Tìm hiểu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân nhịp nhanh thất và ngoại tâm thu thất vô căn sau điều trị thành công bằng năng lượng sóng radio

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn nhịp thất là một loại bệnh lý nguy hiểm nhưng khá thường gặp
trong thực hành lâm sàng tim mạch, có thể gây tử vong nếu không được điều
trị triệt để, kịp thời.
Rối loạn nhịp thất có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân, thường gặp ở
những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch thực tổn (bệnh mạch vành, bệnh cơ tim,
suy tim...). Tuy nhiên, nhiều hình thái rối loạn nhịp thất xảy ra ở những bệnh
nhân không có bệnh tim mạch (nhịp nhanh thất và ngoại tâm thu thất vô căn).
Việc điều trị sớm và triệt để nhịp nhanh thất và ngoại tâm thu thất sẽ dự
phòng được các rối loạn nhịp thất nguy hiểm như cuồng thất, rung thất làm
giảm tỷ lệ tử vong .
Hiện nay, việc chẩn đoán và điều trị nhịp nhanh thất và ngoại tâm thu
thất có nhiều tiến bộ. Ngoài việc sử dụng các nhóm thuốc chống loạn nhịp
như chẹn beta giao cảm, cordarone...trong điều trị nội khoa. Sử dụng năng
lượng sóng có tần số radio qua đường ống thông để triệt đốt các ổ gây tim
nhanh thất và ngoại tâm thu thất đã trở thành lựa chọn hàng đầu so với các
phương pháp điều trị khác. Với ưu điểm điều trị triệt để, tỷ lệ thành công cao,
biến chứng thấp, giúp ngăn ngừa tử vong, giảm nhẹ triệu chứng, cải thiện chất
lượng cuộc sống người bệnh và trong một số trường hợp, phục hồi được chức
năng tim bị suy giảm do các rối loạn nhịp gây ra, điều trị tim nhanh thất và
NTT/T bằng triệt đốt qua đường ống thông đang dần thay thế cho các phương
pháp điều trị khác .
Thủ thuật triệt đốt thường quy hiện nay dựa trên các kỹ thuật lập bản đồ
hoạt động điện học ở nội mạc các buồng tâm thất (endocardial mapping), qua
đó xác định vị trí các ổ ngoại vị hoặc đường dẫn truyền bất thường và triệt đốt
bằng năng lượng sóng có tần số radio.


2

Ở Việt Nam, việc điều trị nhịp nhanh thất và NTT/T bằng năng lượng
sóng tần số radio đã được tiến hành lần đầu tiên tại Viện Tim mạch quốc gia
Việt Nam năm 1998. Bằng các kỹ thuật ghi lại điện tâm đồ phát hiện các rối
loạn nhịp tim như: điện tâm đồ 12 chuyển đạo, Holter điện tâm đồ 24 giờ, các
rối loạn nhịp tim được ghi nhận và góp phần đánh giá hiệu quả điều trị cũng
như phát hiện các rối loạn nhịp tim mới xuất hiện sau triệt đốt nhịp nhanh thất
và NTT/T. Từ đó đến nay, rất nhiều nghiên cứu chứng minh tính hiệu quả và
an toàn của phương pháp này được tiến hành . Tuy nhiên, các rối loạn nhịp
tim mới xuất hiện sau điều trị nhịp nhanh thất và NTT/T bằng năng lượng
sóng tần số radio qua đường ống thông vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ. Vì
vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Tìm hiểu rối loạn nhịp tim ở bệnh
nhân nhịp nhanh thất và ngoại tâm thu thất vô căn sau điều trị thành công
bằng năng lượng sóng radio”, nhằm mục tiêu nghiên cứu:
1.

Tìm hiểu các rối loạn nhịp tim sau điều trị nhịp nhanh thất và ngoại tâm
thu thất vô căn thành công bằng năng lượng sóng có tần số radio qua
đường ống thông.

2.

Tìm hiểu một số yếu tố liên quan tới các rối loạn nhịp tim ở các đối
tượng trên.


3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Cấu tạo, đặc điểm điện sinh lý học cơ tim và hệ
thống dẫn truyền tim
1.1.1.

Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim.

Cấu tạo cơ tim
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những sợi cơ có vân ngang tương tự như
sợi cơ vân. Các sợi cơ đan chằng chịt với nhau có chức năng co bóp khi được
kích thích. Ngoài ra ở cơ tim còn có những lá xơ và vòng xơ tạo thành một bộ
khung làm chỗ bám cho các sợi cơ tim. Bộ khung xơ này chia trái tim thành
hai tầng tâm nhĩ và tâm thất. Mặt trong của lớp cơ tim được bao bọc bởi nội
tâm mạc. Bên cạnh các sợi cơ tim mang chức năng co bóp, còn có các sợi biệt
hóa với nhiệm vụ tạo nên xung động và dẫn truyền xung động đến các sợi cơ
của tim làm tim co bóp tự động, nhịp nhàng.
 Hệ thống dẫn truyền trong tim

Hình 1.1. Hệ thống dẫn truyền trong tim


4

- Nút xoang: Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy,
dài từ 10 - 35 mm và rộng từ 2 - 5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ
vào của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải. Các tế bào chính của nút xoang
được gọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim.
- Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu là có khả năng dẫn
truyền xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát
xung. Các đường này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất (Tawara) gồm đường
trước có một nhánh đi sang nhĩ trái (Bachman), đường giữa (bó Wenckebach)

và đường sau (bó Thorel).
- Nút nhĩ thất: Được Tawara tìm ra năm 1906, có hình bầu dục, mặt
phải lõm, mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2 - 5 mm, dầy 1,5 - 2mm, nằm ở mặt
phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành. Nút nhĩ
thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động. Những xung
động quá nhanh từ trên thất khi đi qua nút nhĩ thất sẽ bị block 1 phần. Đây
chính là một trong những cơ chế tự bảo vệ rất quan trọng của tim.
- Bó His: Được His mô tả từ năm 1893, rộng 1 - 3 mm, nối tiếp với nút
nhĩ thất, bó His đi vào vòng xơ trung tâm ở phía dưới lá không vành của van
động mạch chủ và khi đi đến đỉnh của vách liên thất sẽ phân thành hai nhánh:
nhánh phải và nhánh trái ngay dưới mặt phải của vách dài khoảng 20 mm, bó
His chia 2 nhánh phải và trái. Cấu tạo bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi
song song và có tế bào có tính tự động cao. Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp
với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt tổ chức học nên
được gọi chung là bộ nối nhĩ thất.
- Các nhánh và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: nhánh phải
và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ
là nhánh trước trên trái và sau dưới trái. Nhánh phải và trái chia nhỏ và đan vào
nhau thành mạng lưới Purkinje bọc hai tâm thất. Mạng này đi ngay dưới màng


5

trong tâm thất và đi sâu vài milimet vào bề dầy của lớp cơ. Hai nhánh bó His
và mạng Purkinje rất giàu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ
nhịp tâm thất. Giữa tâm nhĩ và tâm thất được ngăn cách nhau bởi một vòng xơ
không có tính chất dẫn truyền xung động, nên giữa tâm nhĩ và tâm thất bình
thường chỉ có một đường duy nhất dẫn truyền xung động qua lại là bộ nối nhĩHis- thất.
Hệ thống dẫn truyền tim được nuôi dưỡng bởi các nhánh động mạch
vành. Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần kinh giao

cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim.
1.1.2.

Đặc tính điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim

 Tính tự động: Là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ
tim, có thể phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần số nhất định,
đảm bảo cho tim đập chủ động. Tính tự động này hoàn toàn độc lập với hệ
thần kinh. Tính tự động bình thường chỉ có ở những tế bào của tổ chức biệt
hóa của tim như nút xoang, nút nhĩ thất, bó His và mạng lưới Purkinjer, phát
ra xung động với tần số khác nhau.
 Tính dẫn truyền: là khả năng truyền kích thích từ tế bào này sang tế bào
khác bên cạnh, là thuốc tính của sợi cơ biệt hóa và sợi cơ co bóp. Xung động
phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thống dẫn truyền của tim với vận tốc
khác nhau. Hệ thống dẫn truyền của tim co thể dẫn truyền xung động theo cả
hai chiều xuôi và chiều ngược.
 Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng của tế bào với một kích
thích đủ “ngưỡng” để tạo ra một điện thế hoạt động. Cơ tim đáp ứng theo định
luật “tất cả hoặc không” nghĩa là khi tim nhận kích thích đủ mạnh (ngưỡng)
thì cơ tim co bóp ở mức tối đa, dưới ngưỡng đó tim không đáp ứng, trên
ngưỡng đó tim cũng không co bóp mạnh hơn.


6

 Tính trơ: Kích thích đến đúng lúc cơ tim đang co thì không được đáp
ứng, gọi là thời kỳ trơ của cơ tim. Người ta chia ra: thời kỳ trơ tuyệt đối, thời
kỳ trơ tương đối và thời kỳ trơ hiệu quả.
Tính trơ và tính dẫn truyền khác nhau của một tổ chức (nút nhĩ thất) hoặc
của hai tổ chức khác nhau (nút nhĩ thất và các nhánh bó His hoặc đường dẫn

truyền bất thường), sẽ tạo ra các vòng vào lại và phát sinh các rối loạn nhịp tim.
1.2. Các rối loạn nhịp tim
Đặc điểm sinh lý của tế bào cơ tim nổi bật là tính tự động và tính dẫn
truyền. Các rối loạn nhịp tim là hậu quả của quá trình rối loạn hình thành
xung động và rối loạn dẫn truyền xung động trong tim. Trong đó, các rối loạn
hình thành xung động do mất vai trò chủ nhịp của nút xoang gồm có: rối loạn
nhịp thất và rối loạn nhịp trên thất. Rối loạn dẫn truyền xung động dẫn đến
blốc các mức độ từ mất một phần dẫn truyền (blốc nhĩ thất cấp I) đến mất
hoàn toàn dẫn truyền nhĩ- thất (blốc nhĩ thất cấp III).
Các rối loạn nhịp tim là vấn đề rất thường gặp trong thực hành lâm sàng
bệnh tim mạch. Việc chẩn đoán chính xác các rối loạn nhịp tim vẫn là một thách
thức với các thầy thuốc lâm sàng. Phát hiện đúng và xử trí kịp thời các rối loạn
nhịp tim góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch.
Phân loại các rối loạn nhịp tim thường gặp:
1.2.1.

Các rối loạn nhịp trên thất [12-15]

1.2.1.1. Rối loạn nhịp xoang
- Nhịp xoang: là nhịp tim do nút xoang làm chủ nhịp, đó cũng là nhịp bình
thường của tim. Chẩn đoán nhịp xoang dựa vào 3 tiêu chuẩn chính: sóng P đi
trước phức bộ QRS, sóng P cách QRS một khoảng PQ không đổi từ 0,120,20s, sóng P dương ở chuyển đạo D1, V5, V6 và âm ở aVR. Bình thường nhịp
xoang có tần số 60-80 ck/ph.
- Nhịp nhanh xoang: nhịp xoang có tần số > 100 ck/ph.


7

- Nhịp chậm xoang: nhịp xoang có tần số < 60 ck/ph.
- Chủ nhịp lưu động: là hiện tượng di chuyển của ổ chủ nhịp trong vùng

nút xoang. Đặc điểm ĐTĐ là trên cùng một chuyển đạo ta thấy sóng P biến đổi
hình dạng từ dương sang hai pha, có móc rồi âm hay ngược lại trong khi đó PQ
và tần số tim cũng biến đổi theo còn QRST thì không biến đổi.
- Blốc xoang nhĩ: là hiện tượng xung động của nút xoang bị tắc lại không
truyền đạt được ra cơ nhĩ. Đặc điểm ĐTĐ là trên nền nhịp xoang mất hẳn đi
một hoặc hai nhát bóp với tất cả các sóng PQRST của nó, thời gian ngừng tim
là bội số của khoảng PP cơ sở.
1.2.1.2. Nhịp bộ nối
- Khi nút xoang phát xung động quá chậm thì nút nhĩ- thất ở phía dưới
thay quyền làm chủ nhịp. Dấu hiệu trên ĐTĐ là: tần số tim chậm 40- 60 ck/ph;
sóng P âm ở D2, D3, aVF, dương ở aVR; khoảng PQ biến đổi: PQ ngắn lại <
0,11s, hoặc P chồng lên QRS như một cái móc, hoặc P đứng sau QRS một
khoảng cách khởi đầu QRS từ 0,10- 0,20s.
1.2.1.3. Ngoại tâm thu nhĩ và nhịp nhanh nhĩ
- Là một nhát bóp đến sớm có các tính chất sau: sóng P’ đến sớm so với
nhịp xoang cơ sở (PP’ < PP), sóng P’ biến dạng (có móc, dẹt, âm), QRST giống
với thất đồ của nhịp cơ sở. Ngoại tâm thu nhĩ thường dịch nhịp tức là khoảng
P’P bằng với khoảng PP cơ sở, đây là đặc điểm có giá trị chẩn đoán nhất vì nó
chứng minh sự tham gia của nhĩ.
- Nhịp nhanh nhĩ: nhịp tim > 100ck/ph với các đặc điểm của nhịp nhĩ ở trên.
1.2.1.4. Nhịp nhanh kịch phát trên thất
- Là loại rối loạn nhịp nhanh, đều, có nguồn gốc tại hoặc trên nút nhĩ- thất,
gồm có: tim nhanh trên thất do vòng vào lại nút nhĩ- thất, tim nhanh trên thất
do vòng vào lại với đường dẫn truyền phụ nhĩ- thất.


8

- Đặc điểm: tần số tim nhanh từ 120- 240 ck/ph, rất đều, sóng P có thể bị
che khuất hoặc nhô ra ở phần cuối QRS, cũng có thể tách ra và đi sau QRS với

RP< PR, QRS thường hẹp và có hình dạng giống với QRS cơ sở lúc nhịp
xoang; kết thúc cơn thường đột ngột và thường có đoạn ngừng tim ngắn sau đó.
1.2.1.5. Rung nhĩ
- Là tình trạng tâm nhĩ không bóp nữa mà các thớ cơ của nó rung lên do
tác động của những xung động rất nhanh và không đều.
- Dấu hiệu ĐTĐ:
+ Sóng P không còn và được thay bởi các sóng f lăn tăn, không đều, tần
số từ 400-600 ck/ph.
+ Nhịp thất không đều cả về tần số và biên độ: các khoảng RR dài ngắn
khác nhau và biên độ cao thấp khác nhau.
+ QRS thường hẹp
1.2.1.6. Cuồng nhĩ
- Là tình trạng nhĩ bóp rất nhanh, rất đều dưới sự chỉ huy của những xung
động có tần số khoảng 280- 350 ck/ph.
- Dấu hiệu ĐTĐ:
+ Sóng P bình thường không còn nữa, được thay thế bằng các sóng F,
hình răng cưa, tần số rất đều, khoảng 280- 350 ck/ph, hình dạng, biên độ khá
giống nhau.
+ QRS thường hẹp, dẫn truyền thất- nhĩ có thể thay đổi từ 2/1 sang 3/1, 4/1.
+ Ấn nhãn cầu làm tăng mức độ blốc tạm thời qua nút nhĩ- thất làm tần số
thất chậm xuống giúp lộ rõ sóng F.
1.2.2.

Các rối loạn nhịp thất

1.2.2.1. Ngoại tâm thu thất
- Định nghĩa: Ngoại tâm thu thất là ổ tạo nhịp ngoại vị nằm ở thất, đặc
trưng bằng nhát bóp đến sớm và biến dạng (QRS > 120ms), các xung động
thường xuất phát từ những vùng ở đầu xa trong hệ thống His- Purkinje.

9

- Ngoại tâm thu thất là rối loạn nhịp thất rất hay gặp trên lâm sàng, với
tần suất 1-4 % trong quần thể người bình thường. Ở người khỏe mạnh, khi
làm điện tâm đồ 12 chuyển đạo có thể gặp 1% số đối tượng có NTT/T và 4080 % số đối tượng khi làm Holter điện tâm đồ 24 giờ. Tỷ lệ này cũng thay đổi
theo tuổi, tuổi càng cao thì khả năng gặp NTT/T càng cao. Trong một nghiên
cứu tiến hành trên 6101 người Pháp cho thấy, NTT/T đi thành chùm làm tăng
nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân tim mạch lên 2,67 lần khi theo dõi trong
23 năm . Tiên lượng của NTT/T ở người trẻ, không có bệnh tim cấu trúc
tương đối tốt, trong khi đó ở đối tượng người già hoặc có bệnh tim cấu trúc
(nhồi máu cơ tim, suy tim…) tỷ lệ tử vong tăng lên.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán ngoại tâm thu:
+ Phức bộ QRS đến sớm (so với nhịp cơ bản), có hình dạng bất
thường, độ rộng > 120ms (rộng hơn QRS của nhịp xoang).
+ Có khoảng nghỉ bù sau nhịp đến sớm, thường là nghỉ bù hoàn toàn.
+ Khoảng RR chứa phức bộ QRS đến sớm bằng 2 lần khoảng RR cơ
bản, điều này cho thấy nhịp ngoại vị không làm ảnh hưởng đến nút xoang.
+ Không có sóng P đi trước phức bộ QRS đến sớm. Tuy nhiên có thể
có sóng P ngược đi sau NTT/T do dẫn truyền ngược.
+ Sóng T đi sau thường to và ngược hướng so với hướng chính của
phức bộ QRS đến sớm.


10

Hình 1.2. Ngoại tâm thu thất [13]
- Một số đặc điểm của NTT/T:
+ Khoảng nghỉ bù: thường là nghỉ bù đầy đủ vì xung động của nhịp
NTT/T thường không dẫn truyền ngược lên nhĩ nên không phá hủy xung động

của nút xoang, vì vậy mà chu kì nút xoang bình thường không bị ảnh hưởng.
+ Khoảng ghép: là khoảng cách từ nhát bóp đứng liền trước NTT/T đến
NTT/T (khoảng RR’). Khoảng ghép của các NTT/T xuất phát từ một ổ
thường bằng nhau.
- Phân loại NTT/T:
+ Theo nguồn gốc: NTT/T có thể có nguồn gốc từ thất phải hoặc thất
trái. ĐTĐ 12 chuyển đạo đóng vai tròn quan trọng trong việc định khu vị trí ổ
phát nhịp.
•Ngoại tâm thu bên phải: QRS của nhịp NTT/T có dạng blốc nhánh trái.
•Ngoại tâm thu bên trái: QRS của nhịp NTT/T có dạng blốc nhánh phải.
+ Theo ổ phát xung động:
• Ngoại tâm thu thất đơn ổ: NTT/T bắt nguồn từ một ổ đơn độc và
biểu hiện trên ĐTĐ chỉ có một dạng QRS duy nhất.
• Ngoại tâm thu thất đa ổ: khi có từ hai ổ phát nhịp trở lên, biểu hiện trên
ĐTĐ hình dạng QRS khác nhau tương ứng với vị trí ổ phát nhịp khác nhau.
+ Theo tần số:
• Ngoại tâm thu thất nhịp đôi: cứ một nhịp cơ sở lại có một nhịp NTT/T.
• Ngoại tâm thu thất nhịp ba: cứ hai nhịp cơ sở lại có một nhịp NTT/T.
• Ngoại tâm thu thất chùm đôi hoặc chùm ba: có hai hoặc ba nhịp
NTT/T đi liền nhau.
• Tim nhanh thất không bền bỉ: khi có từ ba nhịp NTT/T trở lên liên tiếp.
+ Theo thời gian dẫn truyền xung động:


11

• Ngoại tâm thu xen kẽ: trên nền nhịp chậm xoang, NTT/T nằm xen
kẽ giữa hai nhịp cơ sở: RR’R= RR cơ sở.
• Ngoại tâm thu dạng R/T: NTT/T đến rất sớm và rơi vào đỉnh hoặc
sườn lên của sóng T đi trước.

• Ngoại tâm thu cuối tâm trương: NTT/T đến rất muộn vào cuối thì
tâm trương. Sóng P của phức bộ kế tiếp có thể lẫn vào phức bộ NTT/T và tạo
nên một nhát bóp hỗn hợp.
− Phân độ ngoại tâm thu của Lown: trên những bệnh nhân có bệnh tim
thiếu máu cục bộ, phân độ Lown tiên lượng mức độ nguy hiểm của NTT/T từ
đó có những xử trí thích hợp .
Phân độ

Đặc điểm điện tâm đồ

0

Không có NTT/T

1

NTT/T đơn dạng, không thường xuyên < 30 ck/giờ

2

NTT/T đơn dạng, thường xuyên > 30 ck/giờ

3

NTT/T đa dạng

4A

NTT/T chùm đôi

4B

NTT/T chùm ba, tim nhanh thất ngắn

5

NTT/T dạng R/T

Theo phân độ Lown từ độ 2 trở lên có chỉ định điều trị.
− Ngoại tâm thu thất nguy hiểm khi :
+ Ngoại tâm thu thất xuất hiện thường xuyên : > 6 nhịp/phút
+ Ngoại tâm thu thất đa dạng
+ Ngoại tâm thu thất dạng R/T
+ Ngoại tâm thu thất đi thành chùm


12

+ Ngoại tâm thu thất trong nhồi máu cơ tim
− Ảnh hưởng của NTT/T đến chức năng thất trái :
NTT/T thường gặp ở những bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc như : nhồi
máu cơ tim, bệnh cơ tim… NTT/T số lượng nhiều ở những đối tượng này
được chứng minh làm tăng nguy cơ tử vong do tim mạch. Một số nghiên cứu
đã chỉ ra NTT/T số lượng nhiều góp phần làm nặng thêm tình trạng suy giảm
chức năng thất trái ở những bệnh nhân đã có rối loạn chức năng thất trái. Việc
điều trị đặc biệt là triệt đốt NTT/T đã thực sự giúp cải thiện chức năng thất
trái trong thời gian theo dõi .
Ở những bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc, NTT/T được gọi là vô
căn và được coi như là một rối loạn nhịp lành tính. Tuy nhiên, tiên lượng về
lâu dài ở những bệnh nhân có NTT/T số lượng nhiều nhưng không có bệnh

tim cấu trúc còn nhiều ý kiến trái chiều . Một số nghiên cứu được tiến hành
nhận thấy có rối loạn chức năng thất trái phát sinh trong quá trình theo dõi ở
những bệnh nhân có NTT/T số lượng nhiều mà không kèm theo bệnh tim cấu
trúc . Vì vậy, thuật ngữ bệnh cơ tim do NTT/T với nhiều giả thuyết về mặt cơ
chế đã được đặt ra để giải thích cho tình trạng rối loạn chức năng thất trái ở
những đối tượng này. Nhiều tác giả cho rằng ở những bệnh nhân NTT/T có
thể kèm theo những cơn tim nhanh thất và gây suy giảm chức năng thất trái
tương tự như cơ chế ở bệnh cơ tim do cơn tim nhanh . Tuy nhiên, qua các theo
dõi cho thấy tổng sổ nhịp tim trong ngày ở bệnh nhân NTT/T số lượng nhiều
cũng tương tự như ở người bình thường. Cơ chế được đề cập nhiều nhất là
tình trạng mất đồng bộ nhĩ- thất và mất đồng bộ hai tâm thất trong chu kỳ tim.
Mất đồng bộ nhĩ- thất làm tim không đảm bảo được hiệu quả mỗi nhát bóp.
Một chu kỳ đến sớm làm giảm thể tích đổ đầy thất vì thế thể tích nhát bóp
giảm hơn so với bình thường. Bệnh nhân càng nhiều NTT/T càng làm giảm
cung lượng tim dẫn tới giảm tưới máu cơ tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim dẫn tới


13

tái cấu trúc cơ tim trong thời gian dài. Mất đồng bộ hai thất làm rối loạn hoạt
động từng vùng cơ tim, tim hoạt động kém hiệu quả, dày thành tim ỏ những
vùng hoạt hóa muộn. Một cơ chế khác là sự rối loạn của hệ thần kinh giao
cảm tại tim khi có NTT/T là yếu tố nguy cơ tiềm tàng gây suy giảm chức
năng thất trái. Điều này đã được chứng minh trên động vật .
Định nghĩa ‘‘NTT/T số lượng nhiều’’ cho đến nay vẫn là vấn đề chưa rõ
ràng. Trong nghiên cứu của Kanei và cộng sự lấy mốc 10.000 NTT/T trong 24
giờ là mốc NTT/T nhiều . trong khi nghiên cứu của Niwano và cộng sự lấy
mốc 20.000 NTT/T . Một số nghiên cứu khác lại định nghĩa ‘‘số lượng nhiều’’
là khi NTT/T chiếm > 10% tổng số nhịp tim trong ngày. Vì vậy, số lượng
NTT/T vẫn chỉ là một yếu tố đánh giá nguy cơ rối loạn chức năng thất trái còn

cột mốc NTT/T số lượng nhiều gây rối loạn chức năng thất trái vẫn chưa được
chứng minh. Việc điều trị NTT/T bằng năng lượng sóng có tần số radio đem
lại nhiều kết quả tốt với tỷ lệ biến chứng thấp không những giúp điều trị triệt
để NTT/T, giảm triệu chứng mà còn dự phòng được bệnh cơ tim do NTT/T.
1.2.2.2. Nhịp nhanh thất
- Là rối loạn nhịp nhanh có nguồn gốc tại tâm thất, từ chỗ chia nhánh của
bó His trở xuống nhưng chủ yếu là ở màng Purkinje.
- Nhịp nhanh thất thực hất là một chuỗi các NTT/T liên tiếp.
- Cơ chế :
+ Vào lại: vòng vào lại thường ở các sợi của mạng Purkinje
+ Tăng tính tự động
+ Hoạt động nảy cò
- Chẩn đoán trên ĐTĐ dựa vào :
+ Tần số thất rất nhanh từ 120- 240 ck/ph
+ QRS giãn rộng > 140 ms, có móc, ST-T trái chiều với QRS
+ Sóng P thường không thấy và có tần số chậm hơn tần số QRS, dấu
hiệu phân ly nhĩ- thất.


14

+ Nhát bóp hỗn hợp khi xung động từ nhĩ và xung động từ ổ ngoại vị
cùng khử cực thất tạo ra.
+ QRS đồng hướng dương hoặc âm ở các chuyển đạo trước tim.
+ NTT/T ngoài cơn giống với hình dạng QRS trong cơn.
+ Trục QRS thường là trục trái hoặc trục vô định.
+ Cơn thường bắt đầu bằng một số NTT/T và kết thúc bằng từng loạt
NTT/T hoặc chậm dần đi.
+ Ấn nhãn cầu không có tác động lên cơn nhịp nhanh.

Hình 1.3. Nhịp nhanh thất [13]
1.2.2.3. Xoắn đỉnh, cuồng thất, rung thất
- Là các rối loạn nhịp thất phức tạp, gây nên rối loạn huyết động, ngừng
tim. Đây là cấp cứu trong tim mạch đòi hỏi điều trị khẩn cấp.
1.2.3.

Blốc nhĩ- thất

- Là tình trạng tổn thương nút nhĩ- thất hay bó His làm chậm trễ hay tắc
nghẽn hẳn sự dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất và do đó làm biến đổi
khoảng PQ.
- Tùy theo mức độ nặng nhẹ, blốc nhĩ- thất được chia làm ba loại:
+ Blốc nhĩ- thất cấp I: khoảng PQ dài > 200ms, mỗi sóng P đều có một
QRS đi sau.
+ Blốc nhĩ- thất cấp II: có hai loại:


15

• Blốc nhĩ- thất cấp II kiểu chu kỳ Wenkebach: mỗi chu kỳ gồm 3,4,5
… các nhát bóp; trong mỗi chu kỳ khoảng PR dài dần ra cho tới khi có một
sóng P bị blốc, sau đó lại bắt đầu một chu kỳ khác; có sự ngắn dần của
khoảng RR trong mỗi chu kỳ cho tới khi có sóng P bị blốc; khoảng RR có
sóng P bị blốc ngắn hơn 2 khoảng PP.
• B lốc nhĩ- thất cấp II kiểu Mobitz 2: cứ mỗi 1,2,3… nhát bóp có đủ P
đi kèm QRS lại có 1 sóng P không có QRS đi sau; các khoảng PQ của những
nhát bóp dẫn truyền được đều bằng nhau và không đổi; khi gắng sức có thể
làm tăng mức blốc nhĩ- thất lên.
+ Blốc nhĩ- thất cấp III: là b lốc nhĩ- thất hoàn toàn, nhĩ vẫn do chủ nhịp
xoang chỉ huy còn thất do một chủ nhịp khác phía dưới chỗ bị blốc chỉ huy.

Đặc điểm: tần số tim thường chậm 30- 50 ck/ph, tần số nhĩ (sóng P) nhanh
hơn tần số thất, các khoảng PP đều nhau và giữa nhĩ (P) và thất (QRS) không
có liên hệ gì với nhau.
1.3. Các phương pháp thăm dò rối loạn nhịp tim
1.3.1.

Điện tâm đồ

- Là phương tiện đơn giản, nhanh gọn nhất để chẩn đoán các rối loạn
nhịp tim.
- Máy ghi điện tâm đồ được phát minh bởi Einthoven năm 1903.
- Năm 1906, Einthoven đã công bố hình ảnh điện tâm đồ đầu tiên của
ngoại tâm thu thất.
- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo thường quy là thăm dò không xâm nhập
đơn giản, thuận tiện, chính xác được chỉ định loại I các rối loạn nhịp tim .
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo cho phép chẩn đoán định khu vị trí khởi phát ổ rối
loạn nhịp tim đặc biệt là NTT/T giúp giảm thời gian thăm dò và triệt đốt rối
loạn nhịp.


16

1.3.2.

Holter điện tâm đồ 24 giờ

- Năm 1948, Norman J. Holter- một nhà khoa học ở Montana lần đầu
tiên thử nghiệm phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục .
- Năm 1961, phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục do Holter phát minh
chính thức được công nhận là một phương pháp chẩn đoán các bệnh tim mạch

tại Hội thảo quốc tế về điện tử lần thứ tư ở New York.
- Năm 1964, chẩn đoán các rối loạn nhịp tim được coi là một chỉ định
chính của phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục. Đồng thời nhờ nó mà người
ta xác định được mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các rối loạn
nhịp tim thoáng qua.
Từ đó đến nay, người ta đã ứng dụng phương pháp này vào thực tế lâm
sàng ở nhiều quốc gia trên thế giới để chẩn đoán các rối loạn nhịp tim và bệnh
tim thiếu máu cục bộ . Holter điện tâm đồ 24 giờ là phương pháp lý tưởng để
nghiên cứu sự thay đổi nhịp tim nhất là những loạn nhịp tim tự phát nhất thời.
Đây là một kỹ thuật không can thiệp, đơn giản, ít tốn kém, chính xác. Phương
pháp này phân tích độ nhạy và độ đặc hiệu của loạn nhịp thất với độ chính xác
cao 90%. Độ nhạy và độ đặc hiệu của Holter ĐTĐ theo Vlay SC và cộng sự
lần lượt là 100% và 68% với giá trị dự báo dương tính là 73% .
Có hai kiểu ghi Holter ĐTĐ: Holter ĐTĐ ghi liên tục 24 giờ hay 48 giờ,
đây là kiểu ghi thông thường hay được sử dụng và Holter ĐTĐ ghi cách
quãng, tức là chỉ ghi ĐTĐ khi được điều khiển bởi bệnh nhân khi có sự cố.
Ngày nay, Holter ĐTĐ có thể ghi được kéo dài hơn, có thể cấy dưới da và ghi
ĐTĐ kéo dài hàng tháng (loop recorder).
Tại Việt Nam, phương pháp ghi ĐTĐ liên tục đã được áp dụng nhiều
năm nay tại các bệnh viện trung ương. Tháng 8 năm 1998, Viện Tim mạch
quốc gia đã bắt đầu sử dụng phương pháp này trong chẩn đoán một số rối loạn
nhịp tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ.


17

•Nguyên lý ghi Holter ĐTĐ
Là phương pháp ghi ĐTĐ liên tục trong một khoảng thời gian dài, thông
thường là 24 giờ. Các kết quả thu được sau khi được người đọc kiểm tra sẽ
được xử lý bằng phần mềm máy tính, tự động đưa ra các thông số và kết quả.

•Chỉ định:
Bệnh nhân có triệu chứng nghi là có nguồn gốc các bệnh tim mạch đặc
biệt là các rối loạn nhịp thoáng qua.
Bệnh nhân được chẩn đoán hoặc có nghi ngờ bệnh động mạch vành.
•Chống chỉ định và biến chứng:
Một số trường hợp dị ứng vùng da dán điện cực. Ngoài ra hoàn toàn
không có chống chỉ định và biến chứng nào.
•Ưu, nhược điểm:
Holter ĐTĐ có khả năng chẩn đoán rối loạn nhịp với độ nhạy cao, không
có biến chứng và chống chỉ định nên có khả năng áp dụng rộng rãi, có thể
theo dõi sự tiến triển của rối loạn nhịp trong mọi trường hợp, có thể thực hiện
được ở nhiều cơ sở y tế.
Khi đọc kết quả Holter ĐTĐ cần thận trọng do yếu tố nhiễu (artifac).
1.3.3.

Thăm dò điện sinh lý học tim

Thăm dò điện sinh lý tim là một can thiệp xâm lấn và là phương pháp
chính xác, hiệu quả để chẩn đoán các rối loạn nhịp tim.
1.3.4.

Các phương pháp khác

- Ghi ĐTĐ qua chuyển đạo thực quản
- Ghi ĐTĐ dấu hiệu trung bình
- Ghi ĐTĐ gắng sức
- Ghi ĐTĐ từ xa


18

1.4. Nghiên cứu điện sinh lý học tim
Nghiên cứu điện sinh lý học tim là một phương pháp thông tim đặc biệt
nhằm phân tích một cách có hệ thống các hiện tượng điện sinh lý tim ở bệnh
nhân trong tình trạng cơ sở và đáp ứng của tim với các kích thích điện có
chương trình.
Nghiên cứu điện sinh lý tim để chẩn đoán các rối loạn nhịp thất bằng
cách đưa các điện cực tiếp xúc trực tiếp với nội mạc trong buồng tim ở các vị
trí cần thăm dò: vùng cao nhĩ phải, bó His, xoang vành, mỏm thất phải và thất
trái (nếu ổ rối loạn nhịp ở thất trái) để ghi lại hoạt động của nút xoang, nhĩ đồ,
His đồ, thất đồ và đo các khoảng dẫn truyền trong tim khi nhịp xoang. Sau đó
kích thích tim có chương trình đồng thời ghi lại đáp ứng của tim khi bị kích
thích để đánh giá tình trạng hoạt động của nút xoang, đánh giá tình trạng hệ
thống dẫn truyền trong tim, đánh giá hoạt động điện thế nội mạc. Kích thích
tim có chương trình để xác định tình trạng dẫn truyền xuôi nhĩ thất, dẫn
truyền ngược thất- nhĩ, thời gian trơ có hiệu quả của có nhĩ và cơ thất, chẩn
đoán xác định có đường dẫn truyền bất thường trong tim, xác định cơ chế phát
sinh rối loạn nhịp thất, đánh giá hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp, lập bản
đồ nội mạc điện học để xác định vị trí đích ổ phát sinh rối loạn nhịp thất.
Kết quả thăm dò điện sinh lý sẽ giúp chúng ta quyết định được phương
pháp điều trị thích hợp, tối ưu cho bệnh nhân.
Thủ thuật thăm dò điện sinh lý tim bao gồm các bước sau:
1.4.1. Chuẩn bị bệnh nhân
- Giải thích bệnh nhân hoặc gia đình bệnh nhân về sự cần thiết, những lợi
ích cũng như các nguy cơ, tai biến có thể có của thủ thuật, ký giấy cam kết.
- Trong phần lớn trường hợp là thủ thuật có chuẩn bị, bệnh nhân trong
tình trạng ổn định về lâm sàng và xét nghiệm. Các thuốc chống loạn nhịp
thường được ngừng trước thủ thuật trong thời gian ít nhất bằng 5 lần thời gian
bán huỷ của thuốc (ngoại trừ amiodarone).
- Giảm đau bằng gây tê tại chỗ, có thể cho thuốc an thần nhẹ.

19

1.4.2. Đặt các ống thông điện cực (catheter)
- Các điện cực thăm dò điện sinh lý tim thường được đưa qua đường tĩnh
mạch đùi bên phải.
- Các trường hợp cần thông tim trái (đường dẫn truyền phụ bên trái hoặc
tim nhanh thất nguồn gốc từ thất trái hay xoang Valsalva), điện cực được đưa
vào các buồng tim trái ngược dòng qua van động mạch chủ hoặc đưa xuyên
qua vách liên nhĩ từ đường thông tim bên phải.
- Thông thường, để thăm dò điện sinh lý tim cần có ba catheter điện cực:
một đặt ở vùng cao nhĩ phải (thường được đưa tựa vào thành bên cao của nhĩ
phải); một đặt ở mỏm thất phải và một ở vị trí bó His.
- Điện cực xoang vành cho phép ghi điện đồ của các buồng tim bên trái,
là điện cực rất hữu ích trong thủ thuật thăm dò điện sinh lý tim. Điện cực
xoang vành được đưa vào qua tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch dưới đòn trái,
thường có 4 đến 10 cực với cặp điện cực đầu gần nằm ngay ở lỗ xoang vành.
1.4.3. Một số thông số điện sinh lý cơ bản
Các thông số điện sinh lý học cơ sở (tính bằng ms) thường được đo đạc
bao gồm:
- Thời gian chu kỳ cơ sở trong lúc nhịp xoang.
- Khoảng PA: là thời gian dẫn truyền trong nhĩ phải, được đo từ khởi đầu
sóng P tới khởi đầu sóng nhĩ (sóng A) trong điện đồ His. Khoảng PA bình
thường có giới hạn từ 25 - 55 ms. Nếu khoảng PA kéo dài là biểu hiện của
blốc trong nhĩ.
- Khoảng AH: là thời gian dẫn truyền từ vùng dưới nhĩ phải đến vách
liên nhĩ qua nút nhĩ thất đến đầu gần bó His, được đo từ phần sớm nhất của
điện đồ nhĩ tới phần khởi đâu của điện thế His khi ghi điện đồ bó His. Khoảng
AH bình thường giới hạn từ 55 - 125 ms. Nếu khoảng AH kéo dài là có biểu

hiện blốc nhĩ- His.


20

- Độ rộng điện thế His (HH): Bình thường độ rộng điện thế His giới hạn
từ 15 - 25 ms.
- Khoảng HV: là thời gian dẫn truyền từ phần đầu gần bó His tới cơ thất,
được đo từ điểm đầu tiên của điện đồ His đến phần sớm nhất của thất đồ
(sóng V) trên các chuyển đạo điện tâm đồ thông thường hoặc điện thất đồ.
Khoảng HV bình thường giới hạn từ 35 - 55 ms. Nếu khoảng HV kéo dài là
biểu hiện của blốc His- thất.
- Thời gian QRS: đo từ khởi đầu sóng Q (hoặc R) đến điểm kết thúc sóng S.
1.4.4. Kích thích tim có chương trình (programmed stimulation)
Bao gồm kích thích tim với tần số tăng dần hoặc với một hoặc nhiều
xung kích thích sớm dần trong lúc nhịp xoang hoặc khi đang tạo nhịp. Kích
thích tim có chương trình nhằm mục đích:
-Xác định những đặc tính điện sinh lý học của hệ thống dẫn truyền nhĩ
thất, tâm nhĩ và tâm thất.
-Tạo ra và phân tích cơ chế rối loạn nhịp tim.
-Đánh giá cả tác dụng của thuốc và can thiệp điện đến đặc tính điện sinh
lý học của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất và hiệu quả đối
với điều trị rối loạn nhịp tim.
Cường độ kích thích thường được sử dụng từ nguồn điện ổn định cao với
cường độ dòng điện kích thích gấp 2 lần ngưỡng tâm trương. Ngưỡng kích
thích là cường độ dòng điện thấp nhất mà kích thích vẫn có hiệu quả, ngưỡng
kích thích được xác định ở giai đoạn cuối tâm trương. Ngưỡng kích thích có
thể bị ảnh hưởng bởi thời gian của chu kỳ kích thích, vì vậy nên xác định
ngưỡng kích thích ở mỗi chu kỳ kích thích và phải đảm bảo là kích thích ở hai
lần ngưỡng.

21

1) Kích thích nhĩ
a. Kích thích nhĩ với tần số tăng dần
- Bắt đầu với tần số kích thích nhĩ cao hơn tần số tim cơ sở ít nhất 10
nhịp/ phút và giảm dần mỗi chu kỳ 10 – 20 ms. Ngừng kích thích khi đạt tần
số 180 nhịp/ phút (nếu để xác định chức năng nút xoang) hoặc cao hơn (nếu
để xác định dẫn truyền nhĩ thất hoặc đường phụ).
- Đáp ứng bình thường với phương pháp kích thích nhĩ với tần số tăng
dần là khoảng AH kéo dài dần cho tới khi xuất hiện blốc nhĩ thất cấp 2 kiểu
chu kỳ Wenckebach. Dẫn truyền dưới nút (khoảng HV) không bị ảnh hưởng.
Hầu hết các bệnh nhân ở tình trạng cơ sở sẽ xuất hiện blốc nhĩ thất kiểu chu
kỳ Wenckebach ở thời gian chu kỳ tạo nhịp nhĩ từ 500 - 350ms.
- Phương pháp kích thích nhĩ với tần số tăng dần cho phép đánh giá:
+ Thời gian phục hồi nút xoang (tPHNX) và thời gian phục hồi nút
xoang điều chỉnh (tPHNXđ).
+ Dẫn truyền nhĩ thất với thời điểm xuất hiện blốc nhĩ thất độ 2 kiểu
chu kỳ Wenckebach (điểm Wenckebach nhĩ-thất).
+ Dẫn truyền chiều xuôi qua đường phụ (nếu có) với điểm xuất hiện
blốc ở đường phụ.
+ Gây cơn tim nhanh trên thất.
b. Kích thích nhĩ với mức độ sớm dần
- Kích thích nhĩ sớm trên cơ sở tạo nhịp nhĩ (paced extra stimulus): máy
kích thích tim với một thời gian chu kỳ cố định trong 8 nhịp (S1) sau đó phát
ra một xung tiếp theo kích thích sớm hơn (S2) và S1S2 cũng giảm dần 1020ms cho đến khi cơ nhĩ trơ. Kích thích nhĩ với mức độ sớm dần nhằm:
+ Xác định thời gian trơ hiệu quả cơ nhĩ.
+ Xác định thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (tDTXN) bằng phương
pháp Strauss.

22

+ Đánh giá có hay không bằng chứng đường dẫn truyền kép qua nút nhĩ
thất (bước nhảy AH).
+ Gây cơn tim nhanh bằng phương pháp kích thích sớm với một hoặc
nhiều khoảng ghép.
c. Kích thích nhĩ với tần số cố định 8 nhịp (Phương pháp Narula)
Phương pháp này dựa trên nguyên tắc kích thích nhĩ với tần số cao hơn
tần số tim cơ sở 10 nhịp/ phút, mỗi lần kích thích liền 8 nhịp rồi ngừng.
Phương pháp Narula cho phép tính toán thời gian dẫn truyền xoang nhĩ
(tDTXN), theo công thức sau:
tDTXN = (A2A3 – A1A1)/ 2
Trong đó: A2A3 là thời gian từ xung kích thích cuối cùng đến sóng P xoang
đầu tiên sau khi ngừng kích thích; A1A1 là thời gian của khoảng PP cơ sở.
2) Kích thích thất
a. Kích thích thất với tần số tăng dần
- Thực hiện giống như kích thích nhĩ sớm dần, bắt đầu với tần số kích
thích thất cao hơn tần số tim cơ sở ít nhất 10 nhịp/ phút sau đó giảm dần thời
gian chu kỳ kích thích sau 10 – 20 ms. Ngừng kích thích khi thời gian chu kỳ
kích thích giảm đến 300 ms. Thời gian chu kỳ kích thích có thể ngắn hơn 300
ms trong một số trường hợp như để đánh giá mức độ dẫn truyền ngược của
đường dẫn truyền phụ nhĩ-thất.
- Đáp ứng bình thường với phương pháp kích thích thất với tần số tăng
dần là thời gian dẫn truyền thất-nhĩ kéo dài dần rồi xuất hiện blốc thất-nhĩ
chiều ngược. Kiểu blốc dẫn truyền thất nhĩ (V-A) có thể là chu kỳ
Wenckebach hoặc mức cao hơn. Blốc thất-nhĩ kiểu chu kỳ Wenckebach
thường biểu thị sự chậm trễ dẫn truyền trong nút nhĩ thất.
- Phương pháp kích thích thất với tần số tăng dần cho phép đánh giá:

23

+ Mức blốc thất-nhĩ qua đường dẫn truyền His-Purkinje-nút nhĩ thất.
+ Xác định sự tồn tại đường dẫn truyền phụ nhĩ thất và điểm blốc dẫn
truyền chiều ngược thất-nhĩ qua đường dẫn truyền phụ.
+ Gây cơn tim nhanh thất, tim nhanh vào lại nhĩ thất.
b. Kích thích thất với mức độ sớm dần
- Kích thích thất sớm trên cơ sở tạo nhịp thất (paced extra stimulus):
thường được tiến hành với 2 chu kỳ tạo nhịp thất là 600 ms (S1) trong 8 nhịp
và 400 ms (S2), S1S2 giảm dần 10 - 20 ms cho đến khi cơ thất trơ.
- Ngoài ra, còn có phương pháp kích thích thất sớm với nhiều khoảng
ghép V2, V3, V4. Trong đó, V2: xung kích thích thất sớm thứ nhất; V3: xung
kích thích thất sớm thứ hai và V4: xung kích thích thất sớm thứ 3 với khoảng
ghép V1V2 > V2V3 > V3V4 (V1: xung tạo nhịp thất cơ sở).
Phương pháp kích thích thất sớm dần cho phép đánh giá:
+ Xác định thời gian trơ hiệu quả cơ thất: là khoảng ghép dài nhất mà
cơ thất không đáp ứng với xung kích thích sớm.
+ Gây các cơn tim nhanh thất, tim nhanh vào lại nhĩ-thất
+ Xác định thời gian trơ của đường phụ theo chiều ngược hoặc thời
gian trơ của bó His theo chiều ngược.
1.4.5.Triệt đốt các rối loạn nhịp tim bằng năng lượng sóng có tần số radio
qua đường ống thông
Triệt đốt các rối loạn nhịp tim bằng năng lượng sóng radio qua đường ống
thông (radiofrequency catheter ablation) là một trong những thành tựu nổi bật
nhất của chuyên ngành rối loạn nhịp trong gần thập niên qua, từ một kỹ thuật
mang tính thử nghiệm đã phát triển thành phương pháp điều trị được áp dụng
rộng rãi ở các trung tâm tim mạch trên phạm vi toàn thế giới và là phương pháp
được lựa chọn hàng đầu cho nhiều loại rối loạn nhịp tim hiện nay.

24

Triệt đốt dựa trên cơ sở sử dụng những ống thông đặc biệt (catheter)
luồn vào trong các buồng tim để triệt bỏ định khu các cấu trúc tim cần thiết
cho việc khởi phát và duy trì các rối loạn nhịp tim.
Năm 1986, lần đầu tiên trên thế giới, năng lượng sóng tần số radio (năng
lượng RF) đã được sử dụng điều trị triệt bỏ thành công đường dẫn truyền phụ
nhĩ thất trong hội chứng Wolff-Parkinson-White. Và từ đầu thập niên 90 của
thế kỷ 20, năng lượng RF đã được sử dụng thường quy và phổ biến nhất trong
các thủ thuật đốt điện điều trị các rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất.
Ở Việt Nam, từ tháng 9/1998 tại viện Tim mạch Việt Nam, Phạm Quốc Khánh
và cộng sự đã triển khai điều trị cơn tim nhanh trên thất trong hội chứng
WPW bằng năng lượng sóng có tần số radio với tỷ lệ thành công trên 90%.
Cơ chế gây tổn thương mô tim của năng lượng tần số radio
Năng lượng sóng radio là các dao động điện với tần số rất cao trong dải
tần số từ 200-2000 kHz. Tuy nhiên, khoảng tần số thường được sử dụng trong
điều trị rối loạn nhịp tim là từ 300 đến 750 kHz.
Năng lượng sóng tần số radio được đưa vào vùng mô tim tiếp xúc với
đầu ống thông dẫn tới sự dao động các ion trong mô tim tạo thành lực ma sát
gây tăng nhiệt độ. Khi nhiệt độ tăng lên tới 50-70 độ C sẽ gây tổn thương
protein không hồi phục và do vậy gây mất đặc tính sinh học của mô tim, đây
là cơ sở của việc triệt bỏ các ổ ngoại vị hoặc các đường dẫn truyền bất thường
đóng vai trò là cơ chất gây rối loạn nhịp tim. Tổn thương mô tim không chỉ phụ
thuộc vào mức độ năng lượng do máy đốt điện phát ra (thể hiện cường độ và thời
gian) mà còn phụ thuộc vào sự tiếp xúc giữa ống thông đốt với mô tim (thể hiện ở
thiết diện cũng như áp lực tiếp xúc) và tình trạng lưu huyết tại mô tim được triệt
đốt (dòng chảy máu ở trong tâm nhĩ, tâm thất, gốc động mạch chủ…).
Các nghiên cứu cho thấy, chính vì dao động với tần số rất nhanh nên

năng lượng tần số radio không kích thích tim gây các rối loạn nhịp và không


25

gây cảm giác đau cho người bệnh. Đặc tính gây nóng mô bằng ma sát do dao
động của các ion, không phải là truyền nhiệt trực tiếp qua đầu ống thông cho
phép khu trú tổn thương mô tim trong vòng 5-6 mm đường kính và 1-2 mm độ
sâu nên việc triệt đốt rất đặc hiệu và an toàn; có thể tiến hành thủ thuật mà không
phải gây mê bệnh nhân và không gây tổn thương khí áp. Chính vì vậy mà hiện
nay chỉ định điều trị rối loạn nhịp thất bằng năng lượng RF là phương pháp lựa
chọn phổ biến đầu tiên ở các trung tâm tim mạch can thiệp trên thế giới.
1.4.5.1. Lập bản đồ điện học (mapping) để xác định vị trí khởi phát ổ rối
loạn nhịp thất
Ống thông đốt (ablation catheter) sẽ được đưa vào các vị trí khác nhau
trong buồng tim hoặc trong xoang Valsalva để ghi liên tiếp các điện đồ tại chỗ
hoặc qua đó để tạo nhịp tim.
Với hệ thống thăm dò điện sinh lý tim và đốt điện tiêu chuẩn hiện nay,
có 2 phương pháp lập bản đồ điện học chủ yếu là mapping bằng tạo nhịp và
mapping bằng tìm hoạt động điện sớm nhất.
Phương pháp mapping bằng tạo nhịp
Nguyên lý của phương pháp này là nếu đầu điện cực được đưa vào đúng
vị trí khởi phát loạn nhịp thì khi tạo nhịp sẽ gây được các phức bộ QRS giống
với các rối loạn nhịp tự phát.
Ống thông đốt (8F) được đưa vào vị trí nghi ngờ là ổ khởi phát ở trong
buồng thất phải hoặc buồng thất trái hoặc trong xoang Valsalva qua đường TM
đùi hoặc ĐM đùi. Tiến hành kích thích thất theo tần số 150 ck/ph và so sánh
các phức bộ QRS tạo nhịp với phức bộ QRS của tim nhanh thất và NTT/T tự
phát ghi được trước đó trên từng cặp chuyển đạo của điện tâm đồ bề mặt. Nếu
các phức bộ QRS giống nhau từng cặp ở trên 10-12 cặp chuyển đạo thì vị trí

kích thích thất được coi là vị trí khởi phát hay vị trí đích để triệt đốt.