nghiên cứu một số đặc điểm rối loạn đông máu ở bệnh nhân được mổ cắt gan lớn

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y
TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

CAO THỊ ANH ĐÀO







NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM
RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU
Ở
BỆNH NHÂN ĐƯỢC
MỔ
CẮT GAN
LỚN





LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y
HỌC

HÀ NỘI - 2011
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y
TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI



CAO THỊ ANH ĐÀO



NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM
RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU
Ở
BỆNH NHÂN ĐƯỢC
MỔ
CẮT GAN
LỚN





Chuyên ngành : Gây mê hồi sức
Mã số:
62.72.33.01

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y
HỌC



NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: GS. NGUYỄN THỤ









HÀ NỘI - 2011

Các chữ viết tắt
AAST American association for the surgery of trauma (đánh giá mức
độ nặng của chấn thương gan theo hội phẫu thuật chấn thương)
Atls
Advanced trauma life support (phân loại mất máu)
ACT Activatel clotting time (thời gian đông máu hoạt hoá)
ALI Acute lung injury (tổn thương phổi cấp)
APTT Activatel partial thromboplastin time

(thời gian thromboplastin từng phần hoạt hoá)
ARDS Acute respiratory distress syndrome (hội chứng suy hô hấp cấp
tính)
AT-III Anti thrombin III
BE Base excess (kiềm dư)
BN Bệnh nhân
BL Bệnh lý
CGL Cắt gan lớn
CT Chấn thương
CS Cộng sự
DIC Disseminated intravascular coagulation
(đông máu rải rác trong lòng mạch)
DL Dẫn lưu
ĐCT Đa chấn thương
ĐMRRTLM Đông máu rải rác trong lòng mạch
ĐV
Đơn vị
EVF Exclusion vasculaire du foie (loại trừ mạch máu gan)
FiO
2
Fractional concentration of inspired saturation
(nồng độ riêng phần O
2
khí thở vào)
EtCO
2
Đo CO
2
cuối thì thở ra
HCC Hepatocellular carcinoma (ung thư biểu mô tế bào gan)

HCK Hồng cầu khối
HSSM Hồi sức sau mổ
HTTĐL Huyết tương tươi đông lạnh
Hb Hemoglobin
HC Hồng cầu
Hct Hematocrit
ISS Injury severity score (đánh giá mức độ nặng đa chấn thương)
INR International normalized ratio (chỉ số chuẩn hóa quốc tế)
ICG
15
Indocyanine green retention (đo độ thanh thải indocyanine)
KTC Khối tiểu cầu
NKQ Nội khí quản
OAP Oedème aigue pulmonaire (phù phổi cấp)
PT Prothrombin time (thời gian prothrombin)
PaO
2
Partial pressure of arterial oxygen
(áp lực riêng phần O
2
máu động mạch)
PaO
2
/FiO
2
Tỷ lệ oxy hoá động mạch
PaCO
2
Phân áp riêng phần của CO
2

PEEP Positive end expiratory pressure (áp lực dương cuối thì thở ra)
PAI-1 Plasminogen activator inhibitor type 1
(chất ức chế hoạt hóa plasminogen type 1)
RLĐM Rối loạn đông máu
rPT PT rate - Tỷ lệ PT của bệnh/ PT của chứng
rAPTT APTT rate - Tỷ lệ aPTTbệnh/aPTT chứng
SLBC Số lượng bạch cầu
SLHC Số lượng hồng cầu
SLTC Số lượng tiểu cầu
SOFA Sequentral organ failure (đánh giá mức độ suy đa tạng)
SaO
2
Arterial oxygen saturation (bão hoà oxy máu động mạch)
SpO
2
Pulse oxygen saturation (bão hoà oxy mạch đập)
TMKLL Truyền máu khối lượng lớn
TT Thrombin time (thời gian thrombin)
t- PA Tissue plasminogen activator (chất hoạt hoá plasminogen tổ chức)
V Thể tích
Vt Volume tidal (thể tích khí lưu thông)
XN Xét nghiệm


Lời cam đoan

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nêu trong Luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố
trong bất kì công trình nào khác.

Tác giả luận án



Cao Thị Anh Đào





1
Đặt vấn đề
Gan là tạng lớn nhất của cơ thể, được hình thành như một cơ quan mạch máu xốp,
nằm ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang, dưới cơ hoành. Gan có chức năng quan trọng và
đa dạng, về mặt sinh lý gan là tuyến ngoại tiết, tiết ra mật đổ vào ống tiêu hoá, đồng thời là
tuyến nội tiết tham gia vào nhiều chức phận (điều hoà đường máu, chống độc cho c
ơ thể và
là nơi chính để tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu ) [16],[42],[155].
Cắt bỏ gan là một trong những phẫu thuật lớn được chỉ định để loại bỏ các khối u
gan tiên phát hoặc thứ phát ngoài ra nó còn được chỉ định trong một số các trường hợp ung
thư đường mật trong gan, một số trường hợp áp xe đường mật, sỏi mật trong gan, u máu
gan, vỡ gan do chấn thương và ghép gan. Ngày nay ngoài vi
ệc hiểu biết rõ về giải phẫu
gan thì việc sử dụng các phương tiện chẩn đoán hình ảnh trước mổ (CT.scan, MRI ), siêu
âm trong mổ xác định các bất thường về giải phẫu của hệ thống đường mật và giải phẫu
mạch máu gan cũng như ứng dụng dao siêu âm đã làm giảm bớt nguy cơ chảy máu trong
mổ [34],[35],[42],[150].
Cắt gan lớn (CGL) là phẫu thuật cắt bỏ trên ba hạ phân thu

ỳ, gồm cắt gan phải, cắt
gan trái, cắt thuỳ phải hoặc cắt gan phải hay trái mở rộng [149]. CGL làm mất và giảm
chức năng gan, nhất là trên gan vốn đã giảm chức năng từ trước mổ. Mặt khác CGL trên
bệnh nhân (BN) có khối u gan lớn và thâm nhiễm tổ chức xung quanh hoặc cắt gan trên nền xơ
gan hay những trường hợp chấn thương gan nặng có tổn thương mạch máu lớn gây mất máu,
truy
ền máu khối lượng lớn (TMKLL), rối loạn đông máu (RLĐM) phối hợp và gây ra chảy
máu khó cầm. Các hình thái RLĐM này thường do sự thiếu hụt của một hay nhiều yếu tố tham
gia vào quá trình đông máu, gây nên tình trạng giảm đông, đông máu rải rác trong lòng mạch
(ĐMRRTLM), tiêu sợi huyết và đôi khi còn gặp tăng đông, biểu hiện lâm sàng ở nhiều mức độ
từ nhẹ đến nặng, gây nhiều biến chứ
ng có thể nguy hiểm đến tính mạng [9],[42],[140],[141].
Tại Việt Nam phẫu thuật cắt gan được Tôn Thất Tùng thực hiện và đã trở thành
phương pháp mang tên ông. Ngày nay với sự hiểu biết về giải phẫu ứng dụng trong cắt
gan, kỹ thuật cắt gan cũng như việc đánh giá thể tích gan còn lại, phối hợp cùng những tiến
bộ về gây mê hồi sức và một số chuyên ngành khác đã góp phần quan trọng cho vi
ệc dự
phòng, chẩn đoán sớm và điều trị các biến chứng một cách kịp thời. Tuy nhiên vấn đề chảy
máu và RLĐM vẫn còn là nguy cơ hàng đầu của phẫu thuật CGL, vậy những yếu tố nào có
ảnh hưởng tới biến chứng quan trọng này?
Các nghiên cứu (NC) trên thế giới cũng đã đưa ra những kết luận về tình trạng
RLĐM sau phẫu thuật cắt gan do ung thư
mà một số tác giả như: Suzuki, Michail, Belghiti
hay gặp trong lâm sàng là ĐMRRTLM chiếm khoảng dưới 20%, tỷ lệ tử vong sau mổ ở

2
nhóm này từ 20 - 60% [101],[139],[140]. Đối với cắt gan do chấn thương gan nói chung thì
Fékéte, Kasai nhận thấy tỷ lệ tử vong từ 33 - 52% [151],[154],[166]. NC trong nước của
Tôn Đức Lang, Trịnh Văn Đồng và cộng sự (CS) trong phẫu thuật cắt gan do ung thư
gan nguyên phát nhận thấy có hai hội chứng RLĐM là ĐMRRTLM và tiêu sợi huyết

chiếm trên 30%.
Trong lĩnh vực gây mê hồi sức ở Việt Nam hiện nay đã có một số NC về tình trạng
đông máu sau cắt gan nói chung nh
ưng chưa có nghiên cứu nào đánh giá cụ thể về tình
trạng RLĐM ở BN được mổ CGL cả gan bệnh lý và gan chấn thương. Vậy những yếu tố
nguy cơ nào có ảnh hưởng thực sự tới RLĐM? Những tiêu chuẩn chẩn đoán cũng như điều
trị kịp thời tình trạng này nhằm góp phần giảm bớt những biến chứng và tỷ lệ tử vong x
ảy
ra sau phẫu thuật CGL. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài:
"Nghiên cứu một số đặc điểm rối loạn đông máu ở bệnh nhân được mổ cắt gan
lớn" nhằm 3 mục tiêu:
1. Mô tả một số đặc điểm rối loạn đông máu ở bệnh nhân được mổ cắt
gan lớn
2. Đánh giá kết quả điều trị đông máu rải rác trong lòng mạch
ở bệnh nhân được
mổ cắt gan lớn
3. Xác định một số yếu tố nguy cơ của đông máu rải rác trong lòng mạch ở bệnh
nhân được mổ cắt gan lớn

3
Chương 1
Tổng quan
1.1.Giải phẫu gan
1.1.1. Giải phẫu ngoại khoa của gan
Gan là một cơ quan lớn, nặng khoảng 1,2 - 1,5 kg ở người lớn, cấu tạo bởi hai thuỳ
phân tách bằng rãnh rốn và dây chằng liềm: thuỳ phải lớn và thuỳ trái nhỏ. Mặt dưới của
gan, vùng cuống gan nhận các mạch máu hỗn hợp bằng tĩnh mạch cửa và động mạch gan.
Máu rời khỏi gan ở ph
ần sau trên bằng tĩnh mạch trên gan và đổ vào tĩnh mạch chủ dưới
nằm tóm gọn trong khối gan. Tĩnh mạch trên gan có ba phần nằm ngoài nhu mô gan rất

ngắn, luôn luôn dưới 1cm, sự thay đổi giải phẫu các nhánh hướng tâm rất hay gặp [149].
Gan là một cơ quan dự trữ máu, lượng máu ở đây gần bằng 30% thể tích gan. Thể
tích máu gan phụ thuộc vào áp lực tĩnh mạch trên gan.


Hình1.1. Giải phẫu gan [42]
Sự phân chia gan dựa trên phân bố của cuống tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trên gan.
Gan được chia làm hai nửa, với các thùy gan khác nhau, mỗi thuỳ nhận được một nhánh
chính của tĩnh mạch cửa và động mạch gan. Hai gan phân cách bởi rãnh tĩnh mạch cửa, nối
liền giữa gường túi mật về phía trước và dưới bờ trái của tĩnh mạch chủ dưới trên gan ở
trên cao và phía sau.

4
Tĩnh mạch gan giữa đi bên trong tiếp theo rãnh tĩnh mạch cửa này. Phân phối trong
gan của cuống tĩnh mạch cửa và phân phối tại chỗ của tĩnh mạch gan cho phép phân chia
tiếp theo thành 8 hạ phân thuỳ. Gan phải gồm: Hạ phân thuỳ V, VI, VII, VIII và gan trái
gồm: Hạ phân thuỳ II, III, IV và đuôi.
Thuỳ Spiegel hay hạ phân thuỳ I là hạ phân thuỳ có mạch tự chủ bàng hệ của nhánh
phải và nhánh trái tĩnh mạch cửa và động mạch gan, dẫ
n vào tĩnh mạch gan độc lập rồi đổ
trực tiếp vào tĩnh mạch chủ dưới. Mỗi một hạ phân thuỳ là một đơn vị giải phẫu với sự
phân bố động mạch, tĩnh mạch cửa và gan độc lập có thể cắt bỏ riêng rẽ [149].

Động mạch gan
Ống mật chủ Tĩnh mạch cửa
Hình1.2. Giải phẫu cuống gan và các tĩ
nh mạch trên gan [66].
1.1.2. Phân loại theo giải phẫu của phẫu thuật cắt gan lớn
* Định nghĩa cắt gan lớn: Theo thuật ngữ Pháp, người ta gọi cắt gan lớn là: cắt
gan trái (II, III, IV ± I), cắt gan phải (V, VI, VII, VIII), cắt thuỳ phải (IV, V, VI, VII, VIII),

cắt gan phải hay trái mở rộng. Năm 2000 tại Brisbane (úc) hội nghị phẫu thuật gan thế giới
có sự thống nhất về giải phẫu gan và phẫu thuật cắt gan [60],[66],[141].
Bả
ng 1.1. Tên gọi các phẫu thuật cắt gan [60]
Tên Việt nam Pháp Brisbane (2000)

5
giải phẫu
II,III,IV Cắt gan trái Hepatectomie gauche Left hemihepatectomy
V,VI,
VII,VIII
Cắt gan phải Hepatectomie droite Right hemihepatectomy
II,III Cắt thuỳ trái Lobectomie gauche Left lateral sectionectomy
VI,VII Cắt phân
thuỳ sau
Bisegmentectomie
posterieure droite
Bisegmentectomy VI – VII
V,VIII Cắt phân
thuỳ trước
Bisegmentectomie
anterieure droite
Bisegmentectomy V – VIII
I-II…VIII Cắt hạ
phân thuỳ
Segmentectomie Segmentectomy
IV,V,VI,
VII,VIII
Cắt thuỳ phải
Hepatectomie droite

elargie
Extended right hepatectomy


6
1.1.3. Các phương pháp cắt gan
♦ Phương pháp cắt gan không điển hình (cắt theo thương tổn)
Cắt gan không điển hình là cắt bỏ không để ý gì đến các mạch máu của bộ phận ấy.
Phương pháp cắt gan này khi nào cũng tiềm tàng nguy hiểm nếu cắt gan một cách mù
quáng, vì cắt ở bất cứ vùng nào của gan cũng có thể phạm vào động mạch, tĩnh mạch hay
ống mật quan trọng [42].
♦ Phương pháp c
ắt gan Tôn Thất Tùng (kiểm soát mạch máu trong nhu mô gan).
Phương pháp này được công bố vào năm 1962, nguyên lý là cặp cuống gan và cắt nhu mô
gan bằng ngón tay, qua nhu mô gan vào khống chế các cuống glisson trong gan và tĩnh
mạch gan, thả cặp cuống gan và cầm máu diện cắt gan. Ưu điểm: Thời gian cặp cuống gan
ngắn cho phép cắt gan được các phân thuỳ và từng hạ phân thuỳ [42].

Hình 1.3. Cắt gan phải theo phương pháp Tôn Thất Tùng
♦
Phương pháp cắt gan Lortat-Jacob (kiểm soát mạnh máu ngoài gan)
Đây là một phương pháp cắt gan có kế hoạch được báo cáo 1954. Bằng cách phẫu
tích và thắt các cuống mạch: Động mạch gan, tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan, đường mật ở
ngoài rốn gan để đánh dấu diện thiếu máu của gan nằm ở mặt trước gan. Cắt bằng dao điện
mặt nông của gan sau đó cắt phần nhu mô gan sâu bằng tay hay dao tù [43].

7

Hình 1.4. Cắt gan phải theo phương pháp Lortat-Jacob
Ưu điểm: Khống chế được toàn bộ mạch máu ngoài gan (cắt gan theo diện thiếu

máu, giảm mất máu trong mổ). Nhược điểm: Tìm các tĩnh mạch trên gan ở sau gan rất
nguy hiểm do đoạn tĩnh mạch rất ngắn nên dễ làm rách các tĩnh mạch này.
♦
Phương pháp cắt gan Bismuth: Khắc phục các nhược điểm của 2 phương pháp
cắt gan trên và tận dụng những ưu điểm của từng phương pháp.

Hình 1.5. Cắt gan phải theo phương pháp Bismuth
H. Bismuth đã phẫu tích các thành phần của cuống glisson ngoài gan như kỹ thuật
của Lortat-Jacob nhưng không thắt trước mà chỉ cặp lại để kiểm soát chảy máu từ diện cắt
gan. Cắt nhu mô gan và kiểm soát cuống glisson và tĩnh mạch gan trong nhu mô gan như
kỹ thuật của Tôn Thất Tùng [43].
1.1.4. Cách tính thể tích gan
♦
Cách thứ nhất: Dựa vào trọng lượng cơ thể. Lấy thể tích gan còn lại chia cho
trọng lượng cơ thể. Phần gan còn lại có trọng lượng > 0,8% trọng lượng cơ thể, ví dụ BN

8
nặng 60kg, muốn cắt gan phải thì phần gan còn lại phải có trọng lượng > 0,8% x 60 =
0,48kg = 480g tương đương với 480 cm
3
[43].
♦
Cách thứ hai: Dựa vào thể tích toàn bộ của gan. Thể tích toàn bộ gan tính theo
công thức Vauthey: TLV (cm
3
) = -794,41 + 1267,28 x BSA (m
2
)
Trong đó TLV (total liver volume) là thể tích toàn bộ gan, BSA (body surface area) là diện
tích da cơ thể. Tính thể tích gan còn lại (future liver remnant volume - FLV) phải đạt >

25% TLV [43].

♦
Cách thứ ba: Dựa vào thể tích (V) gan chức năng (u gan). Nếu coi phần gan có u
là phần không chức năng thì thể tích thật của gan sẽ bằng thể tích tổng của gan (TLV:
Total liver volume) trừ đi thể tích u gan (TV: Tumor volume). Thể tích gan chức năng
(FLV: Function liver volume) FLV = TLV - TV. Nhược điểm cách tính này là rất khó khăn
và phụ thuộc nhiều vào đặc điểm của u (kích thước u, ranh giới u, số lượng u) nên ít được
sử dụng [79].

♦
ứng dụng đo thể tích gan trong cắt gan. Trong phẫu thuật CGL người ta không
quan tâm đến phần gan cắt bỏ, mà quan tâm nhiều đến phần gan còn lại. Nguyên nhân chủ
yếu là do suy gan sau mổ với 2 lí do chính: tế bào gan còn lại bị tổn thương (do xơ gan,
thiếu máu), gan còn lại không đủ.
Tóm lại thể tích gan còn lại phụ thuộc vào nhu mô gan mà người ta có chỉ số về thể
tích phù hợp trước khi có chỉ định cắt gan [43],[79]:
* Đối với gan lành
- Tỷ lệ thể tích gan còn lại tính theo trọng lượng cơ thể > 0,5%.
- Hoặc thể tích gan còn lại với thể tích toàn bộ chuẩn của gan > 25%.
* Đối với gan bệnh lý
- Tỷ lệ thể tích gan còn lại tính theo trọng lượng cơ thể > 0,8%.
- Hoặc thể tích gan còn lại với thể tích toàn bộ chuẩn của gan > 40%.
1.2. chức năng gan liên quan Gây mê hồi sức
1.2.1. Các chức năng mạch máu của gan
1.2.1.1. Lưu lượng máu gan (LLMG)
♦
Lưu lượng máu gan chiếm 25% lưu lượng tim trong đó 1/3 từ động mạch gan và
2/3 từ tĩnh mạch cửa. Máu động mạch gan giàu ôxy hơn nên cung cấp 45% - 50%, còn
máu tĩnh mạch cửa cung cấp 50 - 55% nhu cầu ôxy gan. Khi thắt động mạch gan, có hiện

tượng “động mạch hoá tĩnh mạch cửa”, tức là tăng lượng oxy máu tĩnh mạch cửa. ở người,

9
có thể thắt động mạch gan để cầm máu trong mổ. ở gan bệnh lý, ngắt một trong hai luồng
máu trên có thể gây hoại tử tế bào gan [16].
♦
Cơ chế điều chỉnh lưu lượng máu gan
* Trong gan [16]
- Tự điều chỉnh áp lực - lưu lượng máu gan: áp lực động mạch gan bằng huyết áp,
khi huyết áp tăng thì sức cản động mạch gan cũng tăng nên lưu lượng máu gan không đổi.
Lượng máu tĩnh mạch cửa chủ yếu đến từ ruột 70% và lách 30% nhưng áp lực tĩnh mạch
cửa ít thay đổi để tránh cản tr
ở máu đến từ ruột và lách.
- Quan hệ động mạch gan - tĩnh mạch cửa: Tăng lưu lượng máu hệ này làm tăng
sức cản ở hệ kia để duy trì lưu lượng máu gan không đổi, nhưng cơ chế này không hiệu
quả nếu tắc hoàn toàn một luồng máu.
- Thành phần máu tĩnh mạch cửa và hệ thống động mạch cũng ảnh hưởng lưu lượng
máu gan: Thiếu ôxy động mạch (PaO
2
< 30 mmHg) làm tăng gấp đôi sức cản động mạch
gan, ưu thán và toan máu làm tăng lưu lượng máu tĩnh mạch cửa và động mạch gan.
* Ngoài gan [16]
- Động mạch gan có receptor co mạch
1
α
cũng như giãn mạch β
2
và DA
1

(dopaminergic). Tĩnh mạch cửa chỉ có receptor co mạch
1
α
và DA
1
. Kích thích giao cảm
gây co động mạch gan và mạch mạc treo dẫn đến giảm đột ngột lưu lượng máu gan và khối
lượng tuần hoàn.
- Tiêm adrenalin vào động mạch gan gây co mạch ban đầu (kích thích
α
) rồi giãn
mạch (kích thích β), còn tiêm adrenalin vào tĩnh mạch cửa chỉ gây co mạch. Dopamin ít có
tác dụng trên tuần hoàn gan. Angiotensin II gây co mạch mạnh động mạch gan và tĩnh
mạch cửa làm giảm nhiều lưu lượng máu gan. Vasopressin gây co động mạch gan và co
mạch mạc treo.
1.2.1.2. Chức năng dự trữ máu
áp lực tĩnh mạch cửa chỉ 6 - 12 mmHg nhưng sức cản thấp của các xoang máu
trong gan cho phép lưu lượng máu khá lớn chảy qua tĩnh mạch cửa. Do vậ
y những thay đổi
nhỏ về trương lực tĩnh mạch trên gan có thể dẫn đến thay đổi lớn thể tích máu chứa trong
gan.
Bình thường gan chứa khoảng 450 ml máu (10% khối lượng tuần hoàn). Giảm áp
lực tĩnh mạch trên gan (khi mất máu) cho phép máu từ tĩnh mạch trên gan và xoang máu

10
trong gan chuyển về tĩnh mạch trung ương và làm tăng khối lượng tuần hoàn tới 300 ml
[16].
1.2.1.3. Chức năng làm sạch máu
Các tế bào Kupffer lót các xoang máu trong gan thuộc hệ liên võng nội mạc, có
chức năng thực bào, xử lý các kháng nguyên cũng như phóng thích các protein, enzym và

các trung gian hoá học khác. Tính thực bào này giúp loại bỏ các vi khuẩn khu trú và nội
độc tố vào máu qua tuần hoàn cửa [16].
1.2.2. Các chức năng chuyển hoá của gan
1.2.2.1. Chuyển hoá carbonhydrat
Tất cả các tế bào đều dùng glucose để sản xuất n
ăng lượng dưới dạng ATP. Gan giữ
vai trò quan trọng để duy trì glucose máu, là nơi dự trữ glucogen từ glucose hấp thụ sau
bữa ăn. Khi glucose máu giảm, gan giáng hoá glycogen để nâng glucose máu. Dự trữ
glycogen ở gan chỉ 70 g còn tiêu thụ glucose khoảng 150 g/ngày nên kho dự trữ glucogen
chỉ đủ 12 giờ [16].
1.2.2.2. Chuyển hoá mỡ
- Khi kho dự trữ carbohydrat đã đầy, gan chuyển carbohydat và protein dư thừa qua
ăn uống thành mỡ. Các acid béo tạo thành như vậy được dùng ngay để cung cấp năng
l
ượng hoặc dự trữ ở tổ chức mỡ hoặc gan để dùng sau này. Trừ hồng cầu và tuỷ thận chỉ
dùng glucose, còn hầu hết các tế bào dùng trực tiếp acid béo làm nguồn năng lượng [16].
- Acid béo lấy từ mỡ được ôxy hoá thành acetyl coenzym - A (acetyl - CoA) rồi lại
oxy hoá tiếp qua chu trình Krebs tạo ATP. Acetyl - CoA cũng được gan dùng để sản xuất
cholesterol và phospholipid cần cho tổng hợp màng tế bào khắp cơ thể. Tổng hợp liprotein
ở gan cũng quan trọ
ng trong vận chuyển lipid máu [16].
1.2.2.3. Chuyển hoá protein
- Không có chức năng chuyển hoá protein của gan, chỉ trong vài ngày cơ thể chết.
Các bước chuyển hoá gồm: (1) khử amin của acid amin, (2) tổng hợp urê, (3) chuyển đổi
giữa các acid amin không cần thiết, (4) tổng hợp protein huyết tương [16].
- Amoniac (NH
3
) tạo thành từ khử amin (hoặc do vi khuẩn sản xuất và hấp tụ từ
ruột, rất độc với tổ chức). Gan kết hợp 2 phân tử NH
3

với CO
2
thành urê dễ khuyếch tán
khỏi gan và thải qua thận. Do đó, trong suy gan thì urê máu có thể giảm nhưng NH
3
tăng
và được đo để đánh giá mức độ nặng [16].

11
- Albumin: Chỉ do gan sản xuất và chiếm 15% lượng protein gan sản xuất. Albumin
máu chiếm 40% lượng albumin toàn cơ thể và duy trì áp lực keo của máu và là protein chủ
yếu gắn và vận chuyển nhiều hormon, các thuốc ái mỡ và acid như: barbituric,
benzodiazepin, dòng morphin [16].
-
1
α
- glyco protein được sản xuất ở gan rồi vào máu.
1
α
- glyco protein gắn với chất
kiềm như thuốc giãn cơ, thuốc tê, thuốc chẹn bêta, một số thuốc họ morphin. Trừ yếu tố
VIII và Von Willebrand, tất cả các yếu tố đông máu được gan sản xuất. Khi tỉ lệ các yếu tố
này trên 30-50% mức bình thường thì không thấy rối loạn đông máu trên lâm sàng. Có các
yếu tố được tổng hợp không phụ thuộc vitamin K (V, XI, XII, XIII, fibrinogen) và phụ
thuộc vitamin K (II, VII, IX, X). Thiếu yếu tố II, VII, IX, X gây kéo dài thờ
i gian
prothrombin. Vitamin K do vi khuẩn ruột tạo nên và hấp thu qua ruột nhờ muối mật do gan
bài tiết. Thiếu vitamin K có thể do giảm chức năng gan, do tắc mật, dùng kháng sinh diệt
vi khuẩn ruột, hoặc sử dụng coumarin [16].
- Pseudocholineserase máu giảm khi suy gan. Men này thuỷ phân succinylcholin và

thuốc tê loại ester.
- Gan cũng sản xuất các protein quan trọng khác như chất ức chế protease (anti
thrombin III,
2
α
- anti plasmin,
1
α
- anti trypsin), protein vận chuyển, bổ thể, protein phản
ứng C (CRP, amyloid A) [16].
1.2.2.4. Chuyển hoá thuốc
- Gan là cơ quan chính để chuyển hoá và loại trừ thuốc nhờ tế bào gan có nhiều hệ
men, nói chung nó biến thuốc thành chất ít hoặc hết tác dụng, ít độc hơn, dễ tan trong nước
để thải qua nước tiểu và bài tiết qua mật. Chuyển hoá thuốc ở gan thường có hai loại phản
ứng, phản ứng phase I biến đổi các nhóm hoá học có hoạt tính qua các men oxy hoá đa
n
ăng hoặc hệ men cytochrome P-450, dẫn tới oxy hoá khử, khử amin, oxy hoá lưu huỳnh,
khử alkyl, methyl hoá (barbiturate và benzodiazepin). Phản ứng phase II có thể sau hoặc
không sau phase I, là phản ứng kết hợp thuốc với glucuronid, sulfat, taurin, glycin và các
hợp chất kết hợp dễ loại trừ qua nước tiểu hoặc mật [16].
- Cảm ứng men: Một số men gan (hệ cytochrome P-450) hoạt động mạnh lên khi
dùng ethanol, barbiturat, ketamin, benzodiazepin, corticoid, kháng histamin nên bệnh
nhân chịu được liều thuốc cao hơn vì gan chuyển hoá thuốc mạ
nh hơn [16].

12
- Đôi khi phản ứng phase I tạo thành các chất tác dụng mạnh hơn hoặc độc hơn với
tế bào (acetaminophen, isoniazid, có thể cả halothane). Thuốc mê họ halogen có chuyển
hoá ở gan tạo thành flo vô cơ (F) với nồng độ có thể độc với thận [16].
- Chuyển hoá một số ít thuốc (lidocain, morphin, chẹn

β
) phụ thuộc nhiều vào lưu
lượng máu gan vì có mức độ cao hấp thụ thuốc từ tuần hoàn vào gan. Do vậy, giảm mức
thanh thải chuyển hoá các thuốc này thường phản ánh giảm lưu lượng máu gan hơn là rối
loạn chức năng tế bào gan [16].
- Thuốc chẹn
β
(propranolol) sau khi uống sẽ theo tĩnh mạch cửa vào gan, được
gan chuyển hoá phần lớn, chỉ có phần rất nhỏ trong máu còn tác dụng. Khi suy gan hoặc
nối tĩnh mạch cửa chủ thì dễ bị độc do thuốc tới tuần hoàn chung nhiều [16].
1.2.2.5. Chuyển hoá các chất khác
Gan quan trọng trong chuyển hoá hormon, vitamin, muối khoáng. Gan tạo
triodothyronine (T
3
) hoạt tính mạnh hơn từ thyroxin (T
4
) và gan cũng giáng hoá hormon
giáp trạng. Gan là vị trí chủ yếu để giáng hoá insulin, hormon steroid (estrogen, aldosteron,
cortison), glucagon, ADH. Tế bào gan là kho dự trữ chính cho vitamin A, B
12
, E, D [16].
1.2.3. Chức năng tạo mật và bài tiết.
- Mật quan trọng hấp thụ mỡ, bài tiết bilirubin, cholesterol và nhiều thuốc. Có các
cơ chế tạo mật: (1) lọc thẩm thấu, (2) vận chuyển ion nhờ Na
+
, -K
+
ATPase, (3) vận chuyển
Na
+

và HCO
3
-
nhờ secretin.
- Acid mật và hấp thu mỡ: Acid mật do tế bào gan tạo thành từ cholesterol, nó làm
dễ hấp thu mỡ và các vitmin tan trong mỡ (A,D,E,K) vì kho dự trữ có hạn nên sau vài ngày
có thể thiếu vitamin K gây RLĐM.
- Bài tiết bilirubin: Bilirubin là chất chuyển hoá cuối cùng của hemoglobin, một
lượng nhỏ do huỷ myoglobin vận chuyển đến gan để kết hợp và bài tiết theo mật xuống
ruột. Tăng bilirubin máu dạng chưa kết hợp là do tăng sản xuất bilirubin (tan máu ) hoặc
dị
tật bẩm sinh ở gan [16].
1.3. Sinh lý đông máu và vai trò của gan
1.3.1. Sinh lý đông cầm máu
* Các giai đoạn của quá trình đông cầm máu [12],[22],[31].

13
Đông cầm máu là một quá trình sinh lý gồm toàn bộ những phản ứng đáp ứng của cơ
thể khi mạch máu bị tổn thương, có sự tác động lẫn nhau giữa 3 thành phần cơ bản, thành
mạch, tiểu cầu và protein huyết tương dưới hình thức của các phản ứng men dây truyền.
Mục đích cuối cùng của quá trình này không những làm hạn chế sự mất máu nơi tổn
thương thành mạch mà nó còn tham gia vào giữ
tính toàn vẹn của mạch máu và tình trạng
lỏng của máu [12].
* Quá trình này diễn ra qua 3 giai đoạn chính:
♦
Giai đoạn cầm máu ban đầu
Giai đoạn này bao gồm các hoạt động phối hợp giữa tiểu cầu, thành mạch và các
protein dính, dẫn đến hình thành đinh cầm máu bịt kín vết thương thành mạch nhỏ, trong
đó tiểu cầu đóng vai trò trung tâm. Khi thành mạch tổn thương, quá trình cầm máu ban đầu

xảy ra, gồm các hiện tượng sau [12],[24]:
- Co mạch: Có tác dụng làm cho dòng chảy chậm lại, hiện tượng này xảy ra cục bộ
ngay tạ
i chỗ mạch máu tổn thương do cơ chế thần kinh và thể dịch.
- Dính và ngưng tập tiểu cầu: Tiểu cầu dính vào lớp dưới nội mạc, đây là hiện tượng
quan trọng xảy ra ngay tức khắc với sự tham gia tích cực của yếu tố von - Willebrand làm
trung gian gắn phân tử GPIb và GPIIb/IIIa của tiểu cầu với collagen. Sau khi dính vào lớp
dưới nội mạc, tiểu cầu được hoạt hoá và thay hình đổi dạng và chúng phóng thích ra các
sản phẩm bên trong tiểu cầu, dẫn đến dính và ngưng tập tiểu cầu ngày càng nhiều.
- Dính và ngưng tập tiểu cầu mở rộng: Nhờ vai trò của thromboxan A
2
, ADP, thrombin,
(thromboxan A
2
- một sản phẩm sinh ra do hoạt hoá tiểu cầu, có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu
rất mạnh, ADP có tác dụng như một chất kích tập thúc đẩy hình thành thromboxan A
2
). Ngưng
tập tiểu cầu cứ tiếp tục ngày càng nhiều, cuối cùng hình thành nút tiểu cầu hay đinh cầm máu ban
đầu, tuy nhiên nút tiểu cầu còn nhỏ và kém vững chắc, nó sẽ được củng cố thành nút cầm máu
bền vững nhờ sự hoạt động của quá trình đông máu huyết tương.
♦
Giai đoạn đông máu huyết tương
Khi nút cầm máu ban đầu đang hình thành thì các protein đông máu huyết tương đã
được hoạt hoá để khởi động giai đoạn đông máu. Sự hoạt hoá đông máu có thể được phát
động bằng 2 con đường: đường đông máu nội sinh do tiếp xúc của máu với cấu trúc dưới
nội mạc mạch máu, hoặc bằng đường ngoại sinh có sự can thiệp của yếu tố t
ổ chức (TF).
Cả 2 con đường đều dẫn đến hoạt hoá yếu tố X thành Xa. Khi đã được hoạt hoá, yếu tố sau

14
lại hoạt hoá yếu tố tiếp sau nữa để cuối cùng tạo nên mạng lưới sợi fibrin, bền vững củng
cố cho nút cầm máu ban đầu [22].
Quá trình này gồm 3 thời kỳ [49],[53]:
- Hình thành thromboplastin hoạt hoá (phức hợp prothrombinase): Giai đoạn này có sự
tham gia của hầu hết các yếu tố đông máu huyết tương, ion canxi, phospholipid tiểu cầu và
yếu tố tổ chức.
- Hình thành thrombin: Được thực hiện do một phức h
ợp gọi là prothrombinase gồm
Xa, Va, Ca
++
và phospholipid. Yếu tố Xa thuỷ phân prothrombin với sự có mặt của Va,
Ca
++
và phospholipid (đồng yếu tố), kết quả là prothrombin (II) được chuyển thành
thrombin (IIa) - một yếu tố có vai trò rất quan trọng trong việc thúc đẩy quá trình đông
máu mở rộng.
- Hình thành fibrin và ổn định sợi huyết: Có sự tham gia của thrombin, yếu tố XIII,
ion canxi. Thrombin tác động thuỷ phân fibrinogen tách fibrinopeptid A và B ra khỏi chuỗi
Aα và Bβ của fibrinogen. Phân tử fibrinogen còn lại tạo thành các fibrinmonomer và được
trùng hợp tạo thành fibrinpolymer. Dưới tác dụng của yếu tố XIIIa, fibrinpolymer trở nên
bền vững và ổ
n định.
Quá trình đông cầm máu được tóm tắt theo sơ đồ sau:

15

Sơ đồ 1.1. Sơ đồ tóm tắt quá trình đông cầm máu [14]

♦

Giai đoạn tiêu sợi huyết [49]: Mục đích quá trình này là làm tan sợi huyết, trả lại
sự thông thoáng cho mạch máu, đây là phản ứng cầm máu bình thường khi thành mạch bị
tổn thương. Các yếu tố tham gia:
- Plasminogen: Là β-globulin, tiền tố dạng không hoạt động của plasmin. -
Plasmin: Phân huỷ fibrin và fibrinogen, yếu tố V, VIII, XIIIa, w - WF.
- Các chất hoạt hoá plasminogen: Chất hoạt hóa mô (t-PA) từ tế bào nội mạc đặc biệt là
động mạch, t
ĩnh mạch, mao mạch phổi. t-PA được giải phóng khi chấn thương, viêm,
stress, urokinase.
♦
Các chất ức chế đông máu sinh lý [22],[49],[53].
Đông máu bản thân nó là một cơ chế tự bảo vệ cơ thể nhưng một khi đã được phát
động thì quá trình đông máu có xu hướng tự nhiên lan rộng. Sự đông máu không cần thiết
trong tuần hoàn được ngăn ngừa bằng một cơ chế tự vệ: một mặt các yếu tố đông máu hoạt
hoá địa phương được pha loãng trong tuần hoàn và được gan th
ải ra, mặt khác có những
yếu tố huyết tương sẽ cản trở đông máu bằng cách bất hoạt các yếu tố đông máu đã được

16
hoạt hoá hoặc thoái hoá một số đồng yếu tố của các phản ứng men. Vai trò của hệ thống
này rất quan trọng. Các yếu tố này chia thành 2 nhóm chính:
- Nhóm 1: Gồm các chất ức chế serin protease, những chất này tạo thành phức hợp
với các enzym đông máu làm chúng không phát huy được tác dụng (bảng 1.2) [49].
Bảng 1.2. Các chất ức chế đông máu sinh lý nhóm 1 [49]
ức chế serinprotease Nơi tổng hợp Men bị ức chế
Anti thrombinIII Tế bào gan, nội mạc Thrombin, Xa, IXa, XIIa,
kallikrein
α
2
marcoglobulin

Tế bào gan Thrombin, kallikrein
α
1
antitripsin
Tế bào gan Thrombin, XIa, kallikrein
C1 ức chế Tế bào gan XIa, XIIa, kallikrein
Đồng yếu tố của heparin Tế bào gan Thrombin

- Nhóm 2: Gồm 2 protein huyết tương (protein C, protein S) và một protein màng
là thrombomodulin. Hệ thống này can thiệp bằng cách làm thoái hoá 2 đồng yếu tố của
phản ứng men: Va và VIII: C (bảng 1.3) [49].
Bảng 1.3. Các chất ức chế đông máu sinh lý nhóm 2 [49]
Hệ thống Nơi tổng hợp Chức năng
Protein C
Protein S
Tế bào gan với sự có mặt
vitamin K
Thrombomodulin Tế bào gan, nội mạc
- Zymogen của serinprotease, làm
thoái hoá Va và VIII: ca.
- Cùng thrombin hoạt hoá protein C
Ngoài ra, còn có chất ức chế con đường yếu tố mô (tissue factor pathway inhibiter -
TFPI): ức chế con đường đông máu ngoại sinh. Sự ức chế con đường này xảy ra qua 2 giai
đoạn: đầu tiên TFPI liên kết với Xa tạo thành phức hệ TFPI-Xa, sau đó liên kết tiếp với VIIa
tạo thành phức hợp bộ tứ, gồm Xa-TFPI-VIIa-TF (ở phức hợp này Xa, VIIa và TF không hoạt
động được) [49].
1.3.2. Vai trò của gan và đông máu

17
Gan đóng một vai trò quan trọng không những trong cơ chế dẫn đến sự đông máu mà

còn trong cơ chế giới hạn sự đông máu. Một mặt gan là nơi chính để tổng hợp hầu hết
những protein đông máu, mặt khác nó là nơi có khả năng thải trừ, chuyển hoá các protein
hoạt hoá hệ đông máu, cùng góp phần vào việc tổng hợp những yếu tố ức chế ở huyết
tương c
ủa hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết [9],[10],[16].
♦
Vai trò tổng hợp[16]
Tế bào gan là nơi chính tổng hợp fibrinogen, yếu tố II, VII, IX và X. Sự tổng hợp các
yếu tố đó đòi hỏi sự có mặt của vitamin K, cho phép carboxyl hoá tiền chất không hoạt
động và là một bước cần thiết trong quá trình hoạt động của 4 yếu tố II, VII, IX và X, yếu
tố V cũng được coi là tổng hợp ở tế bào gan. Một trong hai tiền chất của yếu tố VIII cũng
được t
ổng hợp ở tế bào gan, ở nguyên tiểu cầu.
Những protein của các giai đoạn tiếp xúc (yếu tố XI, XII, prekallikrein ) có thể
được tổng hợp ở gan. Gan không tổng hợp plasninogen và cũng không tổng hợp yếu tố
hoạt hoá plasninogen, tuy nhiên sự tổng hợp plasninogen có thể được điều khiển bởi một
chất nguyên dạng ở gan.
Gan cũng đóng vai trò quan trọng trong tổng hợp những chất ức chế chính của sự
đông máu và tiêu sợi huyết. Tế bào gan là một trong những nơi tổng hợp
α
2
macroglobulin và
α
1 antitrypsin. Có giả thuyết cho rằng gan là nơi chính sinh ra kháng
thrombin III, kháng plasminogen và kháng plasmin.

♦
Vai trò chuyển hoá và thải trừ [16]
Ngoài vai trò tổng hợp những yếu tố đông máu và yếu tố ức chế đông máu, gan còn
có nhiệm vụ chuyển hoá những protein được hoạt hoá của hệ thống đông máu và hệ thống

tiêu sợi huyết.
Chất thromboplastin được thải trừ ở gan, những yếu tố đông máu được hoạt hoá tại
chỗ, được làm loãng ra một cách nhanh chóng vào hệ thống tuần hoàn sau đ
ó được thải trừ
ở gan hoặc được trung hoà bởi yếu tố ức chế sinh lý ở trong huyết tương. Hiệu quả của quá
trình bảo vệ này thấy giảm ở những trường hợp xơ gan.
1.4. gây mê và hồi sức trong phẫu thuật cắt gan lớn
1.4.1. Đánh giá và chuẩn bị BN
1.4.1.1. Đánh giá trước mổ

18
Cũng giống như các phẫu thuật lớn của bụng như: Khám lâm sàng, làm các xét nghiệm
cơ bản, chụp phổi, ghi điện tim, siêu âm bụng và các xét nghiệm chuyên biệt: Protein, albumin,
bilirubin , transamin, phophatase kiềm, yếu tố đông máu, khí máu, CEA, CA 19-9 và HCV,
HBsAg…. Xác định rõ vị trí khối u gan, những vấn đề liên quan đến cắt gan, cặp cuống gan,
chụp cắt lớp vi tính và tính thể tích gan, chụp cộng hưởng từ đường mật [181].
Đối với một số BN trước m
ổ có RLĐM, rối loạn nước - điện giải, albumin thấp,
dịch màng phổi, cổ chướng… và một số bệnh kèm theo, cần phải cho BN vào viện sớm
để được điều trị tốt trước mổ, điều chỉnh các rối loạn, nâng cao thể trạng như: Truyền
huyết tương tươi đông lạnh (HTTĐL), truyền albumin, vitamin K, bù nước - điện giải,
truyền máu[7],[8],[181].
1.4.1.2. Chuẩn bị

♦
Chuẩn bị dụng cụ: Monitoring theo dõi, đo huyết áp động mạch liên tục, đặt sonde
bàng quang, đo nhiệt độ trung ương và các thiết bị dự phòng hạ thân nhiệt, máy đo độ giãn
cơ, sonde dạ dày.
Những trường hợp mổ CGL cần phải có thêm: Hệ thống lấy và truyền lại máu nếu
có thể. Hệ thống truyền máu nhanh và làm ấm máu. Đặt catheter Swan-Ganz hoặc siêu âm

thực quản theo dõi sự cân bằng về
thông tin bù dịch và chức năng tim cũng như phát hiện tắc
mạch do khí. Ngoài ra dự trữ hồng cầu khối cùng với HTTĐL hoặc albumin trong phòng
mổ để truyền ngay (nếu cần) [181].
♦
Chuẩn bị gây mê
Khởi mê có thể có những vấn đề đặc biệt, một khởi mê nhanh trong những trường
hợp bụng đầy ascite. Duy trì mê với thuốc mê bốc hơi họ halogen như isofluran, sevofluran
có hiệu quả tốt trên lưu lượng máu ở gan. Chú ý cần phải thận trọng đặt sonde dạ dày ở
những BN xơ gan có giãn tĩnh mạch thực quản vì nguy cơ rách búi tĩnh mạch thực quản [181].
CGL là phẫu thuậ
t ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang, nên đòi hỏi giãn cơ tốt giúp
cho phẫu thuật được dễ dàng. Dự phòng tụt nhiệt độ là chủ yếu bởi phương tiện làm ấm tại
chỗ, cùng với hệ thống sưởi ấm dịch truyền. Máy lấy máu lại (Cell - Saver) được sử dụng
khi không có bệnh lý ung thư và nhiễm trùng ascite. Gây mê ở BN xơ gan không nên dùng
halothane và các thuốc gây độc cho gan [21],[114],[163].
1.4.2. Các kỹ thuật cắt gan và những liên quan tớ
i gây mê
Hướng điều trị đặc biệt này đều liên quan tới nguy cơ chảy máu của phẫu thuật gan, sự
thay đổi huyết động và đặc biệt là những hậu quả của cặp mạch máu cũng như nguy cơ tắc

19
mạch do khí. Mục đích của gây mê hiện nay là duy trì sự tưới máu gan và nội tạng đồng thời
hạn chế biến chứng có thể xảy ra [149].
Ngày nay với sự hiểu biết rõ hơn về cấu trúc giải phẫu và chức năng của gan, gan
chịu đựng thiếu máu rất tốt (trên 1 giờ đối với gan lành) và việc sử dụng cặp mạch máu
đều làm giảm bớt nguy cơ chảy máu trong mổ. Phươ
ng pháp cắt gan hay được sử dụng
là cặp cuống gan và loại trừ mạch máu gan.
♦

Cặp cuống gan: Cặp cuống gan được Pringle mô tả năm 1906, bao gồm: Cặp
động mạch gan, tĩnh mạch cửa và ống mật, nhằm hạn chế chảy máu trong chấn thương
gan [146],[150],[160].
Hậu quả của cặp cuống gan là ảnh hưởng tới huyết động như làm giảm máu tĩnh
mạch trở về, giảm lưu lượng tim 20% nhưng tăng huyết áp tâm thu và tâm trương từ 10 -
30% đồng thờ
i tăng nhịp tim. Cặp cuống gan một thời gian gây nên sự kích thích giao cảm
liên quan với bộ phận nhận cảm áp lực tĩnh mạch cửa. Huyết áp sẽ tụt sau vài phút bỏ cặp
cuống gan do ứ trệ tuần hoàn hệ tiêu hoá, nhưng nó cũng sẽ ổn định và trở về bình thường.
Cặp cuống gan kéo theo thiếu máu gan, phương pháp cặp cuống gan ngắt quãng là tốt nhất
và hay được sử dụng. Đ
ây là phương pháp làm giảm biến chứng sau mổ nhưng không kiểm
soát chảy máu tĩnh mạch trên gan và kém hiệu quả với kiểm soát tắc mạch do khí, ngoài ra
nó có thể gây suy vành, suy tim mất bù [42],[149],[174].
♦
Loại trừ mạch máu gan (EVF: L’exclusion vasculaire du Foie)
Loại trừ mạch máu gan là cặp cuống gan và tĩnh mạch chủ dưới (phía trên và dưới
gan). Phương pháp này dẫn tới thay đổi về huyết động như: giảm lưu lượng tim khoảng
50%, tăng tần số tim, giảm áp lực động mạch. Các biểu hiện lâm sàng tuỳ thuộc vào từng
trường hợp. Cần làm test - EVF trước khi thực hiện cắt bỏ gan [149].

♦
Hội chứng tưới máu lại ở gan
Tưới máu lại ở gan sau cặp cuống gan hoặc EVF có thể kéo theo sự sửa đổi huyết
động quan trọng. Biểu hiện của hội chứng này là sự giảm HA trung bình > 30% so với giá
trị trước cặp và kéo dài trên 1 phút. Sinh lý bệnh của hội chứng này là do hậu quả của việc
kéo dài thời gian cặp, có lẽ nó gắn với cơ chế thiếu máu – tưới máu lại, với s
ự giải phóng
của các chất hoá học trung gian gây giãn mạch. Có nhiều chất gây giãn mạch đã được chỉ
ra (Ca, yếu tố kết dính tiểu cầu, PAI nhóm I và tình trạng toan ) [148],[149].

1.4.3. Gây mê và hồi sức trong chấn thương gan

20
Chấn thương gan nặng hay gặp phối hợp với các tổn thương khác, gây tình trạng sốc
mất máu trên lâm sàng và rối loạn các XN đông máu.
1.4.3.1. Sốc mất máu
Sốc mất máu thường gặp trong sốc chấn thương. Định nghĩa gồm: Huyết áp (HA) tối
đa ≤ 90 mmHg (trong mổ: HA tụt kéo dài 15 phút), da tái nhợt, PVC < 4 cm H
2
O, vô niệu.
Sốc mất máu chia làm 3 giai đoạn kế tiếp nhau [40]:
Giai đoạn 1: Sốc còn bù hay giảm tưới máu mô, được khắc phục bởi các cơ chế bù trừ
của tuần hoàn. Nếu mất máu nặng và ồ ạt cơ chế bù trừ không có khả năng kéo dài, thiếu
máu ở mức tế bào nhanh chóng xảy ra và sốc chuyển sang giai đoạn mất bù [40].
Giai đoạn 2: Sốc mất bù tạ
o ra một vòng xoắn bệnh lý gây nhiều tổn thương khác
nhau ở các cơ quan quan trọng như phổi, cơ tim, thần kinh trung ương, rối loạn đông máu
gây mất khả năng cầm máu vết thương và gây chảy máu ở nhiều nơi, tiêu sợi huyết thứ
phát sau ĐMRRTLM [40].
Giai đoạn 3: Sốc không hồi phục, các rối loạn quan trọng trong sốc mất bù vẫn tiếp
tục, gồm thoát dịch do giãn vi mạ
ch, tăng tính thấm thành mạch, toan chuyển hoá, ứ trệ
tuần hoàn, RLĐM tiếp tục, dẫn đến tử vong [40].
1.4.3.2. Một số nguy cơ có thể gặp trong sốc mất máu

Sơ đồ 1.2. Sơ đồ của Mickey Koh [94]
1.4.3.3. Gây mê và hồi sức trong chấn thương gan
Chy mu
Ri lon ông
máu
Truyn dch
keo và in
g
ii
Gim oxy
máu
Toan húa mu
Gim thõn nhit
Pha loóng yu t
ông máu và tiu cu
Truynhng
cu khi
lng ln