Đánh giá hiệu quảnuôi dưỡng tĩnh mạch ở bệnh nhân chấn thương nặng

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Từ lâu, dinh dưỡng lâm sàng đã được biết có ý nghĩa quan trọng trong
sự sống còn của bệnh nhân cấp tính và mạn tính. Tuy nhiên, nhiều khi bệnh
nhân chưa được quan tâm đúng mức, đặc biệt ở bệnh nhân tại khoa hồi sức
tích cực (ICU) là những bệnh nhân có nhu cầu chuyển hóa cao, cân bằng nitơ
âm tính, nhưng lại không được cung cấp dinh dưỡng đầy đủ trong giai đoạn
cấp tính. Muốn cho người bệnh chóng hồi phục sau chấn thương và phẫu
thuật thì phải vừa dùng thuốc vừa cung cấp cho người bệnh đầy đủ năng
lượng, protein, vitamin và các yếu tố vi lượng hơn là một người bình thường
vì người bệnh cần bù đắp, sửa chữa, tái tạo lại những mất mát mới vượt qua
được các biến chứng và chóng phục hồi. Hơn thế nữa nuôi dưỡng cần phải đi
trước các phương thức điều trị khác một bước thì mới đạt kết quả điều trị tốt.
Trong một nghiên cứu đa trung tâm trên bệnh nhân thở máy và sử
dụng thuốc vận mạch, cho thấy việc nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa sớm đã
góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong bệnh viện, đặc biệt trong 28 ngày
đầu, mặc dù không có sự khác biệt về số ngày nằm tại ICU. Nhóm bệnh nhân
được nuôi dưỡng sớm sẽ ít phải sử dụng thuốc vận mạch hơn và có cải thiện
sớm hơn [1]. Vì vậy, hướng dẫn của ASPEN đã khuyến cáo nên thực hiện
nuôi dưỡng sớm trong vòng 24 - 48h đầu cho bệnh nhân sau khi nhập viện và
cố gắng đạt được mục tiêu năng lượng trong 48 - 72h tiếp theo.
Theo nghiên cứu EDEN cho thấy dinh dưỡng đường tiêu hóa toàn phần
có thể làm tăng tình trạng bất dung nạp đường tiêu hóa trên bệnh nhân ICU
[2].
Theo Claudia Paula Heidegger và cộng sự, việc bổ xung dinh dưỡng
đường tĩnh mạch góp phần đáng kể trong việc giảm nguy cơ nhiễm trùng
bệnh viện (p = 0,0338), số giờ thở máy trên bệnh nhân không nhiễm trùng
bệnh viện (p = 0,0028), cũng như số ngày sử dụng kháng sinh ở những bệnh
nhân nhiễm trùng bệnh viện [3].

2

Vì vậy, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch cần được xem xét khi bệnh nhân
không thể dung nạp được bằng đường tiêu hóa hoặc có khó khăn trong việc đáp
ứng nhu cầu năng lượng. Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch còn là chỉ định tuyệt đối
cho những bệnh nhân không thể sử dụng đường tiêu hóa do liệt ruột, tắc ruột hay
thiếu máu ruột đặc biệt là các bệnh nhân sau mổ trong ngoại khoa.
Tại Việt Nam nghiên cứu về dinh dưỡng cho bệnh nhân nặng cũng đã
bắt đầu được chú ý. Chu Mạnh Khoa và cộng sự đã thông báo hiệu quả của
nuôi dưỡng sớm đường ruột ở bệnh nhân sọ não về diễn biến lâm sàng, phục
hồi miễn dịch [4]. Vũ Thị Hồng Lan và cộng sự (năm 2005) [5], đã thông báo
so sánh nuôi dưỡng đường ruột sớm với nuôi dưỡng tĩnh mạch ở bệnh nhân
chấn thương nặng. Nguyễn Như Lâm và cộng sự (2006) [6] đã tiến hành
nghiên cứu hiệu quả NDTM đường ruột trong điều trị bệnh nhân bỏng nặng
so với nuôi dưỡng tĩnh mạch.
Hàng ngày có rất nhiều bệnh nhân nặng phải nhập viện điều trị ở khoa
hồi sức bệnh viện Việt Đức cần được nuôi dưỡng. Tuy nhiên ND bằng đường
nào? ND bắt đầu từ khi nào? Cung cấp bao nhiêu phần trăm nhu cầu năng
lượng của bệnh nhân? Là câu hỏi luôn được đặt ra cho các thầy thuốc lâm
sàng nhưng chưa có nghiên cứu nào được tiến hành. Vì vậy chúng tôi tiến
hành nghiên cứu “Đánh giá hiệu quả nuôi dưỡng tĩnh mạch ở bệnh nhân
chấn thương nặng ” với các mục tiêu:
1.

Đánh giá hiệu quả NDTM sớm về dinh dưỡng giữa ND cung cấp 100%
nhu cầu calo và ND cung cấp 50% nhu cầu calo trong giai đoạn đầu ở
bệnh nhân chấn thương nặng.

2.

Đánh giá hiệu quả NDTM sớm về miễn dịch giữa ND cung cấp 100%
nhu cầu calo và ND cung cấp 50% nhu cầu calo trong giai đoạn đầu ở
bệnh nhân chấn thương nặng.

CHƯƠNG 1


3

TỔNG QUAN
1.1. Rối loạn chuyển hóa trong chấn thương
1.1.1. Chuyển hóa năng lượng và tỷ lệ chuyển hóa
Mọi hoạt động của cơ thể là liên tục chuyển hóa và tiêu tốn năng lượng.
Nguồn năng lượng chính của cơ thể do dị hóa vật chất hữu cơ trong cơ thể,
giải phóng thế năng hóa học thành các dạng năng lượng khác như nhiệt năng,
công năng, điện năng và một phần dự trữ dưới dạng ATP. Năng lượng tiêu hao
ở bất kì dạng nào cuối cùng cũng thải ra ngoài dưới dạng nhiệt năng [7], [8],
[9]. Đây là cơ sở để đo chuyển hóa cơ sở và tiêu hao năng lượng. Chuyển hóa
cơ sở là mức tiêu dùng năng lượng tối thiểu trong điều kiện cơ sở. Điều kiện
cơ sở là điều kiện mà cơ thể chỉ cần năng lượng đủ để đảm bảo các hoạt động
chức năng cơ bản gồm chuyển hóa tế bào, hô hấp, tuần hoàn, bài tiết và duy
trì thân nhiệt [9].
Tiêu hao năng lượng trên lâm sàng được xác định bằng phương pháp
trực tiếp hay gián tiếp thông qua lượng oxy tiêu thụ và lượng CO 2 thải ra
trong một khoảng thời gian nhất định. Khái niệm tỷ lệ chuyển hóa, thể tích
oxy tiêu thụ và sự sản nhiệt chỉ là một và cùng chỉ một hiện tượng chung là
tiêu hao năng lượng. Khi nói đến tăng, giảm chuyển hóa tức là tăng, giảm tỷ
lệ chuyển hóa hay tăng, giảm nhiệt sản sinh hoặc tăng, giảm tiêu hao năng
lượng bình thường. Tỷ lệ chuyển hóa được tính theo phương trình sau:

Tỷ lệ chuyển hóa = nhiệt sản sinh = 4.87 x VO2
Hoặc: tỷ lệ chuyển hóa = (3.9 x VO2) + (1.1 x VCO2)
Trong đó tỷ lệ chuyển hóa và nhiệt sản sinh tính theo đơn vị Kcal/m 2/h
còn VO2 và VCO2 là thể tích oxy tiêu thụ và thể tích CO 2 thải ra tính theo đơn
vị lít/phút/m2.
1.1.2. Các giai đoạn rối loạn chuyển hóa trong chấn thương


4

Đáp ứng chuyển hóa của cơ thể với stress và chấn thương đã được Sir
David Cuthbertson mô tả lần đầu tiên vào năm 1930. Theo ông stress chấn
thương được chia làm ba giai đoạn: giảm chuyển hóa trong thời kỳ sốc, tăng
chuyển hóa trong thời kỳ 2 và giai đoạn hồi phục. Mức độ lan rộng của tổn
thương ảnh hưởng đến độ nặng và thời gian kéo dài của mỗi giai đoạn [10].
Giai đoạn cấp bắt đầu ngay sau chấn thương và kéo dài từ 12 – 36 h.
Nó được đặc trưng bởi sự bài tiết các cytokin và các hormon stress
(cathecholamin, glucocorticoid, glucagon, hormon tăng trưởng…) biểu hiện
bằng tăng trương lực thành mạch, tăng đường máu, mất cân bằng toan – kiềm,
giảm tiêu hao năng lượng, giảm tiêu thụ oxy, hạ thân nhiệt nhằm mục đích
phục hồi lại tưới máu mô và thể tích tuần hoàn. Trường hợp chấn thương
nặng, chuyển hóa yếm khí do thiếu oxy làm toan máu, tăng đường máu do
kháng insulin và tăng acid béo trong huyết thanh.
Giai đoạn dị hóa diễn ra sau giai đoạn cấp từ 12 đến 16 h biểu hiện
bằng tăng tiêu thụ oxy, tăng giải phóng CO2, tăng nhiệt độ. Trong giai đoạn
này có sự thay đổi về bài tiết hormone, quá trình dị hóa tăng cao thể hiện
giảm dự trữ glycogen, giảm tổng hợp protein, tăng tổng hợp glucose và tăng
di chuyển chất béo. Việc tăng tạo glucose ở gan đi kèm với sự tăng phân hủy
protein ở cơ xương và nội tạng, từ đó gây giải phóng acid amin đáp ứng cho
quá trình đồng hóa tại chỗ vết thương. Triệu chứng lâm sàng của tăng chuyển

hóa bao gồm nhịp tim nhanh, tăng thân nhiệt, tăng glucose máu, tăng giải
phóng kali, tăng bạch cầu, tăng cung lượng tim, sức cản thành mạch giảm
nhằm cung cấp nhu cầu oxy tăng cao của tổ chức. Thêm vào đó tỷ lệ tiêu thụ
O2 và tỷ lệ sản xuất CO2 tăng cao làm cho thông khí phút tăng theo.
Giai đoạn ba là giai đoạn phục hồi với việc tăng đồng hóa và phục hồi
trọng lượng cơ thể đi cùng với quá trình liền và đóng kín vết thương. Trong
giai đoạn này rối loạn chuyển hóa giảm dần và trở về bình thường khi vết
thương được đóng kín.
1.1.3. Rối loạn chuyển hóa các chất dinh dưỡng trong chấn thương


5

Bình thường, glucose cung cấp khoảng 50 – 60% tổng nhu cầu năng
lượng cho cơ thể (1 gam glucose cung cấp 4.1 Kcal), được dự trữ chủ yếu
dưới dạng glycogen ở cơ (khoảng 300g ở người lớn) và nhanh chóng chuyển
thành glucose khi có nhu cầu. Nồng độ glucose trong máu tương đối ổn định
nhờ cơ chế tự điều hòa trong đó có vai trò của hệ thần kinh trung ương, gan,
thận và hormone [7], [11]. Khi bị chấn thương hoặc bỏng nặng, sản xuất
glucose tăng rõ rệt có thể tới 400g/ngày. Cơ chế là do tăng tổng hợp glucose
phần lớn từ các acid amin sinh đường mà chủ yếu từ alanin và glutamin
(chiếm khoảng 50 – 60% tổng lượng acid amin giải phóng từ cơ), tăng phân
giải glycogen thành glucose dẫn đến tăng nhu cầu hấp thu cacbonhydrat tại
ruột. Ngoài ra glucose còn được tăng tổng hợp từ glycerol (tiền chất của
triglyceride) là nguồn cung cấp glucose tiềm tàng của cơ thể. Bình thường
glycerol chỉ cung cấp khoảng 3% tổng lượng glucose của cơ thể. Trong
trường hợp chấn thương nặng hoặc bỏng nặng, glycerol có thể được huy động
để sản xuất lên đến 20% tổng lượng glucose.
Mặc dù nồng độ glucose máu tăng cao nhưng nồng độ insulin máu
không bị giảm thấp mà lại ở mức bình thường, thậm chí có khi hơi cao so với

người bình thường. Sự tăng glucose máu thực chất là do tăng glucagon huyết
thanh và không phụ thuộc vào mức insulin máu. Ngoài ra còn do tăng
cathecholamin và cortisol máu. Tăng glucose máu phản ánh tình trạng tăng tỷ
lệ tổng hợp glucose mà không phải do giảm sử dụng glucose. Glucagon và
các hormon tăng đường máu khác tăng cao chính là đáp ứng của cơ thể nhằm
tăng tạo ra glucose để đáp ứng nhu cầu năng lượng sau stress chấn thương.
Lipid trong cơ thể phần lớn ở dạng triglyceride (hợp chất của glycerol và
acid béo), là nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể (80% dự trữ nhiệt
lượng của cơ thể). Khi chấn thương nặng, việc huy động và sử dụng chất béo
từ các kho dự trữ tăng lên do tăng giải phóng các hormon như cathecholamin,


6

glucagon, cortisol hoặc sự hạ thấp tương đối mức insulin máu và tăng hoạt
động của hệ thần kinh giao cảm [12]. Các hormon này làm tăng giải phóng
các acid béo tự do khỏi tổ chức mỡ và làm tăng nồng độ acid béo tự do trong
huyết tương do làm tăng tốc độ thủy phân triglyceride dự trữ. Ngoài ra sự
tăng nồng độ lactate trong máu do việc phân giải glycogen ở cơ cũng có tác
dụng gây tăng phản ứng re – ester trong các tế bào mỡ [10].
Các rối loạn cân bằng kiềm toan sau chấn thương gây ảnh hưởng đến
chuyển hóa lipid. Nhiễm toan, giảm pH máu gây ức chế sự phân giải lipid.
Tăng glucose máu trực tiếp ức chế phân giải lipid đồng thời kích thích quá
trình re – ester gây tăng cao nồng độ α-glycerophosphat, một chất gây tăng
ester hóa acid béo tự do dưới dạng acyl – CoA sau đó tạo thành triglyceride.
Trong bỏng và chấn thương nặng, khả năng giải phóng triglyceride từ
gan vào máu bị giảm có lẽ là do rối loạn tổng hợp Apo – β protein, một chất
cần thiết trong quá trình tổng hợp VLDL – TG (Very Low Density
Lipoprotein – Triglycerid) trước khi được giải phóng khỏi gan. Do vậy chất
béo sẽ tích tụ lại gan cho dù một lượng lớn acid béo tại gan tiếp tục được tổng

hợp. Đáp ứng bệnh lý này có thể nặng lên khi dùng liều cao glucose, một yếu
tố kích thích tăng cường tổng hợp acid béo ở gan. Thừa glucose sẽ làm giảm
quá trình oxy hóa acid béo tự do và kích thích quá trình re – ester hóa. Chính
vì vậy nuôi dưỡng ở mức đạt nhu cầu năng lượng thì ngăn ngừa được quá
trình tổng hợp chất béo từ glucose [12].
Chấn thương lớn, bỏng nặng và nhiễm khuẩn dẫn đến tình trạng tăng dị
hóa protein cũng như ảnh hưởng đến sự phân bố lại nguồn nitơ của cơ thể.
Hậu quả dị hóa protein toàn bộ cơ thể biểu hiện bởi cân bằng nitrogen âm tính
có thể dẫn đến suy chức năng hô hấp, nguy cơ nhiễm khuẩn, chậm liền vết
thương và phục hồi chậm. Protein cơ bị dị hóa nhằm cung cấp acid amin cho
quá trình tổng hợp các tế bào và protein mới cho đáp ứng miễn dịch. Hơn nữa


7

các acid amin được chuyển đổi thành glucose (nguyên liệu ưu tiên cho hệ
thống miễn dịch). Quy mô của quá trình này được nổi bật bởi tăng bài tiết ure
trong nước tiểu từ 9 g/ ngày trong nhiễm trùng nhẹ lên đến 20 - 30 g/ngày sau
bỏng nặng hay chấn thương nặng. Ngoài ra cơ thể còn bị mất nitơ qua mất
máu, dịch tiết, dịch rỉ viêm và qua dẫn lưu vết mổ. Tăng tổng hợp glucose từ
các acid amin dẫn đến thiếu hụt acid amin cho quá trình tổng hợp protein của
cơ thể. Chính sự tăng dị hóa protein trong cơ thể làm giảm trọng lượng cơ thể.
Do đó cung cấp đủ protein là rất cần thiết để hạn chế hậu quả của quá trình dị
hóa [12], [13].
1.1.4. Hậu quả tăng chuyển hóa và biện pháp hạn chế
Tăng chuyển hóa trong chấn thương gây ra các rối loạn nhiều cơ quan
trong cơ thể. Trước hết là trên hệ tim mạch, gây tăng gánh cho tim để đảm
bảo cho nhu cầu năng lượng cao. Cung lượng tim thường phải tăng gấp đôi
hoặc gấp ba do vậy sẽ nhanh chóng dẫn đến tình trạng suy tim nhất là ở người
già [12], [14]. Trên hệ hô hấp chuyển hóa tăng cao gây tăng sản sinh khí CO 2

từ đó làm tăng hoạt động của phổi để thải khí này qua đường thở. Nếu như có
tổn thương ở phổi thì sẽ rất khó khăn khi thải khí này với hậu quả là rối loạn
chức năng hô hấp và suy hô hấp. Rối loạn chức năng thận có thể xảy ra do
hậu quả của tăng thải một lượng ure đáng kể là kết quả của việc tăng sử dụng
và loại bỏ nitơ từ các acid amin để phục vụ cho sản xuất glucose. Rối loạn
chức năng gan thường thấy với mức độ nhẹ thể hiện ở sự tăng nhẹ nồng độ
phosphatase kiềm, gan to nhiễm mỡ có thể gặp. Cơ chế là do tích lũy chất béo
ở gan gây nên bởi sự tăng quá mức glucose ở gan do tác động của sự tăng tiết
quá mức glucose ở gan do tác động của sự tăng tiết các hormone làm tăng
tổng hợp glucose. Các rối loạn chức năng kể trên có thể là tiền đề góp phần
gây suy đa tạng trong chấn thương.


8

Để hạn chế hậu quả của tăng chuyển hóa trong chấn thương cần phải đáp
ứng đủ nhu cầu dinh dưỡng và năng lượng của bệnh nhân thông qua đo
thương số hô hấp và tiêu hao năng lượng. Nuôi dưỡng sớm ngay sau chấn
thương và phẫu thuật đã được chứng minh có hiệu quả làm giảm sự tăng
chuyển hóa.
1.2. Rối loạn miễn dịch trong chấn thương nặng
Đáp ứng miễn dịch tại chỗ và toàn thân trong những giờ đầu sau chấn
thương được thể hiện bằng sự kích hoạt các hệ thống chức năng và cơ quan
miễn dịch như hệ lưới nội mô, hệ đông máu, hệ bổ thể và kích hoạt các tế bào
mô tiết ra các chất cytokin và nitric oxide từ đó gây ra cảnh tượng phân hóa ồ
ạt các chất trung gian lớp sau và lớp giữa tạo ra các dòng thác cytokin, thác bổ
thể, thác arachidonic acid, thác kallikerein – bradykinin, và thác đông máu
tiêu fibrin [15].
Chấn thương là một stress kích động hệ thần kinh trung ương kèm theo
các kích thích đau đớn từ vùng da bị tổn thương bởi các chất gây đau được

sinh tiết tại vùng tổn thương (chất P, histamin, baradykin, prostaglandin,
leukotrien…). Ngoài ra còn do hiện tượng phù nề, xung huyết, do các tác
động của quá trình thay băng, thủ thuật, phẫu thuật, do viêm nhiễm tác động
lên các cảm thụ đau qua các sợi C và A delta tới tủy sống sau đó đến vỏ não từ
đó gây kích động liên tục theo trục dưới đồi – tuyến yên – thượng thận với sự
tăng tiết ACTH, cortisol gây ức chế hệ thống lympho cơ thể.
Ngay sau chấn thương, nồng độ các globulin miễn dịch giảm mạnh và
phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh. Mức IgG giảm thấp ở ngày thứ 3 - 5,
phục hồi dần tới mức bình thường ở tuần thứ 3 sau chấn thương. IgA giảm bắt
đầu từ ngày thứ 2 – 3 sau chấn thương và phục hồi dần vào tuần thứ hai.
Riêng IgM có giảm sau đó phục hồi nhanh hơn các Ig khác, lý do có thể là sự


9

kích thích của nội độc tố. Sự giảm thấp nồng độ các Ig trong huyết thanh đặc
biệt là IgG có ảnh hưởng không tốt đến tiên lượng bệnh (nếu nồng độ IgG
giảm thấp đến dưới 200mg thì tiên lượng xấu) [16]. Nồng độ các globulin
miễn dịch giảm còn do thoát huyết tương qua thành mao mạch, dịch tiết, dịch
rỉ viêm. Hệ thống bổ thể cũng bị hoạt hóa làm giảm nhanh thành phần bổ thể
và tăng cao các thành phần thoái biến, phân cắt C3 và C5 trong huyết thanh.
1.3. Vai trò của nuôi dưỡng ở bệnh nhân chấn thương nặng
Các chất dinh dưỡng được đưa vào cơ thể nhằm cung cấp năng lượng ,
đảm bảo cấu trúc, chức năng và hoạt động bình thường của tế bào. Bình
thường luôn có sự cân bằng giữa quá trình đồng hóa và dị hóa, nồng độ các
chất trong máu ít thay đổi. Sau ăn thì đồng hóa > dị hóa, các thành phần năng
lượng dự trữ dưới dạng như sau: triglycerid ở mỡ, protein ở cơ, glucogen ở cơ
và gan, glucose trong máu. Các thành phần này có số lượng, được tiêu thụ và
thời gian tác dụng là khác nhau [16], [17].
Trong quá trình điều trị bệnh nhân chấn thương nặng, nuôi dưỡng đóng

một vai trò quan trọng. SDD làm tăng nguy cơ mắc bệnh, tăng tỷ lệ tử vong,
tăng gánh nặng kinh tế cho gia đình và cho xã hội do kéo dài thời gian thở
máy, thời gian nằm viện. Nguy cơ mắc bệnh là do không đủ protein dự trữ
trong khi nhu cầu chuyển hóa ở các bệnh nhân bị chấn thương và nhiễm
khuẩn tăng cao do cơ thể phản ứng lại tình trạng viêm nhiễm bằng tăng tiết
hormon. Năm 1930, Sir David Cuthbertson mô tả phản ứng chuyển hóa với
chấn thương được chia thành 3 giai đoạn: pha giảm hay shock ban đầu của
giảm chuyển hóa bắt đầu ngay sau chấn thương và kéo dài từ 12 đến 36h, pha
tăng hay pha dị hóa diễn ra sau giai đoạn cấp từ 12 đến 16h, sự phục hồi hay
pha đồng hóa khi xảy ra quá trình tái tổng hợp các mô bị mất diễn ra trong vài
tuần hoặc vài tháng. Qua hơn 80 năm, các thay đổi chi tiết về nội tiết (tăng


10

hormon dị hóa: tăng noradrenalin, adrenalin, cortisol, glucagon) và thần kinh,
kết hợp với bài tiết yếu tố tiền viêm cytokin, điều hòa các phản ứng đã được
nghiên cứu. Về cơ bản, theo sau các chấn thương, phẫu thuật và bệnh cấp
tính, các cơ chất được chuyển từ các hoạt động không cần thiết, cho hoạt động
cơ, sự chữa lành vết thương, hoạt động của hệ thống miễn dịch và các nhiệm
vụ chuyển hóa khác liên quan đến sống còn từ chấn thương. Các đáp ứng này
thay đổi bởi tuổi, giới tính, tình trạng bệnh, tình trạng dinh dưỡng. Đáp ứng
này đạt đỉnh trong vòng 2 – 3 ngày sau mổ và trở lại bình thường vào ngày 6
– 7. Pha tăng trong đáp ứng chuyển hóa với stress được xem là một đáp ứng
“tất cả hay là không” nhằm ngăn chặn sự chảy máu hay sự xâm nhập của vi
khuẩn .v.v...
Một trong những mục tiêu chuyển hóa quan trọng trong phản ứng
thông thường với bệnh nặng là cung cấp cơ chất cần thiết cho các mô mà
trong đó sự hô hấp ở ti lạp thể không thể đầy đủ như trong bạch cầu, đại thực
bào và các mô bị tổn thương. Do đó chấn thương bắt đầu bằng tăng mạnh mẽ

tốc độ sản suất và chuyển đổi glucose nội sinh. Glucose được sử dụng như
một nguồn năng lượng ở những mô bị viêm và thiếu oxy hay ở những tế bào
mà chất béo không đến được do thiếu các mao mạch.
Hậu quả dị hóa protein toàn bộ cơ thể biểu hiện bởi cân bằng nitrogen
âm tính có thể dẫn đến suy chức năng hô hấp, nguy cơ nhiễm khuẩn, chậm
liền vết thương và phục hồi chậm. Protein cơ bị dị hóa nhằm cung cấp acid
amin cho quá trình tổng hợp các tế bào và protein mới cho đáp ứng miễn dịch.
Hơn nữa các acid amin được chuyển đổi thành glucose (nguyên liệu ưu tiên
cho hệ thống miễn dịch). Quy mô của quá trình này được nổi bật bởi tăng bài
tiết ure trong nước tiểu từ 9 g/ngày trong nhiễm trùng nhẹ lên đến 20 -30
g/ngày sau bỏng nặng hay chấn thương nặng. Ngoài ra cơ thể còn bị mất nitơ
qua mất máu, dịch tiết, dịch rỉ viêm và qua dẫn lưu vết mổ.


11

Chất béo bị dị hóa, và các acid béo được phóng thích sẽ giúp đáp ứng
được nhu cầu năng lượng tăng ở bệnh nhân nhiễm trùng (tốc độ chuyển hóa
khi nghỉ ngơi tăng khoảng 13% cho tăng mỗi 10C nhiệt độ cơ thể).
Ngoài ra các nguyên tố vi lượng có vai trò quan trọng trong hằng định
nội môi, hoạt động như coenzym, hoạt động chống oxy hóa và tính toàn vẹn
mô. Nhu cầu yếu tố vi lượng tuy nhỏ nhưng nếu thiếu hụt có thể dẫn đến
những hậu quả lớn. Các thay đổi chính biểu hiện ở nồng độ cation trong huyết
tương, như Fe, Cu và Zn. Những thay đổi này không chỉ là tình trạng thiếu
khoáng chất mà là do sự tái phân bố những nguyên tố này trong cơ thể nhằm
tăng cường những mặt có lợi nào đó cho đáp ứng viêm hệ thống ở một số cơ
quan đặc biệt. Sự gia tăng nhu cầu là do lượng đưa vào không đủ, giảm hấp
thu, tăng chuyển hóa, phục hồi và tăng trưởng mô, nhu cầu bù đắp sự thất
thoát (dò ruột, dịch mật ...).
1.4. Ảnh hưởng của suy dinh dưỡng lên tình trạng bệnh lý

a. Chức năng tâm thần
Số điểm về trầm cảm và lo lắng tăng và phục hồi chậm theo quá trình
nuôi ăn lại. Vấn đề này đã được chứng minh rõ bởi Keys, Brozek và nhiều
nghiên cứu khác trên người khỏe mạnh và tiến hành bởi Hill trên bệnh nhân.
Khi thiếu các vitamin đặc hiệu, ví dụ như B12, có thể làm giảm chức năng
não cũng như có thể thay đổi về Ca, Mg, P.
b. Chức năng cơ
Chức năng cơ tế bào được đo bằng việc giảm các kích thích trực tiếp
sau một vài ngày nhịn đói, sau đó tệ hơn nữa khi khối tế bào bị mất. Ngược
lại, chức năng được cải thiện được 10 – 20% sau vài ngày đầu nuôi dưỡng lại
thông qua các ảnh hưởng lên chức năng tế bào. Sau một vài tuần nó sẽ dần trở
lại bình thường khi khối cơ được phục hồi. Việc đo trương lực cơ chủ động
bằng cơ lực kế tay handgrip là một công cụ lâm sàng hữu hiệu trong việc tầm


12

soát, đánh giá tình trạng dinh dưỡng, và có mối tương quan tốt với kết quả
phẫu thuật và cải thiện lâm sàng.
c. Chức năng thận và tim mạch
Sự mất cơ tim làm giảm hiệu suất của tim, chậm nhịp tim và hạ huyết
áp. Thể tích tim bị giảm tỉ lệ thuận với giảm tỉ trọng. Khối cơ bị giảm giải
thích nguyên nhân cho 40% thể tích tim bị giảm, 60% thể tích còn lại là do
giảm thể tích tâm thất bên trong cơ thể. Các bệnh nhân bị suy nhược nặng có
thể tiến triển thành suy tuần hoàn ngoại vi. Sự đáp ứng với vận động bị suy
yếu. Thiếu hụt chất đặc hiệu, ví dụ vitamin B1 có thể gây suy tim và sự rối
loạn khoáng chất cũng như điện giải có thể gây ra loạn nhịp tim. Khả năng bài
tiết muối dư thừa và tải nước bị giảm và thể tích dịch ngoại bào chiếm tỉ lệ
thành phần cơ thể cao hơn bình thường. Điều này có thể dẫn đến tình trạng
“phù do đói”.

d.Chức năng hô hấp
Mất protein hơn 20% làm ảnh hưởng đến cấu trúc và chức năng cơ hô
hấp. Mất protein có liên quan đến vấn đề giảm khối cơ hoành, sức cơ hô hấp
và thông khí chủ động tối đa. Giảm sự thông khí não cũng ảnh hưởng đến sự
lọc máu bằng oxi. Ở những cơ thể suy kiệt có thể có sự đáp ứng thay đổi với
sự giảm oxi máu và tăng carbonic trong máu, thay đổi kiểu thở và các biến
đổi về hình thái học ở nhu mô phổi. Do đó cai máy thở sẽ khó khăn hơn. Phế
quản phế viêm thường hay gặp ở những bệnh nhân này và là kết quả của giảm
thông khí, khả năng ho không hiệu quả và giảm sức đề kháng chống lại vi
khuẩn xâm nhập.
Ở bệnh nhân chấn thương nặng, gánh nặng thông khí thường do phù
phổi, đụng dập phổi, do shunt phổi, ARDS … và hoạt động của cơ hô hấp
giảm do rối loạn thần kinh cơ. Các cơ hô hấp không tránh khỏi ảnh hưởng của
tình trạng suy dinh duong, trọng lượng cơ hoành giảm song song với trọng


13

lượng cơ thể. Ở người SDD, trọng lượng cơ hoành giảm 3 lần so với người
bình thường [18].
e. Điều hòa thân nhiệt
Sụt cân nghiêm trọng làm giảm đáp ứng sinh nhiệt với lạnh và đói làm
giảm các đáp ứng co mạch. Khi nhiệt độ chỉ giảm khoảng 1 – 2 0 C có thể gây
suy yếu chức năng nhận thức, rối loạn, yếu cơ, gây thương tổn đặc biệt ở
người già. Trong điều kiện quá đói thì phản ứng sốt bị mất thậm chí sẽ không
sốt ngay cả khi bị nhiễm trùng đe dọa tính mạng.
f. Tình trạng miễn dịch
Đã từ lâu người ta nhận thấy mối liên quan mật thiết giữa đói ăn và
bệnh tật, và người ta có khuynh hướng cho rằng suy dinh dưỡng làm tăng tính
mẫn cảm đối với bệnh. Điều này chưa hẳn đã đúng vì các ảnh hưởng lên chức

năng của hệ miễn dịch rất phức tạp. SDD không chỉ có các thiếu hụt mà còn có
cả các dư thừa hay mất cân bằng của các chất dinh dưỡng. Các ảnh hưởng lâm
sàng của SDD rõ nhất ở những cá thể có nhu cầu dinh dưỡng đặc biệt, ví dụ:
người bị các bệnh nhiễm khuẩn nặng, chấn thương, trẻ nhỏ, người cao tuổi.
Suy dinh dưỡng làm giảm khả năng miễn dịch điều hòa tế bào và sức
đề kháng đối với nhiễm trùng. Khiếm khuyết đầu tiên của hệ miễn dịch được
ghi nhận trong suốt quá trình đói gồm tế bào Lympho-T và hệ thống bổ thể.
Tuyến ức bị teo và thiếu tế bào lympho. Trong trường hợp giảm albumin máu
người ta thấy có sự thay đổi trong chuyển hóa cytokin. Giảm chuyển hóa
interleucin (IL) và đặc biệt hoạt tính của IL-1. Hoạt tính IL-1 giảm góp phần
làm giảm tốc độ phát triển tế bào lympho. Cũng như quá trình thực bào, hóa
ứng động và sự phá hủy của vi khuẩn bên trong tế bào bị suy yếu do khiếm
khuyết trong hệ thống bổ thể.
Các ảnh hưởng của SDD có thể thấy qua sự thay đổi sức đề kháng với
các tác nhân gây nhiễm khuẩn. Do vi khuẩn có thể sống sót và nhân lên nhanh


14

chóng trong các mô của cơ thể vật chủ bị SDD nên nhìn chung SDD làm
nặng thêm bệnh nhiễm khuẩn. Trái lại virus thì thường cần các tế bào vật
chủ khỏe mạnh để chúng nhân lên, SDD làm các tế bào vật chủ không khỏe
do đó làm tăng sức đề kháng của vật chủ với các loại virus. Các ký sinh
trùng (nhất là các ký sinh trùng đường ruột: giun, sán…) thường cạnh tranh
sinh dưỡng với vật chủ. Khi sinh dưỡng giảm, ký sinh trùng cũng có thể
chịu tác động trái ngược, do đó các ảnh hưởng của SDD đến các bệnh
nhiễm kí sinh trùng cũng biến đổi.
Những năm gần đây người ta đề cập nhiều đến dinh dưỡng miễn dịch
nghĩa là bổ xung thêm một số chất dinh dưỡng: glutamin, arginine, acid béo
omega-3 và nucleotid vào trong thức ăn và dịch truyền nhằm kích thích hệ

miễn dịch của cơ thể [19]. Các nghiên cứu của Garrel (2003), Jeejeebhoy
(2002), Suchner (2000), Lubke (2000), MarClave (1992) đã cho thấy rằng sử
dụng các chất dinh dưỡng này làm giảm được tỷ lệ tử vong, giảm tỷ lệ nhiễm
khuẩn đặc biệt làm giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn do Pseudomonas Aeruginosa.
Glutamin có tác dụng kích thích sự tăng trưởng của các tế bào có chức
năng miễn dịch, và là nguồn năng lượng cho các tế bào biểu mô ở ruột, do đó
làm giảm thẩm lậu vi khuẩn và độc tố, giảm quá trình oxy hóa gây nên bởi
stress và chấn thương, có tác dụng chống viêm…[20].
Arginine kích thích sự tăng trưởng của tế bào T, tác động lên quá trình
lành vết thương, kích thích tuyến yên tiết hormone tăng trưởng, prolactin,
insulin và IGF-1, đảm bảo tính toàn vẹn của ống tiêu hóa.
Acid béo omega-3 có tác dụng cung cấp năng lượng, thay thế acid béo
omega-6 không no, như acid linoleic. Acid béo omega-6 ức chế hoạt động của
tế bào diệt tự nhiên, kích thích sinh kháng thể và làm tăng đáp ứng miễn dịch
qua trung gian tế bào [21]. Nghiên cứu trên súc vật sau khi gây bỏng thực
nghiệm thấy rằng, bổ xung acid béo omega-3 làm giảm tỷ lệ tử vong, giảm


15

thẩm lậu vi khuẩn đường ruột, kích thích hệ miễn dịch qua trung gian tế báo,
tăng sức đề kháng với các tác nhân gây nhiễm khuẩn và có tác dụng điều hòa
phản ứng viêm.
Acid ribonucleic làm tăng tỷ lệ sống sót ở súc vật thí nghiệm vị nhiễm
Candida albican, cải thiện chức năng miễn dịch [22].
g. Sự lành vết thương
Sự lành vết thương bị trì hoãn, đặc biệt trong giai đoạn đầu. Giảm khả
năng lành vết thương xuất hiện sớm trong quá trình diễn biến của suy dinh
dưỡng protein năng lượng, thậm chí trước khi nó có thể biểu hiện ra để có thể
đo lường được [18]. Một chế độ dinh dưỡng hợp lý sẽ cải thiện lành vết

thương trong một tuần.
1.5. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng
1.5.1. Lâm sàng
1.5.1.1. Chỉ số khối cơ thể (BMI) [23], [24]
Là một chỉ tiêu được tổ chức y tế thế giới khuyến nghị để đánh giá tình
trạng dinh dưỡng người trưởng thành. Đó là tỷ số của cân nặng (kg) so với
bình phương của chiều cao (m):
BMI =
Các ngưỡng để đánh giá tình trạng dinh dưỡng dựa vào chỉ số khối cơ thể :
Dưới 16

Thiếu năng lượng trường diễn độ III

<18,5

Thiếu năng lượng trường diễn

18,5-24,9

Bình thường

>25

Béo phì

1.5.1.2. Trọng lượng cơ thể (P)
Đơn giản nhất là so sánh cân nặng hiện có với cân nặng trước khi bị bệnh
%sút cân = x 100%


Suy dinh dưỡng khi sút từ 10% trở lên.

1.5.1.3. Đo các chỉ số nhân trắc [25]


16

Chênh lệch chỉ số này trước và sau ND có giá trị đánh giá tiến triển của
SDD cũng như hiệu quả của các biện pháp nuôi dưỡng gồm:
 Đo độ dày lớp mỡ dưới da cánh tay (ECT): để đánh giá lượng mỡ.
Dùng thước đo độ dày của lớp mỡ mặt sau của cánh tay, chỗ điểm giữa của
đường nối mỏm cùng vai và mỏm khuỷu khi tay ở tư thế gấp 90 0. Giá trị bình
thường của nam là 10mm, nữ là 13mm. Còn 60 - 80% giá trị bình thường ->
SDD trung bình. Còn < 60% giá trị bình thường -> SDD nặng.
 Đo chu vi cơ cánh tay (CMB) để đánh giá lượng cơ.
CMB = CB – (0.314 × ECT)
CB: vòng cánh tay (cm)
CMB: chu vi cơ cánh tay
ECT: độ dày lớp mỡ dưới da cánh tay
Giá trị bình thường của nam là 23cm, nữ là 22cm.
1.5.2. Cận lâm sàng
1.5.2.1. Chỉ số dinh dưỡng protein
- Protein toàn phần huyết thanh: phần lớn là albumin và globulin.
Albumin là phân tử protein nhỏ nhất nhưng chiếm tỉ lệ cao nhất. Những thay
đổi nồng độ albumin ảnh hưởng đến protein toàn phần. Bình thường trong
máu có từ 66-87g/l [26].
- Albumin được tổng hợp ở gan và có vai trò quan trọng trong việc duy
trì áp lực keo trong lòng mạch. Thời gian bán hủy của albumin dài, khoảng 20
ngày. Thường được dùng để đánh giá tình trạng dinh dưỡng khi nuôi dưỡng
bệnh nhân SDD dài ngày. Bình thường có từ 35 – 52 g/l.

- Transferrin (TRF) là một β globulin do gan tổng hợp. Nó gắn sắt và
vận chuyển sắt trong huyết tương. Transferrin có thời gian bán hủy ngắn (8-9
ngày) so với albumin nên nó được coi là chỉ số về thay đổi dinh dưỡng tốt
hơn so với albumin. Bình thường có 2-3g/l ở nam, ở nữ từ 1,85 - 4,05g/l [27].


17

- Transthyretin hay prealbumin được biết đến là albumin được gan tổng
hợp để vận chuyển thyroxine và là protein tải của retinol. Prealbumin có thời
gian bán hủy ngắn (2 ngày) nên nó được xem nhạy và nhanh hơn với sự thay
đổi tình trạng dinh dưỡng so với albumin và transferrin. Prealbumin giảm
nhanh khi thiếu protein năng lượng và nó nhạy ngay cả trong giai đoạn sớm
của SDD. Vì nồng độ của nó trong huyết tương nhanh chóng đạt đến mức
mong muốn khi bắt đầu cung cấp đủ dinh dưỡng nên không coi đó là điểm
dừng của hỗ trợ dinh dưỡng. Nó có thể được dùng để chứng minh một chế độ
ăn có hiệu quả, được coi là chỉ điểm của tình trạng dinh dưỡng và có vẻ được
ưa chuộng hơn albumin và transferrin. Nồng độ trong huyết thanh của
prealbumin là từ 15 - 35 mg/dl [28].
Tuy nhiên nồng độ prealbumin bị tác động bởi bệnh gan và tình trạng
pha loãng. Quan trọng là tổng hợp của protein này bị kìm hãm bởi các cytokin
tiền viêm như Interleukin-6. Nói cách khác, khi bị nhiễm khuẩn prealbumin
cũng bị giảm. Ngoài ra giảm prealbumin cũng thấy trong bệnh cường giáp,
mất protein do bệnh về ruột và tình trạng tăng chuyển hóa cấp (sau phẫu
thuật, chấn thương...). Tăng prealbumin ở bệnh nhân suy thận mạn có chạy
thận nhân tạo.
1.5.2.2. Chỉ số tiên lượng viêm và dinh dưỡng (PINI- Pronostic Inflammatory
and Nutritional Index)
PINI =
OROSO: orosomucoide (mg/l)

CRP: C Reactive Protein
Alb: Albumin (g/l)
Prealb: Prealbumin (mg/l)
1.5.2.3. Protein cơ
- Creatinin niệu: Chỉ điểm của khối cơ.


18

- Định lượng 3-Methylhistidin (3-MH): chỉ điểm của chuyển hóa protein.
1.5.2.4. Cân bằng Nitơ
Mất N = + 4g
Cộng 2g nếu có nôn
Cộng 1-8g nếu có rò
1.5.2.5. Chỉ số Buzby (NRI): NRI dựa cả vào lâm sàng và sinh hóa, có giá trị
tiên lượng.
NRI = 1.519 x Alb + 0.417 x X 100
Giá trị: NRI >97.5: Không SDD
< 97.5: SDD
1.5.2.6. Chỉ số tiên lượng dinh dưỡng (PNI- Pronostic Nutritional Index):
Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng để tiên lượng
PNI (%) = 158 – 16.6 Alb – 0.78 ECT – 0,2 TF – 0,8 TH
Alb: Albumin máu (g/dl)
ECT: độ dày lớp mỡ dưới da cánh tay (mm)
TF: Transferrin máu (mg/dl)
TH: Test tăng nhạy cảm dưới da
Giá trị: PNI >40 => SDD nặng.
1.5.3. Các phương pháp khác [27]
 Đo lượng Nitrogen toàn phần bằng hoạt tác Neutron.
 Đo lượng nước toàn bộ cơ thể.

19

 Đo lượng nước ngoài tế bào.
 Đo khoáng trong xương bằng DXA, đo khối lượng mỡ bằng CT, MRI.
 Đo khối lượng nội tạng bằng khối cơ thể không mỡ trừ đi trọng lượng
xương và khối cơ bắp.
1.6. Nguyên lý cơ bản trong điều trị dinh dưỡng
Có nhiều cách để hỗ trợ dinh dưỡng: ăn qua đường miệng, nuôi ăn qua
ống thông (dạ dày, hỗng tràng…) qua đường tĩnh mạch [30].
Các biện pháp điều trị dinh dưỡng phải đảm bảo yêu cầu đủ và cân đối
về số lượng và chất lượng.
1.6.1. Đảm bảo đủ nhu cầu năng lượng [31], [32]
Tiêu hao năng lượng cơ bản (BEE) từng cá thể được tính dựa vào
phương trình Harris-Benedict:
Nam: BEE (Kcal) = 66,47 +(13,75 P) + (5,00 H) – (6,76 A)
Nữ:

BEE (Kcal) = 65,51 +(9,56 P) + (1,85 H) – (4,68 A)

Trong đó: P: trọng lượng cơ thể (kg)
H: chiều cao (cm)
A: tuổi (năm)
Tổng số năng lượng cần thiết (TEE) được tính dựa thêm vào các yếu tố
hiệu chỉnh (Bảng 1.1) như sau:
TEE= BEE x AF x TF x IF


20

Bảng 1.1: Các yếu tố hiệu chỉnh
Yếu tố hoạt động (AF)
Nằm trên giường
Đi lại trong phòng
Yếu tố nhiệt (TF)
Hoạt động
Sốt 380C
Sốt 390C
Sốt 400C
Sốt 410C
Yếu tố chấn thương (IF)
Bệnh không có biến chứng
Hậu phẫu
Gãy xương
Nhiễm khuẩn huyết
Viêm phúc mạc
Đa chấn thương (ĐCT)
ĐCT + Nhiễm khuẩn huyết
Bỏng 30 - 50%
Bỏng 50 - 70%
Bỏng 70 - 90%

Hệ số
1,0
1,2
1,3
1,1
1,2
1,3

1,4
1.0
1,1
1,2
1,3
1,4
1,5
1,6
1,7
1,8
1,9

1.6.2. Đảm bảo nhu cầu protein
Tính cân bằng nitơ bằng công thức:
Cân bằng nitơ = - Naniệu – 5mgNb/kgP – 12mgNc/kgP
Trong đó: Na: bài tiết nitơ niệu 24h
Nb: mất nitơ không nhìn thấy
Nc: mất nitơ qua đường tiêu hóa
Để duy trì khối lượng thịt cơ cân bằng nitơ phải bằng 0.
Có thể tính lượng nitơ cần bù bằng công thức:
Nitơ (N) = + 4g
Hoặc tính đơn giản:
o

Nhu cầu N của bệnh nhân nặng: 0,25g đến 0,35g/kg/ngày


21

1g N =6,25g protein = 25g thịt cơ

1.6.3. Nhu cầu chất béo
Nhu cầu lipid hàng ngày ở người lớn khoảng 1 – 1,5 g/kg cân nặng
(hoặc 20 - 40% tổng số năng lượng).
1.6.4. Đảm bảo nhu cầu nước
Người lớn một ngày nhu cầu nước khoảng 40ml/kg.
1.6.5. Đảm bảo đủ các chất điện giải và các chất vi lượng
Các chất khoáng đa lượng: K, Na, P, Mg, Ca, Cl.
Các chất khoáng vi lượng: Fe, I, F, Co, Cu, Mn, Cr, Se, Zn, Mo, Al
1.6.6. Vitamin
Vitamin tan trong nước: B1, B2, B6, B12, Niacin, acid folic, acid
pantothenic, liotin, Inositol, vitamin C cần bổ xung hàng ngày.
Vitamin tan trong dầu mỡ: A, D, E, K. Có dự trữ nên không cần bổ
xung hàng ngày.
1.7. Các phương thức nuôi dưỡng bệnh nhân chấn thương nặng
1.7.1. Nuôi dưỡng hoàn toàn đường tĩnh mạch
Định nghĩa: Nuôi dưỡng tĩnh mạch là đưa các chất dinh dưỡng và năng
lượng trực tiếp vào cơ thể qua đường tĩnh mạch, không thông qua sự hấp thu
của ruột. Đó là một liệu pháp xâm nhập nhằm hỗ trợ dinh dưỡng cho người
bệnh có chức năng dạ dày - ruột kém.
Nuôi dưỡng bệnh nhân nặng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch trong một
thời gian dài đã phát huy được hiệu quả tốt trong việc cung cấp năng lượng
nhưng cũng bộc lộ nhiều hạn chế kèm theo [4], [24]. Vào thập kỷ 70 – 80 của
thế kỷ 20, phương thức này đã được coi là “ruột thứ 2” của cơ thể với các loại
dung dịch cung cấp đầy đủ protein, lipid và glucose [5]. Tuy nhiên hiện nay
người ta nhận thấy rằng tỷ lệ biến chứng và tử vong vẫn cao ở bệnh nhân chấn
thương và bỏng nặng được áp dụng phương thức nuôi dưỡng này.


22

Nuôi dưỡng tĩnh mạch có nghĩa là các dưỡng chất được cung cấp bằng
đường truyền tĩnh mạch. Do đó, khi có chỉ định nuôi dưỡng tĩnh mạch, đường
tĩnh mạch là cần thiết, và kỹ thuật tiêm truyền phù hợp là một yêu cầu cho
nuôi dưỡng tĩnh mạch thành công.
NDTM có thể được tiến hành:
- Thông qua một catheter với đầu nằm trong tĩnh mạch trung tâm
- Thông qua một canuyl đặt trong tĩnh mạch ngoại vi, thường ở cánh
tay – NDTM ngoại vi.
- Bằng thông nối động tĩnh mạch dùng cho thẩm tách hoặc chỉ dùng
cho dinh dưỡng tĩnh mạch ở bệnh nhân không thể đặt catheter trung ương.
- NDTM trên 7 ngày thường dùng catheter tĩnh mạch trung tâm vì
nguy cơ viêm tắc tĩnh mạch bởi áp lực thẩm thấu cao của dịch truyền.
Khái niệm NDTM theo đường ngoại vi lần đầu tiên được mô tả vào
năm 1945 bởi Brunschwig và cộng sự, những người đã nuôi dưỡng tĩnh mạch
ở một bệnh nhân với nhiều đường rò, trong 8 tuần sử dụng đạm thủy phân và
đường Glucose 10%. Khi Wretlind lần đầu tiên giới thiệu dịch truyền acid
amin và dịch béo nhũ tương của ông, ông và Schubert đã sử dụng NDTM
ngoại vi vào những năm 50 và 60.
Để truyền các dưỡng chất có nồng độ cao và trong một thể tích nhỏ
phải truyền qua tĩnh mạch trung tâm, thường là đặt vào tĩnh mạch cảnh trong,
tĩnh mạch dưới đòn.
Các biến chứng do nuôi dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch bao
gồm [4], [25]:
 Biến chứng liên quan đến đặt và chăm sóc catheter trung tâm:
o Các biến chứng sớm phần lớn là do kỹ thuật, bao gồm:
 Đặt thất bại.
 Khối máu tụ hay apxe.


23

 Chảy máu vị trí chọc kim hay đường dò dưới da.
 Đâm vào động mạch hay rách động mạch.
 Nghẽn catheter.
 Thuyên tắc khí.
 Tổn thương đường thở.
 Loạn nhịp.
 Tràn máu màng phổi.
 Tràn khí màng phổi.
 Tràn dịch, hay tràn máu màng ngoài tim gây chèn ép tim.
 Huyết khối tĩnh mạch trung tâm và/ hoặc huyết khối tắc mạch.
 Chấn thương thần kinh hoành, thần kinh phế vị, thần kinh thanh quản
quặt ngược và đám rối cánh tay.
 Viêm xương đòn hay xương sườn thứ nhất.
 Chấn thương ống ngực và tràn nhũ chấp lồng ngực.
 Tràn mủ trung thất.
o Biến chứng nhiễm trùng: là biến chứng trầm trọng nhất của catheter
tĩnh mạch trung tâm. Catheter có thể bị nhiễm khuẩn trên bề mặt bên ngoài hay
trong lòng ống hoặc cả hai. Khi có sự tăng trưởng đáng kể vi khuẩn hay nấm,
sẽ hiện diện các nguyên nhân gây bệnh trong máu và các biểu hiện nhiễm
trùng. Nhiễm khuẩn huyết được xác định khi có sốt cao >38,5 0C kèm theo rét
run, bạch cầu tăng chủ yếu là tăng bạch cầu đa nhân trung tính và xuất hiện
bạch cầu non trong máu ngoại vi, cấy catheter và cấy máu ngoại vi mọc cùng
chủng vi khuẩn. Nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm trùng catheter:
 Vi khuẩn từ trên da bệnh nhân di chuyển vào vùng da tại vị trí đặt
catheter và tụ tập suốt chiều dài của bề mặt ống thông đến đầu ống thông, đây
là con dường nhiễm khuẩn thông thường nhất.


24

 Vi khuẩn xâm nhập trực tiếp vào nắp của bơm thuốc do tiếp xúc với
tay hoặc dịch bị nhiễm hoặc thiết bị đặt bị nhiễm
 Do các máu tụ, mảnh tế bào bị nhiễm khuẩn có thể do kỹ thuật đặt,
hoặc từ nơi khác di chuyển đến (ít gặp hơn).
 Từ dịch truyền, thuốc bị nhiễm trong quá trình pha thuốc, dịch đưa
vào (hiếm gặp).
 Các biến chứng liên quan đến chuyển hóa:
Tăng đường máu do stress, đái đường, nhiễm khuẩn và do truyền quá
nhiều glucose: liều tối đa cơ thể chịu đựng được với truyền tĩnh mạch là 4 - 5
g glucose/kg cân nặng/24giờ. Khi đường máu tăng >11mmol/l ở bệnh nhân
chấn thương thì cần điều chỉnh.
Hạ đường máu do truyền không liên tục Glucose, quá liều insulin đặc
biệt ở bệnh nhân suy thận. Hạ đường máu khi đường máu < 3,3mmol/l.
Rối loạn điện giải: K, P, Mg…
Gan nhiễm mỡ: khi năng lượng đưa vào vượt quá nhu cầu đường sẽ
chuyển thành mỡ. Quá trình này diễn ra ở gan và gây tăng men gan.
Ưu thán: quá thừa carbonhydrat gây tăng CO2 ở bệnh nhân suy hô hấp.
 Thiếu một số chất quan trọng khi NDTM toàn bộ: glutamin, taurin,
cholin, vitamin tan trong mỡ E, D, K, vitamin tan trong nước nhi thiamin (B 1),
cyanocobalamin (B12), vitamin C…, yếu tố vi lượng crôm, đồng, kẽm, coban,
iod, sắt, mangan, selen, catmi, fluo, molypden, niken, silicon, thiếc, vanadi…
Các biến chứng khác:
Teo niêm mạc ruột, thẩm lậu vi khuẩn đường ruột, tăng ure máu, thiếu
các acid béo cần thiết, hạ albumin máu, rối loạn toan kiềm, ngủ lịm, rụng tóc.
1.7.2. Nuôi dưỡng đường ruột
Định nghĩa: Nuôi dưỡng đường ruột là phương pháp đưa thức ăn vào
cơ thể bằng cách cho ăn qua đường miệng, hoặc sử dụng sonde đặt qua miệng

25

hay mũi vào tới dạ dày hoặc đi qua môn vị xuống tá tràng, hỗng tràng…, hoặc
qua mở thông (dạ dày, hỗng tràng…).
Đánh giá nhu động và sự lưu thông của dạ dày bằng cách kiểm tra
lượng dịch tồn dư trong dạ dày. Dạ dày không tiếp nhận được nếu lượng dịch
tồn dư trong một khoảng thời gian lớn hơn gấp đôi lượng dịch đưa vào trong
thời gian đó (khoảng 200ml) [35], [36].
Đầu giường của bệnh nhân cần được nâng cao 300 - 450.
Phương pháp nuôi qua sonde dạ dày – ruột có các lợi điểm: tiến hành
đơn giản, quy trình kĩ thuật đặt sonde vào đường dạ dày – ruột ít có nguy cơ
hơn so với mở thông dạ dày hoặc mở thông ruột non qua da.
Mở thông dạ dày và mở thông ruột non là biện pháp được áp dụng với
các trường hợp cần nuôi dưỡng trong thời gian dài trên 2 tuần. Phương
pháp này có các ưu diểm: sonde có kích cỡ to hơn nên ít bị xoắn vặn,
đồng thời dễ dàng đưa dung dịch nuôi dưỡng với khối lượng lớn hơn
trong một thời gian ngắn.
1.7.3. Thời điểm nuôi dưỡng
Có 3 quan điểm về thời điểm bắt đầu nuôi dưỡng:
- Nuôi dưỡng rất sớm là thời điểm bắt đầu nuôi dưỡng trong vòng 8h
đầu sau chấn thương và phẫu thuật.
- Nuôi dưỡng sớm là thời điểm bắt đầu nuôi dưỡng trong vòng 24h đầu
sau chấn thương và phẫu thuật
- Nuôi dưỡng muộn là nuôi dưỡng bắt đầu từ ngày thứ 8 sau chấn
thương và phẫu thuật.
1.8. Tổng quan về nghiên cứu nuôi dưỡng
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về nuôi dưỡng sớm ở bệnh nhân
sau chấn thương và sau phẫu thuật. Daren K (1998) tiến hành nghiên cứu tác
dụng của NDTM toàn phần về các biến chứng và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân
nặng so với nuôi dưỡng đường ruột [37]. Ông thấy rằng NDTM toàn phần