Nghiên cứu độc tính và một số tác dụng liên quan đến bệnh goutcủa thống phong hoàn bà giằng trên thực nghiệm

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Gout là một bệnh rối loạn chuyển hóa các nhân purin làm tăng
lượng acid uric (AU) trong cơ thể, gây lắng đọng tinh th ể monosodium
urat ở các mô. Biểu hiện bệnh bằng những cơn sưng đau d ữ dội các
khớp, đặc biệt là khớp bàn ngón chân cái. Bệnh th ường gặp ở các n ước
phát triển, chiếm khoảng 0,2% dân số, trong đó 95% là nam gi ới t ừ 3040 tuổi [1].
Tỉ lệ mắc bệnh có xu hướng gia tăng và trầm trọng h ơn do s ự thay
đổi trong lối sống và các bệnh mắc kèm (béo phì, đái tháo đường, hội
chứng chuyển hóa…). Tại Việt Nam, cùng với sự phát triển kinh t ế - xã
hội, những năm gần đây tỉ lệ mắc Gout ngày càng tăng nhanh, đ ặc bi ệt là
ở người trẻ tuổi, bệnh xuất hiện ở cả thành thị và nông thôn. Bệnh
thường xảy ra ở nam giới với tỷ lệ hiện mắc là 1,39% ở Anh; 1,40% ở
Mỹ, tại Việt Nam là 0,14- 1,36% [2]. Gout cũng chiếm 1,5% các bệnh về
khớp được điều trị nội trú tại khoa Xương khớp Bệnh viện Bạch Mai,
đứng hàng thứ tư trong các bệnh khớp nội trú thường gặp [ 1].
Hiện nay, có khá nhiều các loại thuốc tân dược đã và đang được sử
dụng để điều trị Gout do tác dụng nhanh, mạnh, hiệu quả tốt như:
colchicin, allopurinol, febuxostat, các thuốc chống viêm không steroid, các
glucocorticoid…Tuy nhiên, do bệnh có tính chất mạn tính, bệnh nhân
thường xuyên phải dùng thuốc trong thời gian dài nên r ất hay g ặp các
tác dụng không mong muốn như loét dạ dày, suy gan, thận, độc v ới tủy
xương hay các phản ứng nghiêm trọng trên da, có th ể dẫn đ ến t ử vong
(allopurinol) [3],[4]… Bên cạnh đó thì giá thành một số loại thuốc tương
đối cao cũng là một hạn chế cho việc duy trì điều trị của người bệnh.


2
Việc nghiên cứu tìm ra các thuốc điều trị Gout, đặc biệt là nh ững
thuốc có nguồn gốc từ thiên nhiên, giá thành rẻ, hạn chế nh ững tác d ụng

không mong muốn là một việc làm có ý nghĩa khoa học và th ực tiễn.
Thống Phong Hoàn Bà Giằng (TPHBG) là bài thuốc gồm 12 v ị d ược
liệu được sử dụng trên lâm sàng với tác dụng điều trị bệnh th ống phong
(Gout), đào thải acid uric máu, giảm đau và viêm s ưng ở các kh ớp. Trong
viên thuốc có các vị như hy thiêm đã được nghiên cứu có tác dụng h ạ
acid uric máu, giảm viêm, cải thiện bệnh Gout [5], hay mã tiền chế có tác
dụng giảm đau, chống viêm… tuy nhiên tác dụng của Thống phong hoàn
Bà Giằng hiện vẫn chưa có một nghiên cứu nào đánh giá một cách t ổng
quát. Vậy liệu khi phối hợp các vị thuốc này trong viên hoàn thì nó có
đem lại hiệu quả và an toàn trong điều trị bệnh Gout hay không? Đ ể tr ả
lời câu hỏi này chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu độc tính và một
số tác dụng liên quan đến bệnh Gout của Thống phong hoàn Bà Giằng
trên thực nghiệm” với 2 mục tiêu sau:
1.

Đánh giá độc tính cấp và bán trường diễn của Thống phong hoàn Bà

2.

Giằng trên thực nghiệm.
Đánh giá tác dụng hạ acid uric máu, chống viêm và gi ảm đau c ủa
Thống phong hoàn Bà Giằng trên thực nghiệm.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về bệnh Gout
1.1.1. Tăng acid uric

1.1.1.1. Acid uric máu
•

Đặc điểm hóa học của acid uric
Acid uric có công thức hoá học C5H4N4O3. Do là một acid yếu nên acid
uric thường bị ion hóa thành muối urat hòa tan trong huyết tương, đại đa
số tồn tại dưới dạng monosodium urat. Giới hạn hoà tan của muối urat
khoảng 6,8 mg/dl ở nhiệt độ 37o C. Ở nồng độ cao hơn các tinh thể urat sẽ
bị kết tủa [6].

•

Chuyển hóa acid uric máu
Ở người, acid uric là sản phẩm thoái hóa cuối cùng của nhân purin.
Nồng độ acid uric trong máu người bình thường là 2,2-8mg/dl (130-480
µmol/l). Lượng acid uric trong nước tiểu khoảng 0,3-0,8g/24h và thay đổi
theo chế độ ăn [7].
Purin trong cơ thể nhờ một số enzym thoái hoá thành hypoxanthin.
Hypoxanthin dưới sự tác động của xanthin oxidase thoái hoá thành
xanthin và cuối cùng là acid uric. Ở trạng thái ổn định, m ột ngày l ượng
acid uric được tạo ra trong cơ thể con người khoảng 700 mg, trong đó
khoảng 70% được đào thải qua thận và khoảng 30% đ ược đào th ải qua
đường tiêu hoá [8].


4
Acid uric không tích lũy lâu trong cơ thể. Tại th ận, khoảng 90%
lượng acid uric hàng ngày lọc qua thận được tái h ấp thu thông qua h ệ
thống vận chuyển đặc hiệu nằm trên diềm bàn chải c ủa ống l ượn g ần
[9].

Hình 1.1. Quá trình chuyển hóa base purin trong cơ thể [10].
1.1.1.2. Tăng acid uric máu
- Định nghĩa: tăng acid uric máu khi nồng độ AU v ượt qua gi ới h ạn t ối đa
của độ hòa tan của urat trong huyết thanh.
+ Nam >7,0mg/l (>420µmol/l)
+ Nữ >6,0 mg/l (>360µmo/l)
Tăng acid uric máu thường gặp với tỉ lệ dao động t ừ 2,6% đ ến
47,2% trong các quần thể dân số khác nhau. Ở người tr ưởng thành, n ồng
độ urat huyết thanh liên quan chặt chẽ với nồng độ ure, creatinin máu,
khối lượng cơ thể, chiều cao, tuổi, huyết áp và uống r ượu. C ơ ch ế c ủa
nồng độ urat huyết tương ở nữ thấp hơn ở nam là hậu quả của hormon


5
giới tính, gây giảm tái hấp thu urat ở ống thận, làm tăng bài ti ết nhi ều
urat qua nước tiểu [1].
- Nguyên nhân tăng acid uric máu
Tăng acid uric máu có thể do các nguyên nhân chính sau [ 11]:
+ Tăng tổng hợp acid uric máu: có thể do ăn nhiều th ức ăn có ch ứa
purin, tăng tổng hợp purin nội sinh, tăng thoái biến nucleotid hoặc ph ối
hợp.
+ Giảm bài tiết acid uric qua thận: có thể do gi ảm lọc ở c ầu th ận,
giảm tiết urat ở ống thận hoặc phối hợp.
+ Phối hợp 2 nguyên nhân kể trên.
1.1.2. Bệnh Gout theo y học hiện đại
1.1.2.1. Định nghĩa
Gout là tình trạng viêm khớp do lắng đọng tinh th ể natri urat trong
hoặc xung quanh khớp do sự tăng acid uric máu trong th ời gian dài [ 12].
Tình trạng tăng acid uric có thể là do sự kết h ợp gi ữa chế đ ộ ăn và y ếu

tố di truyền. Người bệnh Gout thường có tình trạng tăng acid uric máu,
tuy nhiên có thể không có triệu chứng gì [13].
Gout xảy ra phổ biến ở những người ăn nhiều thịt, uống nhiều bia
hoặc thừa cân béo phì. Chẩn đoán bệnh Gout có thể được kh ẳng định
bằng cách tìm thấy các tinh thể urat trong dịch khớp hoặc h ạt tophi [ 13].
1.1.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Quá trình hình thành bệnh Gout trải qua ba bước quan trọng: xuất hiện
tình trạng tăng acid uric máu dẫn đến bão hòa urat; sự hình thành các tinh
thể natri urat và cuối cùng là sự tương tác giữa các tinh thể natri urat với các
bạch cầu [14].
• Cơ chế lắng đọng acid uric
Khi nồng độ acid uric tăng kéo dài, cơ thể có hàng loạt ph ản ứng
thích nghi nhằm giảm acid uric trong máu (tăng bài tiết qua th ận, l ắng


6
đọng muối urat trong các tổ chức như: màng hoạt dịch, da, kẽ th ận,
gân...) [12]. Tăng acid uric trong dịch khớp dẫn đến kết tủa thành các
tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, bao kh ớp. Qua
chỗ sụn bị tổn thương, các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dưới
sụn, hình thành các u cục gọi là hạt tophi có kích th ước to nh ỏ khác
nhau. Khi các hạt tophi vỡ sẽ gây ra cơn Gout cấp với biểu hiện viêm
khớp, sưng, nóng, đỏ, đau... [ 15],[16]. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận
dẫn đến tổn thương thận như sỏi thận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu th ận,
tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tăng huy ết áp [ 8].
• Cơ chế gây viêm cấp tính do tinh thể urat
Các tinh thể urat lắng đọng tại khớp hoặc mô sẽ gây ra các phản ứng
viêm.
Ban đầu là các phản ứng viêm tại chỗ, thu hút các bạch cầu trung tính
tới và sản xuất các cytokine cũng như các chất trung gian gây viêm khác [ 17],

[18].
Đầu tiên các đại thực bào nhận biết tinh thể urat thông qua các th ụ
thể TLR-2, TLR-4 (TLR-Toll-like receptor-các thụ thể miễn dịch tự
nhiên) và CD14 (Cluster of differentiation 14). Trong đại th ực bào, tín
hiệu được truyền đến chất truyền tin MYD88 (Myeloid differentiation
primary response protein 88 - protein đáp ứng tế bào tủy biệt hóa s ơ
cấp 88). Phân tử này hoạt hóa NFkB (Nuclear factor kappa B) gây tiết
pro-IL-1β (IL-1β - interleukin-1β) đồng thời cũng hoạt hóa ph ức h ợp
NALP3 (gồm NACHT; LRR - Leucin rich repeat và PYD - pyrin
domaincontaining protein-3) inflamasome. Phức hợp này hoạt hóa
enzym caspase-1giúp chuyển pro-IL-1β thành IL-1β hoạt động. Tín hiệu
của IL-1β sẽ hoạt hóa IL1R (interleukin 1receptor), tiếp tục kh ởi đ ộng


7
quá trình viêm ở mô làm cho phản ứng viêm ngày càng tr ầm tr ọng h ơn
[19],[20].
Như vậy, tác dụng gây viêm của tinh thể urat phụ thuộc vào IL-1β
và có thể bị chặn bởi các chất ức chế IL-1β. Đây có thể là cơ sở cho việc
nghiên cứu thuốc điều trị Gout.

Hình 1.2. Cơ chế gây viêm của tinh thể urat [ 18]
• Cơ chế gây viêm khớp do Gout mạn tính
Viêm khớp mạn tính do Gout thường xuất hiện sau khi b ệnh nhân
bị Gout nhiều năm. Hậu quả của viêm mạn tính do Gout là tình trạng
viêm hoạt dịch mạn tính, mất sụn và mòn xương. Kể cả khi đã đi ều tr ị
cơn Gout cấp ổn định, tình trạng viêm hoạt dịch khớp vẫn diễn ra v ới s ự
góp mặt của các cytokin, chemokin, protease và các chất liên quan đ ến
quá trình viêm cấp do tinh thể urat. Các hạt tophi trên bề mặt s ụn có th ể
hủy cả sụn, lâu dần dẫn đến phá hủy xương [ 21].

8
1.1.2.3. Phân loại Gout theo nguyên nhân
• Gout nguyên phát
Đa số các trường hợp là Gout nguyên phát, chiếm >95% trường hợp
tăng acid uric máu và Gout. Do đó, khi nói đến Gout thường là nói đến Gout
nguyên phát.
• Gout thứ phát
Chỉ chiếm 2-5% các trường hợp Gout. Hai nguyên nhân chính là suy
thận mạn tính và sử dụng thuốc lợi tiểu. Ngoài ra có thể do một số nguyên
nhân khác nhưng hiếm gặp như: bệnh máu, vảy nến diện rộng, suy cận
giáp, suy giáp…
• Gout do các bất thường về enzym
Là bệnh di truyền hiếm gặp do thiếu hụt hoàn toàn (bệnh não tăng acid
uric Lesch Nyhan) hoặc một phần enzym HGPRT (Hypoxanthine-guanine
phosphoribosyl-tranferase), hoặc tăng hoạt tính của enzym PRPP
(Phosphoribosyl pyrophosphate synthetase) [1].
1.1.2.4. Triệu chứng lâm sàng
Bệnh Gout tiến triển qua 3 giai đoạn: 1) tăng acid uric máu không
có triệu chứng, 2) đợt Gout cấp, 3) Gout mạn tính [1].
- Tăng acid uric không có triệu chứng: là những trường hợp tăng acid uric
máu nhưng không có các triệu chứng của Gout như viêm kh ớp hay s ỏi
urat thận. Nguy cơ Gout cấp hay sỏi urat thận tăng lên khi nồng độ acid
uric tăng cao. Trong hầu hết các trường hợp, Gout xuất hi ện sau 20 năm
tăng acid uric máu [1].
- Gout cấp tính: bất kỳ khớp nào đều có thể bị tổn th ương nhưng các kh ớp
ở chi dưới thường bị tổn thương sớm nhất. 90% bệnh nhân bị viêm
khớp bàn ngón chân cái trong quá trình bị bệnh. Cơn Gout cấp th ường
khởi phát đột ngột vào ban đêm. Cơn xuất hiện tự phát hoặc sau m ột

bữa ăn nhiều chất đạm hoặc uống rượu quá mức, một ch ấn th ương,


9
phẫu thuật hay sau một đợt dùng thuốc: aspirin, l ợi niệu (thiazid,
furosemid), thuốc hay độc tế bào... Tính chất khớp đau ghê g ớm, b ỏng
rát, đau đến cực độ làm người bệnh mất ngủ. Toàn thân mệt m ỏi, có th ể
sốt 38-38,5o C. Đau tăng về đêm trong 5-6 đêm liên tiếp, ban ngày đau có
thể giảm dần hoặc hết đau hoàn toàn vào ban ngày [1],[14],[17].
- Gout mạn tính:
Thời gian bắt đầu từ đợt Gout cấp đầu tiên đến khi trở thành Gout
mạn dao động từ 3 đến 42 năm, trung bình là 11,6 năm [ 1]. Gout mạn có
các biểu hiện sau: hạt tophi, bệnh khớp mạn tính do muối urat, bệnh
thận do Gout.
+ Hạt tophi: là do tích lũy muối urat sodium kết tủa trong các mô
liên kết. Các muối này kết tủa tăng dần sau nhiều năm tạo thành các
khối nổi lên dưới da. Hạt tophi không đau, rắn, tròn, kích th ước và s ố
lượng thay đổi; thường gặp ở vành tai, mỏm khuỷu, cạnh các kh ớp t ổn
thương, bàn chân, bàn tay, cổ tay, trong cả các gân, nh ất là gân Achille. Da
phủ trên đó bình thường, có thể nhìn thấy màu trắng c ủa các h ạt tinh
thể urat trong đó. Hạt tophi thường là nguyên nhân gây biến d ạng, vô
cảm và hạn chế vận động chức năng của bàn tay và bàn chân trong
trường hợp bệnh tiến triển lâu năm.
+ Bệnh khớp mạn tính do muối urat: do tích lũy muối urat trong mô
cạnh khớp, trong sụn và trong xương.Tổn thương có th ể là kh ớp ban
đầu bị viêm trong cơn Gout cấp, thường có tổn th ương thêm các kh ớp
khác: ngón chân cái bên đối diện, khớp bàn ngón, khớp cổ chân, gối. Đau
kiểu cơ học tiến triển bán cấp. Khớp sưng kèm biến dạng do h ủy hoại
khớp và do sự có mặt của các hạt tophi không đối x ứng kèm theo c ứng
khớp.

10
+ Biểu hiện thận: gồm các loại tổn thương là sỏi urat thận, bệnh
thận do Gout và suy thận [1].
1.1.2.5. Chẩn đoán
 Bệnh Gout được chẩn đoán xác định theo tiêu chuẩn chẩn đoán c ủa
Bennett và Wood 1968:
a. Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tophi.
b. Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các tiêu chuẩn sau:
- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một kh ớp v ới tính
chất khởi phát đột ngột, sưng đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng 2
tuần.
- Tiền sử hoặc hiện tại có 1 đợt sưng đau khớp bàn ngón chân cái v ới các
tính chất như trên.
- Có hạt tophi
- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 24 gi ờ) trong
tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc ít nh ất 2 y ếu t ố c ủa
tiêu chuẩn b.
 Tiêu chuẩn chẩn đoán Gout theo ACR/EULAR 2015:
Chẩn đoán xác định khi tìm thấy tinh thể urat trong d ịch kh ớp hay
trong các hạt tophi (tiêu chuẩn vàng) hoặc đạt tổng cộng 8/23 đi ểm
[22].
Các bước chẩn đoán

Thông số

Điểm

Bước 1: Tiêu chuẩn đầu vào

Có trên 1 đợt sưng đau 1 khớp Có/
ngoại vi hay bao hoạt dịch
không

Bước 2: Tiêu chuẩn vàng

Phát hiện tinh thể urat trong dịch Có/
khớp hay hạt tophi
không

Bước 3: Nếu không phát hiện được
tinh thể urat
Lâm sàng
1. Đặc điểm của viêm một hoặc vài + Khớp cổ chân hoặc các khớp
khớp
bàn ngón chân (không phải khớp
bàn ngón chân cái)

1


11

Các bước chẩn đoán

Thông số
+ Khớp bàn ngón chân cái

Điểm
2

2. Tính chất đợt viêm cấp
- Đỏ khớp

+ Chỉ có 1/3 đặc điểm
+ Có 2/3 đặc điểm
- Khó khăn khi đi lại hoặc vận động + Có cả 3 đặc điểm
khớp
- Ấn vào khớp viêm có điểm đau

3. Đặc điểm thời gian (có ≥2 đợt đau
cấp, không sử dụng thuốc chống
viêm):
- Thời gian đau tối đa <24 giờ
Có 1 đợt điển hình
- Khỏi triệu chứng đau
Có nhiều đợt tái phát điển hình
- Khỏi hoàn toàn giữa các đợt cấp

1
2
3

1
2

Không
Có

0
4

+ <240mmol/l (4mg/dl)
+ 240- <360mmol/l (4-6 mg/dl)
+ 360- <480mmol/l (6-8 mg/dl)
+ 480- <600mmol/l (8-10 mg/dl)
+ ≥ 600mmol/l (10mg/dl)

-4
0
2
3
4

Không phát hiện tinh thể urat

-2

3. Chuẩn đoán hình ảnh
- Siêu âm: dấu hiệu đường đôi
- DECT: bắt màu urat đặc biệt
Chỉ cần có 1 trong 3 hình ảnh
- Có hình ảnh khuyết xương trên
Xquang

4

4. Hạt tophi

Cận lâm sàng
1. Xét nghiệm acid uric máu

2. Xét nghiệm dịch khớp

Tổng số điểm
Chẩn đoán xác định

23
≥8

1.1.3. Bệnh Gout theo y học cổ truyền
Bệnh Gout theo YHCT gọi là Thống phong, nguyên nhân do ngoại tà
xâm phạm vào cơ thể làm bế tắc kinh lạc, khí huyết ứ trệ tại các khớp gây
sưng, đau, co duỗi vận động khó. Lúc đầu bệnh còn ở bì phu kinh lạc, lâu
ngày tà khí vào gân xương, tạng phủ. Khí huyết, tân dịch ứ trệ lâu ngày hóa
đàm, đàm uất kết thành u cục quanh khớp, dưới da. Bệnh biểu hiện nhiều


12

năm, đôi khi xuất hiện đợt cấp làm tổn thương can thận, làm biến dạng các
khớp. YHCT cho rằng thống phong thuộc phạm trù chứng tý và chia làm 2 thể
bệnh sau [23]:
 Thể phong thấp nhiệt (đợt cấp)
- Triệu chứng: Đột ngột khớp bàn ngón chân cái sưng, nóng, đỏ đau, đau đầu,
sốt, khát nước, sợ lạnh, tiểu tiện vàng, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng, mạch phù
sác.
- Pháp điều trị: Khu phong, thanh nhiệt trừ thấp, hoạt huyết, chỉ thống.
 Thể đàm thấp ứ trệ (mạn tính): thường bắt đầu từ từ tăng dần thông qua các

đợt cấp.
- Triệu chứng: nhiều khớp sưng to, đau khéo dài, co duỗi khó, tại khớp
không nóng đỏ nhưng đau nhiều, biến dạng kèm theo da tím sạm đen, chườm
nóng dễ chịu, chất lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng, xuất hiện nốt u cục quanh khớp,
dưới da và vành tai sờ thấy mềm, không đau, mạch trầm hoặc khẩn.
- Pháp điều trị: Khu hàn, thông lạc, trừ thấp, chỉ thống [23].
1.2. Các thuốc điều trị bệnh Gout
1.2.1. Theo Y học hiện đại
Việc đầu tiên và quan trọng trong điều trị Gout là phải cung c ấp cho
người bệnh thông tin về bệnh, phương pháp điều trị và m ục tiêu đi ều tr ị
Gout. Ngoài việc áp dụng chế độ nghỉ ngơi, làm việc nhẹ, ăn uống hợp lý,
hạn chế ăn thức ăn giàu purin, bệnh nhân có thể phải sử dụng các thu ốc
điều trị [24].
Các nguyên tắc điều trị bệnh Gout là 1) điều trị triệu ch ứng, 2) điều
trị theo cơ chế bệnh sinh: giảm acid uric máu, 3) điều trị theo nguyên
nhân trong Gout thứ phát, 4) điều trị kéo dài để phòng c ơn Gout cấp tái
phát, 5) phối hợp nhiều biện pháp: dùng thuốc, không dùng thu ốc, ngo ại
khoa [1].
Thuốc dùng trong điều trị Gout được chia làm 2 nhóm chính sau:


13
Thuốc chống viêm: colchicin, thuốc chống viêm không steroid
(NSAIDs), glucocorticoid, thuốc ức chế IL-1β: Anakinra
- Thuốc làm hạ acid uric máu:
+ Thuốc ức chế tổng hợp acid uric: allopurinol, febuxostat…
+ Thuốc tăng đào thải acid uric: probenecid, sunfinpyrazon,
benzobromaron, fenofibrat…
+ Thuốc tiêu acid uric: Rasburicase, pegylat uricase
1.2.1.1. Thuốc chống viêm

• Colchicin
Colchicin là 1 alkaloid được chiết xuất từ rễ của cây Colchicum
autumnale, là thuốc điều trị Gout lâu đời nhất [4].
- Tác dụng: colchicin điều trị đặc hiệu cơn Gout cấp với tác dụng gi ảm
đau nhanh trong vòng 48 giờ nên còn được dùng làm test ch ẩn đoán,
không có tác dụng trong viêm đau không phải do Gout [ 1],[4].
- Chỉ định: điều trị Gout cấp và đề phòng ngắn hạn cơn Gout cấp trong
giai đoạn đầu dùng thuốc hạ acid uric máu. Colchicin đ ường u ống là l ựa
chọn ưu tiên trong cơn Gout cấp tính, khuyến cáo với liều tải là 1,0mg,
sau đó 1 giờ dùng tiếp liều 0,5mg [ 25]. Theo các hướng dẫn đã điều
chỉnh của EULAR (European League Against Rheumatism - Hiệp h ội
bệnh khớp châu Âu), liều thấp colchicin dung nạp tốt h ơn và hiệu qu ả
như liều cao colchicin, do vậy nên dùng liều th ấp đ ể gi ảm tác d ụng
không mong muốn [26].
- Tác dụng không mong muốn: thường gặp nhất là buồn nôn, nôn, đau
bụng, tiêu chảy. Với liều cao có thể gây tiêu chảy nặng, chảy máu dạ
dày-ruột, nổi ban, tổn thương thận. Colchicin gây tác dụng có hại trên
các mô đang tăng sinh như tủy xương, da, lông tóc [ 1],[4].
• Chống viêm giảm đau không steroid


14
- Tác dụng: thuốc có tác dụng chống viêm, giảm đau tốt
- Chỉ định: thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị Gout cấp [ 1].
- Tác dụng không mong muốn: kích ứng, loét dạ dày tá tràng, xu ất huy ết
tiêu hóa, ức chế kết tập tiểu cầu làm kéo dài th ời gian ch ảy máu, viêm
thận kẽ mạn tính, giảm chức năng cầu thận, có thể gây quái thai, kéo dài
thời gian mang thai, chậm chuyển dạ, gây cơn hen giả [ 4].
Các thuốc trong nhóm được FDA phê duyệt để điều trị cơn Gout cấp
tính là

naproxen, indomethacin và sulindac. Ngoài ra, các thuốc ức chế COX2 như etoricoxib, lumiracoxib cũng được chỉ định cho các bệnh nhân
không dung nạp các thuốc trong nhóm hoặc bị các bệnh đ ường tiêu hóa,
tuy nhiên tại một số nước, lumiracoxib gây độc trên gan nên đã bị c ấm
lưu hành [27].
•

Glucocorticoid

- Tác dụng: tác dụng chống viêm mạnh không phụ thuộc vào nguyên nhân
gây viêm [4].
- Chỉ định: tuy có tác dụng mạnh nhưng thuốc có chỉ định hạn chế trong
điều trị Gout vì nhiều tác dụng không mong muốn. Ngoài ra thuốc còn
làm giảm thải acid uric nên kéo dài sự lưu giữ acid uric trong c ơ th ể, làm
tăng acid uric máu, khiến bệnh dễ tái phát và chuy ển sang giai đo ạn
mạn tính.
Chỉ định dùng trong bệnh Gout: 1) bệnh nhân viêm nhiều kh ớp
nhưng không đáp ứng với CVKS hay colchicin, 2) chống ch ỉ định v ới
colchicin và CVKS ở những bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng hay b ệnh
thận, 3) bệnh nhân phụ thuộc corticoid [1].
- Tác dụng không mong muốn: loét dạ dày, phù, tăng huyết áp, loãng
xương… Tuy nhiên nhóm thuốc này thường được dùng điều trị Gout
trong thời gian ngắn nên ít xảy ra các tai biến nguy hiểm [ 11],[14].


15
• Thuốc ức chế IL-1β (a=Anakinra)
Là thụ thể IL-1 người tái tổ hợp, có tác dụng ức chế cạnh tranh sự kết
hợp IL-1 với IL-1R [1]. Thuốc canakinumab đã được cấp phép, thuốc tiêm
dưới da 100mg/ngày trong 3 ngày có tác dụng giảm đau trong đợt cấp của
Gout [28].

Chỉ định: đối với trường hợp chống chỉ định với cochicin, NSAIDs,
glucocorticoid [27].
Chống chỉ định: tình trạng nhiễm trùng
1.2.1.2. Thuốc làm giảm acid uric máu
 Thuốc làm giảm tổng hợp acid uric
• Allopurinol
- Tác dụng: ức chế mạnh xanthin oxydase nên làm giảm sinh tổng h ợp
acid uric, giảm nồng độ acid uric trong máu và n ước tiểu [ 1],[4].
- Chỉ định: điều trị và dự phòng Gout, nhất là trường h ợp có tăng acid uric
niệu >1000mg/24h, sỏi thận, suy thận [ 1]. Kết hợp allopurinol và
probenecid sẽ cho hiệu quả tốt hơn khi dùng đơn độc [ 26].
- Tác dụng không mong muốn: chủ yếu là tác dụng không mong muốn trên
tiêu hóa và ban đỏ ngoài da. Ngoài ra có thể bị sốt, hoại tử thượng bì, rụng
tóc, suy tủy, viêm gan, vàng da. Phản ứng nặng nhất là hội chứng quá mẫn:
sốt, ban đỏ, tăng bạch cầu ái toan, viêm gan, suy thận [ 1],[4]. Đặc biệt
allopurinol có thể gây phản ứng dị ứng nặng như hội chứng Lyell và hội
chứng Stevens- Johnson, có thể gây tử vong hoặc các biến cố trầm trọng. Các
yếu tố nguy cơ gây dị ứng bao gồm suy thận, sự có mặt của kiểu gen HLAB*5801 (hay gặp ở chủng tộc người Châu Á, trong đó có Việt Nam) [27],[28].
- Chống chỉ định: suy thận nặng, người có kiểu gen HLA-B*5801 [ 27].


16
• Febuxostat
- Tác dụng: ức chế chọn lọc enzym xanthin oxidase nên ức chế tổng h ợp
acid uric mạnh, giảm nồng độ acid uric máu tốt hơn allopurinol.
- Chỉ định: điều trị Gout mạn tính đã có hạt tophi hoặc tình trạng viêm
khớp mạn tính (giảm 50-80% kích thước hạt tophi sau 1 năm và 50%
hạt tophi biến mất sau 2 năm điều trị). Giải pháp tốt cho nh ững b ệnh
nhân không dung nạp hay quá mẫn với allopurinol. Đăc biệt febuxostat
không phải chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận nhẹ và vừa [ 1],[26],[29].

Phối hợp với colchicin và CVKS trong 6 tháng đầu hoặc trong đ ợt Gout
cấp [29].
- Tác dụng không mong muốn: dung nạp tốt và ít tác dụng không mong
muốn hơn allopurinol, thường gặp nhất là bất thường ch ức năng gan,
đau bụng, buồn nôn. Tuy nhiên giá thành còn cao nên febuxostat ch ưa
phải là lựa chọn đầu tiên cho mọi bệnh nhân [30].
 Thuốc tăng thải acid uric
• Probenecid
- Tác dụng: probenecid liều thấp do cạnh tranh với quá trình th ải tr ừ acid
uric nên làm lưu acid uric trong cơ thể, nh ưng ở liều cao thì ng ược l ại
tăng thải trừ acid uric qua nước tiểu.
- Chỉ định: Gout không dung nạp với các thuốc ức chế tổng h ợp AU
- Tác dụng không mong muốn: tăng nguy cơ sỏi th ận, tác dụng không
mong muốn trên đường tiêu hóa, quá mẫn, ban đỏ [1],[4]
• Sulfinpyrazon
- Tác dụng: sunfinpyrazon có cơ chế và tác dụng thải trừ urat tương tự
nhưng hiệu quả cao hơn probenecid. Tác dụng của thuốc ph ụ thuộc vào
liều dùng tương tự probenecid.
- Chỉ định: Gout có urat niệu dưới 800mg/24h, chức năng th ận bình
thường, không có hạt tophi, không có sỏi.
- Tác dụng không mong muốn: đau bụng, buồn nôn, rối lo ạn tiêu hóa, tai
biến trên máu giống phenylbutazon [1],[4].


17
•

Benzbromaron
Benzbromaron tác dụng mạnh hơn probenecid và sulfinpyrazon,
tương đương với allopurinol [31]. Thuốc có thể dùng được cho bệnh

nhân suy thận mức độ trung bình [1].

•

Fenofibrat, losartan
Fenofibrat là thuốc làm hạ lipid máu nhưng có khả năng làm tăng
đào thải acid uric, tuy nhiên các fibrat khác không th ể hiện tác d ụng này
[32].
Losartan cũng có tác dụng tăng đào thải acid uric tương t ự c ơ ch ế
của probenecid [33].
Do đó có thể dùng fenofibrat và losartan để điều trị tăng triglycerid
máu và tăng huyết áp ở bệnh nhân có tăng acid uric máu.

 Thuốc tiêu acid uric
•

Uricase (uric acid oxidase)
- Pegloticase là enzym tiêu urat, chuyển acid uric thành allantoine
dễ hòa tan.Chỉ định: phối hợp với allopurinol, hoặc các trường h ợp
chống chỉ định với các thuốc hạ acid uric khác, các trường h ợp tăng acid
uric cấp do các bệnh về máu [1],[34].
- Rasburicase là một uricase tái tổ hợp đã được chứng minh là có tác
dụng hạ acid uric hiệu quả hơn allopurinol. Chỉ định: tăng acid uric máu
ở trẻ em,ung thư bạch cầu, u lympho và khối u ác tính.
Tác dụng không mong muốn: các uricase có tính kháng nguyên nên
có thể xuất hiện các kháng thể kháng lại thuốc, làm giảm tác dụng và
phản ứng do tiêm truyền khá thường gặp, có th ể sốc ph ản vệ. Ngoài ra
có thể gặp nôn, buồn nôn, rối loạn tiêu hóa, mày đay, ban đỏ [ 1],[34].

18
1.2.2. Theo Y học cổ truyền
- Thể phong thấp nhiệt: có thể dùng 2 bài thuốc
Bài 1: Gia vị tam diệu thang (Thương truật 15g, Ý dĩ nhân 30g, Mộc
qua 12g, Hoạt thạch 15g, Kê huyết đằng 30g, Xích th ược 15g, Hoàng bá
12g, Ngưu tất 12g, Thanh đại 6g, Tri mẫu 9g, Đương quy 15g, Tỳ gi ải
12g) sắc uống ngày 1 thang.
Bài 2: Bạch hổ gia quế chi thang gia giảm (Thạch cao s ống 40g s ắc
trước, Tri mẫu 12g, Bạch thược 12g, Kim ngân đằng 20g, Mộc thông 10g,
Cam thảo 8g, Quế chi 6g, Xích thược 12g, Phòng kỳ 10g, H ải đồng bỉ 10g)
sắc uống ngày 1 thang.
- Thể đàm thấp ứ trệ: bài thuốc nghiệm phương (Ô đầu chế 4g,
Toàn đương quy 12g, Uy linh tiên 10g, Ý dĩ nhân 20g, Mộc thông 10g, T ế
tần 4g, Xích thược 12g, Thổ phục linh 16g, Tỳ giải 12g, Quế chi 6g.
Tùy vào các triệu chứng cụ thể của bệnh có thể gia giảm thêm các
vị khác nhau [23].
1.3. Tổng quan về bài thuốc thống phong hoàn Bà Giằng
1.3.1. Thành phần mỗi viên thuốc
Mã tiền chế 08mg
Đương quy 12mg
Đỗ trọng
10mg
Độc hoạt
12mg
Phòng phong 10mg
Ngưu tất
10mg

Kim tiền thảo
Dây gắm

Thổ phục linh
Hy thiêm
Ba kích
Bồ công anh

10mg
08mg
10mg
08mg
08mg

10mg

1.3.2. Giải thích bài thuốc
Trong bài thuốc mã tiền chế, độc hoạt, phòng phong, th ổ phục linh,
hy thiêm có tác dụng trừ phong thấp; đỗ trọng, đương quy, ng ưu t ất, ba
kích giúp hoạt huyết, bổ dương; bồ công anh có tác dụng thanh nhiệt
giải độc; kim tiền thảo bài thạch thông lâm, thải trừ các chất qua đ ường
niệu.


19
1.3.3. Công dụng
Bài trừ phong thấp, hoạt huyết bổ dương, thanh nhiệt giải độc
1.3.4. Liều sử dụng trên lâm sàng
Ngày uống 3 lần, mỗi lần uống 12 viên trước hoặc sau ăn.
Mỗi đợt điều trị từ 2-3 tháng
1.3.5. Các vị dược liệu trong thành phần bài thuốc
1.3.5.1. Mã tiền chế
- Tên khoa học: Strychnos nuxvomica L, thuộc họ Mã tiền Loganiaceae

- Bộ phận sử dụng: hạt mã tiền chế Semen Strychni praeparata
- Thành phần hóa học: hạt mã tiền có 15% manan, 85% galactan, 4-5%
chất béo, loganozit, rất nhiều alcaloid trong đó ch ủ y ếu là strychnin,
bruxin kết hợp với acid clorogenic.
- Tác dụng dược lý:
+ Thần kinh trung ương: liều nhỏ có tác dụng kích thích, liều cao gây co
giật

+ Tim mạch: co mạch ngoại vi gây tăng huyết áp
+ Tiêu hóa: tăng tiết dịch vị, tăng tốc độ chuy ển thức ăn
+ Độc tính: rất độc. Triệu chứng khi bị ngộ độc, ngáp, nước dãi chảy

máu, nôn mửa, sợ ánh sáng, mạch nhanh và yếu. Tứ chi cứng đờ, co giật nhẹ
rồi có triệu chứng như uốn ván nặng: toàn thân co quắp, khó thở rồi tử vong
vì ngạt.
- Tính vị, quy kinh: khổ, hàn, có đại độc, vào các kinh can, tỳ. Tác d ụng
thông kinh hoạt lạc, giảm đau, mạnh gân cốt, tán kết tiêu sưng
- Chủ trị: trước đây được dùng trong cả đông y và tây y
+ Tây y: kích thích thần kinh trung ương, tăng ph ản x ạ t ủy, tăng
cường kiện và dinh dưỡng của cơ.
+ Đông y: dùng ngoài để chữa ghẻ và bệnh ngoài da. Dùng trong
chữa tê thấp, bại liệt, bán thân bất toại, chữa đau nh ức, sưng kh ớp [ 35],
[36].
1.3.5.2. Đương quy


20
- Tên khoa học: Angelicae sinensis Diels, thuộc họ Hoa tán apraceae
(Umbelliferae)
- Bộ phận sử dụng: rễ phơi hay sấy khô của cây đ ương quy Radix

Angelicae sinensis.
- Thành phần hóa học: tinh dầu, acid tự do. Thành phần trong tinh dầu là
n-butylidenphtalit C12H12O2, n-valerophenon O-carboxy-acid C12H14O3.
Ngoài ra còn có n-butylphtalit C12H14O, becgapten C12H8O4, sesquitecpen,
safrola và ít vitamin B12.
- Tác dụng dược lý:
+ An thai
+ Hạ áp
+ Kháng khuẩn
+ Giảm đau
- Tính vị, quy kinh: vị ngọt, cay, tính ôn. Vào 3 kinh tâm, can, tỳ. có tác d ụng
bổ huyết, hoạt huyết, nhuận táo, hoạt trường, điều huy ết, thông kinh.
- Chủ trị: chữa kinh nguyệt không đều, đau bụng kinh, ch ữa thiếu máu,
chân tay đau nhức [35],[36].
1.3.5.3. Đỗ trọng
- Tên khoa học: Eucommia ulmoides Oliv, thuộc họ Đỗ Trọng
Eucommiacea.
- Bộ phận sử dụng: Cortex Eucommiae là vỏ thân phơi hay sấy khô.
- Thành phần hóa học: 70% nhựa và 22,5% gutta pecka. Ngoài ra còn có
chất albumin, chất béo, tinh dầu và muối vô cơ.
- Tác dụng dược lý: liều cao:
+ Ức chế thần kinh trung ương, liều vừa có tác dụng kích thích
+ Hạ huyết áp
- Tính vị, quy kinh: vị ngọt hơi cay, tính ôn, vào hai kinh can và thận. Có tác
dụng bổ can, thận, mạnh gân cốt, an thai.
- Chủ trị: Đau nhức cơ khớp, tảo tiết, liệt dược, động thai ra máu, tăng
huyết áp [35],[36].
1.3.5.4. Độc hoạt

21
- Tên khoa học: Mao đương quy Angelica pubescens Maxim, thuộc họ Hoa
tán Apiaceae (Umbelliferae)
- Bộ phận sử dụng: hương độc hoạt Radix Angelicae pubescentis là rễ của
cây mao đương quy phơi hoặc sấy khô.
- Thành phần hóa học: gồm có ostol, bergapten, angelol và angelical.
- Tác dụng dược lý: chống viêm, giảm đau
- Tính vị, quy kinh: vị cay, tính ôn, vào 2 kinh can, th ận có tính ch ất đu ổi
phong hàn, khử thấp, thông tý, chỉ thống.
- Chủ trị: phong hàn thấp tý, thắt lưng và đầu gối đau, thiếu âm ph ục
phong, đầu thống [35],[36].
1.3.5.5. Phòng phong
- Tên khoa học: Saposhnikovia divaricata (Turcz.) Schischk, họ Hoa tán
Apiaceae.
- Bộ phận sử dụng: Radix Saposhnikoviae divaricatae là rễ của cây phòng
phong phơi khô.
- Thành phần hóa học: tinh dầu, manit, glucozid đắng và các chất đ ường.
- Tác dụng dược lý: chống viêm, hạ sốt, giảm đau.
- Tính vị, quy kinh: vị cay ngọt, tính ôn, không độc vào 5 kinh bàng quang, can,
phế, tỳ và vị. Có tác dụng phát biểu tán phong, trừ thấp, trừ co thắt.
- Chủ trị: là thuốc chữa cảm mạo biểu chứng ra mồ hôi, mày đay, ch ữa
nhức đầu choáng váng, mắt mờ, trừ phong, đau các xương kh ớp [ 35],
[36].
1.3.5.6. Ngưu tất
- Tên khoa học: Achyranthis bidentatae Blume, thuộc họ Giền
Amaranihaceae (hay còn gọi là cây cỏ xước, hoài ngưu tất).
- Bộ phận sử dụng: rễ phơi hoặc sấy khô Radix Achyranthis bidentatae
- Thành phần hóa học: trong rễ ngưu tất chiết xuất ra saponin, khi th ủy
phân cho acid oleanic C30H48O3 và galactoza, rhamnoza, glucoza. Ngoài ra
còn có ecdysteron, inokosteron và muối kali.

- Tác dụng dược lý:
+ Hạ huyết áp


22
+ Ưc chế sự co bóp của tá tràng
+ Lợi tiểu
+ Tan huyết, vón albumin
+ Hạ cholesterol
+ Chống viêm, giảm đau [35],[36],[37]
- Tính vị, quy kinh: vị chua, đắng, bình, không độc, vào hai kinh can và
thận. Có tác dụng phá huyết, hành ứ (sống), bổ can thận, mạnh gân cốt
(chế biến chín)
- Chủ trị: dùng trị đau lưng gối, mỏi gân xương, bế kinh, kinh nguy ệt
không đều, tăng huyết áp.
1.3.5.7. Kim tiền thảo
- Tên khoa học: Desmodium styracifolium (Osb.) Merr, thuộc họ Cánh
-

bướm Fabaceae (Papilinaceae).
Bộ phận sử dụng: Herba Desmodii stryrafolii –toàn cây
Thành phần hóa học: chưa có tài liệu nghiên cứu
Tác dụng dược lý: lợi tiểu
Tính vị, quy kinh: cam, hàm, lương. Quy vào các kinh can, đ ờm, th ận, bàng

quang. Tác dụng thanh thấp nhiệt, lợi tiểu.
- Chủ trị: chữa sỏi túi mật, sỏi thận, bàng quang, phù thũng, bệnh về th ận,
khó tiêu, hoàng đản [35],[36].
1.3.5.8. Dây gắm
- Tên khoa học: Gnetum montaum Mgf, thuộc họ Dây gắm Gnetaceae

- Bộ phận sử dụng: rễ, dây Radix et Caulis Gneti
- Chủ trị: giải các loại độc như bị sơn ăn, ngộ độc, chữa sốt và sốt rét [35]
1.3.5.9. Thổ phục linh
- Tên khoa học: Smilax glabra Roxb. ( Similax hookeri Kunth), thuộc họ
Hành tỏi Liliaceae
- Bộ phận sử dụng: Rhizoma Smilacis glabrae là thân rễ phơi hay sấy khô
của thổ phục linh
- Thành phần hóa học: gồm có saponin, tanin, chất nh ựa
- Tác dụng dược lý: chống viêm, giảm đau


23
- Tính vị, quy kinh: vị ngọt, nhạt, tính bình, vào 2 kinh can và vị. Có tác
dụng khử phong thấp, lợi gân cốt, giải độc do thủy ngân, l ợi ti ểu.
- Chủ trị:tràng nhạc, lở ngứa, giang mai, tiểu đục, xích bạch đ ới, đau nh ức
xương khớp, trúng độc thủy ngân [35],[36].
1.3.5.10. Hy thiêm
- Tên khoa học: Siegesbeckia orientalis L (S.glutinosa Wall, Minyranthes
heterophylla Tures), thuộc họ Cúc Asteraceae (Compositae).
- Bộ phận sử dụng: Herba Siegesbeckiae là toàn cây hy thiêm phơi hay sấy
khô.
- Thành phần hóa học: trong hy thiêm có một chất đắng là darutin, là m ột
dẫn xuất của acid salixylic [35],[36].
- Tác dụng dược lý:
+ Chống viêm [38]
+ Ức chế miễn dịch [39]
+ Chống dị ứng [40]
+ Hạ acid uric máu [5]
- Tính vị, quy kinh: vị đắng, tính hàn hơi có độc, vào 2 kinh can và th ận. Có
tác dụng khử phong thấp, lợi gân cốt. Dùng ch ữa chân tay tê dại, l ưng

mỏi, đau gối, phong thấp.
- Chủ trị: thuốc chữa đau nhức, tê thấp, nhức xương, yếu chân, bán thân
bất toại, gân cốt nhức lạnh, lưng gối tê dại. Ngoài ra còn ch ữa nhọt độc,
ong đốt, rắn cắn.
1.3.5.11. Ba kích
- Tên khoa học: Morindae officinalis How, thuộc họ Cà phê Rbiaceae.
- Bộ phận sử dụng: Rễ phơi khô hay sấy khô Radix Morindae officinalis
- Thành phần hóa học: chủ yếu có chất anthraglucozit, ít tinh dầu, ch ất
đường, nhựa và acid hữu cơ. Rễ tươi có vitamin C.
- Tác dụng dược lý: tăng co bóp của ruột, giảm huyết áp, không đ ộc
- Tính vị, quy kinh: vị cay ngọt, tính hơi ôn. Vào kinh th ận, có tác d ụng ôn
thận trợ dương, mạnh gân cốt, khử phong thấp.


24
- Chủ trị: chữa bệnh liệt dương, sớm xuất tinh, di mộng tinh, phụ nữ kinh
nguyệt không đều, bụng dưới đau lạnh, phong thấp tê đau, gân xương
mềm yếu [35],[36].
1.3.5.12. Bồ công anh
- Tên khoa học: Lactucae indicae L, thuộc họ Cúc Asteraceae
- Bộ phận sử dụng: lá, thân phơi hoặc sấy khô Herba Lactucae indicae.
- Thành phần hóa học: lactuxerin là ete acetic của hai thứ rượu nhị no lactuxerola
α và β. Ngoài ra còn có 3 chất là acid lacturic, lactucopicrin và lactuxin.
- Tác dụng dược lý: gây ngủ nhẹ, chữa ho ở trẻ em
- Tính vị, quy kinh: cam, vi khổ, hàn. Vào các kinh can, v ị, tác d ụng thanh
nhiệt giải độc, tiêu viêm tán kết.
- Chủ trị: chữa bệnh sưng vú, tắc tia sữa, mụn nhọt đầu đinh, ch ữa bệnh
đau dạ dày, ăn uống khó tiêu, nhiễm khuẩn đường tiết niệu [ 35],[36].
1.3.6. Các nghiên cứu về tác dụng của một số vị dược liệu trong viên
“Thống phong hoàn Bà Giằng”

Trên thế giới và Việt Nam chưa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu
quả điều trị Gout (thống phong) của “ Thống phong hoàn Bà Giằng” trên
thực nghiệm cũng như trên lâm sàng. Tuy nhiên, một số dược liệu thành
phần của viên đã được nghiên cứu đơn lẻ về tác dụng trong hỗ tr ợ điều
trị Gout.
- Đoàn Thị Nhu, Đỗ Kim Chi, Nguyễn Hải Ninh nghiên cứu dược liệu ngưu
tất, hy thiêm cho thấy thuốc có tác dụng ch ống viêm trên mô hình gây
phù thực nghiệm chân chuột bằng kaolin, có tác dụng làm giảm trọng
lượng tuyến ức chuột cống non nhưng yếu [41].
- Hy thiêm từ xa xưa đã được dân gian sử dụng để chữa các ch ứng phong
thấp sưng nóng đỏ đau, chân tay tê dại, đau lưng m ỏi gối do phong th ấp
nhiệt gây nên [35],[36].
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thùy Dương đã chỉ ra cao hy thiêm có
tác dụng hỗ trợ điều trị Gout [5] như sau:


25
Cao toàn phần hy thiêm với liều 600 mg/kg/ngày, liên tục trong 5
ngày có tác dụng làm giảm nồng độ acid uric huyết thanh chuột nh ắt
trắng thực nghiệm trên mô hình gây tăng acid uric cấp bằng kali oxonat,
tỷ lệ giảm so với lô gây tăng là 30,0%.
Trong số các cao phân đoạn chiết xuất từ cao toàn ph ần hy thiêm,
phân đoạn n-butanol thể hiện tác dụng hạ acid uric huy ết thanh ưu thế
nhất trên mô hình gây tăng acid uric cấp ở cả chuột nh ắt trắng và chu ột
cống trắng cũng như khả năng ức chế xanthin oxidase in vitro.
Phân đoạn n- butanol hy thiêm với liều 120 mg/kg/ngày uống liên
tục trong 5 tuần có khả năng làm giảm nồng độ acid uric huy ết thanh
chuột nhắt trắng trên mô hình gây tăng acid uric mạn tính, tỷ lệ giảm so
với lô chứng bệnh là 27,4%.
Ngoài ra cao hy thiêm cũng có tác dụng chống viêm, gi ảm đau góp

phần hỗ trợ viêm, đau cải thiện triệu chứng trong bệnh Gout.
Theo tác giả Đỗ Trung Đàm “Nghiên cứu vai trò của thổ phục linh
trong các bài thuốc chữa thấp khớp” cho thấy thổ phục linh có tác d ụng
chống viêm trên các mô hình thực nghiệm viêm cấp và mạn tính [42].
Theo nghiên cứu của Yan-Yan Xu và cộng sự, trong số 18 d ịch chi ết
cồn của các loại mã tiền khác nhau có 14 dịch chiết có kh ả năng ức ch ế
xanthin oxydase. Và nhiều dịch chết đã được chứng minh làm giảm
lượng acid uric máu trên mô hình tăng acid uric bằng kali oxonat [ 43].
Ngoài ra cũng có rất nhiều nghiên cứu chỉ ra các tác d ụng h ỗ tr ợ
điều trị Gout của các vị thuốc trong thành phần bài thuốc.