KHẢO sát NỒNG độ CALPROTECTIN ở BỆNH NHÂN VIÊM LOÉT đại TRỰC TRÀNG CHẢY máu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ HƯƠNG GIANG

KH¶O S¸T NåNG §é CALPROTECTIN ë
BÖNH NH¢N
VI£M LOÐT §¹I TRùC TRµNG CH¶Y M¸U
Chuyên ngành : Nội – Tiêu hóa
Mã số

: CK 62722001

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS.TS. NGUYỄN THỊ VÂN HỒNG


HÀ NỘI – 2019
DANH MỤC VIẾT TẮT
BCĐNTT

Bạch cầu đa nhân trung tính

CRP

Protein C phản ứng

IBD

(C- Reactive Protein)
Viêm ruột mạn tính tự phát

MBH
VLĐTTCM

(Inflammatory Bowel Diseases)
Mô bệnh học
Viêm loét đại trực tràng chảy máu


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Đặc điểm về giải phẫu sinh lý, cấu tạo mô học của đại trực tràng..........3
1.1.1. Hình thể và vị trí...............................................................................3
1.1.2. Cấu tạo thành đại trực tràng..............................................................4
1.2. Bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu.................................................4
1.2.1. Khái niệm..........................................................................................4
1.2.2. Dịch tễ học........................................................................................5
1.2.3. Đặc điểm lâm sàng của viêm loét đại trực tràng chảy máu..............7
1.2.4. Đặc điểm cận lâm sàng trong viêm loét đại trực tràng chảy máu...10
1.2.5. Mô bệnh học....................................................................................14
1.2.6. Phân độ viêm loét đại trực tràng chảy máu.....................................16
1.2.7. Tiến triển và biến chứng của viêm loét đại trực tràng chảy máu....16
1.2.8. Chẩn đoán phân biệt VLĐTTCM...................................................18
1.3. Một vài nét về xét nghiệm calprotectin.................................................19

1.3.1. Khái niệm........................................................................................19
1.3.2. Bản chất của calprotectin................................................................19
1.3.3. Hoạt tính sinh học và chức năng.....................................................19
1.3.4. Cơ chế tác dụng...............................................................................19
1.3.5. Các kết quả nghiên cứu về calprotectin..........................................19
1.3.6. Chỉ định xét nghiệm calprotectin trong phân.................................23
1.3.7. Quy trình xét nghiệm calprotectin như sau:....................................23
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........28
2.1. Đối tượng nghiên cứu.........................................................................28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn........................................................................28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................28
2.2. Thiết kế nghiên cứu...............................................................................29


2.3. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu....................................................................29
2.3.1. Cỡ mẫu............................................................................................29
2.3.2. Cách chọn mẫu................................................................................30
2.4. Biến số và chỉ số nghiên cứu.................................................................30
2.5. Công cụ và phương pháp thu thập số liệu.............................................30
2.5.1. Thông tin chung..............................................................................30
2.5.2. Triệu chứng lâm sàng......................................................................31
2.5.3. Cận lâm sàng...................................................................................31
2.6. Xử lý và phân tích số liệu.....................................................................33
2.7. Đạo đức nghiên cứu..............................................................................33
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................34
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân và của bệnh........................................34
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi...........................................................34
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo giới...........................................................34
3.1.3. Nồng độ calprotectin ở bệnh nhân VLĐTTCM..............................34
3.1.4. Đặc điểm xét nghiệm chỉ số viêm trong máu..................................35

3.1.5. Mức độ hoạt động của bệnh theo thang điểm Mayo.......................35
3.1.6. Mức độ hoạt động của bệnh trên hình ảnh nội soi..................................35
3.1.7. Đặc điểm về vị trí tổn thương qua nội soi.......................................36
3.1.8. Mức độ hoạt động của bệnh trên mô bệnh học dựa trên vị trí xuất
hiện của BCĐNTT..........................................................................36
3.2. Mối liên quan giữa nồng độ calprotectin với các yếu tố ảnh hưởng.....37
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................39
DỰ KIẾN KẾT LUẬN.................................................................................40
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM ở các quốc gia Châu Á........................5
Bảng 1.2. Bảng phân loại Baron.....................................................................13
Bảng 1.3. Tiêu chuẩn đánh giá mô bệnh học VLĐTT....................................14
Bảng 1.4. Bảng phân loại Harpaz HSS để phân loại mức độ hoạt động của
viêm trên MBH.............................................................................15
Bảng 1.5. Phân loại mức độ nặng theo thang điểm Mayo...............................16
Bảng 2.1. Phân loại theo giai đoạn bệnh trên nội soi của Baron.....................32
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi...........................................................34
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới...........................................................34
Bảng 3.3. Nồng độ calprotectin ở bệnh nhân VLĐTTCM..............................34
Bảng 3.4. Đặc điểm về bạch cầu, CRP, máu lắng...........................................35
Bảng 3.5. Mức độ hoạt động của bệnh theo thang điểm Mayo.......................35
Bảng 3.6. Mức độ hoạt động của bệnh trên hình ảnh nội soi theo phân loại Baron. .35
Bảng 3.7. Đặc điểm về vị trí tổn thương qua nội soi.......................................36
Bảng 3.8. Phân loại mức độ hoạt động của bệnh trên MBH...........................36
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa nồng độ calprotectin với các yếu tố ảnh hưởng....37

DANH MỤC BIỂU ĐỒ, HÌNH

Biểu đồ 3.1. Phạm vi tổn thương trên nội soi..................................................36
Hình 1.1. Hình ảnh viêm loét đại trực tràng các thể..................................13


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm loét đại trực tràng chảy máu (VLĐTTCM) là bệnh mạn tính kéo
dài, phát sinh từ sự tương tác giữa yếu tố di truyền và yếu tố môi trường.
Bệnh được biết đến từ lâu nhưng cơ chế bệnh sinh của bệnh hiện nay vẫn
chưa rõ ràng, do đó chưa có phương thức điều trị triệt căn, việc điều trị còn
gặp nhiều khó khăn. Bệnh nhân thường sống với gánh nặng triệu chứng đáng
kể và nguy cơ khuyết tật cao mặc dù được điều trị nội khoa [1].
VLĐTTCM thường gặp ở châu Âu và Bắc Mỹ nhưng thời gian gần đây
đang có xu hướng tăng ở châu Á. Tại Trung Quốc, giai đoạn năm 1991 –
2000, số người mắc bệnh là 7512 trường hợp, tăng gấp 3 lần so với giai đoạn
năm 1981 – 1990 (2506 trường hợp) [2]. Tại Việt Nam, VLĐTTCM là bệnh
hiếm gặp trong thập kỷ 70-80, nhưng gần đây bệnh đang có xu hướng tăng
lên. Trong nghiên cứu của Hoàng Đăng Mịch, Lê Văn Thiệu năm 2010,
VLĐTTCM chiếm 1,9% trong tổng số người có bệnh đại tràng [3]. Biểu hiện
lâm sàng chủ yếu là đau bụng, tiêu chảy phân máu kèm theo sốt và sút cân.
Biến chứng thường gặp trong VLĐTTCM là xuất huyết tiêu hóa thấp, phình
đại tràng nhiễm độc, ung thư hóa, hẹp đại tràng,... Bệnh diễn biến dai dẳng,
xen kẽ đợt thuyên giảm là các đợt tái phát với mức độ hoạt động khác nhau.
Việc đánh giá mức độ hoạt động của bệnh là phần thiết yếu trong quản lý và
điều trị bệnh, dựa trên biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm và nội soi đại tràng,
trong đó nội soi vẫn là tiêu chuẩn vàng để đánh giá tình trạng viêm niêm mạc

cũng như theo dõi kết quả điều trị thông qua quá trình chữa lành niêm mạc
trong VLĐTTCM.
Tuy nhiên, nội soi là một thủ thuật xâm lấn, chi phí cao, thời gian chờ
đợi lâu, có thể gặp tai biến, do đó không lý tưởng để lặp đi lặp lại thường xuyên
nhằm đánh giá mức độ hoạt động của bệnh. Một số xét nghiệm được nghiên cứu


2

để đánh giá mức độ hoạt động của bệnh như protein C phản ứng (CRP), TNF-α,
tốc độ máu lắng, BCĐNTT, …tuy đơn giản, dễ thực hiện nhưng chưa thể thay
thế cho phương pháp nội soi đại tràng để đánh giá mức độ hoạt động của bệnh.
Những nghiên cứu gần đây trên thế giới cho thấy định lượng nồng độ
calprotectin trong phân là một xét nghiệm có tương quan chặt chẽ với mức độ
hoạt động của VLĐTTCM trên nội soi với độ nhạy và độ đặc hiệu cao (tương
ứng 88% và 73%), do đó có thể sử dụng như một dấu ấn đáng tin cậy để đánh
giá mức độ hoạt động của bệnh. Calprotectin cũng được chứng minh là có
mối tương quan chặt hơn CRP khi so sánh với mức độ hoạt động của bệnh
trên nội soi và có thể sử dụng để đánh giá mức độ hoạt động của bệnh thay
thế cho phương pháp nội soi đại tràng. Tại Việt Nam, xét nghiệm calprotectin
trong phân mới chỉ bắt đầu triển khai ở một số bệnh viện lớn như bệnh viện
Bạch Mai, bệnh viện Nhi Trung ương,... và cho đến hiện nay, chưa có nghiên
cứu trong nước nào về vấn đề này. Vì vậy, với mong muốn có thể ứng dụng
một chỉ số xét nghiệm đơn giản, nhanh chóng đánh giá mức độ hoạt động của
VLĐTTCM thay vì bắt buộc phải nội soi đại tràng, từ đó có thể tiên lượng và
thay đổi phác đồ điều trị thích hợp, chúng tôi tiến hành đề tài: “Khảo sát
nồng độ calprotectin ở bệnh nhân viêm loét đại trực tràng chảy máu”
nhằm hai mục tiêu sau:
1. Nhận xét về nồng độ calprotectin ở bệnh nhân viêm loét đại trực tràng
chảy máu.

2. Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ calprotectin với các yếu tố ảnh hưởng.

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN


3

1.1. Đặc điểm về giải phẫu sinh lý, cấu tạo mô học của đại trực tràng
[4], [5], [6]
1.1.1. Hình thể và vị trí
Đại trực tràng là phần cuối của ống tiêu hóa, từ góc hồi manh tràng đến
hậu môn. Trong ổ bụng, đại trực tràng được xếp gần giống như một cái khung,
người ta thường gọi là khung đại tràng. Chiều dài của đại trực tràng ở người Việt
Nam trung bình là 148,2cm. Từ phải sang trái, đại trực tràng được chia thành
sáu đoạn: manh tràng, đại tràng lên, đại tràng ngang, đại tràng xuống, đại tràng
sigma và trực tràng. Trên phương diện sinh lý, người ta lấy mốc là 1/3 bên phải
đại tràng ngang để chia thành đại tràng phải và đại tràng trái.
*Giải phẫu học
- Trực tràng và ống hậu môn: Đây là phần cuối của ống tiêu hóa. Trực
tràng được chia thành 2 phần: Phần trên là bóng trực tràng dài khoảng 10cm,
được tiếp nối với đại tràng sigmoid, giới hạn này ở trong lòng trực tràng là cơ
thắt Obierne. Đoạn cuối trực tràng thu nhỏ lại thành ống hậu môn dài khoảng
3-4 cm. Trong lòng trực tràng có 3 lớp niêm mạc nhô cao, chạy ngang tạo
thành các van: van trực tràng dưới, van trực tràng giữa và van trực tràng trên.
Giới hạn phía dưới của trực tràng là chỗ nối giữa niêm mạc trực tràng và da
tầng sinh môn. Tại vùng này có các đường khía dọc gọi là đường hậu môn
trực tràng, đường này được tạo bởi các nếp niêm mạc nhô lên chạy dọc tạo
thành các trụ cột Morgani. Trực tràng và ống hậu môn dài khoảng 15-20cm.
- Đại tràng sigma: Dài khoảng 35 – 40cm, nối tiếp ở trên với đại tràng

xuống, ở dưới với trực tràng. Bên trong đại tràng sigma có nhiều niêm mạc
nhô cao, tạo thành các nếp gấp ngang, đây là những điểm để phân biệt với
trực tràng. Đường đi của đại tràng sigma thường gấp khúc, lỏng lẻo, đôi khi
cuộn lại tạo thành các cuộn kiểu: alpha, beta, gamma... do vậy khi nội soi qua
vùng này thường khó khăn hơn.
- Đại tràng xuống: Nối tiếp với đại tràng góc lách phía trên, ở dưới nối
tiếp với đại tràng sigma. Đại tràng xuống là đoạn cố định, khi nằm nghiêng


4

trái, đây là vùng thấp nhất nên thường ứ đọng dịch, đó là đặc điểm nội soi góp
phần nhận biết đại tràng xuống.
- Đại tràng ngang: Dài khoảng 35 – 100cm, bắt đầu từ đại tràng góc gan
chạy sang phía đầu dưới của lách thì bẻ quặt xuống phía dưới để nối với đại
tràng xuống. Chỗ bẻ quặt là gọi là đại tràng góc lách. Góc lách khó di động.
- Đại tràng lên: dài 12 – 15cm, được nối tiếp với manh tràng từ góc hồi
manh tràng, đi lên tới mặt gan thì quặt ngang tạo thành góc đại tràng phải hay
góc gan.
- Manh tràng: Dài 6cm, rộng 6 – 8cm. Tại manh tràng có hai mốc quan
trọng để nhận biết bằng nội soi: Van Bauhin và lỗ ruột thừa.
1.1.2. Cấu tạo thành đại trực tràng
Thành đại trực tràng gồm 4 lớp từ ngoài vào trong:
- Lớp thanh mạc: Được tạo bởi mô liên kết nối tiếp với lá tạng của màng
bụng, lớp này nằm ngoài cùng, mỏng, nhưng rất dai, độ dày 1/10mm.
- Lớp cơ: Gồm 2 lớp: lớp ngoài là cơ dọc, lớp trong là cơ vòng.
- Lớp dưới niêm mạc: Được tạo thành bởi các mô liên kết chứa nhiều
mạch máu, bạch huyết.
- Lớp niêm mạc: Bề mặt niêm mạc đại tràng nhẵn, không có nhung mao,
có 3 lớp là: lớp biểu mô, lớp đệm, lớp cơ niêm.

1.2. Bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu
1.2.1. Khái niệm
Viêm ruột mạn tính tự phát (Inflammatory Bowel Diseases - IBD) gồm
hai thể bệnh chính là: VLĐTTCM và Crohn.
VLĐTTCM được mô tả lần đầu tiên vào năm 1875 bởi William Wilks
với tên gọi là “viêm loét đại tràng” (ulcerative colitis - Crohn). Các tác giả
Pháp gọi bệnh là: Recto colite hemorragique (RCH). Nhưng có lẽ tên gọi
hoàn chỉnh nhất là “Viêm loét đại trực tràng chảy máu” vì tên gọi này nêu lên
được các đặc điểm quan trọng của bệnh như: viêm, loét, và chảy máu [7].
VLĐTTCM là bệnh mạn tính có tính chất tự miễn, gây loét và chảy
máu đại trực tràng, gây tổn thương lớp niêm mạc và dưới niêm mạc, vị trí chủ
yếu ở trực tràng và giảm dần cho đến đại tràng phải.


5

1.2.2. Dịch tễ học
Tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM cũng như bệnh Crohn có thay đổi theo
từng vùng địa lý khác nhau và thay đổi theo chủng tộc người. Bệnh chủ yếu
xuất hiện ở nhiều nước Châu Âu và Châu Mỹ hơn so với các nước Châu Á và
Châu Phi. Trong những năm gần đây thì bệnh đang có xu hướng tăng dần lên.
Bệnh phổ biến ở người da trắng hơn người da màu. Người Do Thái có tỷ lệ
mắc bệnh gấp 3 tới 6 lần so với các chủng tộc khác. Ở Mỹ, có khoảng
250.000 – 500.000 người mắc bệnh, với tỷ lệ mắc bệnh là 2 – 7/ 100.000 dân
mỗi năm, tỷ lệ mắc bệnh ở nam và nữ là như nhau [8].
Tỷ lệ mắc bệnh ở Châu Á thấp hơn Châu Âu, nhưng gần đây tỷ lệ mắc
bệnh ở Châu Á cũng đang tăng lên [9].
Bảng 1.1. Tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM ở các quốc gia Châu Á
Tỷ lệ mắc
VLĐTTCM (case/case)

1975
5.5/100,000
1985
7.85/100,000
Nhật Bản
1991
18.2/100,000
2001
57.1/100,000
1997
7.57/100,000
Seoul (Hàn Quốc)
2001
14.5/100,000
Thời điểm khởi phát bệnh hay gặp nhất là từ 15 – 40 tuổi [10]. Tuy
Khu vực

Năm

nhiên, bệnh có thể xảy ra ở bất kỳ tuổi nào, có khoảng > 15% số bệnh nhân ở
thời điểm chẩn đoán có tuổi trên 60 tuổi [11]. Tại Việt Nam, VLĐTTCM hay
gặp hơn ở bệnh Corhn. Trước đây VLĐTTCM là bệnh hiếm gặp ở Việt Nam,
nhưng gần đây đang có xu hướng gia tăng. Tuy nhiên hiện nay vẫn chưa có số
liệu chính xác về tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM tại Việt Nam do chưa có nghiên
cứu thống kê về bệnh VLĐTTCM. Hiện tại, mới chỉ có vài báo cáo về một số
trường hợp VLĐTTCM gặp trong quá trình điều trị của một số tác giả như Hà
Văn Mạo, Vũ Văn Khiên [7], [9].


6

Nguyên nhân gây bệnh hiện nay vẫn chưa được xác định rõ ràng. Nhiều
nghiên cứu chỉ ra bệnh có liên quan đến các yếu tố gia đình hoặc di truyền,
nhiễm khuẩn, miễn dịch và tâm lý, môi trường [8]. Khoảng 20% bệnh nhân có
người trong gia đình bị bệnh viêm ruột mạn tính tự phát [12]. Trong một
nghiên cứu ở Nhật, các tác giả nhận thấy những người có gen HLADRB1*1502 (DR2) có nguy cơ mắc bệnh cao hơn những người có gen DR4
[13]. Những người hút thuốc lá có nguy cơ mắc VLĐTTCM thấp hơn những
người không hút thuốc lá 40%, do nicotine có tác dụng ức chế hoạt động của
tế bào Th2 dẫn tới giảm nồng độ của IL-1 và IL-8. Thậm chí, hút thuốc lá còn
được coi là một yếu tố làm thuyên giảm triệu chứng bệnh trong những đợt
tiến triển, tuy nhiên hút thuốc lá lại tăng nguy cơ mắc bệnh Crohn [14], [15],
[16]. Những phụ nữ dùng thuốc tránh thai có nguy cơ mắc bệnh cao gấp 2,5
lần so với những phụ nữ không dùng thuốc tránh thai [12], [17], [18].
Nhiễm khuẩn có thể liên quan đến sự khởi phát hay đợt tái phát của
bệnh. Bệnh tái phát thường liên quan đến nhiễm trùng đường ruột, gồm
Clostridium difficile, E. Coli và Salmonella, Shigella, Campylobacter [19].
Căng thẳng về thể lực, stress tinh thần, hoạt động tình dục quá mức cũng là
những yếu tố góp phần làm nặng bệnh.
1.2.3. Đặc điểm lâm sàng của viêm loét đại trực tràng chảy máu
Bệnh có thể khởi phát từ từ hoặc đột ngột với các triệu chứng lâm sàng
rầm rộ như đại tiện phân lỏng nhiều lần trong ngày, có thể kèm theo phân
nhày máu, đau bụng, sốt [11].
- Đau bụng: Trong trường hợp tổn thương ở trực tràng bệnh nhân
thường có biểu hiện của hội chứng lỵ với đau quặn mót rặn, bệnh nhân đỡ đau
sau khi đi ngoài. Đau hố chậu trái nếu tổn thương ở đại tràng sigma hoặc đại
tràng xuống, cả khi đau lan tỏa khắp bụng hoặc dọc khung đại tràng. Bệnh
nhân có thể đau quặn bụng hoặc chỉ đau âm ỉ. Cũng có trường hợp bệnh nhân
không có triệu chứng đau bụng.

7

- Rối loạn phân: Trong đợt tiến triển bệnh nhân thường có đại tiện
phân láng nhiều lần trong ngày. Phân lỏng có thể kèm theo phân nhầy hoặc có
máu bầm tím hoặc máu đỏ tươi tuỳ mức độ bệnh. Những trường hợp đại tiện
phân máu bầm tím thì thường có tổn thương rộng và trên cao. Những trường
hợp đại tiện phân máu đỏ tươi thường là tổn thương đoạn thấp như trực tràng
hoặc đại tràng sigma. Nhiều trường hợp có đại tiện phân máu nhưng không
nhìn thấy bằng mắt thường mà phải qua xét nghiệm soi phân mới phát hiện
được. Tuy nhiên có khoảng 30% trường hợp VLĐTTCM với viêm loét
trực tràng hoặc viêm loét trực tràng và đại tràng sigma có đại tiện phân táo [14].
- Tình trạng toàn thân
Sốt: Trong các đợt tiến triển, bệnh nhân có thể có sốt nhẹ hoặc sốt
cao tuỳ theo tình trạng bệnh.
Gầy sút cân: Thường do tình trạng suy dinh dưỡng kéo dài. Bệnh
nhân thường có cảm giác mệt mỏi, chán ăn và không ăn được nhiều. Gầy sút
cân thường xảy ra ở những bệnh nhân có tổn thương rộng.
Rối loạn nước và điện giải: Đại tiện phân lỏng hoặc phân nhày máu
với số lượng nhiều có thể gây nên tình trạng mất nước hoặc giảm kali máu.
Đây là những dấu hiệu phản ánh tình trạng nặng của bệnh. Giảm kali máu có
thể làm gây chướng bụng, liệt ruột cơ năng và có thể tăng nguy cơ phình giãn
đại tràng nhiễm độc.
Thiếu máu: Là dấu hiệu hay gặp ở bệnh nhân VLĐTTCM. Có khoảng
1/3 số bệnh nhân VLĐTTCM có huyết sắc tố < 120 g/dL. Tình trạng thiếu
máu có liên quan mật thiết đến chất lượng sống và là vấn đề quan trọng trong
quá trình điều trị những bệnh nhân mạn tính. Có rất nhiều nguyên nhân dẫn
đến tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân VLĐTTCM. Mất máu mạn tính qua
đường tiêu hoá dẫn tới thiếu máu, thiếu sắt. Một số các cytokine viêm có thể ức
chế tổng hợp erythropoietin cũng dẫn tới tình trạng thiếu máu. Thiếu hụt axit
folic do chế độ ăn kiêng, do tác dụng phụ của sulfasalazine và methotrexat.

Trong bệnh Crohn, tình trạng thiếu máu còn do giảm hấp thu vitamin B12 và


8

axit folic ở đoạn cuối hồi tràng, tá tràng, giảm hấp thu sắt ở tá tràng [20].
Trong những trường hợp bệnh nặng, có thể mất máu ồ ạt qua đường tiêu hoá
dẫn tới tình trạng thiếu máu nặng.
- Biểu hiện ngoài đường tiêu hoá:
Biểu hiện ở khớp: Viêm khớp hoặc đau khớp gặp ở 25% bệnh nhân
bị bệnh IBD. Viêm khớp không biến dạng ở một hoặc nhiều khớp và có
tính chất di chuyển. Khớp đầu gối, cổ chân, cổ tay là hay gặp nhất, nhưng
cũng có thể tổn thương bất cứ khớp nào. Viêm khớp ngoại vi hay gặp ở bệnh
nhânVLĐTTCM hơn là Crohn, và thường xuất hiện sau các triệu chứng ở
ruột. Trong khi viêm khớp trung tâm hoặc viêm cột sống dính khớp thì không
liên quan đến hoạt động bệnh ở ruột, có thể xuất hiện trước tổn thương ruột
vài năm và dai dẳng sau khi bệnh đã thoái lui sau điều trị phẫu thuật hoặc
nội khoa [8], [20].
Biểu hiện ở da, niêm mạc: Khoảng 15% bệnh nhân, mức độ nặng tương
quan với mức độ hoạt động của bệnh [20].
 Hồng ban nốt: gặp ở 3–8%, thường xuất hiện ở nữ giới, có thể
khỏi không để lại sẹo. Một số hiếm trường hợp vẫn còn tổn thương dai dẳng,
kể cả khi đã cắt bỏ đại tràng vì VLĐTTCM.
 Viêm da mủ hoại tử: 1–2%, tổn thương loét thường thấy ở
chân, không đau và sau khi khỏi sẽ để lại sẹo.
 Loét áp tơ ở miệng: 5–10 % có biểu hiện trong thời gian bệnh
hoạt động sau đó hết. Loét áp tơ sẽ khỏi cùng với sự thuyên giảm triệu chứng
bệnh trong quá trình điều trị.
Biểu hiện ở mắt: Gặp ở 10% bệnh nhân, là nét biểu hiện nặng của bệnh.
Tổn thương gồm có: viêm mống mắt tái diễn, viêm màng mạch nhỏ.

Tổn thương mắt thường đi kèm với tổn thương da và khớp.
Biểu hiện ở gan: Gan nhiễm mỡ gặp ở 30 % trường hợp IBD, sỏi mật
gặp ở 10% nhân IBD, hay gặp ở Crohn hơn VLĐTTCM, Viêm đường mật xơ
cứng nguyên phát hay gặp ở nam giới, 2–7 % trường hợp VLĐTTCM. Những
dấu hiệu gợi ý viêm đường mật xơ cứng nguyên phát là: mệt mỏi, hoàng đảm,
ngứa, đau bụng nhưng trên các xét nghiệm chỉ có biểu hiện là phosphatase


9

kiềm tăng cao. Cần phải sinh thiết hoặc chụp đường mật để chẩn đoán PSC.
Điều trị có thể dùng UDCA liều cao (có thể tới 20 mg/kg) kết hợp với
corticoid. Cũng có thể gặp xơ gan mật nguyên phát trên bệnh nhân
VLĐTTCM nhưng rất hiếm [20].
Biểu hiện ở thận: Sỏi thận gặp ở 2 – 6% trường hợp IBD, hay gặp ở
bệnh Crohn hơn VLĐTTCM. Sỏi thận trên bệnh nhân viêm loét đại tràng
thường là sỏi oxalate canxi do tăng hấp thu oxalate ở ruột. Thận thoái hoá bột
gặp ở 1% bệnh nhân IBD, mà thường ở Crohn hồi tràng [21].
Tắc mạch: huyết khối tĩnh mạch cửa, huyết khối tĩnh mạch sâu,
nhồi máu phổi.
Ngoài ra, bệnh có thể còn kèm theo các bệnh và hội chứng liên quan đến
miễn dịch hệ thống khác như: viêm tuỵ tự miễn, bệnh lý tuyến giáp,
hội chứng Raynaud. Đa số bệnh nhân bị tái phát trong vòng 1 năm kể từ đợt
chẩn đoán bệnh đầu tiên, phản ánh tình trạng hay tái phát của bệnh [8], [20].
VLĐTTCM và thai nghén: trong giai đoạn tiến triển của bệnh sẽ làm
tăng khả năng sảy thai tự phát và đẻ non. Tuy nhiên tình trạng thai sản không
làm bệnh có biểu hiện nặng lên. Corticoid và sulfasalazin không gây quái thai
nên vẫn có thể dùng trong giai đoạn mang thai.
VLĐTTCM ở trẻ em: khoảng 30 % số bệnh nhân được chẩn đoán trong giai
đoạn thiếu niên [22]. Triệu chứng bệnh ở trẻ em thường nặng hơn. Theo tác giả

Ponsky thì có tới 90 % trẻ em VLĐTTCM có tổn thương toàn bộ đại tràng khi
mới được chẩn đoán lần đầu. Trong khi ở người lớn tỷ lệ này là 30% [23], [24].
1.2.4. Đặc điểm cận lâm sàng trong viêm loét đại trực tràng chảy máu
1.2.4.1. Xét nghiệm máu
- Công thức máu: Hồng cầu giảm, Huyết sắc tố giảm, Hematocrit giảm.
 Thường gặp thiếu máu nhược sắc do tình trạng mất máu rỉ rả kéo
dài. Trong những đợt tiến triển của bệnh, có thể mất máu ồ ạt gây thiếu máu nặng.
 Bạch cầu và máu lắng tăng trong các đợt tiến triển


10

- Sinh hoá máu
 Rối loạn điện giải: Giảm Natri, Kali máu xảy ra khi có tình trạng
đại tiện phân lỏng hoặc nhày số lượng lớn và kéo dài.
 CRP tăng cao trong các đợt cấp.
 Giảm albumin huyết thanh: có thể do tình trạng mất máu, mất
albumin qua niêm mạc ruột tổn thương, đặc biệt là với những trường hợp có
tổn thương lan rộng.
 Phosphatase kiềm cao chứng tỏ có thể có bệnh gan mật kết hợp [8].
1.2.4.2. X- quang
Trong VLĐTTCM thường là tổn thương loét nông, vì vậy tốt nhất nên
chụp X-quang bằng phương pháp đối quang kép để có thể phát hiện các ổ loét
trên thành ruột [21], [25].
Các hình ảnh tổn thương có thể thấy gồm:
- Ổ loét trên thành ruột.
- Đại tràng dạng “ Ống chì”: mất các rãnh ngang đại tràng.
- Giả polyp
- Hẹp đại tràng
- Phình giãn đại tràng: Khi đại tràng ngang có đường kính > 6cm

Tuy nhiên, trong điều kiện có nội soi nên cho làm nội soi trước khi chụp
X-quang đại tràng. Không chụp Barit trong đợt cấp của bệnh vì càng làm tăng
nguy cơ phình giãn đại tràng nhiễm độc [26].
1.2.4.3. Chụp cắt lớp vi tính
Chụp CLVT cho phép quan sát bất thường trong và ngoài ruột. Với
VLĐTTCM, trên hình ảnh chụp CLVT có thể thấy hình ảnh thành đại tràng
dày < 1,5 cm, không có dày thành ruột non, tổn thương chủ yếu tập trung
quanh trực tràng và đại tràng sigma.Với Crohn, trên hình ảnh chụp CLVT có
thể thấy thành ruột dày > 2cm, tổn thương đoạn, gồm cả tổn thương ở ruột
non, có thể thấy bệnh lý quanh hậu môn, apxe, rò hậu môn [27].
1.2.4.4. Nội soi đại tràng toàn bộ


11

Có vai trò quan trọng trong chẩn đoán xác định VLĐTTCM. Hiện nay
chẩn đoán VLĐTTCM chủ yếu vẫn dựa vào nội soi đại tràng toàn bộ. Tại Nhật,
94,8% bệnh nhân được phát hiện bệnh qua nội soi lần đầu. Nghiên cứu của Vũ
Văn Khiên và cộng sự, 100% số trường hợp được phát hiện bệnh qua nội soi lần
đầu. Nội soi đại tràng toàn bộ có ý nghĩa rất quan trọng trong chẩn đoán xác
định, đánh giá mức độ và phạm vi tổn thương, giúp phát hiện các tổn thương ác
tính hoặc biến chứng, giúp tiên lượng và theo dõi bệnh [8], [14], [22], [28].
- Vị trí tổn thương: Trong VLĐTTCM chỉ có tổn thương ở đại tràng,
không có tổn thương ở ruột non. Trực tràng là nơi thường gặp và tổn thương
nặng nề nhất, càng lên cao đến đại tràng phải thì tổn thương càng nhẹ [20],
[29]. Theo A. Tromm và B. May thì 95,6% có tổn thương ở trực tràng, 80,1%
có tổn thương ở đại tràng sigma, 46,6% có tổn thương ở đại tràng xuống,
33,1% có tổn thương đại tràng ngang, 27,1% có tổn thương đại tràng lên,
15,5% có tổn thương manh tràng. Trong VLĐTTCM rất ít gặp tổn thương ở
hậu môn (dò, tổn thương da quanh hậu môn), không có tổn thương ở hồi

tràng. Trừ trường hợp viêm đoạn cuối hồi tràng “viêm hồi tràng xoáy ngược”
trong bệnh cảnh VLĐTTCM có tổn thương toàn bộ đại tràng [30].
- Đặc điểm tổn thương: có một số đặc điểm tổn thương đặc trưng:
 Xung huyết
 Phù nề
 Mủn
 Không còn nhìn rõ các mạch máu dưới niêm mạc, mất các rãnh ngang
của đại tràng.
 Bờ mặt niêm mạc lần sần mà trên nội soi khi nghiêng đèn sẽ thấy hình
ảnh niêm mạc như “giấy giáp ẩm”.
 Giả polyp: không đặc hiệu, nhưng hay gặp trong VLĐTTCM (khoảng
20% trường hợp). Các giả polyp có kích thước từ vài mm đến vài cm. Chúng
có xu hướng dài hơn chiều rộng, có thể giống hệt như khối u, nhưng sinh thiết


12

làm MBH chỉ là tổn thương viêm mạn tính. Giả polyp có liên quan đến mức
độ nặng và phạm vi tổn thương rộng của bệnh [8].
Trong VLĐTTCM, ít khi có hình ảnh hẹp hoặc dò đại tràng. Tuỳ giai
đoạn và mức độ nặng của bệnh mà có tổn thương khác nhau:
 Giai đoạn bệnh ổn định: bề mặt niêm mạc thường lần sần, các
mạch máu dưới niêm mạc giảm đi. Hình ảnh giả polyp và mất các rãnh
ngang đại tràng là bằng chứng của bệnh kéo dài.
 Giai đoạn bệnh cấp: đặc trưng bởi niêm mạc phù nề, xung huyết,
niêm mạc chảy máu tự phát, có các ổ loét nông liên tục, không có niêm
mạc lành xen kẽ.
Baron phân loại các giai đoạn sớm mô tả chính xác sự thay đổi dần
dần nhưng rất đặc trưng giữa các giai đoạn hoạt động khác nhau của
VLĐTTCM [28]:

Bảng 1.2. Bảng phân loại Baron
Giai đoạn
0
I
II
III

Hình ảnh
Niêm mạc nhạt màu, các mạch máu mỏng mảnh, thưa thít
Niêm mạc lần sần, có các ban đỏ, các mạch máu chỉ nhìn
thấy một phần
Niêm mạc mất nếp ngang, có những ổ loét đặc trưng, không
nhìn thấy mạch, dễ chảy máu khi đèn chạm phải
Những ổ loét lớn, kèm theo niêm mạc phù nề, chảy máu tự
phát là đặc điểm rất quan trọng trong giai đoạn này

Dựa vào vị trí của tổn thương trên nội soi mà người ta có thể chia ra
nhiều loại [30]:
- Viêm loét trực tràng (proctitis): tổn thương chỉ ở trực tràng.
- Viêm loét trực tràng và đại tràng sigma (distal colitis): tổn thương
ở trực tràng đến giữa đại tràng sigma (khoảng 60 cm với ống soi đại tràng mềm).
- Viêm đại tràng trái (left – sided colitis): từ trực tràng lên đến đại
tràng góc lách nhưng không bao gồm đại tràng góc lách.


13

- Viêm đại tràng phải (extensive colitis): từ trực tràng lên tới đại tràng
góc gan, không bao gồm manh tràng.
- Viêm đại tràng toàn bộ (pancolitis): gồm cả manh tràng đại tràng bình

thường VLĐTTCM mức độ nhẹ.
Hình ảnh đại tràng
bình thường

Hình ảnh Viêm loét
đại trực tràng thể nhẹ

Hình ảnh Viêm loét
đại trực tràng thể nặng

Hình 1.1. Hình ảnh viêm loét đại trực tràng các thể
1.2.5. Mô bệnh học
Sinh thiết đại trực tràng nhiều mảnh hiện nay được sử dụng rộng rãi
trong chẩn đoán bệnh của đường tiêu hóa; tuy nhiên, vẫn còn ít nghiên cứu về
mô bệnh học bệnh ruột viêm (IBD). Hơn nữa, các tiêu chuẩn hình thái học
của bệnh vẫn còn được bàn luận. Hội nghị Quốc tế Nottingham năm 2000 đã
đưa ra tiêu chuẩn đánh giá mô bệnh học của bệnh VLĐTT [31]. Hình ảnh mô
bệnh học của niêm mạc đại trực tràng có sự biến đổi không bình thường về
cấu trúc, biểu mô, bạch cầu,…
Bảng 1.3. Tiêu chuẩn đánh giá mô bệnh học VLĐTT(Theo tiêu chuẩn
Nottingham 2000)
Về cấu trúc

Bạch cầu đa nhân

- Không đều, chia nhánh khe tuyến - Trong mô đệm niêm mạc
khu trú

- Khu trú trong biểu mô khe tuyến

- Không đều, chia nhánh khe tuyến - Lan tỏa trong biểu mô khe tuyến


14

lan tỏa

- Áp xe khe tuyến

- Giảm số lượng khe tuyến/teo

- Dịch rỉ bạch cầu đa nhân

Viêm mạn

Thay đổi biểu mô

- Khu trú hoặc chắp vá

- Bị bào mòn (trợt)/loét

- Tương bào, lympho bào nằm ở vùng - Mất chất mucin
đáy khe tuyến.

- Dị sản tế bào Paneth

- Viêm nông lan tỏa

Thay đổi phối hợp biểu mô

- Viêm xuyên niêm mạc lan tỏa

- Tăng lympho bào nội biểu mô

- U hạt

- Tăng collagen dưới biểu mô

Theo Geboes và Cs [32] dấu hiệu bạch câu đa nhân trung tính xuất hiện
trong biểu mô niêm mạc liên quan chặt chẽ với sự tiến triển của tổn thương
như phá hủy cấu trúc khe tuyến, trợt hoặc loét niêm mạc. Chính vì lý do này
đã cho phép viêm đại tràng loét ngay khi không có ổ loét niêm mạc. Vì áp xe
trong lòng tuyến là dấu hiệu của viêm hoạt động mạnh nhất, trong khi viêm
hoạt động nhẹ nhất nếu bạch cầu đa nhân trung tính chỉ ngấm vào lớp biểu mô
bề mặt niêm mạc. Như vậy, việc đánh giá mức độ hoạt động của viêm dựa vào
sự có mặt của bạch cầu đa nhân trung tính (hoặc ưa toan) ở các vị trí khác
nhau của niêm mạc ruột. Chúng tôi sử dụng bảng phân loại Harpaz HSS để
phân loại mức độ hoạt động của viêm trên MBH.
Bảng 1.4. Bảng phân loại Harpaz HSS để phân loại mức độ hoạt động của
viêm trên MBH
Mức độ hoạt động Điểm
Không hoạt động

0

Hoạt động nhẹ

1

Đặc điểm MBH

Không xâm nhập biểu mô bởi bạch cầu trung tính
Sự thâm nhập bạch cầu trung tính của <50% của
mẫu hoặc diện cắt, không có vết loét hoặc trợt


15

Hoạt động vừa

2

Hoạt động nặng

3

Sự thâm nhập bạch cầu trung tính của ≥ 50% của
mẫu hoặc diện cắt, không có vết loét hoặc trợt
Xói mòn hoặc loét, hoặc các tổn thương khác


16

1.2.6. Phân độ viêm loét đại trực tràng chảy máu
Bảng 1.5. Phân loại mức độ nặng theo thang điểm Mayo
Bình thường
Số lần đại tiện
1-2 lần /ngày
3-4 lần/ngày
trong ngày
>4 lần/ngày

Không
Ỉa máu không liên tục
Ỉa máu
Ỉa máu liên tục
Ỉa máu đỏ tươi
Bình thường hoặc không hoạt động
Bệnh nhẹ: niêm mạc ban đỏ, giảm tưới máu
Hình ảnh niêm mạc
Bệnh trung bình: niêm mạc xói mòn, ban đỏ
nội soi
từng điểm
Bệnh nặng (chảy máu tự phát, loét)
Bình thường
Đánh giá bác sĩ về Nhẹ
mức hoạt động bệnh Trung bình
Nghiêm trọng

0
1
2
3
0
1
2
3
0
1
2
3
0

1
2
3

Khi tổng điểm 0-2: bệnh không hoạt động
Khi tổng điểm 3-5: Hoạt động nhẹ
Khi tổng điểm 6-10: Hoạt động vừa
Khi tổng điểm 11-12: hoạt động nặng
1.2.7. Tiến triển và biến chứng của viêm loét đại trực tràng chảy máu
1.2.7.1. Tiến triển
Bệnh diễn biến theo nhiều hướng khác nhau, phụ thuộc vào diện tích
tổn thương, mức độ tổn thương, vào quá trình viêm nặng nhẹ khác nhau ...
- Nhiều bệnh nhân có đau cách quãng từng đợt, giữa những đợt là những
giai đoạn bệnh gần như bình thường.
- Một số trường hợp bệnh thành mạn tính không thoái lui: Đi lỏng liên
tục, thiếu máu và triệu chứng không đặc hiệu...
- Một số có cơn cấp tính ban đầu, tiếp đó một thời gian 10-15 năm sức
khỏe trở lại bình thường.


17

- Một số có triệu chứng mức độ vừa và nặng, biểu hiện: Đi lỏng nhiều
lần, mất máu nhiều, đau bụng, sốt, biến chứng ngoài đại tràng. Có khoảng
15% có triệu chứng rất nặng và hầu hết các bệnh nhân này phải nằm viện và
có các biến chứng trầm trọng như: thủng đại tràng, đại tràng to nhiễm độc,
nhiễm trùng....
1.2.7.2. Các biến chứng
- Phình giãn đại tràng: Thường gặp ở thể viêm loét đại tràng nặng, viêm
toàn bộ đại tràng. Đại tràng giãn to chủ yếu giãn đại tràng ngang, đường kính

>6cm. Chẩn đoán phình giãn đại tràng nhiễm độc cần phải được đặt ra khi có
3 trong số các dấu hiệu sau: sốt > 38,6oC, mạch > 120 lần/phút, bạch cầu >
10.000 G/l, thiếu máu < 60% giá trị bình thường, albumin < 30 g/l, cộng thêm
1 trong các dấu hiệu sau: ỉa lỏng, rối loạn điện giải, tụt áp, biến đổi về tinh
thần.Đây là một cấp cứu nội khoa có nguy cơ thủng đại tràng [25].
- Thủng đại tràng: Bệnh cảnh viêm phúc mạc. Là cấp cứu ngoại khoa.
- Xuất huyết tiêu hóa: Xuất huyết tiêu hóa là triệu chứng của bệnh nhưng
trong các đợt tiến triển dấu hiệu xuất huyết tiêu hóa nặng lên. Khi có dấu hiệu
phân máu đỏ tươi số lượng nhiều kèm tình trạng mất máu cần có chỉ định
ngoại khoa.
- Ung thư: Hóa viêm loét đại- trực tràng chảy máu có tỷ lệ ung thư cao.
Nguy cơ ung thư hoá ở bệnh nhân VLĐTTCM tăng lên theo thời gian bị bệnh.
Tỷ lệ mắc ung thư đại trực tràng trong 10 năm đầu của bệnh là 2%, sau 20
năm bị bệnh là 8% và sau 30 năm là 18% [34]. Nguy cơ ung thư tăng cao
trong trường hợp viêm loét toàn bộ đại tràng. Theo dõi bằng nội soi định kì và
sinh thiết vị trí nghi ngờ. Đồng thời theo dõi các dấu ấn khối u như CEA,
CA199, CA 72-4.
- Suy dinh dưỡng: do quá trình viêm mạn tính lâu ngày, do mất albumin
qua đường tiêu hóa....


18

1.2.8. Chẩn đoán phân biệt VLĐTTCM
VLĐTTCM cần được chẩn đoán với một số bệnh sau:
- Hội chứng ruột kích thích: triệu chứng lâm sàng cũng tương tự đau
bụng rối loạn phân có nhầy, không có máu, không gầy sút cân, không thiếu
máu. Nội soi đại tràng bình thường.
- Lao ruột: vị tri tổn thương thường ở phần cuối hồi trảng, cũng có thể ở
manh tràng và đại tràng lên. Nội soi đại tràng: có loét lớn, hẹp, rò. Mô bệnh học:

hình ảnh nang lao điển hình với chất hoại tử bã đậu và tế bào bán liên, nuôi cấy
tìm thấy vi khuẩn lao, hay kèm theo X-quang phổi có hình ảnh nghi ngờ lao.
- Bệnh Crohn: 10 - 20% không phân biệt được giữa VLĐTTCM và
Crohn. Tổn thương trong bệnh Crohn thường sâu đến tận lớp cơ, tổn thương
có thể từ miệng tới dạ dày, ruột non, đại tràng và hậu môn. Loét không liên
tục, loét sâu nham nhở như hình bản đồ hoặc loét vòng ranh giới rõ ràng, xen
kẽ là niêm mạc lành. Có thể có hình ảnh hẹp hoặc rò, hình ảnh sỏi cuội khi
bệnh kéo dài. Bệnh lí quanh hậu môn rất có giá trị để phân biệt bệnh Crohn và
VLĐTTCM: tổn thương da, hậu môn, ống hậu môn và rò hậu môn. Mô bệnh
học: tổn thương sâu đến lớp cơ, hình ảnh u hạt rất đặc hiệu cho bệnh Crohn
nhưng chỉ gặp ở 5 - 24% trường hợp.
- Ung thư đại tràng: hình ảnh nội soi tổn thương dạng sùi loét, hẹp lòng đại
tràng, mô bệnh học có hình ảnh tế bào ác tính. Dấu ấn khối u CEA, CA19.9 tăng.
- Viêm đại tràng cấp do vi khuẩn: thường khởi phát đột ngột. Chẩn đoán
phân biệt bằng cấy phân. Sinh thiết trực tràng: thâm nhiễm nhiều bạch cầu đa
nhân trung tính ở niêm mạc mô đệm, các khe tuyến vẫn giữ cấu trúc bình thường.
1.3. Một vài nét về xét nghiệm calprotectin
1.3.1. Khái niệm
Calprotectin là một loại protein gắn với calci, được giải phóng bởi tế
bào bạch cầu đa nhân trung tính. Khi có viêm trong đường tiêu hóa, bạch cầu
trung tính di chuyển đến khu vực viêm và giải phóng calprotectin, dẫn đến


19

tăng nồng độ calprotectin trong phân. Như vậy, xét nghiệm đo nồng độ
calprotectin trong phân như một cách để phát hiện tình trạng viêm của ruột.
1.3.2. Bản chất của calprotectin
1.3.3. Hoạt tính sinh học và chức năng
1.3.4. Cơ chế tác dụng

1.3.5. Các kết quả nghiên cứu về calprotectin
Mao và cộng sự. (2012) đã thực hiện phân tích tổng hợp về khả năng
dự đoán của calprotectin ở bệnh nhân IBD. Các tác giả đã phân tích 6 nghiên
cứu hồi cứu với tổng số 672 bệnh nhân IBD (318 bệnh nhân bị Crohn và 354
bệnh nhân bị CD). Độ nhạy và độ đặc hiệu của VLĐTTCM để dự đoán khả
năng tái phát IBD lần lượt là 78% và 73%. Khả năng của VLĐTTCM để dự
đoán tái phát là tương đương giữa Crohn và CD. Các tác giả kết luận rằng
VLĐTTCM là một xét nghiệm đơn giản và không xâm lấn, nhưng hiệu suất
chẩn đoán của xét nghiệm này thấp hơn dự kiến. Mặt giới hạn của các nghiên
cứu là sự thuyên giảm bệnh được đánh giá một cách chủ quan dựa trên các chỉ
số hoạt động trên lâm sàng. Các nghiên cứu bổ sung trong tương lai dựa trên
hình ảnh nội soi để khẳng định tái phát là cần thiết để làm rõ vai trò của
VLĐTTCM [35].
Van Rheenen và cộng sự. (2010) đã thực hiện phân tích tổng hợp để
đánh giá xem việc sử dụng VLĐTTCM có làm giảm số lượng thủ thuật nội
soi không cần thiết ở bệnh nhân mắc IBD. Tổng cộng có 13 nghiên cứu cho
đến tháng 10 năm 2009 đã được đưa vào phân tích trong đó có 6 nghiên cứu ở
người lớn (n = 670) và 7 nghiên cứu ở trẻ em và thanh thiếu niên (n = 371).
IBD được chẩn đoán bằng nội soi ở 32% (n = 215) ở người lớn và 61% (n =
226) ở trẻ em và thanh thiếu niên. Ở người lớn, độ nhạy gộp và độ đặc hiệu
gộp của VLĐTTCM là 0,93 và 0,96 và trong các nghiên cứu ở trẻ em và