ [38].
+ Thuốc kháng sinh: nhiều kháng sinh lần lượt được thay thế không chỉ
do sự kháng thuốc của vi khuẩn mà còn do chúng gây đột biến khi dùng. Các
kháng

sinh

thuộc

nhóm

aminoglycoside

(gentamicin,

amikacin,

tobramycin…) có độc tính với tai khi dùng liều cao, kéo dài có thể là yếu tố
nguy cơ gây giảm thính lực [40].
+ Thuốc ức chế men chuyển (Angiotensin Converting Enzym) gây dị
tật xương, chi, thiểu sản phổi gây chết sơ sinh [41].

13

13

+ Chất kháng axit forlic: Amino protein là thuốc kháng chuyển hoá
dùng trong hoá liệu pháp điều trị bệnh ung thư nhưng có thể gây DTBS cho
trẻ nhất là khuyết tật vùng sọ, mặt [42].
b. Tác nhân vật lý:
-

Tia phóng xạ:
+ Sự tiếp xúc với phóng xạ gây tổn thương tế bào thai nhi. Mức độ huỷ
hoại thai liên quan đến liều hấp thụ, giai đoạn phát triển của phôi thai. Tất cả
những bà mẹ trong thời gian mang thai dùng liều phóng xạ lớn điều trị ung
thư cổ tử cung đều bị dị tật nặng. Những dị tật quan sát được là não bé, thoát
vị não tuỷ, hở hàm ếch, bất thường nội tạng, chậm phát triển tinh thần [43].
Thống kê cho thấy trẻ em sinh ra trong số những phụ nữ Nhật Bản sống sót
sau khi nổ bom nguyên tử tại Hiroshima và Nagazaki có 25% bị DTBS như
não bé, chậm phát triển tinh thần.
+ Đến nay vẫn chưa có chứng cớ để chứng minh rõ các liều phóng xạ
sử dụng trong chẩn đoán có thể gây DTBS ở người. Ảnh hưởng từ chụp
X.Quang ở những vùng xa tử cung với liều chỉ vài rads không gây nguy hại
cho thai. Nhưng điều trị tia X liều cao trong thời kỳ có thai sẽ sinh con dị tật
não nhỏ, hở hàm ếch, tật xương sọ, nứt đốt sống, tật chi. Tính chất dị tật phụ
thuộc vào thời gian và liều lượng của tia X vào giai đoạn mang thai. Người ta
đã tính được liều độc hại của tia X ở chuột khoảng 5 rads thì thai có thể mắc
DTBS. Ở người liều khoảng > 25.000 rads là có hại với sự phát triển của thần
kinh trung ương [32]. Ngoài tác hại trực tiếp của phóng xạ lên phôi thai,
người ta còn thấy tác động gián tiếp của nó trên tế bào sinh dục. Các nhiễm
sắc thể của tế bào sinh dục rất dễ nhạy cảm với phóng xạ do đó có thể gây

DTBS cho thế hệ sau.


14

14

-

Nhiệt độ cao, môi trường nóng, tia Ronghen, tia Gama, tia tử ngoại có thể làm
phát sinh dị tật ống thần kinh, não nhỏ, chậm phát triển tinh thần cho thai nhi.

c. Tác nhân sinh học: suốt giai đoạn mang thai (đặc biệt trong 3 tháng đầu thai

kì). Thai nhi rất nhạy cảm với nhiều loại vi sinh vật. Kết quả một số trường
hợp sẽ gây sảy thai hoặc đẻ non, một số trẻ được sinh ra với dị tật bẩm sinh
hoặc bệnh. Các vi sinh vật qua màng rau vào trong máu thai nhi. Hàng rào
máu não thai cũng tham gia vào phản ứng kháng lại các vi sinh vật này nên hệ
thần kinh trung ương sẽ bị ảnh hưởng [44] [45].
-

Mẹ bị nhiễm virus:
+ Virus Rubella: năm 1964 – 1965 đã xảy ra vụ dịch Rubella lớn. Toàn
thế giới có 20.000 – 30.000 trẻ sơ sinh sinh ra có hội chứng Rubella do nhiễm
từ mẹ [46]. Các DTBS hay gặp khi mẹ nhiễm virus Rubella trong thời kỳ
mang thai như tật đầu nhỏ, đục nhân mắt bẩm sinh, tật tai trong do cơ quan
corti bị phá huỷ, dị tật tim, não, thành mạch máu, răng và chậm phát triển trí
tuệ [47]. Theo Susan (1970), nguy cơ con bị DTBS khi mẹ nhiễm virus này
trong 3 tháng giữa và cuối thai kỳ là rất thấp. Tuy nhiên ảnh hưởng chức năng
của hệ thần kinh trung ương và tai trong vẫn có thể xảy ra [48].

+ Các virus khác như: Megalocyto virus, Herpes, Varicella – zoster,
Parvo B19, Coxsackie B, Adeno virus, các loại virus Cúm, Zona và quai bị
cũng bị nghi ngờ gây quái thai [26].

-

Mẹ bị nhiễm kí sinh trùng: mẹ bị nhiễm ký sinh trùng Toxoplasma nếu không
điều trị sẽ sinh ra con bị DTBS với các tổn thương ở não, điếc hoặc các rối
loạn ở mắt. Các thú vật nuôi trong nhà như chó, mèo, thỏ rất dễ bị nhiễm ký
sinh trùng này. Do đó phụ nữ có thai không nên tiếp xúc với chúng và không
nên ăn thịt sống [49].

d. Các nguyên nhân khác:


15

15

-

Tuổi của cha mẹ: tuổi của cha mẹ khi sinh con ảnh hưởng đến tần suất DTBS
[50]. Mẹ < 17 tuổi khi sinh con dễ bị DTBS do chưa cân bằng hormone nên
không tạo điều kiện thuận lợi để thai phát triển bình thường [51]. Bố mẹ lớn
tuổi (đặc biệt là người mẹ). Biểu hiện rõ ở nhóm Trisomi 21, 13,18 [52]. Trên
kết quả của nhiều NC thấy có sự gia tăng của số lượng các tinh trùng đột biến
ở các trường hợp tuổi bố cao [53].

-

Thứ tự số lần sinh đẻ: theo Swain S và CS (1994) thì tỉ lệ DTBS ở con sinh
lần thứ tư trở lên cao gấp 4,6 lần so với con sinh lần thứ 2 xuống [trích từ 23].
Nguyễn Quỳnh Thơ [54] cho thấy số trẻ là con thứ 3 trở lên có DTBS cao hơn
so với số trẻ là con thứ nhất thứ hai (p<0,05).

-

Các bất thường cơ thể mẹ: các dị dạng tư thế ở mẹ như bàn chân vẹo, bàn
chân khoèo, loạn sản khớp hông, hẹp khung chậu, tử cung dị dạng, tử cung bị
đè ép hoặc co thắt, u tử cung, u buồng trứng, dính màng ối, giảm thể tích
nước ối có thể sinh con bị DTBS [1].

-

Mẹ bị chấn thương, bị áp lực lớn từ ngoài buồng tử cung hoặc trường hợp đa
thai, tư thế bào thai không bình thường cũng có thể gây DTBS [1].

-

Mẹ bị bệnh mãn tính:
+ Mẹ bị đái đường thể phụ thuộc Insulin có thể sinh con quái thai hoặc
bị DTBS [45],[55].
+ Mẹ bị Phenylxeton niệu làm cho 25% con bị chết lúc mới sinh và tỉ lệ
DTBS rất cao: 10% não nhỏ, 10% dị tật tim, 80 – 90% chậm phát triển trí tuệ.
Do đó khi mẹ bị bệnh này không nên có thai hoặc ít nhất phải kiểm tra thật tốt
chế độ ăn trước và trong khi có thai [26].
+ Khi mẹ bị động kinh và điều trị thuốc, sinh con bị dị tật chủ yếu ở tim
mạch, khe hở môi. Khoảng 7% con các mẹ bị động kinh điều trị bằng thuốc

16

16

Phenyltoin và khoảng 30% con của các mẹ động kinh điều trị bằng thuốc
Troxidone sẽ bị DTBS [1].
-

Mẹ nghiện rượu, thuốc lá, ma tuý: là yếu tố tăng tần suất con bị DTBS.
Nicotine, cocain…đã được chứng minh là nhân tố gây quái thai [47]. Jone và CS
thấy 30% con các mẹ nghiện rượu mãn tính bị DTBS (trừ các trường hợp chết
chu sinh). Tác hại của alcohol gây quái thai đã được chứng minh.

-

Chế độ dinh dưỡng của mẹ trong thời kỳ mang thai:
+ Chế độ ăn thiếu dinh dưỡng trong thời kì mang thai có thể tăng tần
suất sinh con DTBS. Sự thiếu hụt các nhân tố vi lượng như P, Mg…có thể dẫn
đến biến dạng xương và dẫn đến còi xương bẩm sinh. Thiếu vitamin E gây tác
hại đầu tiên đối với màng rụng và rau nên thường gây sảy thai. Botto L D và
CS đã chứng minh vai trò của vitamin A đối với các bệnh tim bẩm sinh [56].
Nhưng sự thừa quá mức của một số nhân tố vi lượng, vitamin và khoáng chất
cũng có thể gây rối loạn quá trình phát triển thai.
+ Jenny Hope sau NC năm 2006 đã cho thấy: phụ nữ uống acid folic bổ
sung hàng ngày thì cơ hội có thai tốt hơn những người không uống. Bổ sung
multivitamin và acid folic vào khẩu phần ăn có thể tăng khả năng sinh sản ở
nam giới và cải thiện tình trạng sinh sản ở nữ giới [57]. Một NC khác cũng
cho thấy có mối liên hệ giữa nồng độ của folat, homocystein, vitamin B6, B12
trong huyết thanh với hội chứng hở hàm [57]. [58]. Đặc biệt nếu chế độ dinh
dưỡng của mẹ khi mang thai thiếu acid folic và vitamin B12 thì nguy cơ sinh

con bị khuyết tật ống thần kinh (tật nứt đốt sống) là khó tránh khỏi [57], [59].

-

Sự thiếu dưỡng khí cho bào thai: do thiếu oxy huyết ở mẹ, do bong rau hoặc
nghẽn cuống rau. Sự thiếu oxy trong không khí gây nên các dị tật như còn ống
động mạch.


17

17

-

Yếu tố tâm lí, tinh thần: những rối loạn tinh thần của mẹ khi mang thai có thể
tác hại lên sự phát triển của phôi thai. Ví dụ những trường hợp bị stress gây
xúc động ở mẹ, làm tăng tiết hormone Cortison, Thyroxin đễ gây DTBS ở con
[1].
1.2.2.3. Do có sự tương tác giữa yếu tố môi trường và di truyền:
Đa số các DTBS là kết quả của sự tương tác giữa yếu tố môi trường và di
truyền. nó có tính chất gia đình nhưng không tuân theo quy luật Menden. Đó là
sự di truyền theo cơ chế di truyền đa nhân tố. Số lượng và chất lượng của yếu tố
môi trường ảnh hưởng các mức độ khác nhau tới biểu hiện của bệnh. Tần số
DTBS sẽ tăng lên trong gia đình tuỳ theo mức độ huyết thống so với quần thể
bình thường [34], [1].
Tuỳ theo sự tác động của yếu tố môi trường tới từng giai đoạn phát
triển của phôi mà gây ra các dạng DTBS khác nhau. Ví dụ: dị tật hệ thần kinh
thường ảnh hưởng từ tuần thứ 3 – 16 của bào thai [1].

1.2.3. Phân loại:
1.2.3.1. Phân loại theo mức độ trầm trọng của dị tật [3]:
a. Dị tật gây chết: là những dị tật gây chết thai nhi. Ví dụ: tật thai không có não,

tật não trước không phân chia.
b. Dị tật nặng (major): là những dị tật có ảnh hưởng đến khả năng lao động, sinh

hoạt, học tập, hành vi và đôi khi tuổi thọ của cá thể. Các dị tật này cần có sự
can thiệp của y tế để chăm sóc sức khoẻ và cải thiện hoạt động sống.
c. Dị tật nhẹ (minor): là những dị tật không ảnh hưởng đến sinh hoạt, khả năng

học tập và không ảnh hưởng đến tuổi thọ của cá thể. Bất thường loại này


18

18

không cần can thiệp của y tế. Sự can thiệp nếu có chỉ mang ý nghĩa giải quyết
về mặt thẩm mỹ. Ví dụ: tật có bớt ở tai tại vị trí thấp.
1.2.3.2. Phân loại theo sự biểu hiện ở các cơ quan:
a. Đơn dị tật: là loại dị tật chỉ có ở một cơ quan hay một bộ phận cơ thể như tật

dính ngón, tật sứt môi…
b. Đa dị tật: là trường hợp có từ hai cơ quan, bộ phận trở lên trên cùng một cơ

thể bị dị tật. Ví dụ: trên một cơ thể có tam chứng Fallo hoặc nứt đốt sống và
não úng thuỷ. Khi có nhiều tật cùng xuất hiện tạo nên hội chứng: hội chứng
Down có thể có đồng thời dị tật tim, dị tật vùng đầu mặt, chậm phát triển vận
động và trí tuệ.

1.2.3.3. Phân loại dị tật bẩm sinh theo dị tật ở từng cơ quan
Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization - WHO) đã đưa ra
hệ thống phân loại chia dị tật theo hệ thống của từng cơ quan gọi là ICD – 10.
Hệ thống ICD – 10 đạt được sự thống nhất mang tính chất quốc tế, được sử
dụng rộng rãi trên thế giới và được mã hoá từ Q00 – Q99 [19], [60].
Dị tật hệ thần kinh:

Q00 – Q07

Dị mắt, tai mũi họng, răng hàm mặt:

Q10 – Q18

Dị tật hệ tuần hoàn:

Q20 – Q28

Dị tật hệ hô hấp:

Q30 – Q34

Dị tật sứt môi hở hàm ếch:

Q35 – Q37

Dị tật hệ tiêu hoá:

Q38 – Q45

Dị tật hệ sinh dục:

Q50 – Q59

Dị tật hệ tiết niệu:

Q60 – Q64

Dị tật hệ cơ, xương khớp (cơ quan vận động):

Q65 – Q79


19

19

Dị tật bẩm sinh khác:

Q80 – Q89

Bất thường nhiễm sắc thể:

Q90 – Q99

Đa dị tật
Song thai dính
Rối loạn chuyển hoá bẩm sinh:

E70 – E90

1.3. Mối liên quan giữa chất độc hoá học chiến tranh/dioxin và dị tật bẩm
sinh:
-

DTBS là hậu quả của sự tương tác giữa di truyền và môi trường. Nhiều yếu tố
độc hại ở môi trường tác động lên quá trình phát triển cá thể để hình thành
nên DTBS trong đó có chất độc hoá học. Những nghiên cứu tiến hành tại
Thuỵ Điển, Nhật Bản, Triều Tiên, Arizone và ở nước ta đã cho thấy chất diệt
cỏ, trụi lá như 2,4,5 – T (2,4,5 – Trichlorophenoxyacetic axit), chất 2,3,7,8 –
TCDD (2,3,7,8 – Tetrachlorodibenzo – Para - Dioxin) có thể gây DTBS và
những biến cố sinh sản như quái thai, sẩy thai, chết lưu, đẻ non, chửa trứng…
[5].

-

Kết quả điều tra của Hoàng Đình Cầu và cộng sự (CS) năm 1998 tại 2 xã Quy
Mông, Phúc Lợi (Yên Bái) cho thấy tỉ lệ DTBS và bất thường thai sản của
con các cựu chiến binh đã chiến đấu ở chiến trường miền Nam lần lượt là
8,8% , 16,0% cao hơn rất nhiều so với con các cựu chiến binh đã chiến đấu ở
chiến trường miền Bắc chỉ có 0,6%, 1,3% [18].

-

Hiện nay nồng độ Dioxin vẫn còn rất cao ở một số vùng đặc biệt quanh các
sân bay và căn cứ quân sự cũ của Mỹ. Trong số 7 điểm nóng Dioxin tại Việt
Nam có Thanh Khê – Đà Nẵng và Biên Hoà – Đồng Nai là những nơi có tỷ lệ
DTBS và bất thường thai sản cao hơn các nơi khác. Tại Đà Nẵng, Biên Hoà,


20

20

Lê Bách Quang và CS (2002) đã thấy tỉ lệ DTBS lần lượt là 5,38%, 2,15%,
cao hơn nhóm chứng ở Hà Đông chỉ có 1,45% [61].
-

Năm 2003, NC của Trịnh Văn Bảo và CS trên 32.894 cặp vợ chồng tuổi 18 –
49 tại Phù Cát – Bình Định, Thanh Khê – Đà Nẵng và Thái Bình để xây dựng
mô hình tư vấn di truyền cho các gia đình chịu hậu quả của chất độc chiến
tranh. Kết quả cho thấy: tỉ lệ trẻ DTBS ở Đà Nẵng, Bình Định, Thái Bình lần
lượt là 1,68%; 2,58%; 1,72% [62].

-

Nguyễn Văn Nguyên và CS tiến hành cuộc điều tra tình hình bệnh tật trong 3
tháng trên 3 nhóm dân tại các địa điểm sau: nhóm 1 là những người dân địa
phương sát sân bay Biên Hoà được coi là ảnh hưởng lâu dài với chất độc da
cam tồn lưu từ sân bay. Nhóm 2 là những người dân sống cách 4 km phía bắc
sân bay Biên Hoà được coi là không ảnh hưởng bởi chất độc da cam nhưng bị
ảnh hưởng gián tiếp qua hệ sinh thái. Nhóm 3 là những người dân ngoại ô Hà
Đông không ảnh hưởng bởi chất độc da cam. Kết quả cho thấy tình hình bệnh
tật ở nhóm 1; nhóm 2 lần lượt là: 7,37%; 6,27% cao hơn so với nhóm 3
(nhóm chứng) chỉ có 5,02% [9].

-

Nghiên cứu năm 2002 tại bệnh viện Phụ sản Từ Dũ thống kê được: những sản
phụ tiếp xúc trực tiếp với dioxin có nguy cơ sinh con dị tật gấp 14 lần so với
các sản phụ hoàn toàn không có phơi nhiễm với dioxin. Các sản phụ không

tiếp xúc trực tiếp với dioxin nhưng sống trong vùng bị rải chất độc hoá học
chiến tranh/dioxin từ trước năm 1975 (hơn 15 năm) sẽ có nguy cơ sinh con dị
tật gấp 1,52 lần so với các sản phụ hoàn toàn không phơi nhiễm với dioxin.
Còn các sản phụ tuy không tiếp xúc trực tiếp với độc hoá học chiến tranh
nhưng sống trong vùng từng bị rải chất độc hoá học chiến tranh/dioxin sau
năm 1980 sẽ có nguy cơ sinh con dị tật gấp 1,42 lần so với các sản phụ hoàn
toàn không có phơi nhiễm. Kết quả cho thấy có mối liên quan giữa sự phơi


21

21

nhiễm dioxin với tình trạng sinh con bị DTBS. Mức độ phơi nhiễm càng
nhiều, tỉ lệ sinh con dị tật càng cao. [63].
-

Kết quả của Phạm Thị Tỉnh (2001) cho thấy tỉ lệ trẻ bị DTBS là con của các
cựu chiến binh đã tham gia chiến đấu tại chiến trường miền Nam là 13,16%
cao hơn rất nhiều so với nhóm đối chứng chỉ có 0,79% [24].

-

Nguyễn Ngọc Văn [26] qua khai thác tiền sử 200 trẻ bị DTBS tại bệnh viện
Nhi TƯ (2007) có 23 ông, bà (nội, ngoại) bị nhiễm chất độc chiến tranh và
yếu tố ông bà bị nhiễm chất độc chiến tranh có nguy cơ cháu bị DTBS gấp
2,23 lần.

-

Các NC trên đều cho thấy tình hình bệnh tật nói chung và các DTBS, bất thường sinh
sản…ở Đà Nẵng, Biên Hoà cao hơn so với nơi khác trong cùng thời điểm.
1.4. Phục hồi chức năng trẻ dị tật bẩm sinh trong vùng phơi nhiễm chất
độc hoá học chiến tranh/dioxin.
1.4.1. Phục hồi chức năng [64], [65].

a.

Khái niệm: phục hồi chức năng là các biện pháp y học, kinh tế xã hội học,
giáo dục và kĩ thuật phục hồi làm giảm tối đa tác động của giảm chức năng và
tàn tật bảo đảm cho người khuyết tật hội nhập, tái hội nhập xã hội có cơ hội
bình đẳng và tham gia các hoạt động xã hội.

b. Mục đích:
-

Hoàn lại tối đa thực thể, tinh thần và nghề nghiệp cho người khuyết tật.

-

Ngăn ngừa thương tật thứ cấp.

-

Tăng cường khả năng còn lại của họ để giảm hậu quả tàn tật cho bản thân, gia
đình, xã hội.

-

Thay đổi tích cực suy nghĩ và thái độ xã hội, chấp nhận người khuyết tật là

thành viên bình đẳng của xã hội. đồng thời người khuyết tật cũng chấp nhận


22

22

khuyết tật của mình và thái độ tốt của xã hội để hợp tác trong công tác phục
hồi chức năng.
-

Cải thiện các điều kiện nhà ở, trường học, giao thông, công sở để người
khuyết tật có thể đến được mọi nơi mà họ cần đến như mọi người. Để họ có
cơ hội được vui chơi, học hành, làm việc, hoạt động xã hội.

-

Động viên được toàn xã hội ý thức được phòng ngừa tàn tật là công việc cảu
mọi người, mọi nơi, mọi lúc để giảm tối thiểu tỉ lệ tàn tật.

c. Các hình thức phục hồi chức năng:
-

Phục hồi chức năng tại viện, trung tâm

-

Phục hồi chức năng ngoại viện

-

Phục hồi chức năng dựa vào cộng đồng

d. Kỹ thuật phục hồi chức năng:
-

Y học: khám, điều trị nội khoa, ngoại khoa, phẫu thuật chỉnh hình

-

Vật lí trị liệu

-

Ngôn ngữ trị liệu

-

Hoạt động trị liệu

-

Tâm lí trị liệu

-

Giáo dục đặc biệt

-

Tái giáo dục nghề nghiệp

-

Sản xuất chân tay giả, dụng cụ chỉnh hình, dụng cụ trợ giúp

-

Cán bộ xã hội

e. Nhu cầu phục hồi chức năng:
-

Phân loại khuyết tật: tại đại hội WHO lần thứ 54 (ngày 22/05/2001), phân loại
quốc tế về chức năng, giảm khả năng và sức khoẻ được phê duyệt và ban


23

23

hành gọi là ICF (International Classification of Function, Disability and
Health). Năm 2002 – 2003, WHO đã áp dụng ICF trong khảo sát tình trạng
cộng đồng của 71 quốc gia trên thế giới. Về cấu trúc cơ thể, ICF phân loại
theo 8 lĩnh vực cấu trúc giải phẫu bao gồm: hệ thần kinh, mắt và các thành
phần thuộc mắt, cơ quan phát âm và nói, hệ tim mạch, hệ tiêu hoá và chuyển
hoá – nội tiết, hệ sinh dục và sinh sản, hệ vận động, da và cấu trúc liên quan
đến da. Về chức năng cơ thể, ICF phân loại theo 8 lĩnh vực gồm: chức năng
tâm thần, chức năng cảm giác và đau, chức năng phát âm và nói, chức năng
tạo máu tim mạch và miễn dịch, chức năng tiêu hoá, chuyển hoá và nội tiết,

chức năng sinh dục và sinh sản, chức năng vận động và thần kinh, chức năng
của da và các thành phần liên quan đến da [66],[67]. Từ năm 1987, Việt Nam
đã bắt đầu triển khai chương trình Phục hồi chức năng dựa vào cộng đồng
(PHCNDVCĐ) và đã áp dụng phiên bản trước của ICF (phiên bản năm 1980)
làm tài liệu hướng dẫn các nhân viên và cộng tác viên PHCNDVCĐ cách phát
hiện khuyết tật. theo đó khuyết tật được chia làm 7 nhóm chính gồm: nhóm
khó khăn về vận động, nhóm khó khăn về nhìn, nhóm khó khăn về nghe và
nói, nhóm khó khăn về học, nhóm mất cảm giác, động kinh, hành vi xa lạ,
nhóm khuyết tật khác [68]. Cũng theo ước tính của WHO, Việt Nam có trên 6
triệu người khuyết tật, trong đó có 2 triệu là trẻ em, 42% có nhu cầu phục hồi
chức năng. Tỉ lệ các dạng khuyết tật: khó khăn về vận động chiếm 42%, khó
khăn về nhìn chiếm 7%, khó khăn về nghe và nói chiếm 22%, khó khăn về
học chiếm 23%, hành vi xa lạ chiếm 4%, nhóm động kinh chiếm 1% và nhóm
mất cảm giác chiếm 1%. Điều này cũng phù hợp với kết quả điều tra bước
đầu trong chương trình PHCNDVCĐ, tỉ lệ tàn tật ở Việt Nam khoảng 5% –
7%, trẻ em tàn tật chiếm khoảng 40% và loại tàn tật hay gặp nhất là tàn tật về
vận động [5].


24

24

-

Phân loại nhu cầu: về phân mức độ khuyết tật, WHO hướng dẫn khả năng
tham gia các hoạt động sinh hoạt cơ bản hàng ngày của người khuyết tật dựa
trên 23 nhu cầu thiết yếu với thang 3 mức độ. Năm 1996, Trần Trọng Hải đã cải
biên theo cách cho điểm 0-1-2 cho phù hợp, dễ sử dụng tại cộng đồng. phương
pháp này đã được các chuyên gia của WHO chấp nhận [69]. Cụ thể là:

+ Mức 0: tự người khuyết tật có thể thực hiện được hoạt động để đáp
ứng nhu cầu nên không có nhu cầu phục hồi chức năng – Không Phụ thuộc.
+ Mức 1: người khuyết tật cần phải có người giúp mới thực hiện được
hoạt động – Phụ thuộc một phần.
+ Mức 2: kể cả có người trợ giúp, người khuyết tật cũng không làm
được hoạt động – Phụ thuộc hoàn toàn.
Bảng 23 nhu cầu cần phục hồi chức năng

1. Tự ăn uống.
2. Tự làm vệ sinh cá nhân.
3. Đi đại tiểu tiện.
4. Mặc quần áo.
5. Hiểu câu nói.
6. Thể hiện ý muốn.
7. Hiểu được điệu bộ, dấu hiệu của người khác.
8. Ra hiệu để người khác biết ý muốn của mình.
9. Đọc môi.
10. Nói.
11. Ngồi.
12. Đứng.
13. Di chuyển được trong nhà.
14. Di chuyển được trong làng.
15. Đi bộ ít nhất được 10 bước.
16. Đau các nơi.
17. Trẻ bú sữa mẹ và người lớn bình thường.
18. Chơi đùa.
19. Đi học.
20. Tham gia các hoạt động trong gia đình.
21. Tham gia các hoạt động cộng đồng.
22. Làm công việc nội trợ.

25

25

23. Việc làm và thu nhập.

Một số trong 23 nhu cầu của người khuyết tật đều thuộc các nhóm chức
năng giống nhau nên có thể xếp 23 nhu cầu thành 4 nhóm lớn [70].
Nhóm I:
các nhu cầu về sinh hoạt hàng ngày (từ nhu cầu 1 - 4).
Nhóm II: các nhu cầu về ngôn ngữ giao tiếp (từ nhu cầu 5 - 10).
Nhóm III: các nhu cầu về vận động (từ nhu cầu 11 - 17).
Nhóm IV: các nhu cầu về hội nhập xã hội (từ nhu cầu 18 - 23)
Theo Nguyễn Thị Minh Thuỷ (2004), nhu cầu chăm sóc y tế và giáo
dục là quan trọng nhất trong những giai đoạn đầu của cuộc đời của người
khuyết tật thì những nhu cầu về hướng nghiệp, vui chơi giải trí, hỗ trợ cá nhân
và nhà ở lại là trọng tâm chính đối với người trưởng thành [71]. Nên các nhu
cầu ở nhóm I, II, III là quan trọng trong những năm đầu đời của trẻ DTBS.
1.4.2. Tình hình phục hồi chức năng và can thiệp sớm trẻ dị tật bẩm sinh
trong vùng phơi nhiễm chất độc hoá học chiến tranh/dioxin:
- Muốn can thiệp sớm DTBS cần phải phát hiện sớm khuyết tật. Phát
hiện sớm khuyết tật không những đóng vai trò quan trọng để xây dựng chương
trình can thiệp sớm mà còn quyết định kết quả của chương trình phục hồi chức
năng cho cá nhân trẻ. Phát hiện sớm khuyết tật bằng các biện pháp nâng cao
nhận thức, dùng các kĩ thuật y tế, lượng giá phục hồi chức năng đơn giản để
phát hiện tình trạng khiếm khuyết, giảm khả năng ở trẻ ngay trong thời kì bào
thai hoặc ngay sau sinh [3], [11].
- Đã có một số NC ở Việt Nam áp dụng một số kĩ thuật sàng lọc và

chẩn đoán trước sinh để phát hiện DTBS trong vùng phơi nhiễm dioxin như:
“Xây dựng mô hình tư vấn di truyền cho các gia đình chịu hậu quả của chất
độc hoá học chiến tranh” của Trịnh Văn Bảo và CS (2003) [62], “Áp dụng các
tiến bộ khoa học kĩ thuật Y Sinh học để phát hiện, chẩn đoán và đề xuất biện
pháp can thiệp cho các gia đình bị bất thường sinh sản do nguy cơ ảnh hưởng
của chất độc hoá học chiến tranh” của Nguyễn Lân Việt, Nguyễn Đức Hinh và
CS (2009) đã phát hiện và chẩn đoán được các tần suất DTBS trong vùng
phơi nhiễm dioxin [72]. Đặc biệt gần đây có đề tài cấp nhà nước: “Nghiên
cứu và ứng dụng các biện pháp chẩn đoán trước sinh, tư vấn sinh sản và dị tật