ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHẪU THUẬT XUẤT HUYẾT não NGUYÊN PHÁT (2)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

-----***-----

NGUYỄN SƠN TÙNG

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHẪU THUẬT
XUẤT HUYẾT NÃO NGUYÊN PHÁT

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

-----***-----

NGUYỄN SƠN TÙNG

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHẪU THUẬT
XUẤT HUYẾT NÃO NGUYÊN PHÁT
Chuyên ngành : Thần kinh
Mã số

: 60720147

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
1.
2.

TS. NGUYỄN ANH TUẤN
TS. NGUYỄN THANH XUÂN

HÀ NỘI - 2019
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT


ACE-I

: Angiotensin Converting Enzyme I (Men chuyển Angiotensin I)

AHA/ASA : American Heart Association/American Stroke Association
(Hội tim mạch Mỹ/Hội đột quỵ Mỹ)
ARB

: Angiotensin Receptor Blocker
(Thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin)

CAA

: Cerebral Amyloid Angiopathy (Bệnh mạch não nhiễm bột)

CBF

: Cerebral Blood Flow (Dòng tưới máu não)

CCB

: Canci Channel Blocker (Thuốc chẹn kênh calci)

CPP

: Cerebral Perfusion Pressure (Áp lực tưới máu não)

CT

: Computer Tomography (Chụp cắt lớp vi tính)

DTI

: Direct Thrombin Inhibitor (Thuốc ức chế Thrombin)

EEG

: Electroencephalography (Điện não đồ)

EMS

: Emergency Medical Service (Dịch vụ cấp cứu ban đầu)

EVD

: Extraventricular Drain (Dẫn lưu não thất ra ngoài)

FDA

: Food and Drug Administration
(Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ)

GCS

: Glasgow Coma Scale (Thang điểm hôn mê Glasgow)

GOS

: Glasgow Outcome Scale (Thang điểm tiên lượng Glasgow)

ICH

: Intracranial Haemorrhage (Xuất huyết nội sọ)

ICP

: Intracranial Pressure (Áp lực nội sọ)

ICU

: Intensive Care Unit (Đơn vị điều trị tích cực)

INR

: International Normalized Ratio
(Chỉ số bình thường hóa quốc tế)

ISTICH

: International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage
(Thử nghiệm quốc tế về phẫu thuật xuất huyết nội sọ)

IVH

: Intraventricle Haemorrhage (Xuất huyết não thất)

LMWH

: Low Mecular Weight Heparin


(Heparin trọng lượng phân tử thấp)
MRI

: Magnetic Resonance Imaging (Cộng hưởng từ)

mRS

: Modified Rankin Scale (Thang điểm Rankin sửa đổi)

PCC

: Prothrombin Complex Concentrates (Phức hợp Prothrombin)

SBP

: Systolic Blood Pressure (Huyết áp tâm thu)

XHN

: Xuất Huyết Não


MỤC LỤC

PHỤ LỤC

DANH MỤC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Xuất huyết não là một thể lâm sàng nặng của đột quỵ não, theo thống
kê XHN chiếm khoảng 10% đột quỵ não ở các nước thu nhập cao, và 20% đột
quỵ não ở các nước thu nhập thấp, tuy nhiên tỷ lệ tử vong cao tương ứng là
25 - 35% và 30 - 48% và để lại di chứng nặng nề, chi phí điều trị và chăm sóc
rất tốn kém [1].
Ở Việt Nam, trong khoảng thời gian gần đây tình hình đột quỵ đã có
nhiều thay đổi theo chiều hướng khả quan, đặc biệt từ khi các đơn vị và trung
tâm đột quỵ lần lượt ra đời. Những tiến bộ trong điều trị nội khoa và hình ảnh
học can thiệp ngoại khoa trong thời gian gần đây đã làm thay đổi tiên lượng ở
những bệnh nhân nhồi máu não và xuất huyết khoang dưới nhện. Tuy nhiên,
xuất huyết não nguyên phát mặc dù chỉ chiếm 10-20% tất cả các trường hợp
đột quỵ nhưng tỷ lệ tử vong vẫn còn cao [2], phần lớn trong số đó tử vong
trong hai ngày đầu. Các hiểu biết gần đây về sinh lý bệnh thần kinh giúp ta

hiểu hơn về sự tiến triển của xuất huyết não giúp ta hiểu hơn về tổn thương
thần kinh sau sự kiện xuất huyết não ban đầu. Ngày nay ngày càng nhiều tiến
bộ trong các phương pháp điều trị nội khoa hồi sức tích cực cũng như nghiên
cứu các phương pháp ngoại khoa nhằm giảm các biến chứng và di chứng của
xuất huyết não.
Phương pháp điều trị nội khoa tích cực theo phác đồ hồi sức cấp cứu
mang lại nhiều lợi ich cho bệnh nhân xuất huyết não như A,B,C (kiểm soát
đường dẫn khí, hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn) Đảm bảo Oxy hóa máu, đảm bảo thể
tích tuần hoàn, cân bằng nước điện giải, kiềm toan,kiểm soát huyết áp, chống
phù não, chống cơn co giật,dùng các thuốc bảo vệ tế bào não là các phương
pháp điều trị hồi sức tích cực chính và chủ yếu nhưng điều trị phẫu thuật
ngoại khoa lại là phương pháp cứu sống bệnh nhân trực tiếp.


7

Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu về các phương pháp điều trị phẫu
thuật trong xuất huyết não, vai trò của phẫu thuật trong xuất huyết não là giảm
kích thước của khối máu tụ, giảm hoặc hết tăng áp lực, hạn chế phù độc tế
bào thần kinh do sản phẩm thoái hóa của máu.
Rất nhiều nghiên cứu trên thế giới và Việt Nam về việc phẫu thuật
ngoại khoa trong xuất huyết não nhưng chưa nhiều nghiên cứu đánh giá về
hiệu quả của các phương thức phẫu thuật xuất huyết não đặc biệt là đối với
xuất huyết não nguyên phát,nhằm đánh giá chỉ định phẫu thuật và hiệu quả
phẫu thuật trên bệnh nhân xuât huyết não nguyên phát vì vậy chúng tôi tiến
hành đề tài nghiên cứu “Đánh giá hiệu quả phẫu thuật xuất huyết não
nguyên phát” với 2 mục tiêu sau:
1.

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học ỏ bệnh nhân xuất huyết

não nguyên phát.

2.

Đánh giá hiệu quả phẫu thuật xuất huyết não nguyên phát.


8

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG
1.1.1. Giới thiệu chung
Xuất huyết não là tình trạng máu tràn vào nhu mô não, khởi phát đột ngột,
diễn biến lâm sàng đa dạng và phức tạp. Sau khi khởi phát, tình trạng chảy máu
có thể tiếp tục, và ổ chảy máu có thể tiếp tục lớn lên trong vài giờ, dẫn đến tiến
triển nặng thêm tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Chụp cắt lớp vi tính sọ não
sớm sau khi khởi phát triệu chứng là cực kỳ quan trọng cho việc chẩn đoán. Các
thủ thuật cấp cứu và hồi sức tích cực là rất cần thiết. Nguy cơ tử vong cao, đến
35 – 52% bệnh nhân tử vong trong vòng 30 ngày, trong đó đến một nửa bệnh
nhân chết xảy ra trong hai ngày đầu tiên [5-7]. Có đến 58% bệnh nhân sống sót
được ghi nhận tổn thương chức năng thần kinh nặng nề trong vòng 1 năm [8].
Phân loại xuất huyết não
Xuất huyết não nguyên phát
Thuật ngữ “xuất huyết não tự phát” chỉ đến những trường hợp chảy máu
trong nhu mô não không do chấn thương [9]. “Xuất huyết não nguyên phát”
nghĩa là xuất huyết não tự phát mà không có các yếu tố nguyên nhân khác, như
bất thường về mạch máu hay u não, những bệnh có thể được phát hiện qua
chẩn đoán hình ảnh hay nghiên cứu bệnh học [10]. Xuất huyết não nguyên phát
bắt nguồn từ chảy máu do tổn thương các động mạch nhỏ do tăng huyết áp.

Hầu hết hai phần ba xuất huyết não nguyên phát liên quan đến tăng huyết áp
mạn tính [11]. Trong những trường hợp này điển hình là khối máu tụ thường
khu trú ở sâu, trong hạch nền, vùng dưới đồi hay cuống não [9] (Hình 1.1).
Xuất huyết não do bệnh động mạch não nhiễm bột thường khu trú ở các thùy
não hay dưới vỏ [12] (Hình 1.2). Xuất huyết não thất đòi hỏi phải chụp mạch vì
nguyên nhân chủ yếu gây nên là do dị dạng mạch, và xuất huyết não thất


9

nguyên phát mà không có dị dạng mạch thường hiếm chỉ chiếm 1% xuất huyết
não và thường bắt nguồn từ đầu nhân đuôi [13-14].

Hình 1.1. Xuất huyết nhân bèo ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp [9]

Hình 1.2. Xuất huyết não thùy đỉnh phải ở bệnh nhân nam 57 tuổi có tiền
sử XHN tái phát. BN có tiền sử gia đình đã được chẩn đoán bệnh động
mạch não nhiễm bột [12]
Xuất huyết não thứ phát
Chỉ 12-18% tất cả những trường hợp xuất huyết não được phân loại là xuất
huyết não thứ phát [10]. Hầu hết các nguyên nhân quan trọng của xuất huyết não
thứ phát là dị dạng mạch, nguy cơ chảy máu tái phát. Hầu hết các dị dạng mạch
là phình động mạch, thông động tĩnh mạch, và u máu xoang hang. Những
nguyên nhân khác bao gồm, bệnh đông máu, bệnh mạch bệnh thống và hiếm
hơn là u não. Nguyên nhân xuất huyết não thứ phát được trình bày ở bảng 1.1.


10

Bảng 1.1: Nguyên nhân gây xuất huyết não thứ phát

•

•

•

Bất thường mạch máu hoặc cấu trúc
 Phình mạch não.
 Dị dạng động tĩnh mạch.
 U máu thể hang.
 U tĩnh mạch.
 Dò màng cứng xoang hang.
Bệnh lý đông máu.
 Bệnh lý huyết học (leukemia, xuất huyết giảm tiểu cầu).
 Bệnh lý giảm các yếu tố đông máu.
 Bệnh rối loạn đông máu do rượu
 Rối loạn đông máu do bệnh gan.
Các nguyên nhân khác:
 Viêm mạch của hệ thần kinh trung ương
 Huyết khối tĩnh mạch não.
 Tái tưới máu sau phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh trong.
 Sau dùng thuốc tiêu sợi huyết.

Hình 1.3. Xuất huyết thùy thái dương trái do vỡ túi phình động mạch
não giữa, chỉ một ít lượng máu có thể thấy ở khoang dưới nhện
1.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
1.1.2.1. Lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của xuất huyết não thường bắt đầu với các biểu hiện
tổn thương thần kinh theo sự tiến triển từ vài phút đến vài giờ. Triệu chứng
thường tiến triển một cách đột ngột mà không có cảnh báo trước, thường xảy

11

ra khi đang hoạt động. Các triệu chứng rất đa dạng, phụ thuộc vào vị trí khối
máu tụ và lượng mô não bị ảnh hưởng.
Thay đổi mức độ ý thức là triệu chứng đầu tiên của hơn nửa số bệnh
nhân. Bệnh nhân có thể biểu hiện: Lãnh đạm, thờ ơ, không tiếp xúc, ngủ gà,
lú lẫn, lơ mơ, thậm chí bất tỉnh hoặc hôn mê. Mất trí nhớ xảy ra trước khi xuất
huyết xảy ra trong những trường hợp động mạch não nhiễm bột. Tiếp đến là
những biểu hiện của liệt thần kinh khu trú có thể gặp phải như là rối loạn vận
động, cảm giác, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn nuốt, hoặc biểu hiện của liệt dây
thần kinh sọ như liệt mặt, sụp mi, rối loạn thị lực …
So sánh với bệnh nhân thiếu máu não hay xuất huyết dưới nhện, nôn
thường phổ biến hơn ở bệnh nhân xuất huyết. Đau đầu thường phổ biến hơn ở
bệnh nhân xuất huyết não so với nhồi máu não nhưng ít gặp hơn so với bệnh
nhân xuất huyết dưới nhện.
1.1.2.2. Cận lâm sàng
Chẩn đoán xuất huyết não nên được đặt ra đối với tất cả bệnh nhân có
tình trạng đau đầu dữ dội, nôn, tăng huyết áp tâm thu hay giảm ý thức. Chẩn
đoán nhanh là cực kỳ quan trọng cho việc chăm sóc phù hợp để có kết quả
điều trị tốt hơn. Mất chức năng sớm trong những giờ đầu tiên sau khi triệu
chứng khởi phát là khá thường gặp, từ sự lan rộng khối máu tụ, đến tổn
thương thứ phát. Thêm vào đó ngoài việc khám dấu hiệu thần kinh và khai
thác tiền sử lâm sàng, chụp CT sọ não nhanh chóng có độ nhạy, độ đặc hiệu
cao và là chìa khóa để chẩn đoán sớm. CT cho phép nhận biết không chỉ vị trí,
kích thước của khối máu tụ mà còn biết được sự lan rộng vào não thất, hiệu
ứng khối, phù não và dấu hiệu sớm cảnh báo thoát vị tiểu não. Thể tích khối
máu tụ có thể được đánh giá trên phim CT sọ não, sử dụng công thức ABC/2
trong đó, A là đường kính lớn nhất của khối máu tụ lớn nhất theo trục ngang,

B là đường kính lớn nhất vuông góc với A, và C là số lát cắt có thấy khối máu


12

tụ nhân với độ dày của một lát cắt [15-16]. Phương pháp này tính toán thể tích
khối máu tụ, biến đổi giữa các người kiểm tra, đã cho thấy hiệu quả cho quyết
định lâm sàng. MRI có thể có độ nhạy tương tự như CT trong việc xác định
xuất huyết não, nhưng hiếm khi được chỉ định trong trường hợp cấp cứu. Thời
gian và việc vận chuyển để chụp phim MRI là không thuận lợi khi bệnh nhân
có nguy cơ cao tổn thương chức năng thần kinh ở những giờ đầu tiên. Chụp
MRI trì hoãn được thống nhất là tốt hơn và là công cụ để xác định nguyên
nhân xuất huyết não (như bệnh động mạch nhiễm bột, u máu thể hang và u
não). Chụp mạch não để xác định những bất thường mạch não và sự phóng
thích chất cản quang đó là dấu hiệu “spot sign”. Sự phóng thích chất cản
quang trong suốt quá tình chụp mạch liên quan đến sự tiếp diễn của chảy máu
và làm tăng nguy cơ tử vong. Nguy cơ của sự phóng thích chất cản quang
tăng trong tăng huyết áp kịch phát, hôn mê sâu và khối máu tụ lớn. Tuy nhiên,
để chụp thêm phim CT và nguy cơ tiếp xúc với tia phóng xạ tạo nên những
quan điểm không đồng nhất giữa các thầy thuốc. Chụp lại phim nên được cân
nhắc thực hiện để đánh giá bất cứ tổn thương thần kinh cấp tính mới hay để
theo dõi tổn thương nền hoặc bất thường mạch máu.
1.1.3. Các yếu tố tiên lượng
1.1.3.1. Các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng
Các yếu tố nổi tiếng để dự đoán tử vong và di chứng nặng nề bao gồm
mức độ nặng trên lâm sàng và trên chẩn đoán hình ảnh. Tiên lượng sau XHN
phụ thuộc vào vị trí của ổ xuất huyết (trên lều hay dưới lều), kích thước của
khối máu tụ, tình trạng ý thức, tuổi, và tình trạng sức khỏe toàn trạng của
bệnh nhân [5-44-48]. Thêm vào đó có điều trị thuốc chống đông đường uống
trước đó, và có thể là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, xuất hiện liên quan với

kết quả điều trị tồi sau XHN [48-49].


13

Mức độ ý thức và thể tích máu tụ [5-8-46-50-51] cũng như là sự xuất
hiện máu trong não thất [46-52-53] đã được công bố nhiều lần là yếu tố dự
đoán độc lập tử vong trong vòng 30 ngày sau khi xuất huyết não. Tuổi không
được báo cáo một cách có hệ thống ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị. Tuy
nhiên đã có công bố [53] rằng tuổi trên 80 làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong
trong vòng 30 ngày đầu. Tuổi cao còn là yếu tố tiên lượng xấu khi đánh giá
kết quả điều trị dài hạn [49-54-55].
Thể tích khối máu tụ và tình trạng ý thức ban đầu – Thể tích khối
máu tụ ở phim CT sọ não đầu tiên và tình trạng ý thức ban đầu khi nhập viện
là yếu tố tiên lượng đặc biệt quan trọng. Điều này được mô tả bởi nghiên cứu
trên 188 bệnh nhân XHN được phân tích yếu tố dự đoán tử vong trong vòng
30 ngày; Sự quan sát tiếp theo đã được tiến hành:
Thể tích khối máu tụ lớn hơn hoặc bằng 60 cm3 trên phim CT đầu tiên và
điểm GCS nhỏ hơn hoặc bằng 8 dự báo tử vong trong vòng 30 ngày là 91%.
Thể tích khối máu tụ nhỏ hơn 30 cm 3 và điểm GCS lớn hơn hoặc bằng 9
dự báo tử vong trong vòng 30 ngày là 19%.
Thể tích khối máu tụ có thể được đánh giá trên phim CT sọ não, sử dụng
công thức ABC/2 trong đó, A là đường kính lớn nhất của khối máu tụ lớn nhất
theo trục ngang, B là đường kính lớn nhất vuông góc với A, và C là số lát cắt
có thấy khối máu tụ nhân với độ dày của một lát cắt [15-16].
Xuất huyết não thất kèm theo – Dữ liệu từ các nghiên cứu gợi ý rằng
xuất hiện máu trong não thất là yếu tố dự báo độc lập cho kết quả điều trị tồi ở
bệnh nhân XHN tự phát. Một nghiên cứu lớn nhất công bố đánh giá này là
trên 406 bệnh nhân XHN, 45% có xuất huyết não thất kèm theo. Sau khi kiểm
soát tuổi, và thể tích khối máu tụ, kết quả điều trị tồi không thay đổi (định

nghĩa khi điểm Rankin sửa đổi 4-6) là rõ ràng liên quan với xuất huyết não
thất đi kèm (OR 2.25, 95% CI 1.40-3.64).


14

Biểu hiện hủy hoại thần kinh sớm – Sự hủy hoại thần kinh sớm trong
vòng 48 giờ sau khi XHN khởi phát thường hiếm xảy ra và liên quan với tiên
lượng xấu. Cơ chế bao gồm sự lan rộng khối máu tụ, phát triển giãn não thất,
và phù não xung quanh vùng tổn thương. Đáp ứng viêm của XHN có thể còn
có vai trò.
Trong một nghiên cứu 266 bệnh nhân XHN nhập viện trong vòng 12 giờ
sau khi đột quỵ khởi phát. Biểu hiện hủy hoại thần kinh sớm xảy ra ở 61 bệnh
nhân (23%) và liên quan với tăng 8 lần tiên lượng tồi (95% CI 2.7-25.5). Các
yếu tố dự báo độc lập của hủy hoại thần kinh sớm khi nhập viện bao gồm tăng
thân nhiệt, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, và nồng độ fibrinogen huyết
tương (OR 24.5, 2.1, và 5.6), các yếu tố được đánh giá trong 48 giờ liên quan
với hủy hoại thần kinh sớm bao gồm sự tăng lên khối máu tụ ở phim chụp CT
lần 2, xuất huyết não thất kèm theo, và tăng huyết áp tâm thu.
Trong nhiều công bố, không phải tất cả, thể tích khối máu tụ ban đầu
trên CT là một yếu tố dự báo độc lập cho hủy hoại thần kinh sớm. Mức độ lan
rộng sau đó của phù não xung quanh vùng tổn thương liên quan mạnh đến
kích thước khối máu tụ ban đầu, và ít nhất 1 nghiên cứu không xuất hiện có
ảnh hưởng độc lập đến dự đoán kết quả điều trị.
Sử dụng thuốc chống đông tại thời gian xuất huyết não khởi phát là yếu
tố dự đoán ngắn hạn về tử vong rõ ràng. Rosand nhận thấy rằng sử dụng
warfarin có nguy cơ tử vòng gấp 2-3 lần so với không sử dụng [56], tuy nhiên
tử vong nội trú không phụ thuộc rõ ràng vào giá trị INR khi nhập viện [57].
Như vậy đến nay, ba nghiên cứu chỉ ra rằng sử dụng chống ngưng tập tiểu cầu
làm tăng tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày [48-58-59]. Cơ chế có thể do ảnh

hưởng của thuốc chống ngưng tập tiểu cầu vào mở rộng khối máu tụ [60].
Huyết áp động mạch trung bình cao khi nhập viện được công bố lặp
lại nhiều lần là liên quan đến tỷ lệ tử vong và tiên lượng phục hồi chức năng
kém. Điều này có thể liên quan đến “Phản xạ Cushing”; Huyết áp tăng đồng


15

thời với áp lực nội sọ tăng để duy trì tưới máu não hiệu quả trong sọ. Điều
này có nghĩa là tăng huyết áp động mạch trung bình phản ánh tăng áp lực nội
sọ, yếu tố tiên lượng xấu cho bệnh nhân xuất huyết não, thông qua làm tổn
thương áp lực tưới máu não. Nồng độ đường máu cao khi nhập viện còn liên
quan với kết quả điều trị kém trong hai nghiên cứu [44-61].
1.1.3.2. Sự lan rộng của khối máu tụ
Trước đây, xuất huyết não được tin rằng là một quá trình ổn định với thể
tích khối máu tụ lớn nhất khi khởi phát. Tăng kích thước khối máu tụ trong
xuất huyết não nguyên phát được công bố bởi Kelley (năm 1982) [62] trong
mô tả lâm sàng 4 bệnh nhân, chỉ ra ràng khối máu tụ lớn lên nhanh chóng
giữa các lần chụp CT. Kazui tiến hành một nghiên cứu hồi cứu mô tả sự lan
rộng của khối máu tụ [63], và được xác nhận lại bởi Brott (năm 1997) trong
một nghiên cứu tiền cứu, 38% bệnh nhân được chỉ ra rằng khối máu tụ tăng
lên đáng kể trong vòng 24 giờ đầu tiên sau khi khởi phát triệu chứng [64].
Trong một nghiên cứu phân tích tổng hợp 3 nghiên cứu hồi cứu, 73 bệnh nhân
được chỉ ra mức độ mở rộng khối máu tụ [65]. Mở rộng khối máu tụ thường
tiến triển trong vòng 6 giờ đầu tiên kể từ khi khởi phát triệu chứng của đột
quỵ, và nó được quan sát chỉ 5-12% được quét sau 6 giờ [63-66] (Hình 1.4).
Lan rộng khối máu tụ đã trở thành phổ biến, và quan trọng để ngăn ngừa hiện
tượng. Quan trọng là việc phát hiện khối máu tụ lan rộng, và nó xác định như
một yếu tố dự đoán độc lập để tiên lượng tử vong và khả năng phục hồi chức
năng sau đột quỵ [65]. Các yếu tố được cho là để dự đoán sự tăng lên của

khối máu tụ bao gồm nghiện rượu nặng, hình dạng bất thường của khối máu
tụ, mức độ ý thức và nồng độ fibrinogen thấp [67] cũng như việc sử dụng
chống đông và chống ngưng tập tiểu cầu từ [60-68]. Hai nghiên cứu đã thấy
điều trị chống ngưng tập tiểu cầu trước đó có thể dự đoán sự mở rộng của
khối máu tụ [60-69].


16

Hình 1.4. Bệnh nhân nữ 76 tuổi đột nhiên liệt nhẹ bên P. CT scan (A) chụp
sau 1h sau khi khởi phát triệu chứng cho thấy hình ảnh XHD vùng dưới đồi
T. Tình trạng bệnh nhân xấu đi trong vòng 6h tiếp, và phim CT lần 2 (B) thấy
sự lan rộng của khối máu tụ. Bệnh nhân có tiền sử dùng aspirin [64]
1.1.3.3. Có dấu hiệu giãn não thất
Xuất huyết não dưới lều hoặc lan rộng của xuất huyết não đến não thất có
thể dẫn tới giãn não thất do tắc nghẽn. Xuất huyết não thất và giãn não thất ở
bệnh nhân xuất huyết não thường liên quan với nguy cơ tử vong cao [52-70].
Giãn não thất trung bình và nặng nên được điều trị bằng dẫn lưu não thất ra
ngoài, để duy trì áp lực nội sọ bình thường. Tuy nhiên lợi ích của việc dẫn lưu
não thất vẫn chưa được chứng minh [52-71]. Dẫn lưu não thất ra ngoài có thể
còn dẫn đến tăng thể tích xuất huyết não thất, nhiễm trùng, và xuất huyết não
thất có thể dẫn tới giãn não thất mạn tính và đòi hỏi phải tạo shunt vĩnh viễn.
1.1.3.4. Bệnh lý tim mạch
Trên bệnh nhân nhồi máu não, tiều sử bệnh lý tim mạch (suy tim, thiếu
máu cơ tim, hay rung nhĩ) đã được công bố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị sau
đột quỵ nhồi máu não, và biến chứng tim mạch là thường gặp [72]. Ảnh hưởng
của bệnh lý tim mạch đến hiệu quả điều trị ở bệnh nhân xuất huyết não ít rõ
ràng hơn. Một nghiên cứu dịch tễ thấy rằng bệnh lý tim mạch (bệnh lý mạch
vành hoặc rung nhĩ) là một yếu tố tiên lượng độc lập tử vong trong vòng 30
ngày [73]. Ba nghiên cứu bệnh chứng trong bệnh viện đã thất bại khi đưa ra giả

17

thuyết thiếu máu cơ tim là yếu tố nguy cơ tử vong sớm đối với bệnh nhân xuất
huyết não [56-58-74]. Một nghiên cứu đề nghị rung nhĩ có thể ảnh hưởng đến
tiên lượng cho xuất huyết não [75]. Cả thuốc chống ngưng tập tiểu cầu và sử
dụng thuốc chống đông là phổ biến được sử dụng để ngăn ngừa thứ phát của
bệnh lý tim mạch. Hậu quả sử dụng các thuốc này có thể nổi lên là yếu tố nguy
cơ tiên lượng sớm tử vong bởi ảnh hưởng của một bệnh lý tim mạch.
1.1.3.5. Tăng huyết áp và đái tháo đường
Mặc dù tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất trong xuất huyết
não, tăng huyết áp có từ trước không được công bố là dự đoán tử vong sớm
hay kết quả phục hồi chức năng kém sau xuất huyết não [48-73-76]. Đái tháo
đường được công bố là yếu tố nguy cơ độc lập cho tử vong sớm trong hai
nghiên cứu [61-77]. Cơ chế là chưa thực sự rõ ràng, mặc dù tăng đường máu
có thể gây ra phù não và làm chết tế bào xung quanh khối máu tụ theo nghiên
cứu thử nghiệm [78]. Đái tháo đường có thể thường liên quan hơn với biến
chứng tim mạch và nhiễm trùng.
1.2. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO NGUYÊN PHÁT
1.2.1. Điều trị bảo tồn
Điều trị bảo tồn xuất huyết não bao gồm tất cả những vấn đề cấp cứu và
chăm sóc tích cực ngoại trừ điều trị phẫu thuật. Nhìn chung, tất cả bệnh nhân
xuất huyết não nên được nhập viện ở đơn vị điều trị tích cực nhằm giảm thiểu
nguy cơ tử vong. Hơn nữa bác sĩ cần phải lưu ý những hạn chế trong công tác
chăm sóc tích cực vì ảnh hưởng lớn đến tiên lượng của bệnh nhân. Hiện tại,
không có trình tự hồi sức được cho thấy để là yếu tố tiên lượng độc lập cho
nguy cơ tử vong ở bệnh nhân xuất huyết não [17].
1.2.2. Bảo vệ đường thở
Xuất huyết não là tình trạng cấp cứu đòi hỏi phải điều trị khẩn cấp, đặc biệt

đối với 20% bệnh nhân giảm trên 2 điểm Glasgow sau khi được đánh giá ban
đầu bởi dịch vụ cấp cứu ban đầu (EMS). Ổn định đường thở, hô hấp, và tuần


18

hoàn (ABCs) là rất cần thiết để ngăn ngừa tổn thương thiếu oxy thứ phát, tăng
huyết áp, và lan rộng khối máu tụ. Đặt ống nội khí quản để bảo vệ đường thở
được chỉ định ở bệnh nhân có điểm Glasgow ≤8 hoặc có biểu hiện suy hô hấp rõ
ràng. Bệnh nhân giảm ý thức do xuất huyết não thất, giãn não thất, hiệu ứng khối
hay thoát vị cuống não nên được phẫu thuật dẫn lưu não thất, liệu pháp dịch ưu
trương với manitol 0.5-1 g/kg hoặc truyền dịch cao phân tử (HTS).
Khởi đầu của xuất huyết não điển hình là làm suy giảm nhanh chóng ý
thức và tiến triển các triệu chứng thần kinh, và làm tăng nguy cơ hít phải dịch
tiêu hóa, giảm oxy máu, tăng CO2 máu. Giãn mạch não có thể làm tăng nhanh
chóng ICP. Để tránh hậu quả này, đặt ống nội khí quản và thông khí phù hợp
là rất cần thiết. Thuốc an thần (như Propofol) và thuốc giãn cơ (như
vecuronium) được sử dụng để thuận tiện cho đặt nội khí quản. Nên tránh dùng
các thuốc làm tăng ICP.
1.2.3. Kiểm soát huyết áp
Bệnh nhân xuất huyết não thường có huyết áp tăng cao rõ. Tăng huyết
áp tâm thu (SBP) liên quan với nguy cơ tăng thể tích khối máu tụ, hủy hoại
thần kinh và tiên lượng xấu cho kết quả điều trị xuất huyết não. Trước đây
có giả thiết lo lắng về thiếu máu não vùng xung quanh ổ xuất huyết nếu hạ
huyết áp xuống quá tích cực. Những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng không
có bằng chứng của thiếu máu não ở vùng lân cận ổ xuất huyết [18-19]. Hai
nghiên cứu hồi cứu ngẫu nhiên có kiểm chứng, đa trung tâm ở phase III đã
chỉ ra rằng SBP < 140 mmHg là an toàn mà không có ảnh hưởng xấu rõ ràng
[20-21]. Thử nghiệm INTERACT-2 so sánh hạ huyết áp dưới 140 mmHg
sớm so với hạ dưới 180 mmHg không làm tăng nguy cơ phản ứng xấu ở

nhóm điều trị tích cực [20]. Không có sự khác biệt rõ ràng về tỷ lệ tử vong
hay mức độ nặng của tàn phế ở thời điểm 90 ngày. Một phân tích thang điểm
Rankin sửa đổi cho thấy cải thiện hiệu quả chức năng với trường hợp hạ


19

huyết áp tích cực. Thuốc điều trị hạ áp đối với xuất huyết não cấp (thử
nghiệm ATACH II) sử dụng nicardipine đường tĩnh mạch trong vòng 3h đầu
tiên kể từ khi bắt đầu triệu chứng nhằm mục đích hạ huyết áp xuống dưới
140 mmHg so với dưới 180 mmHg [21]. Số bệnh nhân tham gia dừng lại ở
1000 bệnh nhân vào tháng 9 năm 2015. Không có sự khác biệt đáng kể về tỷ
lệ tử vong ở thời điểm 90 ngày. Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy tỷ lệ cao
hơn về ảnh hưởng đến chức năng thận (9% so với 4%, p=0.002) ở nhóm
điều trị hạ huyết áp tích cực so với nhóm điều trị chuẩn [21]. Huyết áp trung

±

bình của hai nhóm trong suốt 2h đầu lần lượt là 128.9 16 mmHg và 141.1

±

14.8 mmHg, tương ứng, những trường hợp thấp hơn 150 và 164 mmHg
được vào thử nghiệm INTERACT-2. Mức huyết áp tâm thu thấp hơn nhiều ở
thử nghiệm ATACH II có thể giải thích tỷ lệ cao hơn đến phản ứng có hại
trên thận [21]. Với những phát hiện từ thử nghiệm INTERACT-2, cập nhận
hướng dẫn điều trị xuất huyết não tự phát của AHA/ASA xuất bản năm 2015
khuyến cáo những bệnh nhân nhập viện có huyết áp tâm thu từ 150 – 200
hạ huyết áp xuống 140 mmHg là an toàn và có thể cải thiện kết quả điều trị
[22]. Huyết áp đích tối ưu cho bệnh nhân có huyết áp tâm thu >220 mmHg

vẫn còn chưa rõ ràng, mặc dù hạ huyết áp tích cực với thuốc hạ áp đường
tĩnh mạch liên tục và theo dõi huyết áp thường xuyên là cần thiết. Bất kỳ
biểu hiện tổn thương nào liên quan với hạ huyết áp tích cực đều cần phải
đánh giá và xem xét lại huyết áp đích [22]. Thuốc chẹn kênh calci đường
tĩnh mạch (như nicardipine), và thuốc chẹn beta giao cảm (như labetalol) là
lựa chọn để điều trị hạ huyết áp sớm, do chúng có thời gian bán thải ngắn
thải trừ nhanh và dễ điều chỉnh [23]. Tránh sử dụng các thuốc Nitrates vì có
khả năng làm giãn mạch não và làm tăng áp lực nội sọ (ICP). Thuốc hạ áp
được uống nên được bắt đầu sớm ngay khi có thể để kiểm soát tăng huyết


20

áp kháng trị, và để tiện lợi cho việc chuyển từ ICU đến các cơ sở khác điều
trị lâu dài.
1.2.4. Kiểm soát tăng áp lực nội sọ
Điều trị cấp cứu của tăng áp lực nội sọ (ICP) bao gồm nằm đầu cao, sử
dụng mannitol, và tăng thông khí thậm chí trước khi cài đặt thiết bị đo ICP.
Điều trị còn bao gồm liệu pháp an thần, phenobarbital, hạ thân nhiệt, và
truyền dịch theo áp lực tưới máu não (CPP). Phương pháp phẫu thuật thần
kinh để giảm áp lực nội sọ (ICP) bao gồm dẫn lưu não thất và mở sọ giảm áp
[24]. Nâng cao đầu 30 độ cải thiện dòng máu từ tĩnh mạch cảnh và làm giảm
ICP. Trước khi nâng cao đầu, nên loại trừ huyết áp thấp, vì trong trường hợp
bệnh nhân bị giảm thể tích khi điều trị cải thiện áp lưc tưới máu não (CCP).
Tăng thông khí là biện pháp rất hiệu quả trong trường hợp cấp cứu, nhưng nó
kích thích làm giảm CBF do làm giảm pCO 2, có thể dẫn đến tổn thương thiếu
máu não thứ phát. Tác dụng làm giảm áp lực nội sọ của việc tăng thông khí
chỉ kéo dài vài giờ. Đích pCO2 là 26-30 mmHg [25]. Manitol có tác dụng kéo
dịch vào ra khỏi ổ chảy máu và nhu mô não lành, vì vậy giảm ICP. Dịch
Manitol 20% được chỉ định truyền tĩnh mạch với liều 1-1.5 g/kg theo dõi và

liều bolus 0.25-1 g/kg nếu cần. Sử dụng Manitol có nhiều biến chứng như
giảm thể tích lòng mạch, cảm ứng của tình trạng tăng áp lực thẩm thấu, suy
thận, và làm tăng huyết áp nội sọ trở lại. Dịch cao phân tử có thể được sử
dụng thay thế Mannitol. Dựa trên một thử nghiệm ngẫu nhiên với cỡ mẫu
nhỏ, sử dụng corticosteroid thường quy không được khuyến cáo [26]. Thuốc
an thần được sử dụng để giữ bệnh nhân hạn chế kích thích và nghỉ ngơi. Nếu
ICP vẫn tiếp tục cao sau điều trị đã mô tả ở trên, Barbiturate có thể gây hôn
mê. Liều cao barbiturate gây ức chế hoạt động chuyển hóa của não và làm
giảm CBF (cerebral blood flow), dẫn tới làm giảm áp lực nội sọ. Tuy nhiên,


21

điều trị như thế này mang nguy cơ cao biến chứng rõ ràng, thường gặp nhất là
tụt huyết áp, ức chế tim mạch và hô hấp, và hôn mê kéo dài [27].
CPP được duy trì và tối ưu bằng liệu pháp truyền dịch; truyền dịch tích
cực khi CPP<70 mmHg, hoặc BP giảm nếu CPP > 110 mmHg. Mục đích của
liệu pháp điều chỉnh CPP là làm giảm thiểu phản xạ giãn mạch và thiếu máu
não. Hiệu quả của liệu pháp này vẫn chưa được chứng minh [28].
1.2.5. Kiểm soát thân nhiệt
Sốt có thể gây ra tổn thương thần kinh và tử vong sau khi bị xuất huyết
não trong thí nghiệm mô hình [29]. Paracetamol và các biện pháp làm lạnh
vật lý được sử dụng để giảm thân nhiệt trên lâm sàng, nhưng không có nhiều
bằng chứng về việc làm giảm thân nhiệt với cải thiện hiệu quả điều trị [30].
Không có một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs) nào về hạ thân
nhiệt. Tuy nhiên, hạ thân nhiệt (thân nhiệt được làm lạnh đến 32-33 0C) đã
được sử dụng để điều trị bệnh nhân có ICP cao [31].
1.2.6. Điều trị các rối loạn đông máu
Bệnh lý rối loạn đông máu có thể do thuốc gây ra hoặc do quá trình của
bệnh lý hệ thống, liên quan với sự lan rộng khối máu tụ, tăng nguy cơ tử vong

và ảnh hưởng xấu đến kết quả điều trị. Khoảng 12-20% bệnh nhân xuất huyết
não có sử dụng thuốc chống đông. Mặc dù đảo ngược các bệnh lý đông máu
không chỉ ra được lợi ích rõ ràng trong các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn, nhưng
nhanh chóng sửa chữa lại tình trạng đông máu nên được cân nhắc trong bất cứ
bệnh nhân nào có khả năng cứu được.
1.2.7. Kiểm soát xuất huyết não thất và giãn não thất
Xuất huyết não thất (IVH) xảy ra lên đến 45% bệnh nhân xuất huyết não.
Nó liên quan với điểm Glasgow thấp và là một yếu tố dự đoán độc lập của
tiên lượng kết quả điều trị tồi. Dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) nên được cân


22

nhắc đối với bệnh nhân có GCS

≤

8, xuất huyết não thất rõ ràng, giãn não

thất hoặc bằng chứng của tụt kẹt lều tiểu não [22]. Tăng áp lực nội sọ ( ≥20
mmHg) nên được điều trị với dịch ưu trương (HTS và/hoặc mannitol), dẫn
lưu dịch não tủy hoặc an thần, mặc dù không có biện pháp điều trị nào cho
thấy cải thiện kết quả điều trị [32]. Ngoài ra cục máu đông ở ống dẫn lưu dịch
não tủy dẫn đến tắc nghẽn, máu trong não thất và các sản phẩm giáng hóa của
nó gây ra viêm lớp màng não thất và mô não ở dưới màng não thất. thêm vào
đó cục máu đông có thể gây viêm và xơ hạt màng nhện dẫn đến rối loạn sự
thông thương giữa các não thất. Sử dụng tiêu sợi huyết trong não thất bằng
rtPA là một liệu pháp điều trị cấp để làm sạch IVH sớm nhất có thể. Nó được
chỉ ra rằng làm sạch não thất mà không tăng phù nề vùng xung quanh ổ xuất
huyết [33]. Gần đây một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng, đa

trung tâm ở giai đoạn III đánh giá sử dụng tPA trong não thất ở bệnh nhân có
xuất huyết não thất đã hoàn thành giai đoạn thu thập bệnh nhân. Kết quả sơ bộ
của tan cục máu đông: thử nghiệm đánh giá tăng tốc ly giải của xuất huyết
não thất III (CLEAR III) chỉ ra không thấy lợi ích hiệu quả điều trị.
1.2.8. Dự phòng và điều trị co giật
Bệnh nhân xuất huyết não có tới 16% nguy cơ co giật trong vòng 1 tuần,
với xảy ra chủ yếu ở hoặc gần thời điểm khởi phát [41]. Xuất huyết não thùy
liên quan với vỏ não là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất. Nghiên cứu dịch tễ và
hồi cứu chỉ ra rằng không có sự liên quan giữa biểu hiện lâm sàng co giật với
hậu quả chức năng thần kinh hoặc tỷ lệ tử vong [42]. Ảnh hưởng lâm sàng
của co giật chưa thực sự rõ ràng. Theo dõi lên tục EEG nên đươc cân nhắc với
những bệnh nhân xuất huyết não mà có trạng thái tinh thần trầm cảm không
tương xứng với mức độ não tổn thương. Biểu hiện lâm sàng co giật nên đươc
điều trị bằng thuốc chống động kinh, kết hợp với điều chỉnh điện giải liên
quan đến thay đổi trạng thái tinh thần [22].


23

1.2.9. Kiểm soát đường máu
Tăng đường máu khi nhập viện liên quan đến tỷ lệ tử vong và tàn tật độc
lập với bệnh đái tháo đường. Tuy nhiên, kiểm soát chặt chẽ đường máu 80
-110 mg/dL tăng đường máu và nguy cơ tử vong và tàn tật [43]. Chăm sóc
nên được tiến hành nhằm tránh tăng đường máu và tụt đường máu [22]. Đó là
lý do đích đường máu bệnh nhân xuất huyết não là 100 – 150 mg/dL.
1.2.10. Can thiệp phẫu thuật
1.2.10.1.Chỉ định và chống chỉ định phẫu thuật:
Chống chỉ định phẫu thuật lấy máu tụ khi: BN Glasgow dưới 4 điểm,
XHN thân não.BN XHN nhỏ <10 ml, Bn tỉnh, không có triệu chứng thân não
hoặc máu tụ nhỏ tiểu não

Chỉ định lấy máu tụ khi:máu tụ dưới lều tiểu não kích thước trên 3 cm
hoặc máu tụ nhỏ nhưng có triệu chứng thần kinh do chèn ép cần mổ càng sớm
càng tốt,có trường hợp máu tụ tiểu não G:4 đ vẫn nên mổ tuỳ theo hoàn cảnh
lâm sàng ở bệnh nhân trẻ. Trong máu tụ tiểu não dẫn lưu não thất ra ngoài
phải thận trọng tránh biến chứng thoát vị lên trên
Đối với xuất huyết trên lều thì quan điểm chưa thống nhất, chỉ mổ trong
số ít các trường hợp kết quả tốt hơn ở các bệnh nhân xuất huyết não sát vỏ,
bệnh nhân còn trẻ, khối máu tụ lớn trong thùy não thể tích trên 30 ml và các
triệu chứng thần kinh xấu dần, máu tụ bán cầu đường kính trên 2 cm, đè đẩy
đường giữa trên 1 cm.
Phác đồ điều trị xuất huyết tiểu não:
•
•
•

Glasgow >13 khồi máu tụ đè đẩy 1 phần não thất IV, điều trị bảo tồn
Glasgow <13, não thât IV có hình dạng bình thường-> dẫn lưu não thất
Glasgow giảm, não thất IV bị xóa hoàn toàn:có não úng thủy thì dẫn lưu não
thất, sau dẫn lưu không cải thiện tiến hành mổ hố sau.Nếu không có não úng

•

thủy thì mổ lấy máu tụ.
Glasgow bất kỳ, não thất IV bị xóa hoàn toàn thì mổ hố sau lấy máu tụ.


24

1.2.10.2. Thời điểm phẫu thuật chưa thống nhất theo nhiều nghiên cứu
trên thế giới

Thử nghiệm ISTICH (International Surgical Trial in Intracerebral
Hemorrhage) và sau đó là STICH II chứng minh không có lợi ích trong việc
lấy khối máu tụ sớm ở bệnh nhân xuất huyết não trên lều [34-35].
Theo tác giả Nguyễn Quang Bài, mổ cấp cứu khi diễn biến khối máu tụ
dọa tính mạng bệnh nhân(tri giác giảm dần, lụt máu não thất,xuất huyết dưới
lều) 5-6 ngày nếu tình trạng bệnh nhân không xấu đi. Trong thời gian này hồi
sức nội khoa và cũng là thời gian cục máu loãng dần để khi phẫu thuật chọc
hút dễ dàng hơn.
Có những nghiên cứu cho rằng nên để quá thời gian phù não( sau 7-8
ngày) khi cục máu đông đã dịch hóa thì phẫu thuật sẽ an toàn hơn.
1.2.10.3. Phương pháp phẫu thuật: tại Việt Nam có tiến hành một số phương
pháp phẫu thuật:
•

Mở sọ lấy máu tụ: chỉ định xuất huyết não ở các nhân xám trung ương, dưới
vỏ não và tiểu não
Phương pháp cổ điển:mở sọ ở vị trí hơi trước khớp vành một chút,đường
kính 3-4cm.Sau đó mở màng cứng, dùng dao lưỡng cực đốt vỏ não ở trung
tâm lỗ mở sọ, cách đường giữa 3 cm.Dùng van mềm Maniac và rẽ nhu mô
não, dùng hệ thống hút thông thường để hút máu cục, để lại lớp ngoại vi của
khối máu tụ, phải kiên trì cầm máu
Một số tác giả còn mở sọ theo đường chuẩn vùng thóp bên, mở sọ tránthái dương, đi vào não qua thung lũng Sylvius hoặc xuyên đường thái dương.
Kỹ thuật lấy máu tụ dưới vỏ não và máu tụ do chảy máu ở tiểu não giống
kỹ thuật kinh điển.

•

Khoan sọ và chọc hút xuất huyết não:

25

Phương pháp:tạo lỗ khoan sọ nhỏ đường kính 10-15 mm, rồi dùng kim
để hút máu tụ trong não.Máu cục đặc và chắc vì vậy kim mau bị tắc do cục
máu đông nên phải bơm chất làm tan cục máu đông hoặc hút qua một kim
chọc đặc biệt, kim chọc dài 2 cm, đường kính ngoài 4 mm, đàu xa của kim có
hai cửa sổ nằm hai bên để hút máu cục, nòng kim hình xoắn ốc, khi xoay
nòng có thể cắt nhỏ máu cục và hút máu lên trên dần dần, hệ thống hút gắn
vào đầu gần của kim chọc giúp hút máu tụ, dùng áp lực hút dưới 1 Bar.
Một số tác giả định vị khối chảy máu dựa trên phim chụp CLVT não
hoặc bằng khung định vị Stereotaxy.
Tại Việt Nam tác giả Nguyễn Quang Bài và cộng sự đã tiến hành phương
pháp này với mục đích : quy trình phẫu thuật nhẹ nhàng, cuộc phẫu thuật
không gây nặng thêm cho bệnh nhân.Quy trình phẫu thuật được tóm lược như



sau
Chụp CLVT sọ não cho tất cả các BN
Dựa trên phim chụp xác định vị trí có khoảng cách gần nhất tử xương sọ tới ổ



máu tụ( nếu vùng nguy hiểm thì định hướng chếch dần tới ổ máu tụ).
Gây tê tại chỗ( cạo nhẵn đầu), nếu BN kích thích thì tiêm TM 1 liều thuốc tiền



mê.
Rạch da đầu dài 3-4 cm

Khoang 1 lỗ xương sọ , đường kính 1.5 cm
Dùng dao điện đốt thủng màng cứng, đường kính lọt sonde Nelaton số 12.
Dùng sonde Nelaton số 12 có mở thên 1-2 lỗ ở đầu sonde, luồn 1 thông nòng



( bằng kim khí nhỏ) vào Nelaton để cho Nelaton đủ cứng.
Qua lỗ thủng màng cứng đưa nhẹ nhàng Nelaton xuyên qua tổ chức não



hướng tới ổ máu tụ
Rút thông nòng ra, dùng bơm tiêm 10-20 ml lắp vào đầu ngoài của sonde để





hút máu tụ, vừa hút vừa xoay sonde để tránh máu cục bịt ở các lỗ đầu sonde


và mục đích nhẹ nhàng làm nát máu cục để hút dần ra.
Lưu sonde Nelaton trong ổ máu tụ 2-3 ngày dẫn ra ngoài để nếu còn máu cục
trong ổ máu tụ, máu cục sẽ tan dần và chảy ra tiếp, dùng bơm tiêm hút lần

•

cuối cùng trước khi rút bỏ sonde Nelaton.
Dẫn lưu não thất ra ngoài.