ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và TÌNH TRẠNG THIẾU máu ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN mạn tại KHOA nội 3 – BỆNH VIỆN hữu NGHỊ VIỆT TIỆP

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

NGUYỄN THU THÙY

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ TÌNH TRẠNG
THIẾU MÁU Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN
TẠI KHOA NỘI 3 – BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT TIỆP

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA HỆ CHÍNH QUY
KHÓA 2013 – 2019

HẢI PHÒNG – 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

NGUYỄN THU THÙY

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ TÌNH TRẠNG
THIẾU MÁU Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN TẠI KHOA
NỘI 3 – BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT TIỆP

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA
KHÓA 2013 – 2019

Người hướng dẫn 1: ThS. KÊ THỊ LAN ANH
Người hướng dẫn 2: ThS. NGUYỄN NGỌC ÁNH

HẢI PHÒNG – 2019


LỜI CẢM ƠN
Trong cuộc sống, không có sự thành công nào mà không gắn liền với
sự giúp đỡ của mọi người. Suốt 6 năm học vừa qua dưới mái trường Đại học
Y Dược Hải Phòng, tôi đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ, quan tâm của thầy
cô, gia đình, bạn bè. Tôi xin gửi lời cám ơn chân thành tới:
Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Đại học trường Đại học Y Dược Hải
Phòng đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn
thành khóa luận tốt nghiệp.
Ban Giám đốc, Đảng ủy, Phòng Kế hoạch tổng hợp của Bệnh viện Hữu
nghị Việt Tiệp đã nhiệt tình giúp đỡ, tạo mọi điều kiện cho tôi trong suốt quá
trình học tập, nghiên cứu, thu thập số liệu để hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.
Bộ môn Nội trường Đại học Y Dược Hải Phòng với những người thầy
tâm huyết đã truyền đạt cho em nhiều kiến thức quý báu để thực hiện và hoàn
thành đề tài nghiên cứu.
Ban lãnh đạo khoa Nội 3 của Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp và tập thể
các bác sĩ, điều dưỡng trong khoa đã tạo điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tôi
trong quá trình lấy số liệu tại khoa.
Đặc biệt, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới ThS. Kê Thị Lan Anh và
ThS. Nguyễn Ngọc Ánh, hai giảng viên Bộ môn Nội – Trường Đại học Y
Dược Hải Phòng. Hai người thầy vô cùng tâm huyết đã hướng dẫn, động viên,
tận tình chỉ bảo, tạo mọi điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn
thành khóa luận tốt nghiệp.
Bố mẹ – những người đã sinh thành , nuôi dưỡng và là chỗ dựa tinh
thần vững chắc giúp tôi hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.

Hải Phòng, ngày 24 tháng 05 năm
2019
Nguyễn Thu Thùy


LỜI CAM ĐOAN
Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi thực hiện. Tất cả các
số liệu, kết quả nghiên cứu trong khóa luận là trung thực và chưa từng được
công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào trước đây. Nếu có gì sai sót
tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm.
Nguyễn Thu Thùy


DANH MỤC CHỮ, KÍ HIỆU VIẾT TẮT
TIẾNG VIỆT
BTM
HATT
HATTr
HC
LMCK
MLCT
STM
THA
VCTM
VTBTM

Bệnh thận mạn
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
Hồng cầu

Lọc máu chu kì
Mức lọc cầu thận
Suy thận mạn
Tăng huyết áp
Viêm cầu thận mạn
Viêm thận - bể thận mạn

TIẾNG ANH
BMI
CKD
EPO
Hb
Hct
KDIGO
MCV
MCH
MCHC
rHu – EPO
TSAT
WHO

Body Mass Index
Chronic Kidney Disease
Erythropoietin
Hemoglobin
Hematocrit
Kidney Disease Improving Global Outcomes
Mean Corpuscular Volume
Mean Corpuscular Hemoglobin
Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration

Recombinant Human Erythropoietin
Transferrin saturation
World Health Organization
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG I.......................................................................................................3
TỔNG QUAN...............................................................................................3
1.1

Một vài nét về bệnh thận mạn........................................................3

1.2 Thiếu máu và bệnh thận mạn............................................................10
1.3

Các nghiên cứu trong và ngoài nước về lĩnh vực nghiên cứu......16


CHƯƠNG II....................................................................................................19
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.................................19
2.1 Đối tượng nghiên cứu........................................................................19
2.2 Phương pháp nghiên cứu...................................................................22
2.3 Một số tiêu chuẩn dùng trong nghiên cứu.........................................24
CHƯƠNG III...................................................................................................26
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..........................................................................26
3.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu.....26
3.2 Mối tương quan giữa thiếu máu và các giai đoạn bệnh thận mạn.....38
CHƯƠNG 4.....................................................................................................42
BÀN LUẬN................................................................................................42
4.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu.....42

4.2 Mối tương quan giữa thiếu máu và các giai đoạn bệnh thận mạn.....55
KẾT LUẬN.....................................................................................................60
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng thiếu máu của các
bệnh nhân BTM.......................................................................................60
2.

Mối tương quan giữa thiếu máu và các giai đoạn bệnh thận mạn...61

KHUYẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Phân loại mức độ thiếu máu theo HC, Hb và Hct...........................15
Bảng 2.1: Phân loại mức độ thiếu máu theo HC, Hb và Hct...........................21
Bảng 2.2: Phân loại BMI ở người châu Á [6].................................................24
Bảng 2.3: Phân độ THA [16]...........................................................................24
Bảng 2.4: Tiêu chuẩn đánh giá nồng độ ferritin và độ bão hòa transferrin
huyết thanh......................................................................................................25
Bảng 3.1: Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi.........................................26
Bảng 3.2: Các nguyên nhân gây BTM............................................................27


Bảng 3.3: Đặc điểm THA của các bệnh nhân..................................................29
Bảng 3.4: Các phương pháp điều trị BTM......................................................30
Bảng 3.5: Đặc điểm về công thức máu...........................................................31
Bảng 3.6: Phân bố các bệnh nhân theo giai đoạn BTM dựa theo MLCT.......32
Bảng 3.7: Phân loại thiếu máu dựa theo MCV và MCH.................................33
Bảng 3.8: Số lượng HC trong các giai đoạn của BTM...................................33
Bảng 3.9: Nồng độ Hb trong các giai đoạn của BTM.....................................34
Bảng 3.10: So sánh Hct trong các giai đoạn của BTM...................................34

Bảng 3.11: Đặc điểm hóa sinh máu của các bệnh nhân..................................35
Bảng 3.12: So sánh protein và albumin máu các bệnh nhân điều trị bảo tồn và
điều trị thay thế................................................................................................36
Bảng 3.13: So sánh nồng độ ferritin máu ở các giai đoạn của BTM..............36
Bảng 3.14: phân loại bệnh nhân thiếu sắt dựa theo ferritin và TSAT.............37
Bảng 3.15: Đặc điểm về siêu âm thận.............................................................37
Bảng 3.16: Mối tương quan giữa creatinin và TSAT, ferritin máu..................41
Bảng 4.1: So sánh các chỉ số huyết học giữa các nghiên cứu khác nhau........50


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo giới......................................................26
Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh nhân theo địa dư...................................................27
Biểu đồ 3.3: Triệu chứng lâm sàng của các bệnh nhân BTM.........................28
Biểu đồ 3.4: Đặc điểm lâm sàng của hội chứng thiếu máu mạn tính..............29
Biểu đồ 3.5: Đặc điểm về thể trạng của bệnh nhân BTM thông qua BMI......30
Biểu đồ 3.6: Mức độ thiếu máu của các bệnh nhân dựa theo Hb, Hct............33
Biểu đồ 3.7: Mối tương quan giữa ure máu và số lượng HC..........................38
Biểu đồ 3.8: Mối tương quan giữa ure và Hb máu..........................................38
Biểu đồ 3.9: Mối tương quan giữa creatinin máu và số lượng HC.................39
Biểu đồ 3.10: Mối tương quan giữa creatinin máu và Hct..............................39
Biểu đồ 3.11: Mối tương quan giữa creatinin và Hb.......................................40
Biểu đồ 3.12: Mối tương quan giữa creatinin máu và sắt huyết thanh............40
Biểu đồ 3.13: Mối tương quan giữa sắt huyết thanh và ure............................41


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn (BTM) là hậu quả của nhiều bệnh lý thận tiết niệu mạn

tính. Đây là một vấn đề mang tính toàn cầu, với tỷ lệ mắc bệnh tăng nhanh và
chi phí điều trị khổng lồ. Khoảng 10% dân số thế giới bị ảnh hưởng bởi BTM
và mỗi năm có hàng triệu ca tử vong do không được điều trị đúng đắn [46].
Theo nghiên cứu về gánh nặng bệnh tật toàn cầu năm 2010, BTM đã vươn lên
đứng thứ 18 trong các nguyên nhân gây tử vong nói chung trên thế giới so với
vị trí thứ 27 vào năm 1990. Tốc độ tăng này đứng thứ 2 chỉ sau HIV/AIDS.
Tại Hoa Kỳ, điều trị BTM tiêu tốn hơn 48 tỉ USD một năm. Tại Trung Quốc –
đất nước đông dân nhất thế giới, người ta ước tính rằng trong một thập kỉ tiếp
theo, nền kinh tế nước này sẽ mất khoảng 558 tỉ USD do ảnh hưởng của việc
tử vong do các bệnh tim mạch và BTM [56].
BTM là mối nguy hại nghiêm trọng đến sức khỏe con người. Hơn nữa,
các bệnh nhân BTM phải chi trả chi phí khổng lồ cho điều trị trong khi bản
thân họ lại giảm sút khả năng lao động. Do đó, BTM được các nhà khoa học
trên toàn thế giới mong muốn làm sáng tỏ. Trong đó, đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng và tình trạng thiếu máu của các bệnh nhân BTM là đề tài rất được
quan tâm. Thiếu máu ở BTM (bao gồm cả BTM giai đoạn cuối và ghép thận)
là một tình trạng liên quan đến chức năng thận suy giảm và nhiều rối loạn
khác như huyết học, dạ dày ruột, hocmon... Thiếu máu gặp ở 43% và 57% số
người bệnh BTM tương ứng giai đoạn 1 – 2 và 3 – 5. Thiếu máu gây tăng tỷ
lệ tử vong, tăng phì đại thất trái và suy tim xung huyết, tăng tốc độ tiến triển
đến suy thận giai đoạn cuối. Kết quả một nghiên cứu cho thấy nguy cơ tử
vong tăng lên 3 lần với mỗi 10 g/l Hemoglobin (Hb) giảm đi (trong khoảng 90
– 130 g/l) [3].
Hiện nay, tại Việt Nam nói chung và trên địa bàn thành phố Hải Phòng
nói riêng, có một số nghiên cứu đã được thực hiện về đặc điểm lâm sàng, cận


2

lâm sàng và đặc điểm thiếu máu của các bệnh nhân BTM. Để đóng góp vào

đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu với đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tại khoa Nội 3
– Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp” nhằm 2 mục tiêu:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng thiếu máu ở bệnh

nhân bệnh thận mạn tại khoa Nội 3 – Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp.
2.

Nhận xét mối tương quan giữa thiếu máu và các giai đoạn của bệnh

thận mạn.


3

CHƯƠNG I
TỔNG QUAN
1.1 Một vài nét về bệnh thận mạn
1.1.1 Định nghĩa bệnh thận mạn
Theo hướng dẫn toàn cầu về cải thiện kết cục của các bệnh nhân BTM
(Kidney Disease Improving Global Outcomes – KDIGO) năm 2012: BTM là
những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và
ảnh hưởng đến sức khỏe người bệnh. Khái niệm BTM đã bao hàm cả suy thận
mạn (STM). STM được xác định khi bệnh nhân bị BTM có mức lọc cầu thận
(MLCT) < 60 ml/phút/1,73 m², tương ứng với BTM giai đoạn 3, 4, 5 [2].
1.1.2 Dịch tễ học
BTM có mặt ở mọi nơi trên thế giới với tỷ lệ ngày một gia tăng. Trung
bình cứ khoảng 10 người trên thế giới thì có một người bị BTM. Bệnh có thể

xuất hiện ở mọi lứa tuổi và chủng tộc. Người Mỹ gốc Phi, gốc Tây Ban Nha,
gốc Ấn Độ và những người gốc Nam Á (Ấn Độ, Bangladesh, Pakistan) có
nguy cơ mắc BTM cao hơn. Nguy cơ này một phần là do tỷ lệ mắc tăng huyết
áp (THA) và đái tháo đường cao ở những cộng đồng này. Mặt khác, mặc dù
BTM có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp hơn ở người cao tuổi và
phụ nữ [46].
Theo ước tính, tỷ lệ hiện mắc của BTM trên toàn thế giới là 13,4%
(11,7 – 15,1%). Tỷ lệ các bệnh nhân BTM giai đoạn 1 là 3,5% (2,8 – 4,2%);
giai đoạn 2 là 3,9% (2,7 – 5,3%); giai đoạn 3 là 37,6% (6,4 – 8,9%); giai đoạn
4 là 0,4% (0,3 – 0,5%) và giai đoạn 5 là 0,1% [28].
Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc BTM đã tăng từ 10% giai đoạn 1988 – 1994 lên
13,1% giai đoạn 1994 – 2004. Tại Trung Quốc, một điều tra năm 2012 cho
thấy tỷ lệ mắc BTM tại nước này là 10,8% tương ứng với khoảng 119,5 triệu
người, trong đó tỷ lệ STM chiếm khoảng 1,7% [44].


4

Tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân BTM ở nước ta dao động từ 0,06 –
0,81% tùy theo từng vùng và tỷ lệ BTM giai đoạn cuối là 5,5 bệnh nhân/100
000 người được điều tra [7]. Ở địa phương trong nước, một nghiên cứu của
tác giả Võ Tam cho thấy tỷ lệ BTM ở Thừa Thiên Huế là 0,92% [14].
1.1.3 Nguyên nhân của bệnh thận mạn
Nguyên nhân của BTM gồm 5 nhóm chính [17]:
 Nhóm bệnh lý cầu thận mạn tính:
- Bệnh lý cầu thận tiên phát: viêm cầu thận mạn (VCTM), hội chứng
thận hư, viêm cầu thận tiến triển nhanh.
- Bệnh lý cầu thận thứ phát: viêm cầu thận lupus, bệnh thận đái tháo
đường, viêm nút quanh động mạch, viêm mao mạch dị ứng.
 Bệnh lý ống – kẽ thận mạn tính:

- Viêm thận – bể thận mạn tính (VTBTM)
- Sỏi tiết niệu có biến chứng
- Nhiễm độc thận do thuốc: các thuốc giảm đau
- Nhiễm các kim loại nặng: thủy ngân, muối vàng
- Bệnh thận do rối loạn chuyển hóa: rối loạn chuyển hóa acid uric
(Gout), rối loạn chuyển hóa canxi (tăng canxi máu), bệnh thận bột
(Amyloid).
 Bệnh lý mạch máu thận
- Xơ hóa quanh thận lành tính hoặc ác tính do THA
- Huyết khối vi mạch thận
- Tắc tĩnh mạch thận
 Bệnh lý thận di truyền
- Bệnh thận đa nang
- Hội chứng Alport (bệnh thận gia đình kèm theo điếc)
- Bệnh thận do thai nghén
- Teo thận một bên
 Không rõ nguyên nhân
Ở Châu Âu và Mỹ, tỷ lệ các bệnh nhân BTM do viêm cầu thận, viêm
thận bể thận giảm đi rõ rệt, các bệnh lý thận bẩm sinh di truyền không thay
đổi. Trong khi đó BTM do các bệnh mạch máu thận, đái tháo đường tăng lên
đáng kể [51].


5

Ở khu vực châu Á cũng như tại Việt Nam, VCTM và VTBTM vẫn là
hai nguyên nhân chính dẫn đến BTM [55].
1.1.4 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh thận mạn
1.1.4.1 Đặc điểm lâm sàng của bệnh thận mạn [17]


Giai đoạn đầu: không có biểu hiện gì đặc trưng, các biểu hiện lâm sàng
nghèo nàn nên dễ bị bỏ qua. Một số triệu chứng hay gặp ở giai đoạn
này gồm thỉnh thoảng đau mỏi hố thắt lưng, phù nhẹ 2 chi dưới, có thể
đau đầu chóng mặt là triệu chứng của THA và thiếu máu. Đa số là sự

xuất hiện protein và hồng cầu (HC) niệu trong nước tiểu.
 Giai đoạn muộn, các triệu chứng bệnh biểu hiện rầm rộ:
- Phù: phù mềm, phù trắng, ấn lõm, mức độ phù tùy theo nguyên nhân
gây bệnh. BTM do bệnh lý cầu thận thường phù to hoặc rất to kèm theo
tràn dịch đa màng. BTM do nguyên nhân bệnh lý ống thận – kẽ thận
thường phù nhẹ, kín đáo thậm chí không phù. Bệnh nhân chỉ có cảm
giác nặng tức mi mắt về buổi sáng, nặng mặt. Có thể tiến triển từng đợt.
- Tiểu ít: liên quan đến mức độ phù. Phù càng to thì số lượng nước tiểu
càng giảm. Triệu chứng này hay gặp trong đợt cấp của BTM. BTM giai
đoạn ổn định bệnh nhân đái bình thường hoặc đái nhiều về đêm.
- Tăng huyết áp: là triệu chứng rất hay gặp. Huyết áp tăng cả 2 trị số tâm
thu và tâm trương. Cá biệt có trường hợp tăng THA ác tính là chức
năng thận suy sụp nhanh. THA có khi là nguyên nhân gây BTM, có khi
là triệu chứng lâm sàng của BTM.
- Thiếu máu: là triệu chứng rất thường gặp trong BTM và lúc nào cũng
có trong STM nhưng ở các giai đoạn sớm rất dễ bị bỏ qua do thiếu
máu nhẹ. Mức độ thiếu máu thường tỷ lệ với mức độ nặng của bệnh.
Chức năng thận giảm càng nặng thì thiếu máu càng rõ rệt. Thiếu máu
sẽ nặng lên nhanh chóng nếu có xuất huyết đi kèm đặc biệt là xuất
huyết tiêu hóa. Triệu chứng thiếu máu nhiều khi là triệu chứng đưa
bệnh nhân đến viện.


6

- Suy tim: có thể do THA, do giữ muối, giữ nước hoặc do thiếu máu.
Bệnh nhân khó thở từ nhẹ đến nặng, tim đập nhanh, gan to, tĩnh mạch
cổ nổi. Suy tim rõ thường gặp ở BTM giai đoạn muộn hoặc đợt cấp
của bệnh.
- Hội chứng tăng ure máu: có thể gặp ở giai đoạn cuối của bệnh hoặc
trong đợt cấp của bệnh với các biểu hiện:
+ Thần kinh: bệnh nhân lơ mơ, vật vã, tiền hôn mê, có thể có co giật,
rối loạn tâm thần và cuối cùng là hôn mê sâu.
+ Tim mạch: mạch nhanh, suy tim hoặc trụy tim mạch, tiếng cọ màng
ngoài tim do ure máu cao là biểu hiện cuối cùng của bệnh và là dấu
báo tử trong vòng từ 10 – 14 ngày nếu không được lọc máu ngoài
thận.
+ Hô hấp: rối loạn nhịp thở kiểu Kussmaul hoặc Cheyne – Stokes. Có
thể có tiếng cọ màng phổi.
+ Tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa lỏng vô cớ, lưỡi đen.
+ Xuất huyết: thường gặp ở giai đoạn cuối. Hay gặp chảy máu mũi,
chảy máu chân răng, chảy máu dưới da hoặc chảy máu tiêu hóa. Khi
chảy máu tiêu hóa tiên lượng bệnh sẽ rất xấu, ure máu tăng rất
nhanh, BTM sẽ nặng lên nhanh chóng.
+ Các biểu hiện khác: ngứa, chuột rút, hạ thân nhiệt, viêm dây thần
kinh ngoại vi.
1.1.4.2 Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh thận mạn


Giai đoạn đầu
Ở các giai đoạn sớm của bệnh, các xét nghiệm cận lâm sàng thường
không đặc hiệu và có thể phản ánh nguyên nhân gây bệnh.
- Công thức máu: có thể biểu hiện thiếu máu hoặc không. Và nếu có,
thiếu máu thì mức độ thường nhẹ.

- Hóa sinh máu:
+ Ure, creatinin tăng nhẹ, MLCT có thể giảm, bình thường hoặc tăng.
+ Protein và albumin máu thường bình thường trừ trường hợp bệnh


7

nhân có hội chứng thận hư.
+ Sắt huyết thanh, ferritin và transferrin máu bình thường.
+ Điện giải đồ: kali, natri, calci và phospho máu bình thường.
- Nước tiểu: protein, bạch cầu, glucose, nitrit, HC niệu dương tính hay
âm tính tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
- Siêu âm thận: có thể thấy hình ảnh giãn đài bể thận, sỏi thận – niệu
quản, nhu mô thận tăng âm...
- Sinh thiết thận: cho biết đặc điểm giải phẫu bệnh của thận nhưng
không được phổ biến trên lâm sàng.
 Giai đoạn muộn
- Công thức máu: HC, Hemoglobin (Hb), Hematocrit (Hct) giảm rõ rệt.
Mức độ thiếu máu tăng dần tỷ lệ thuận chức năng thận bị suy giảm. Số
lượng bạch cầu, bạch cầu đa nhân trung tính, tốc độ máu lắng tăng khi
có nhiễm trùng.
- Hóa sinh máu:
+ Ure, creatinin tăng cao, mức lọc cầu thận giảm nặng. BTM giai đoạn
cuối được xác định khi MLCT < 15 ml/phút/1,73 m².
+ Protein và albumin máu có thể bình thường hoặc giảm.
+ Sắt huyết thanh, ferritin và transferrin máu có thể giảm do bệnh nhân
dinh dưỡng kém, xuất huyết... Các chỉ số này cũng có thể tăng khi
bệnh nhân truyền máu nhiều lần để điều trị thiếu máu, sử dụng các
chế phẩm bổ sung sắt, tan máu...
+ Điện giải đồ: kali máu chỉ tăng vào giai đoạn cuối của bệnh. Nếu

tăng kali máu xảy ra sớm hơn thường do tăng nhập kali, tăng dị hóa
protein, tan máu, xuất huyết hoặc do dùng thuốc. Natri máu thường
hạ khi MLCT < 20 ml/phút/1,73 m². Giảm canxi và tăng phospho
máu do tình trạng cường cận giáp trạng thứ phát [19].
+ Khí máu: pH máu giảm, không đào thải được các acid cố định, dự trữ
kiềm giảm, kiềm dư giảm.
- Nước tiểu: protein niệu thường có từ ít đến nhiều, nitrit và bạch cầu
niệu thường dương tính khi có nhiễm khuẩn tiết niệu, glucose niệu
thường có ở những bệnh nhân bị đái tháo đường kèm theo. HC niệu có


8

thể dương tính khi bệnh nhân có VCTM.
- Siêu âm thận: hình ảnh thận tổn thương mạn tính như hai thận teo nhỏ,
nhu mô thận tăng âm, mất phân biệt tủy vỏ. Ngoài ra, siêu âm thận
còn giúp định hướng nguyên nhân gây BTM như thận đa nang, sỏi
thận – niệu quản có biến chứng.
- Các thăm dò cận lâm sàng khác như Xquang ngực thẳng, điện tâm đồ,
siêu âm tim, đo mật độ xương có thể gợi ý các biến chứng của bệnh
như suy tim, loãng xương...
1.1.5 Chẩn đoán xác định và chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn
1.1.5.1 Chẩn đoán xác định bệnh thận mạn
Bệnh nhân được chẩn đoán bị BTM dựa theo các tiêu chuẩn của
KDIGO 2012 [2]:
- Có các dấu hiệu tổn thương thận bao gồm:
+ Có albumin nước tiểu (tỷ lệ albumin/creatinin nước tiểu > 30mg/g
hoặc albumin nước tiểu 24 giờ >30 mg/24 giờ).
+ Bất thường nước tiểu
+ Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối loạn chức năng

ống thận
+ Bất thường về mô bệnh học thận
+ Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường
+ Ghép thận
- Và/hoặc bệnh nhân có mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73 m² (giai
đoạn 3a – 5).
- Nếu thời gian > 3 tháng, BTM được xác định chẩn đoán.
- Nếu thời gian không lớn hơn 3 tháng hoặc không rõ ràng, BTM không
được xác định. Bệnh nhân có thể bị BTM và cần tiếp tục theo dõi.
- STM được chẩn đoán khi bệnh nhân bị BTM có mức lọc cầu thận < 60
ml/phút/1,73 m², STM tương ứng với BTM giai đoạn 3, 4, 5 [19].
1.1.5.2 Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn


9

Tổn thương thận mạn tiến triển thành BTM giai đoạn cuối có thể kéo
dài từ 5 – 10 năm hoặc lâu hơn tùy thuộc vào sự giảm sút số lượng nephron
chức năng biểu hiện bằng giảm mức lọc cầu thận. Hiện nay, các tác giả trong
nước đều thống nhất chia BTM thành 5 giai đoạn theo KDIGO 2012 [2]:
- Giai đoạn 1: MLCT ≥ 90 ml/phút/1,73 m². Đây là giai đoạn bệnh nhân
có BTM nhưng mức lọc cầu thận còn bình thường.
- Giai đoạn 2: MLCT 60 – 89 ml/phút/1,73 m². Bệnh nhân có BTM
nhưng mức lọc cầu thận giảm nhẹ.
- Giai đoạn 3: MLCT 30 – 59 ml/phút/1,73 m². Bệnh nhân có BTM và
mức lọc cầu thận giảm vừa. Trong giai đoạn này NKF/KDIGO 2012 chia ra
làm 2 dưới nhóm là:
+ Giai đoạn 3a: MLCT 45 – 59 ml/phút/1,73 m²
+ Giai đoạn 3b: MLCT 30 – 44 ml/phút/1,73 m²
- Giai đoạn 4: MLCT 15 – 29 ml/phút/1,73 m². Bệnh nhân có BTM và

mức lọc cầu thận giảm nặng.
- Giai đoạn 5: MLCT < 15 ml/phút/1,73 m². Bệnh nhân có BTM và mức
lọc cầu thận giảm rất nặng.
1.2 Thiếu máu và bệnh thận mạn
1.2.1 Định nghĩa thiếu máu
Thiếu máu là tình trạng giảm lượng Hb trong máu của người bệnh so
với người cùng giới, cùng lứa tuổi và cùng điều kiện sống, gây ra các biểu
hiện thiếu oxy ở các mô và tổ chức của cơ thể [4].
1.2.2 Cơ chế thiếu máu trong BTM
Thiếu máu ở người bệnh BTM (bao gồm cả bệnh thận giai đoạn cuối và
ghép thận) là một tình trạng liên quan đến chức năng thận suy giảm và nhiều
rối loạn khác như huyết học, dạ dày ruột, hocmon…Thiếu máu ở người BTM
do các cơ chế sau:


10

1.2.2.1 Thiếu Erythropoietin (EPO)
Là cơ chế chủ yếu. Thận người trưởng thành đóng vai trò trung tâm
trong tổng hợp erythropoietin – hormon điều hòa quá trình sinh HC có bản
chất là một glycoprotein có trọng lượng phân tử 34000. Đồng thời, thận cũng
là nguồn chính cung cấp erythropoietin cho cơ thể. Ở người bình thường
khoảng 80 – 90% erythropoietin do thận sản xuất, phần còn lại là do gan.
Erythropoietin làm tăng tốc độ sinh HC, tăng giải phóng HC ra máu ngoại vi
và rất nhạy cảm với oxy [49]. Bình thường, nồng độ EPO từ 3 – 30 mU/ml,
tăng lên 100 lần khi Hb giảm xuống. Mối liên quan nghịch này giảm hoặc mất
đi khi MLCT < 30 – 40 ml/phút/1,73 m² [18].
1.2.2.2 Thiếu sắt


Khái niệm: Thiếu máu thiếu sắt là tình trạng thiếu máu xảy ra do cơ
thể không đủ sắt đáp ứng nhu cầu tạo HC vì những nguyên nhân khác

nhau [4].

Vai trò của sắt và nhu cầu sắt trong cơ thể:
- Sắt là một trong những chất vi lượng có vai trò quan trọng bậc nhất có
mặt trong hầu hết các tổ chức của cơ thể như: Trong Hb, myoglobin
và một số enzym. Sắt tham gia vào các quá trình chuyển hoá như vận
chuyển oxy, tổng hợp DNA, vận chuyển electron…
- Ở người bình thường, 90 – 95% lượng sắt trong cơ thể được tái sử
dụng từ nguồn sắt do HC già bị phá hủy và giải phóng ra, có 5 – 10%
(1 – 2mg) lượng sắt được bài tiết qua nước tiểu, mồ hôi, phân. Để bù
lại lượng sắt mất cơ thể nhận thêm sắt từ thức ăn, quá trình hấp thu sắt
diễn ra chủ yếu ở dạ dày, hành tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng [4].

Vận chuyển và dự trữ sắt trong cơ thể
- Transferrin: là protein vận chuyển sắt trong huyết thanh. Bản chất là
một glycoprotein được tổng hợp ở gan, có một chuỗi polypeptid với
trọng lượng phân tử 78000 dalton và 2 vị trí gắn sắt.
- Ferritin: là một protein dự trữ sắt. Trên bề mặt ferritin có các kênh cho


11

phép tích lũy và giải phóng sắt theo nhu cầu sinh lý. Một phân tử
ferritin có khả năng gắm 4500 nguyên tử sắt, nhưng thường chứa ít
hơn 3000.
- Sắt được vận chuyển từ đường tiêu hóa (cơ quan hấp thu) tới các cơ
quan dự trữ như gan, lách, tủy xương và tất cả các cơ quan tiêu thụ

nhờ transferrin. Ở các cơ quan dự trữ như gan, lách, tủy xương, sắt
được dự trữ nhờ ferritin. Chỉ có một lượng sắt rất nhỏ ở trạng thái tự


do trong huyết thanh [21].
Nguyên nhân thiếu máu thiếu sắt ở bệnh nhân BTM
Thiếu sắt trong BTM có thể do giảm lượng sắt cung cấp cho cơ thể do
ăn uống, dinh dưỡng kém. Và/hoặc là thiếu sắt do rối loạn chuyển hóa
sắt trong cơ thể với tăng hepcidin – một peptide được sản xuất trong
gan điều chỉnh sự hấp thụ sắt từ ruột và sự lưu trữ sắt từ các đại thực
bào và tế bào gan và giảm erythroferrone – một chất được tiết ra bởi

HC với nhiệm vụ ức chế sản xuất hepcidin [29].

Phân loại thiếu sắt theo giai đoạn [21]
- Thiếu sắt tiền tiềm tàng: là sự thiếu hụt sắt dự trữ. Phát hiện nhờ xác
định nồng độ ferritin huyết thanh giảm. Các chỉ số huyết học, độ bão
hòa transferrin huyết thanh (Transferrin saturation – TSAT), sắt huyết
thanh hoàn toàn bình thường.
- Thiếu sắt tiềm tàng, biểu hiện bằng ferritin và TSAT giảm. Chưa có
dấu hiệu thiếu máu hay HC nhỏ nhưng bệnh nhân có thể có mệt mỏi,
giảm sinh năng lượng và các dấu hiệu thần kinh, tâm thần do thiếu sắt
gây ra.
- Thiếu sắt lâm sàng: ở giai đoạn này, sắt không còn đủ để tao HC bình
thường và bắt đầu có dấu hiệu thiếu máu nhược sắc HC nhỏ. Thiếu
máu biểu hiện rõ cùng các biểu hiện thiếu sắt nghiêm trọng khác.

Phân loại thiếu máu thiếu sắt
- Thiếu sắt tuyệt đối do một số nguyên nhân như mất máu, loạn sản
mạch máu ruột, chảy máu do ure máu cao. Người bệnh thận nhân tạo

12

mất sắt trung bình 1 – 3 g/năm.
- Thiếu sắt tương đối (thiếu sắt chức năng) xảy ra khi cơ thể không thể
huy động được đủ sắt từ nguồn dự trữ cung cấp cho quá trình sinh sản
HC.

Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của thiếu máu thiếu sắt
- Triệu chứng cơ năng: Mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt khi thay đổi tư thế,
tức ngực, giảm khả năng hoạt động thể lực và trí lực.
- Triệu chứng thực thể: Da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt, lưỡi nhợt,
nhẵn do mất hoặc mòn gai lưỡi, lông, tóc, móng khô dễ gãy.
- Xét nghiệm xác định mức độ và tính chất thiếu máu: Số lượng HC,
lượng Hb và tỷ lệ Hct giảm, HC nhỏ, nhược sắc biểu hiện bằng thể
tích trung bình HC (Mean corpuscular volume – MCV) giảm, lượng
Hemoglobin trung bình HC (Mean corpuscular hemoglobin – MCH),
nồng độ hemoglobin trung bình HC (Mean corpuscular hemoglobin
concentration – MCHC) giảm.
- Xét nghiệm đánh giá mức độ thiếu sắt: sắt huyết thanh giảm, ferritin
giảm, transferrin tăng; độ bão hòa transferrin giảm.

Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt
- Triệu chứng lâm sàng như đã trình bày ở trên
- Triệu chứng xét nghiệm:
+ Tổng phân tích tế bào máu: Thiếu máu HC nhỏ, nhược sắc.
+ Sinh hóa máu: ferritin < 200 ng/ml và/hoặc độ bão hòa transferrin <
20% [48].
1.2.2.3 Tan máu

Ở người bệnh mắc BTM, tế bào HC bị tăng phá hủy. HC có tính chất
nhược sắc, ít sắt, sớm bị vỡ và bị thực bào. Màng tế bào HC giảm khả năng
biến dạng. Tan máu có thể xảy ra trong thận nhân tạo do hiện tượng ly giải cơ
học và tiếp xúc với chất gây ô nhiễm nguồn nước (chloramin, arsenic,
kẽm…).


13

1.2.2.4 Thiếu dinh dưỡng
Đây là một trong những yếu tố dễ bị bỏ qua. Các Vitamin nhóm B (đặc
biệt B6, B9, B12) là các đồng yếu tố thiết yếu trong sinh sản HC. L – carnitin
giảm khi mức lọc cầu thận giảm và bổ sung L – cartinin có thể chống lại sự
chết tế bào. Giảm phosphat máu làm cạn kiệt ATP, giảm sự biến dạng màng tế
bào HC, dẫn tới lão hóa sớm hoặc thậm chí là thiếu máu tan máu cấp.
1.2.3 Đặc điểm thiếu máu ở các bệnh nhân bệnh thận mạn
Thiếu máu ở các bệnh nhân BTM điển hình là thiếu máu mạn tính, đẳng
sắc, thuộc nhóm thiếu máu do giảm sinh HC [49]. Chức năng thận càng giảm thì
lượng Hb trong máu càng thấp. Chức năng thận càng giảm ở người bệnh BTM
giai đoạn càng nặng thì tác động càng lớn đến tình trạng thiếu máu [35].
1.2.4 Chẩn đoán thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn
Đối với bệnh nhân BTM được coi là thiếu máu khi:
+
+
+
+

> 15 tuổi: khi Hb < 130 g/l ở nam và <120 g/l ở nữ
12 – 15 tuổi: khi Hb < 120 g/l
5 – 12 tuổi: khi Hb < 115 g/l

6 tháng – 5 tuổi: khi Hb < 110 g/l [35].
Kết quả Hb có thể dao động tới 5 g/l trong một mẫu máu. Ở người bệnh

thận nhân tạo, nồng độ Hb khác nhau giữa các thời điểm. Mỗi lít siêu lọc làm
tăng Hb đến 0,4 g/l. Vì vậy, nên xét nghiệm Hb vào buổi lọc máu giữa tuần,
giá trị này thường xấp xỉ với Hb trung bình của cả tuần [18].
1.2.5 Phân loại thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn
1.2.5.1 Phân loại theo mức độ thiếu máu
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization – WHO) năm
2011, mức độ thiếu máu dựa theo lượng HC, Hb và Hct được trình bày như
sau:
Bảng 1.1: Phân loại mức độ thiếu máu theo HC, Hb và Hct
Mức độ

Thiếu máu

Thiếu máu

Thiếu máu


14

Chỉ số
Hồng cầu (T/l)
Hemoglobin (g/l)
Hematocrit (%)

nặng
< 2,0

< 80
< 20

vừa
2,0 – 3,0
80 – 100
20 – 30

nhẹ
> 3,0
> 100
> 30

1.2.5.2 Phân loại thiếu máu theo đặc điểm hình thái của dòng HC
Dựa vào MCV để phân biệt HC to, nhỏ hay bình thường .
- HC kích thước bình thường: MCV: 90 ± 5 femtolit (fl)
- HC nhỏ: MCV < 80 fl
- HC to: MCV > 100 fl
Dựa vào MCH hoặc MCHC để phân biệt HC bình sắc hay nhược sắc
[20].
- HC bình sắc: MCHC từ 320 – 360 gam/lít (g/l) hoặc MCH từ 28 – 32
picogam (pg)
- HC nhược sắc: MCHC < 320 g/l hoặc MCH < 28 pg
- Không có hồng cầu ưu sắc
1.2.6 Hậu quả của thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn
Thiếu máu dẫn đến tình trạng gia tăng nguy cơ bệnh tật và tử vong.
Theo nghiên cứu DOPPS thực hiện tại một số quốc gia, khi nồng độ Hb giảm
xuống dưới 110 g/l, có một sự gia tăng tương ứng về tỷ lệ nhập viện và tỷ lệ
tử vong ở bệnh nhân BTM [53].
Bệnh lý tim mạch: thiếu máu cơ tim, phì đại thất trái, suy tim sung

huyết. Như đã biết, BTM gây ra thiếu máu mạn tính, điều này tác động lên
tim khiến tim phải tăng cường hoạt động để duy trì cung cấp máu và oxy cho
các mô của cơ thể. Kết quả là suy tim, suy tim trái rồi suy tim phải, cuối cùng
là suy tim toàn bộ. Và suy tim lại gây ra suy giảm lượng máu đến thận làm
trầm trọng hơn BTM. Đây là một vòng xoắn bệnh lý. Forley và các cộng sự
đã chỉ ra rằng cứ 1g Hb giảm đi làm tăng 42% tỷ lệ giãn tâm thất trái ở bệnh
nhân BTM giai đoạn 5 [53].
Một số hậu quả khác của thiếu máu:


15

- Mệt mỏi, lười vận động, khó thở ngay cả sau những hoạt động tối
thiểu, giảm ngon miệng, chán ăn dẫn đến giảm cân, giảm sức đề
kháng làm cho bệnh nhân dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn.
- Giảm cương dục ban đêm ở nam giới, gây rối loạn kinh nguyệt ở nữ
giới.
- Suy giảm trí nhớ và khả năng tập trung làm ảnh hưởng đến công việc.
1.3 Các nghiên cứu trong và ngoài nước về lĩnh vực nghiên cứu
1.3.1 Các nghiên cứu trong nước
Tại Việt Nam, các nhà khoa học đã có một số công trình nghiên cứu về
các khía cạnh khác nhau của BTM.
Năm 2011, tác giả Nguyễn Thị Lết đã có đề tài nghiên cứu về đặc điểm
thiếu máu của các bệnh nhân STM (Bệnh thận mạn tính giai đoạn 3 – 5) tại
Bệnh viện Đại học Y Hà Nội cho thấy nam mắc bệnh nhiều hơn nữ, độ tuổi
hay gặp nhất là từ 20 – 59 tuổi, tỷ lệ thiếu máu gặp ở 80,7% bệnh nhân và
thiếu máu có mối tương quan với mức độ suy thận, thiếu máu càng nặng thì
suy thận càng nặng [11].
Nghiên cứu của Hoàng Thị Oanh (2004) về nồng độ sắt, ferritin huyết
thanh ở bệnh nhân STM cho thấy mức độ suy thận càng nặng thì nồng độ sắt

và ferritin càng giảm, tỷ lệ bệnh nhân có giảm nồng độ sắt và ferritin huyết
thanh rất cao (39,3% và 60,7% tương ứng) và có mối tương quan thuận khá
chặt chẽ với các chỉ số HC, Hb và Hct [13].
Nghiên cứu của Phan Thế Cường (2015) cho thấy tỷ lệ nam và nữ mắc
bệnh là như nhau, các bệnh nhân gầy, viêm nhiễm và albumin máu thấp chiếm
tỷ lệ khá cao. Các nguyên nhân hay gặp nhất là VCTM và đái tháo đường.
Hầu hết bệnh nhân có MLCT < 10 ml/phút/1,73 m² đều có thiếu máu. Và
nồng độ ferritin và độ bão hòa transferrin thấp có tỷ lệ khá cao, gặp ở nữ
nhiều hơn nam [7].


16

Tác giả Võ Tam nghiên cứu tình hình và đặc điểm BTM ở người trưởng
thành trong một số vùng thuộc tỉnh Thừa thiên Huế cho thấy nguyên nhân gây
BTM do viêm thận bể thận mạn chiếm tỷ lệ 55,0%; còn nguyên nhân gây
BTM do viêm cầu thận mạn chiếm tỷ lệ 37,5% [14].
Trên địa bàn thành phố Hải Phòng và Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp
cũng đã có một số đề tài nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của
BTM, tình trạng dinh dưỡng và đề cập đến tình trạng thiếu máu trên những
bệnh nhân này.
1.3.2 Các nghiên cứu nước ngoài
Một nghiên cứu khác tại Nam Phi về tỷ lệ thiếu máu theo sắc tộc và các
yếu tố dự đoán thiếu máu ở các bệnh nhân BTM công bố vào năm 2019 đã
cho thấy rằng gần một nửa số người tham gia nghiên cứu có thiếu máu và
mức độ nặng của thiếu máu không tỷ lệ với mức độ nặng của BTM [57].
Một nghiên cứu tại một bệnh viện ở Ghana công bố năm 2019 cho thấy
tỷ lệ bệnh nhân BTM giai đoạn 5 là hay gặp nhất (71,1%). Nguyên nhân hay
gặp nhất của bệnh là VCTM (58,5%), sau đó là đái tháo đường (19,8%). Tuổi
trung bình của các bệnh nhân là 46,7 ± 16,2 tuổi. Lượng Hb máu càng thấp thì

tiên lượng càng xấu [39].
Một nghiên cứu thực hiện tại Bangladesh được công bố kết quả năm
2019 đã chỉ ra rằng tỷ lệ bệnh nhân BTM có thiếu máu đang tăng nhanh. Tuổi
trung bình của các bệnh nhân là 55,8 tuổi, bệnh nhân trẻ nhất là 19 tuổi và
người già là 85 tuổi. Trong nghiên cứu này 33 bệnh nhân là nam và 17 bệnh
nhân là nữ. 66% bệnh nhân bị thiếu máu HC đẳng sắc, kích thước bình
thường, 22% người đang bị thiếu máu HC nhỏ, nhược sắc, còn lại là thiếu
máu kết hợp. Bệnh nhân nữ bị thiếu máu chủ yếu là do thiếu máu HC nhỏ,
nhược sắc (58,8%) và bệnh nhân nam chủ yếu thiếu máu HC bình thường,
đẳng sắc (69,7%) [34].


17