NGHIÊN cứu đặc điểm điện SINH lý TIM BỆNH NHÂN WOLFF PARKINSON WHITE KHÔNGTRIỆU CHỨNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

CAO MINH TRƯỜNG

Nghiªn cøu §ÆC §IÓM §IÖN SINH Lý
TIM
BÖNH NH¢N WOLFF-PARKINSONWHITE
KH¤NG TRIÖU CHøNG
Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
1. TS.BS. Trần Song Giang
2. PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương


HÀ NỘI – 2017


DANH MỤC VIẾT TẮT
AP
AV node
BN
ĐM

ĐMC
DT
ĐTĐ
KT
NNKPTT
N-T
o(a)AVRT
RF
RLDT
TDĐSL
TGCKKT
TGTHQ
TM
tPHNX
tPHNXđ
WPW

Accessory pathway – đường dẫn truyền phụ
atrioventricular node – nút nhĩ thất
Bệnh nhân
Động mạch
Động mạch chủ
Dẫn truyền
ĐTĐ
Kích thích
Nhịp nhanh kịch phát trên thất
Nhĩ thất
Orthodromic (Antidromic) Atrioventricular reentrant
tachycardia – nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất chiều xuôi
(chiều ngược)

Radio frequency – tần số radio
Rối loạn dẫn truyền
Thăm dò điện sinh lý
Thời gian chu kỳ kích thích
Thời gian trơ hiệu quả
Tĩnh mạch
Thời gian phục hồi nút xoang
Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh
Wolff-parkinson-white


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


DANH MỤC HÌNH


8

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) đã được Wolff,
Sir John Parkinson, và Paul Dudley White mô tả từ năm 1930 dựa trên 11
bệnh nhân có một dạng ĐTĐ đặc biệt và thường xuất hiện những cơn nhịp tim
nhanh trên thất [1][Quỳnh, 2010 #62]. Tỉ lệ có hình ảnh WPW trên ĐTĐ là

khoảng 0,1%-0,3% dân số[2-5], khoảng 0,1 - 3% tổng số ĐTĐ ghi trong bệnh
viện; 0,27 - 0,86% những bệnh tim bẩm sinh[6], 10 - 29% bệnh nhân bị
Ebstein[7-8]; người có tiền sử gia đình bị WPW có nguy cơ gặp WPW gấp 45 lần người mà gia đình không có tiền sử[9]; trong đó WPW không triệu
chứng chiếm 50-65%[2-5]. Cho đến nay, với sự phát triển của y học hiện đại,
hội chứng WPW có triệu chứng điển hình đã được mô tả rất cụ thể từ triệu
chứng lâm sàng, dấu hiệu cận lâm sàng và vấn đề điều trị bằng triệt đốt đường
dẫn truyền phụ với sóng có tần số radio đạt hiệu quả trên 95%[4-10].
Tuy nhiên, với các bệnh nhân được phát hiện WPW trên ĐTĐ bề mặt
nhưng không có triệu chứng rối loạn nhịp tim là một thách thức lâm sàng
trong việc phân tầng nguy cơ và quyết định lựa chọn phương pháp điều trị
thích hợp. Trên thực tế, đa phần WPW không triệu chứng thường gặp ở người
trẻ tuổi và khỏe mạnh. Trong nghiên cứu theo dõi dọc 10,5 năm của
Davenport trên 638 bệnh nhân WPW không triệu chứng thì nguy cơ tiến triển
thành rối loạn nhịp là 1% số bệnh nhân/1 năm theo dõi [3]. Tuy nhiên, con số
này tăng lên khá cao, tới 4% số bệnh nhân loạn nhịp/1 năm theo dõi trong
nghiên cứu của Pappone năm 2014 [3-11-12]. Khi có biến cố loạn nhịp, đa số
bệnh nhân với biểu hiện là cơn tim nhanh trên thất. Tuy nhiên, một số ít bệnh
nhân lại là những cơn rung nhĩ, cuồng nhĩ với đáp ứng thất rất nhanh và có
thể tiến triển thành rung thất và gây đột tử [3]. Trong nhiều nghiên cứu gộp về
vấn đề theo dõi các bệnh nhân WPW không triệu chứng, tỉ lệ đột tử là 0,00120,47% số người/1 năm theo dõi [13-14].
Như vậy, làm thế nào để xác định được những bệnh nhân WPW không
triệu chứng có nguy cơ cao bị đột tử?


9

Phương pháp ĐTĐ gắng sức được đưa ra để phân tầng nguy cơ cho
những bệnh nhân này. Tuy nhiên phương pháp này chỉ cho phép xác định
được những bệnh nhân có cầu Kent với đặc tính dẫn truyền rất yếu với biểu
hiện mất hình ảnh WPW khi nhịp tim nhanh lên mà không thể đánh giá được

ở những bệnh nhân còn lại (cũng như không thể đánh giá được đặc điểm dẫn
truyền của cầu Kent).
Phương pháp TD ĐSL tim được coi là phương pháp cho phép đánh giá
một cách cụ thể tính chất dẫn truyền qua cầu Kent cũng như khả năng xuất
hiện các loại rối loạn nhịp tim của các bệnh nhân này. Trên thế giới đã có
nhiều tác giả nghiên cứu về đối tượng bệnh nhân này như Pappone, Piccolo,
Obeyesekere,... [2-14-16].
Tại Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về bệnh nhân WPW, trong đó chủ
yếu là các bệnh nhân WPW có triệu chứng, chúng tôi chưa thấy tác giả nào
nghiên cứu một cách chi tiết, đầy đủ về bệnh nhân WPW không triệu chứng.
Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm điện sinh lý
tim bệnh nhân ĐTĐ có dạng Wolff-parkinson-white không có triệu
chứng” nhằm 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu các đặc điểm điện sinh lý tim ở bệnh Wolff-parkinsonwhite không có triệu chứng.
2. So sánh đặc điểm điện sinh lý tim của nhóm bệnh nhân trên với
nhóm bệnh nhân Wolff-parkinson-white có triệu chứng.


10

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Giải phẫu tim, cơ tim và hệ thống dẫn truyền.
1.1.1. Sợi cơ tim
Chia làm 2 loại theo chức năng:
Sợi co bóp: là sợi cơ vân có khả năng co bóp tự động khi được kích
thích.
Sợi biệt hóa: có thể phát ra xung động và dẫn truyền xung động đến các
sợi co bóp.
1.1.2. Hệ thống dẫn truyền[17]

Hệ thống tế bào biệt hóa có chức năng phát xung động và dẫn truyền
xung động bao gồm:
Nút xoang (Sinoatrial node): nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào
của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải. Các tế bào chính của nút xoang (tế
bào P) có tính tự động cao nhất trong hệ thống các tế bào phát xung động nên
giữ vai trò là chủ nhịp.
Đường liên nhĩ (bó Bachmann): dẫn truyền xung động từ nút xoang đến
nhĩ trái.
Đường liên nút: gồm 3 bó nối nút xoang đến nút nhĩ thất.
Nút nhĩ thất: chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền.
Gồm: đường chậm (alpha): dẫn truyền xung động chậm, thời gian
trơ ngắn.
đường nhanh (beta): dẫn truyền xung động nhanh, thời gian trơ dài.
Bó His: nối tiếp với nút nhĩ thất và không có ranh giới rõ rệt, khó phân
biệt về mặt tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất.


11

Các nhánh và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: nhánh phải
và nhánh trái; nhánh trái lớn hơn, chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên
trái và sau dưới trái. Hai nhánh bó His và mạng Purkinje rất giầu các tế bào
có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất [10].
Các sợi Kent: Sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất. Bản chất là các mô cơ, được
khử cực thông qua các kênh Natri nhanh[18].
Đa số đường phụ (60-75%) có khả năng dẫn truyền 2 chiều, 17-37%
chỉ có khả năng dẫn truyền ngược, có thể gây nên các cơn nhịp nhanh vào lại
nhĩ thất chiều xuôi (Orthodromic AVRT) và 5-27% chỉ có khả năng dẫn
truyền xuôi, có thể gây nên các cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược
(Antidromic AVRT).

Hình 1.1: Đường dẫn truyền phụ (AP) ở thành bên vòng van hai lá và
AVRT Orhodromic.
Các sợi Mahaim: Các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ
thất, từ nhánh trái tới cơ thất.


12

Hình 1.2: Hệ thống dẫn truyền trong tim
1.1.3. Đại cương cấu tạo giải phẫu trong của tim ứng dụng cho thăm dò
điện sinh lý và điều trị RF ở bệnh nhân WPW[17].
- Vùng vách liên nhĩ có lỗ bầu dục được cấu tạo bởi tổ chức mô mỡ có
rất ít tổ chức cơ nhĩ, đây là tổ chức yếu nhất của vùng vách liên nhĩ thuận lợi
để chọc xuyên vách liên nhĩ đưa dụng cụ từ nhĩ phải sang nhĩ trái; từ đó đưa
các điện cực chẩn đoán và điện cực triệt đốt đối với các trường hợp có đường
dẫn truyền phụ ở bên trái.
- Dây điện cực đặt ở xoang tĩnh mạch vành thường được đưa theo
đường từ TM dưới đòn trái vào tĩnh mạch chủ trên, xuống buồng nhĩ phải. Từ
đó lái vào xoang TM vành. Dây điện cực thất phải sẽ đi từ TM đùi phải lên
TM chủ dưới vào buồng nhĩ phải, sau đó sẽ được lái qua van ba lá vào buồng
thất phải. Cầu Kent bên phải ở các BN WPW sẽ vắt qua vòng van ba lá nối cơ
nhĩ phải và cơ thất phải. Khi triệt đốt cầu Kent này, đầu điện cực đốt sẽ được
di chuyển quanh vòng van ba lá để dò tìm vị trí cầu Kent.


13

- Tiểu nhĩ trái rất mỏng và dễ bị rách, do đó khi đưa điện cực vào
buồng nhĩ trái phải đặc biệt lưu ý tránh biến chứng đâm thủng tiểu nhĩ trái.

Cầu kent quanh vòng van hai lá sẽ được triệt đốt bởi điện cực đưa sang từ
tâm nhĩ phải theo đường tĩnh mạch đùi phải hoặc bởi điện cực mặt thất từ
động mạch đùi phải.
- Những trường hợp WPW bên trái sẽ có cầu Kent vắt ngang vòng van
hai lá nối cơ nhĩ trái và cơ thất trái. Khi triệt đốt cầu Kent, chúng tôi sẽ đưa
dây thông điện cực triệt đốt đi ngược dòng theo ĐMC từ ĐM đùi phải, vào
buồng thất trái, rồi quặt ngược đầu dây điện cực tiếp cận vòng van hai lá, dò
tìm quanh các thành của vòng van hai lá, lập bản đồ nội mạc xác định vị trí
đích và triệt đốt.
1.2. Đặc tính điện sinh lý học cơ tim và điện thế hoạt động của tim.
1.2.1. Đặc tính điện sinh lý học cơ tim
Các đặc tính điện sinh lý học cơ tim bao gồm:
Tính tự động: Những tế bào biệt hóa cơ tim có thể phát ra những xung
động nhịp nhàng với những tần số nhất định, đảm bảo cho tim đập chủ động.
Tính tự động này hoàn toàn độc lập với hệ thần kinh. Tính tự động của nút
xoang là mạnh nhất. Thời gian tự khử cực nút xoang là nhanh nhất, sau đó
đến nút nhĩ thất rồi đến bó His. Tính chất này đảm bảo cho sự khử cực trong
tim theo một trình tự nhịp nhàng, không bị rối loạn và tuân theo vai trò chủ
nhịp của nút xoang.
Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động trong cơ tim của tế
bào biệt hóa.Tính dẫn truyền có cả ở sợi cơ biệt hóa và sợi cơ co bóp. Vận tốc
xung động dẫn truyền qua bó liên nút: 1000 mm/s, ở phía trên nút nhĩ thất: 50
mm/s, qua nút nhĩ thất: 100 - 200 mm/s, bó His 800 - 2000 mm/s, mạng lưới
Purkinje: 2000 - 4000 mm/s, cơ tim 300 mm/s. Thường thì hệ thống dẫn
truyền có thể dẫn truyền xung động theo hai chiều.


14

Tính đáp ứng với kích thích: cơ tim đáp ứng theo định luật “tất cả

hoặc không”.
Tính trơ: kích thích đến đúng lúc tim đang co thì không được đáp ứng,
kích thích đến vào thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng.
1.2.2. Điện thế hoạt động của tim
Sự chênh lệch nồng độ các ion tạo nên điện thế nghỉ của màng tế bào là
– 90mV. Lúc này, ngoài màng tế bào tích điện dương, trong màng tế bào tích
điện âm.
Khi tế bào hoạt động, màng tế bào sẽ tăng tính thấm làm thay đổi nồng
độ ion 2 bên màng, đây là hiện tượng khử cực.
Điện thế hoạt động gồm các pha sau:
+ Pha 0: Khử cực nhanh.
Tiếp đó đến tái cực gồm 4 pha:
+ Pha 1: Tái cực nhanh sớm.
+ Pha 2: Cao nguyên tái cực.
+ Pha 3: Tái cực nhanh muộn.
+ Pha 4: Phân cực.

Hình 1.3: Điện thế hoạt động


15

Hình 1.4: Sự trao đổi các ion qua màng trong hoạt động điện
1.3. ĐTĐ dạng Wolff-parkinson-White và Hội chứng Wolff-parkinsonWhite
1.3.1. Sinh lý bệnh
Hai thuật ngữ, được phân biệt bằng có hay không có rối loạn nhịp tim,
đã được sử dụng để mô tả những bệnh nhân có đường phụ (AP) gây biến đổi
đặc hiệu trên điện tam đồ:
- ĐTĐ dạng Wolff -Parkinson-White (WPW) được áp dụng cho bệnh
nhân có biểu hiện kích thích sớm trên ĐTĐ và không có triệu chứng loạn

nhịp tim.
- Hội chứng Wolff - Parkinson-White được áp dụng cho các bệnh nhân
có biểu hiện cả kích thích sớm trên điện tim và rối loạn nhịp tim có triệu
chứng liên quan đến đường phụ.
Người có một trong hai ĐTĐ dạng WPW hoặc hội chứng WPW có thể
có kết quả giống hệt nhau trên ĐTĐ bề mặt. Trong cả hai tình huống, dẫn xuôi
qua đường phụ gây ra hoạt động điện sớm hơn ở tâm thất, hoặc kích thích
sớm của một phần tâm thất.
Năm 1943, các nhà khoa học đã chứng minh ở các bệnh nhân này có
những bó dẫn truyền bất thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất và đồng thời
đi qua hệ thống nút nhĩ-thất (AV node). Xung động từ nhĩ xuống thất qua bó
Kent nhanh hơn và gây khử cực thất sớm hơn khi qua nút AV nên hội chứng
WPW còn được gọi là hội chứng kích thích sớm (preexcitation syndrome).


16

Khi đó, thất sẽ được khử cực từ cả hai xung động: một qua nút AV và một qua
đường phụ (bó Kent).
Những khảo sát điện sinh lý cho thấy bó Kent có thể định vị ở bất cứ
nơi nào trong rãnh nhĩ thất hay trong vách liên thất:
● 50% đường phụ được tìm thấy ở thành tự do trái.
● 30% ở sau vách.
● 15% ở trong phạm vi thành tự do phải.
● 5% ở trước vách[1-15-19].
Khoảng 13% những người có kích thích sớm có nhiều hơn một đường
phụ. Những bệnh nhân bệnh lý cơ tim phì đại có biểu hiện tỷ lệ đường phụ
cao hơn người bình thường[19].
Hầu hết bệnh nhân không có các bệnh lý về cấu trúc tim. Bệnh tim bẩm
sinh (nếu có) thường là các bất thường bên tim phải. Bệnh Ebstein là loại tim

bẩm sinh có liên quan mạnh nhất đến hội chứng WPW; 10%-29% bệnh nhân
loại này có ít nhất một đường phụ; đa số đường phụ ở thành tự do thất phải và
sau vách liên thất bên phải. Liên quan giữa sa 2 lá và đường phụ bên trái cũng
được ghi nhận, tuy nhiên nhiều khả năng là cùng tồn tại ngẫu nhiên[1].
1.3.2. Hình ảnh trên ĐTĐ 12 chuyển đạo bề mặt:
Gồm 2 đặc điểm chính[1]:
- Khoảng PR ngắn (nhỏ hơn 0,12 giây) do xung động dẫn truyền qua
đường phụ nhanh hơn qua nút nhĩ thất.
- Phức bộ QRS là sự kết hợp giữa khử cực thất sớm do xung động từ
nhĩ xuống thất qua đường phụ và khử cực thất bình thường do xung động qua
nút AV. Phần đầu của phức bộ QRS là chậm do đây là dẫn truyền chậm từ sợi
cơ đến sợi cơ và gọi là sóng delta. Dẫn truyền qua đường phụ càng nhanh thì
lượng cơ tim được khử cực từ đường phụ càng lớn, sóng delta càng lớn càng
nổi trội và QRS càng rộng.
Có hai dạng QRS trong WPW, khác nhau do vị trí đường dẫn truyền phụ:


17

Type A: do đường phụ ở bên trái, sóng R cao ở chuyển đạo V1-V3 (sóng
delta dương hay đi lên).
Type B: do đường phụ ở bên phải, dạng QS ở chuyển đạo V1-V3 (sóng
delta âm hay đi xuống).

Hình 1.5: ĐTĐ dạng WPW (mũi tên chỉ sóng delta)[19]

Hình 1.6: Sơ đồ giải thích ĐTĐ trong WPW.
"1"-khử cực nhĩ tạo sóng P trên ĐTĐ. "2"- khử cực thất qua đường
phụ tạo sóng delta. "3"- khử cực thất theo đường nút AV. "2" và "3" cùng
khử cực thất tạo phần cuối của phức bộ QRS.

18

1.3.3. Các mức độ kích thích sớm
1.3.3.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến kích thích sớm
Mức độ kích thích sớm tùy thuộc vào lượng cơ thất bị khử cực sớm bằng
đường phụ, tùy thuộc vào nhiều yếu tố:
- Vị trí của đường phụ: Điểm nối phía nhĩ của đường phụ càng gần
nút xoang, xung động càng nhanh đến đường phụ, mức độ kích thích
sớm càng lớn.
- Thời gian dẫn truyền trong nhĩ: Đây là thời gian mà xung động cần để
truyền từ nút xoang đến đường phụ và nút AV.
- Thời gian dẫn truyền của đường phụ: Thời gian mà xung động cần để
đi qua đường phụ được xác định dựa vào chiều dài đường phụ và vận tốc dẫn
truyền.
- Thời gian dẫn truyền nút AV: Nếu dẫn truyền qua nút AV càng nhanh,
khử cực thất càng bình thường trước khi xung động qua đường phụ, làm giảm
kích thích sớm. Thời gian này bị ảnh hưởng do các tình trạng sinh lý (thay đổi
trương lực giao cảm), bệnh lý, hay do thuốc.
Do có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến kích thích sớm, nên cùng một đường
phụ, ĐTĐ không phải luôn luôn đồng dạng.
1.3.3.2. Các mức độ kích thích sớm

Hình 1.7: Các mức độ kích thích sớm.
- Kích thích sớm tối đa: Hình A minh họa cơ chế kích thích sớm tối đa
qua đường phụ bên phải.


19

- Kích thích sớm với khử cực thất kết hợp: Hình B-C minh họa cơ chế
khử cực thất kết hợp từ hai đường (đường phụ và đường qua nút AV). Hình B,
trường hợp có đường phụ bên phải và hình C là trường hợp có đường phụ bên
trái.
- Không có kích thích sớm: Một số thuật ngữ khác có ý nghĩa tương tự
như hội chứng WPW không bằng chứng (nonevident WPW syndrome) hay
hội chứng WPW tiềm tàng (latent WPW syndrome). Đây là trường hợp không
có biểu hiện kích thích sớm trên ĐTĐ bề mặt, nhưng kích thích sớm được
chứng minh trong khảo sát điện sinh lý, thủ thuật vagal, hay khi cho thuốc ức
chế kênh calcium. Blốc nút AV thoáng qua làm cho khử cực thất chỉ bằng
đường phụ, ghi được sóng delta rõ, QRS rộng. Thường gặp là trường hợp
đường phụ ở mặt bên tim trái. Ngoài ra, còn có thể gặp trong một số trường
hợp đặc biệt (như thay đổi kích thích sớm do thay đổi trương lực giao cảm,
kích thích sớm ngắt quãng, so le kích thích sớm, và hiệu ứng phong cầm).
Đây là trường hợp khó chẩn đoán. Bệnh nhân có thể có triệu chứng như hồi
hộp, ngất đồng thời có nguy cơ đột tử khi rung nhĩ. Trong cơn, ĐTĐ ghi được
các loại rối loạn nhịp có thể xuất hiện ở WPW, nhưng ngoài cơn ĐTĐ lại bình
thường. Do đó, theo khuyến cáo ngừa đột tử của hội tim mạch và trường môn
Hoa Kỳ, nên khảo sát điện sinh lý cho bệnh nhân có ngất nghi ngờ do rối loạn
nhịp mà các xét nghiệm không xâm lấn không kết luận được (class IIa-mức
bằng chứng B)[2].
1.3.4. Các trường hợp đặc biệt
1.3.4.1. Không có kích thích sớm
- Không có kích thích sớm thường gặp ở các trường hợp có đường phụ ở
thành bên vòng van hai lá. Bệnh nhân vẫn có thể có tất cả các loại loạn nhịp
trong hội chứng WPW. Khi rung nhĩ, TGTHQ của đường phụ (effective
refractory period) quyết định tần số đáp ứng thất.

20

- Bất thường khử cực gây ra bất thường tái cực làm biến đổi ST-T. Trục của
thay đổi ST-T thứ phát thường ngược chiều với sóng delta và phức bộ QRS.
- Có thể nhận ra kích thích sớm khi có ngoại tâm thu nhĩ vì khi đó thời
gian dẫn truyền xung động từ nút xoang đến điểm nối phía nhĩ của đường phụ
lớn hơn từ ổ ngoại vị nhĩ đến đường phụ (áp dụng trong nghiệm pháp kích
thích nhĩ khi thăm dò điện sinh lý). Khi nghi ngờ có kích thích sớm, có thể
thực hiện thủ thuật vagal hay tiêm adenosin để gây blốc nút AV thoáng qua,
lúc này sự khử cực thất chỉ bằng đường phụ, sóng delta rõ, QRS rộng.
1.3.4.2.Kích thích sớm ngắt quãng(Intermittent preexcitation):
Do thời gian trơ xuôi chiều tương đối dài và không thể dẫn truyền quá
nhanh nên trên ĐTĐ liên tục, không thay đổi tần số tim nhưng có sự mất đột
ngột sóng delta, bình thường hóa khoảng PR, khoảng QRS.
Phân biệt với thay đổi kích thích sớm do thay đổi trương lực giao cảm:
Kích thích sớm sẽ ít thấy rõ khi nhịp xoang nhanh lên và ngược lại.
1.3.4.3. Kích thích sớm sole(preexcitation alternans):
Một phức bộ QRS rộng và sóng delta xen kẽ với một phức bộ QRS
bình thường. Nó cho thấy đường phụ có thời gian trơ xuôi chiều tương
đối dài.
1.3.4.4. Hiệu ứng phong cầm (concertina effect):
Cũng do thời gian trơ tương đối dài của đường dẫn truyền phụ. Đây là
hiện tượng thay đổi khoảng PR và độ rộng QRS có tính chu kỳ, kích thích
sớm dần dần lộ rõ trong một số nhát bóp và sau đó có sự giảm dần kích thích
sớm ở các nhát bóp tiếp theo mặc dù tần số tim tương đối hằng định.
1.3.4.5. Đường phụ với đặc tính dẫn truyền giảm(decremental conduction)
(khoảng 10% bệnh nhân):
Khả năng dẫn truyền chậm khi tần số kích thích cao, tương tự như
nút AV. Nó có giá trị bảo vệ làm giới hạn tần số thất trong rung nhĩ hay

21

cuồng nhĩ. Tuy nhiên, đặc tính này có thể chỉ theo một hướng: xuôi chiều
hay ngược chiều.
1.3.4.6.Dẫn truyền ẩn (concealed accessory pathway):
`Đa số đường phụ có thể dẫn truyền theo cả hai hướng, nhưng một số
đường phụ chỉ dẫn truyền được một chiều. Đường phụ chỉ dẫn truyền xuôi
chiều ít gặp, thường băng qua rãnh nhĩ thất bên phải, và thường có đặc tính
dẫn truyền giảm. Đường phụ chỉ dẫn truyền ngược chiều thường gặp hơn với
tần suất khoảng 16%[1]. Do không gây kích thích sớm thất nên ĐTĐ khi nhịp
xoang có PR và QRS bình thường và được gọi là "dẫn truyền ẩn". Hầu hết
đường phụ ẩn không có đặc tính dẫn truyền giảm và vì vậy dễ gây dẫn truyền
ngược từ thất đến nhĩ và tạo ra nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất chiều
xuôi(oAVRT-orthodromic atrioventricular reentrant tachycardia). Tuy nhiên,
do đường phụ chỉ dẫn truyền ngược từ thất lên nhĩ nên tim sẽ được bảo vệ
trong rung nhĩ.
Theo dự đoán của nhóm nghiên cứu chúng tôi, khả năng các trường hợp
WPW không triệu chứng sẽ có đặc tính dẫn truyền ngược rất kém hoặc không
dẫn ngược từ thất lên nhĩ. Đó là nguyên nhân mà ở các bệnh nhân này ít khi
xảy ra cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất chiều xuôi (oAVRT). Vì vậy,
không gặp các triệu chứng gây ra bởi cơn nhịp nhanh nơi các bệnh nhân này
trên lâm sàng.
1.3.5. Tần suất và diến biến của WPW không triệu chứng
Tần suất ĐTĐ dạng WPW khoảng 0,1%-0,3% dân số. Tần suất này
tăng đến 4-5 lần ở những người có quan hệ huyết thống đời thứ nhất với bệnh
nhân, điều này gợi ý đến yếu tố di truyền[2-5]. Khảo sát bản đồ gen trên 3 gia
đình có nhiều người bị hội chứng WPW cho thấy gen gây ra WPW nằm tại vị
trí 7q34-q36 trên nhiễm sắc thể, đây là đột biến theo tính trội ở nhiễm sắc thể
thường. Đột biến xảy ra trên gen PRKAG2 có chức năng mã hóa tiểu đơn vị

22

điều hòa gamma-2 của men protein kinase. Tần suất cao gấp 2 lần ở nam, đạt
đỉnh cao nhất trong năm đầu tiên của cuộc sống và đạt đỉnh cao thứ hai ở
thanh niên trẻ tuổi (young adulthood)[20]. Trong số bệnh nhân có đường dẫn
truyền phụ biểu hiện ra ĐTĐ dạng WPW, 50-65% là không triệu chứng [2-5].
ĐTĐ dạng WPW có thể hiện diện ngắt quãng hoặc biến mất theo thời
gian. Trong dân số ở vùng Olmsted, 22% người có ĐTĐ dạng WPW tại thời
điểm nghiên cứu nhưng lại không được ghi nhận trước đó; 40% số này không
thấy biểu hiện kích thích sớm ở các ĐTĐ sau đó. Một nghiên cứu trên 29
bệnh nhân có ĐTĐ dạng WPW, được đánh giá điện sinh lý tối thiểu cách nhau
3 năm, trong quá trình theo dõi, 9 bệnh nhân (31%) có dẫn truyền xuôi chiều
tự nhiên biến mất. Nghiên cứu ở Manitoba, Canada trên 19 người có WPW
không triệu chứng, đến 40 tuổi, có 15 người (79%) ghi nhận không còn sóng
delta[1].Sự hiện diện ngắt quãng và/hoặc mất vĩnh viễn kích thích sớm có thể
cho thấy nhóm đường phụ này có thời gian trơ tương đối dài hơn (relatively
longer baseline refractory period), mà làm cho nó nhạy cảm hơn với thoái
hóa theo tuổi và những thay đổi của trương lực giao cảm so với nhóm có kích
thích sớm vĩnh viễn[20].
Mặt khác, bệnh nhân với ĐTĐ dạng WPW có thể tiến triển từ không
triệu chứng thành có triệu chứng. Trong một nghiên cứu về 228 người có
ĐTĐ dạng WPW theo dõi trong 12 năm, tần suất rối loạn nhịp mới mắc mỗi
năm là 1%/ năm[21]. Cũng một nghiên cứu của Pappone thì tỉ lệ tiến triển
thành có triệu chứng cơn nhịp nhanh trên 212 bệnh nhân nghiên cứu trong 5
năm là 16%, trong đó 11% là AVRT, 5% là rung nhĩ [22].
Ở người lớn, tần suất gặp rung thất ở bệnh nhân WPW không triệu
chứng thấp, khoảng 0,1% [21]. Nguy cơ này thường xảy ra ở các bệnh nhân
có rung nhĩ (kể cả rung nhĩ cơn), qua sự dẫn truyền của đường phụ, đáp ứng

thất xẩy ra với các khoảng RR ngắn hơn 250ms.


23

1.4. Hướng dẫn trong chẩn đoán và điều trị WPW không triệu chứng [12-23]
-

Chẩn đoán:
+ ĐTĐ 12 chuyển đạo bề mặt có dạng WPW:
. Khoảng PR ngắn < 120ms với sóng P bình thường.
. Có sóng delta là phần trát đậm ở phần đầu phức bộ QRS.
. Phức bộ QRS giãn rộng bất thường >110ms.
. Có thể có sự thay đổi thứ phát của ST và sóng T: chênh trái chiều với
sóng delta và phần chính của phức bộ QRS.
+ Không triệu chứng: trong quá khứ và hiện tại chưa từng có các biểu
hiện của cơn nhịp nhanh trên lâm sàng: đau ngực, hồi hộp trống ngực, ngất,...
khởi phát và kết thúc đột ngột, hoặc có nhưng liên quan đến yếu tố tâm lý,

-

gắng sức; cũng như chưa từng ghi được hình ảnh cơn nhịp nhanh trên ĐTĐ.
Điều trị[2-24]:
+ Phân tầng nguy cơ bằng test gắng sức ở các bệnh nhân với ĐTĐ dạng
WPW liên tục có tuổi đủ lớn (khuyến cáo IIA, mức chứng cứ B/C).
+ Phân tầng nguy cơ bằng thăm dò xâm lấn là hợp lý ở các bệnh nhân có
rung nhĩ, khoảng RR ngắn mà thực hiện test gắng sức không rõ ràng (khuyến
cáo IIA, mức chứng cứ B/C).
+ Ở bệnh nhân trẻ tuổi có rung nhĩ mà khoảng RR ngắn nhất ≤ 250ms thì
xem xét chỉ định triệt đốt đường dẫn truyền phụ bằng sóng có tần số radio (có

tính đến yếu tố nguy cơ theo vị trí giải phẫu của đường dẫn truyền phụ khi
triệt đốt) (khuyến cáo IIA, mức chứng cứ B/C).
+ Các bệnh nhân trẻ không triệu chứng được cho là có nguy cơ thấp nếu
sau đó phát triển thành có triệu chứng thì xem xét được tiến hành điều trị RF.
+ Bệnh nhân có kèm theo bệnh tim cấu trúc hay không đồng bộ thất trái
có nguy cơ rối loạn huyết động do cơn nhịp nhanh được xem xét đều trị RF
(khuyến cáo IIB, mức chứng cứ C).
+ Các bệnh nhân ĐTĐ dạng WPW không triệu chứng còn lại có thể được
kê đơn điều trị nội khoa bằng thuốc chống loạn nhịp khi được giám sát và
theo dõi của bác sĩ tim mạch.


24

1.5. Phương pháp thăm dò điện sinh lý
Với những bệnh nhân ĐTĐ dạng WPW không có yếu tố nguy cơ, đặc
biệt dưới 40 tuổi, có thể thực hiện thăm dò xâm lấn để phân tầng nguy cơ. Các
bệnh nhân có tiền kích thích liên tục được coi là gia tăng nguy cơ và được đề
nghị thăm dò điện sinh lý, điều trị RF khi > 5 tuổi, các bệnh nhân < 5 tuổi
không được thăm dò điện sinh lý thường quy do nguy cơ biến chứng cao và vì
có nhiều trường hợp tiền kích thích sẽ biến mất khi chúng lớn lên[21]. Cách
tiếp cận này nói chung cũng phù hợp với sự đồng thuận năm 2012 của Hiệp
hội điện sinh lý học nhi, Hội tim mạch Việt Nam, Trường môn tim mạch Hoa
Kỳ, Hội tim mạch Hoa Kỳ và Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ[2].
Bằng chứng cho khuyến cáo chỉ định thăm dò ĐSL cho trẻ có ĐTĐ dạng
WPW mà không có triệu chứng dựa vào các nghiên cứu:
- Trong một nghiên cứu tiến cứu thực hiện ở Ý kết thúc năm 2012, 184
trẻ không có triệu chứng được thăm dò ĐSL và được theo dõi trong 57 tháng;
133 trẻ không có rối loạn nhịp trong quá trình theo dõi, 51 trẻ có biến cố loạn
nhịp trong 20 tháng sau thăm dó ĐSL, trong đó có 19 trường hợp đe dọa tử

vong, 3 trẻ chết đột ngột, 3 trẻ có ngất. Kết quả của việc phân tích đa biến cho
thấy có sự khác nhau đáng kể về đặc điểm điện sinh lý ở những bệnh nhân sau
đó trở thành có triệu chứng so sánh với những bệnh nhân không xuất hiện
triệu chứng: TGTHQ của đường phụ <240ms (49% vs 17%); có dẫn truyền
ngược qua đường phụ (84% vs 26%)[25-26].
Một nghiên cứu được công bố lần đầu ngày 22 tháng 7 năm 2014 trên
website của Hội tim mạch Hoa Kỳ[11]. Nghiên cứu kéo dài 8 năm với sự
tham gia của 2169 bệnh nhân của một trung tâm quản lý WPW tại Italia.
Trong số những người tham gia, 1.001 người không trải qua triệt đốt đường
phụ (550 người không có triệu chứng) và 1.168 người triệt đốt đường phụ
(206 người không có triệu chứng). Tất cả các bệnh nhân này đều được thăm


25

dò điện sinh lý để đánh giá đặc điểm của đường dẫn truyền phụ. Kết quả
nghiên cứu cho thấy, tỉ lệ đốt thành công là 98,5%, tỉ lệ biến chứng 3,9%
nhưng các biến chứng đều là tạm thời; trong số không tham gia triệt đốt, 15
người rung thất (13 không triệu chứng, 2 có triệu chứng - xấy ra ở 11 BN
đang vận động và 4 BN đang nghỉ ngơi) tuy nhiên tất cả các BN rung thất đều
hồi phục không để lại di chứng và 87% số đó là trẻ em, 78 người có rối loạn
nhịp nguy hiểm (48 không triệu chứng và 30 có triệu chứng). Qua thăm dò
điện sinh lý các bệnh nhân này đều cho thấy 2 đặc điểm: bệnh nhân có cơn
rung nhĩ ngắn, sau rung nhĩtiến triển thành rung thất và thời gian trơ của
đường dẫn truyền phụ là ngắn. Như vậy, tiên lượng của bệnh nhân có ĐTĐ
dạng WPW chủ yếu phụ thuộc vào đặc tính điện sinh lý nội tại của đường dẫn
truyền phụ chứ không phụ thuộc vào có triệu chứng hay không.
Nghiên cứu này đã đưa ra cách tiếp cận mới với các bệnh nhân không có
triệu chứng, có thể phân tầng nguy cơ cao thông qua thăm dò điện sinh lý
đánh giá đặc điểm đường dẫn truyền phụ và các bệnh nhân này có thể được

hưởng lợi từ việc cắt đốt đường dẫn truyền phụ bằng RF[27-29]. Đặc biệt là
các bệnh nhân WPW có rung nhĩ thì điều trị RF đã làm giảm được nguy cơ tái
phát rung nhĩ từ 55% xuống còn 4%[30]. Tuy nhiên, thăm dò xâm lấn không
phải là không có rủi ro, vì thế cần cân nhắc với các bệnh nhân ĐTĐ dạng
WPW nhưng không có triệu chứng.
Thăm dò điện sinh lý (TDĐSL) tim qua đường mạch máu là phương
pháp phân tích một cách hệ thống các rối loạn nhịp tim bằng cách đồng thời
ghi lại và đo các khoảng điện đồ trong buồng tim và ĐTĐ bề mặt.
ĐTĐ bề mặt được ghi ở bên ngoài cơ thể, nó cho phép ghi lại hoạt động
điện của toàn bộ trái tim. Trong khi đó, ĐTĐ trong buồng tim được ghi ở bên
trong tim bởi dây điện cực với nhiều cực đặt trong buồng tim thì ghi lại hoạt
động điện ở từng buồng tim.