ĐÁNH GIÁ NỒNG độ ALBUMIN máu và một số đặc điểm LIÊN QUAN ở BỆNH NHÂN SUY THẬN mạn THẬN NHÂN tạo CHU kì TRÊN 60 TUỔI tại BỆNH VIỆN hữu NGHỊ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y H NI

NGUYN THY LAN

ĐáNH GIá NồNG Độ ALBUMIN MáU Và MộT Số
ĐặC ĐIểM LIÊN QUAN ở BệNH NHÂN SUY THậN
MạN THậN NHÂN TạO CHU Kì TRÊN 60 TUổI TạI
BệNH VIệN HữU NGHị

CNG LUN VN THC S Y HC

H NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y H NI

NGUYN THY LAN

ĐáNH GIá NồNG Độ ALBUMIN MáU Và MộT Số
ĐặC ĐIểM LIÊN QUAN ở BệNH NHÂN SUY THậN
MạN THậN NHÂN TạO CHU Kì TRÊN 60 TUổI TạI
BệNH VIệN HữU NGHị
Chuyờn ngnh: Ni Khoa

Mó s

: 60720140

CNG LUN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. Mai Thị Hiền


HÀ NỘI - 2019


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BMI

: Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)

BN

: Bệnh nhân

BTM

: Bệnh thận mạn

CS

: Cộng sự

MLCT

: Mức lọc cầu thận

RLCH

: Rối loạn chuyển hóa

STM

: Suy thận mạn

STM-TNTCK

: Suy thận mạn – thận nhân tạo chu kì

TNTCK

: Thận nhân tạo chu kì


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC HÌNH


8

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh thận mạn tính là một vấn đề sức khỏe tồn cầu, có tỉ lệ mắc bệnh
ngày càng tăng. Theo thống kê của Hội Thận học thế giới, trên thế giới ước
tính có 850 triệu người mắc bệnh thận. Bệnh thận mạn gây nên ít nhất 2,4
triệu ca tử vong mỗi năm [1]. Tiến triển của bệnh thận mạn tính làm mất chức
năng thận và phải dùng các biện pháp điều trị thay thế thận như lọc máu, ghép
thận. Năm 2010, có khoảng 2,62 triệu người được lọc máu trên toàn thế giới
và nhu cầu lọc máu được dự đốn sẽ tăng gấp đơi vào năm 2030 [2]. Tại Việt
Nam chưa có con số thống kê chính thức song ước tính có khoảng 5 triệu
người bị suy thận mạn tính, trong đó có khoảng 10.000 bệnh nhân được chạy
thận nhân tạo chu kỳ. Mỗi năm có trên 8000 ca mắc mới được phát hiện [3].
Trong quá trình lọc máu, suy dinh dưỡng là biến chứng phổ biến nhất.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng, có khoảng 20-50% bệnh nhân thận nhân tạo
chu kì có tình trạng suy dinh dưỡng [4],[5],[6]. Suy dinh dưỡng là yếu tố quan
trọng làm tăng nguy cơ nhiễm trùng cơ hội, chậm lành vết thương, cũng như
tăng nguy cơ tử vong do tai biến tim mạch ở nhóm bệnh nhân suy thận mạn
tính- thận nhân tạo chu kỳ [7],[8],[9],[10]. Trên thực hành lâm sàng, Albumin
huyết thanh là 1 dấu ấn sinh học được sử dụng rộng rãi để đánh giá tình trạng
dinh dưỡng ở bệnh nhân lọc máu chu kì. Nồng độ albumin huyết thanh thấp là
yếu tố dự báo mạnh mẽ nguy cơ tử vong, nguy cơ mắc bệnh và nhập viện
[11],[12],[13],[14]. Ngày nay, cùng với sự phát triển của xã hội, tuổi thọ trung
bình của người dân ngày càng cao, do đó, tỉ lệ bệnh nhân trên 60 tuổi STMTNTCK ngày càng tăng, kèm theo đó là các nguy cơ dinh dưỡng và bệnh lí
tim mạch. Theo tìm hiểu của chúng tơi, ở Việt Nam ít có nghiên cứu về nồng
độ Albumin trên toàn bộ đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân suy thận mạn


9

TNTCK trên 60 tuổi. Vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh
giá nồng độ Albumin máu và một số đặc điểm liên quan ở bệnh nhân suy
thận mạn thận nhân tạo chu kì trên 60 tuổi tại bệnh viện Hữu Nghị” với
hai mục tiêu:
1. Đánh giá nồng độ Albumin máu ở bệnh nhân suy thận mạn- thận
nhân tạo chu kì trên 60 tuổi tại Bệnh viện Hữu Nghị.
2. Đánh giá mối liên quan giữa Albumin huyết thanh và một số đặc
điểm ở bệnh nhân suy thận mạn – thận nhân tạo chu kì trên 60 tuổi
tại Bệnh viện Hữu Nghị.


10

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu thận
Bình thường cơ thể mỗi người có 2 quả thận hình hạt đậu, nằm sau
phúc mạc, dọc 2 bên cột sống. Thận ở người bình thường dài khoảng 9-12 cm,
rộng khoảng 5-6 cm, dày khoảng 3 cm, cân nặng từ 130-150 gam. Thận được
bọc trong một bao mỏng gọi là bao thận. Bình thường bao thận có thể bóc
tách dễ dàng khỏi nhu mơ thận, nhưng khi bị viêm mạn tính, nhu mơ bị xơ
hóa thì bao thận khó bóc.
Thận có 2 phần: Phần rỗng ở giữa gọi là xoang thận có bó mạch, thần
kinh, niệu quản đi qua. Phần đặc bao quanh xoang thận gọi là nhu mô thận.
Nhu mô thận bao quanh xoang thận gồm 2 lớp rõ rệt: Lớp ngoài màu nâu
thẫm gọi là vỏ thận, lớp trong sáng hơn gọi là tủy thận. Phần vỏ thận chứa chủ
yếu là các cuộn mao quản cầu thận gọi là tiểu cầu Malpighi. Phần tủy thận
chứa chủ yếu là hệ thống ống thận bao gồm ống lượn gần, ống lượn xa, quai
Henlé và ống góp. Các ống góp nhỏ đổ vào ống góp chung để dẫn nước tiểu
ra đài bể thận, xuống niệu quản, bàng quang rồi được thải ra ngoài.

Tiểu cầu thận và hệ thống ống thận tạo thành đơn vị cấu trúc và chức
năng của thận gọi là “Nephron”. Mỗi thận có khoảng trên 1 triệu Nephron.
Tiểu cầu thận là một cuộn mao quản nằm trong một túi gọi là khoang
Bowman. Tiểu cầu thận hoạt động như là một bộ máy lọc máu để tạo ra dịch
lọc, tức là nước tiểu đầu tiên. Dịch lọc từ máu ra khoảng 120ml/phút được gọi
là MLCT và được chứa trong khoang Bowman rồi chảy qua hệ thống ống
thận. Hệ thống ống thận hoạt động như là một bộ máy gia công qua tái hấp
thu trở lại máu một số chất đã được lọc qua cầu thận (như Glucose, Acid
amin, Natri, Kali…) và bài tiết thêm một số chất cần loại khỏi cơ thể (như


11

Amonium, Creatinin…) để tạo nên nước tiểu cuối cùng đổ ra bể thận xuống
niệu quản, bàng quang rồi được thải ra ngoài mang theo nước, các ion dư thừa
trong máu để duy trì sự hằng định của nội mơi và đào thải một số sản phẩm
chuyển hóa khơng cần thiết cho cơ thể cùng các chất độc nội sinh và ngoại
sinh [15],[16],[17].
1.2. Sinh lý thận
1.2.1. Chức năng sinh lý của thận
Tổ chức cầu thận bao gồm động mạch đến, động mạch đi và phần đầu
của ống lượn gần, chuyên sản xuất Renin để điều chỉnh huyết áp động mạch.
Khi huyết áp động mạch tối đa giảm xuống dưới 80 mmHg thì Renin được
sản xuất để điều chỉnh tăng huyết áp thông qua hệ Renin-AngiotensinAldosteron. Khi huyết áp động mạch tối đa nằm vào khoảng 80-120 mmHg
thì dịng máu qua thận khơng thay đổi và giữ mức trung bình 1200ml/phút,
nghĩa là bằng khoảng 1/4 cung lượng máu của tim, đảm bảo cho mỗi phút có
khoảng 120ml dịch lọc qua các tiểu cầu thận tạo nên nguồn nước tiểu đầu
tiên. Khi dòng máu qua thận giảm xuống dưới 1/5 của lượng bình thường,
nghĩa là vào khoảng dưới 200ml/phút thì việc sản xuất nước tiểu sẽ ngừng.
Mặt khác để điều chỉnh huyết áp động mạch, thận còn sản xuất

Prostaglandin, một nội tiết tố có tác dụng làm giãn mạch gây hạ huyết áp khi
huyết áp tăng cao.
Ngoài các chức năng trên, các tế bào ống thận còn sản xuất Erythropoietin,
một nội tiết tố kích thích biệt hóa hồng cầu để chống thiếu máu.
Tóm lại thận là một cơ quan vừa có chức năng ngoại tiết, vừa có chức
năng nội tiết và giữ một vai trò sinh lý hết sức quan trọng trong cơ thể nhằm:
+ Bài xuất, tái hấp thu một số chất để giữ cân bằng nội môi.
+ Đào thải các chất độc nội sinh và ngoại sinh.
+ Điều chỉnh huyết áp động mạch thông qua sản xuất nội tiết tố Renin.


12

+ Điều hịa tạo hồng cầu thơng qua sản xuất Erythropoietin.
1.2.2 Quá trình lọc ở cầu thận
1.2.2.1 Màng lọc cầu thận
Dịch lọc từ mạch máu đi vào bao Bowman phải qua 3 lớp của màng lọc
cầu thận tại các lỗ lọc có kích thước nhỏ dần: (1) lớp tế bào nội mơ mao
mạch, trên tế bào này có những lỗ thủng có đường kính là 160A°, (2) Màng
đáy, là một mạng lưới sợi collagen và proteoglycan, có các lỗ nhỏ đường kính
110 A°, tích điện âm và (3) lớp tế bào biểu mô (lá trong) của bao Bowman là
một lớp tế bào biểu mơ có chân, giữa các tua nhỏ có các khe nhỏ có đường
kính khoảng 70-75 A°. Màng lọc là một màng có tính thấm chọn lọc rất cao.
Những chất có đường kính < 70 A° (trọng lượng phân tử khoảng 15000
Dalton) đi qua được màng, những chất có đường kính và có trọng lượng phân
tử lớn hơn 80000 Dalton không đi qua được màng.
1.2.2.2. Lưu lượng lọc cầu thận (hay mức lọc cầu thận):
Quá trình lọc các chất ở cầu thận có cơ chế tương tự như trao đổi chất ở
các mao mạch có áp suất thủy tĩnh cao khác. Đó là cơ chế thụ động: phụ
thuộc vào sự chênh lệch áp suất giữa trong và ngoài mạch.

-

Áp suất lọc (PL) có tác dụng đẩy dịch qua màng lọc cầu thận, tính
bằng cơng thức: PL = PH – (PK + PB)
Trong đó: PH: áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận (bình thường là

60mmHg)
PK: áp suất keo trong mao mạch cầu thận (bình thường là 32mmHg)
PB: áp suất trong bao Bowman (bình thường là 18mmHg)
-

Lưu lượng lọc cầu thận (GFR: glomerular filtration rate) hay MLCT,
tính bằng công thức: MLCT = Kt . PL = k.s. PL = Kt.( PH – PK – PB)
Trong đó: hệ số siêu lọc Kt = k.s (k: khả năng lọc của màng lọc, s: diện

tích màng lọc).


13

Như vậy, MLCT phụ thuộc chủ yếu vào 3 yếu tố: áp suất lọc, khả năng
lọc và diện tích của màng lọc cầu thận. Trong sốc thì áp suất thủy tĩnh của
mao mạch cầu thận giảm làm giảm áp suất lọc, dẫn đến giảm MLCT chức
năng. Trong bệnh lý thận, giảm khối lượng nephron sẽ làm giảm cả khả năng
lọc của màng lọc (k) và giảm diện tích màng lọc cầu thận (s) nên giảm MLCT
thực thể.
Mỗi ngày, hai thận lọc được 180 lít dịch, trong đó 99% lượng dịch đó
được tái hấp thu ở ống thận, chỉ có 1-1,5 lít tạo thành nước tiểu thải ra ngồi
cùng với một số sản phẩm phân hủy của cơ thể. Ở người bình thường, trong 1
phút có khoảng 1200ml máu chảy qua hai thận (chưa 650ml huyết tương)

bằng 21% lưu lượng tim, nhưng chỉ có 125ml huyết tương được lọc qua màng
lọc cầu thận vào bao Bowman – gọi là lưu lượng lọc cầu thận (hay mức lọc
cầu thận), là thước đo đánh giá chức năng thận.
1.2.2.3 Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng lọc cầu thận (MLCT):
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến MLCT: lưu lượng máu qua thận, co –
giãn tiểu động mạch đến hoặc tiểu động mạch đi, kích thích giao cảm, huyết
áp đại tuần hồn. Ở người bình thường, khả năng lọc (k)và diện tích (s) của
màng lọc không thay đổi, nên MLCT phụ thuộc chủ yếu vào áp suất lọc (P L).
Những yếu tố làm ảnh hưởng đến 3 yếu tố: P H, PK, PB cũng sẽ ảnh hưởng đến
lưu lượng lọc. Tuy nhiên, áp suất của bao Bowman thấp và dịch lọc vào bao
Bowman được chuyển ngay sang ống thận, do đó ít ảnh hưởng đến MLCT.
Áp suất keo tuy khá cao, nhưng dao động rất ít nên ảnh hưởng khơng nhiều
đến MLCT. Do vậy, MLCT chủ yếu phụ thuộc vào lưu lượng và áp suất thủy
tĩnh của mao mạch cầu thận.
1.2.2.4. Cơ chế tự điều hòa lưu lượng lọc cầu thận:
Lưu lượng lọc cầu thận phải luôn hằng đinh. Nếu lưu lượng lọc giảm quá
nhiều, dịch giảm quá nhiều, dịch đi qua ống thận chậm thì hầu hết các chất sẽ


14

bị tái hấp thu và thận sẽ không đào thải được các sản phẩm chuyển hóa. Nếu
lưu lượng lọc quá cao, dịch qua ống thận nhanh đến mức thận không có khả
năng tái hấp thu các chất cần thiết cho cơ thể. Tại các nephron có cơ chế điều
hịa ngược ống thận-cầu thận: giãn tiểu động mạch đến và co tiểu động mạch
đi. Q trình này xảy ra hồn tồn hoặc một phần tại phức hợp cạnh cầu thận.
Ở phức hợp này, nồng độ Na+ và Cl- của dịch ống lượn xa đóng vai trị quan
trọng trong điều hịa chức năng nephron bằng cách cung cấp những tín hiệu
điều hịa cho cả tiểu dộng mạch đến và đi. Cả hai cơ chế giãn tiểu động mạch
đến và co tiểu động mạch đi hoạt động đồng thời nhằm giữ hằng định lưu

lượng lọc cầu thận. Ngồi ra, cịn có một số yếu tố khác tham gia điều hòa lưu
lượng lọc như hệ thống kinin-kallicrein, yếu tố thải Natri ở tâm nhĩ (atrial
natriuretic peptid).
1.2.2.5. Qúa trình tái hấp thu và bài tiết ở thận:
Sau khi lọc qua màng lọc cầu thận, dịch lọc cầu thận đi qua hệ thống ống
thận, các tế bào biểu mô ống thận tái hấp thu trên 99% nước trong dịch lọc,
một lượng lớn chất điện giải, các chất khác và bài xuất một số chất cặn bã ra
ngồi theo nước tiểu, trong đó có ure. Trong q trình lọc, 100% ure máu
được đi qua màng lọc cầu thận. Nồng độ ure trong nước tiểu đầu tương đương
với trong huyết tương. Tại ống lượn gần, 50% ure đã lọc được tái hấp thu theo
phương thức thụ động. Do phân tử ure có kích thước rất nhỏ và ống thận cho
ure thấm qua một phần, nên khi nước được tái hấp thu từ ống lượn gần sẽ có
khoảng một nửa số ure trong dịch lọc được tái hấp thu thụ động cùng với
nước, một nửa còn lại đi vào nước tiểu. Tại nhánh xuống của quai Henle,
nước và ure được tái hấp thu theo cơ chế khuếch tán thụ động nhờ áp suất
thẩm thấu dịch kẽ tăng cao.
Tại phần đầu nhánh lên của quai Henle, tế bào biểu mô mỏng, dẹt, có
tính thấm cao với Na+ và ure nhưng khơng thấm nước, vì vậy Na+ và ure được
tái hấp thu dễ dàng theo cơ chế khuếch tán thụ động. Phần cuối nhánh lên


15

quai Henle có tế bào biểu mơ dày hơn. Đoạn này không thấm nước và ure,
nên nước và ure được giữ lại trong lòng ống, do vậy dịch bị pha lỗng, nhưng
nồng độ ure cao do tế bào biểu mơ đoạn này còn bài tiết vào lòng ống thêm
khoảng 60% ure. Ống lượn xa không tái hấp thu ure. Tại ống góp, ure được
tái hấp thu khoảng 70% theo cơ chế khuếch tán đơn thuần. Lượng ure tái hấp
thu phụ thuộc vào chênh lệch nồng độ ở dịch trong lòng ống thận – khoảng
kẽ, và tính thấm của biểu mơ ống thận. Cuối cùng có khoảng 40% ure được

bài xuất ra ngoài theo nước tiểu. Hai yếu tố quyết định tốc độ bài xuất ure là
nồng độ ure trong huyết tương và lưu lượng lọc cầu thận, trong đó lưu lượng
lọc quan trọng hơn. Khi chức năng thận bình thường, lưu lượng lọc cầu thận
tăng hoặc nồng độ ure máu tăng thì tốc độ bài xuất ure tăng và ngược lại.
Khi chức năng thận bình thường, tốc độ bài xuất ure nhanh tương đương
tốc độ ure được tạo thành nên khơng có tình trạng tăng ure máu. Trong suy
thận, lưu lượng lọc cầu thận giảm nhiều, nên bài xuất ure cũng giảm, trong
khi đó cơ thể người bệnh vẫn tiếp tục sản xuất ra một lượng lớn ure, do đó ure
máu tăng rất cao, cuối cùng dẫn đến tình trạng gọi là “Hội chứng ure máu
cao” [15],[16],[17],[18].
1.3. Đại cương về bệnh thận mạn và suy thận mạn
1.3.1. Định nghĩa bệnh thận mạn và suy thận mạn
Bệnh thận mạn (chronic kidney disease, CKD) được định nghĩa là những
bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng, và ảnh
hưởng lên sức khỏe người bệnh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán CKD: dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau tồn tại kéo
dài trên 3 tháng.
- Dấu chứng tổn thương thận (1 hoặc nhiều)
+ Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumine creatinine nước tiểu> 30mg/g
hoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ)
+ Bất thường cặn lắng nước tiểu


16

+ Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năng
ống thận
+ Bất thường về mô bệnh học thận
+ Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận bất thường
+ Tiền sử ghép thận

- Giảm độ lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) <
60ml/ph/1,73 m2 (xếp lọai G3a đến G5)
Cần lưu ý độ lọc cầu thận và albumine niệu chỉ phản ảnh chính xác giai
đọan BTM khi chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét
nghiệm lặp lại), và sau khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình
trạng suy thận [19].
Suy thận mạn là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính khơng
hồi phục theo thời gian nhiều tháng, nhiều năm, do tổn thương không hồi
phục về số lượng và chức năng của các nephron.
Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV, và V
(mức lọc cầu thận < 60ml/phút). Khi bệnh thận mạn tiến triển đến giai đoạn V,
bệnh nhân được chẩn đoán STM giai đoạn cuối và có chỉ định điều trị thay
thế thận.
1.3.2. Các giai đoạn bệnh thận mạn:
Theo KDIGO 2012, BTM được chia thành 5 giai đoạn theo bảng sau:
Bảng 1.1. Các giai đoạn bệnh thận mạn [19]
Giai đoạn
I
II
IIIa
IIIb
IV
V

Đánh giá
MLCT bình thường hoặc tăng
MLCT giảm nhẹ
MLCT giảm nhẹ đến trung bình
MLCT giảm trung bình đến nặng
MLCT giảm nặng

MLCT giảm rất nặng

MLCT (ml/phút/1,73m2)
90
60-89
45-59
30-44
15-29
<15 (điều trị thay thế thận)

Trong trường hợp không có bằng chứng về tổn thương thận, cả MLCT
giai đoạn I và II đều khơng đáp ứng các tiêu chí bệnh thận mạn [19].


17

1.3.3.Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn và suy thận mạn:
Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn và suy thận mạn được giải thích
dựa trên cơ sở lý luận của thuyết Nephron nguyên vẹn [20]. Mặc dù tổn
thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận, hay ở tổ chức ống kẽ thận thì các
nephron bị tổn thương nặng cũng sẽ bị loại trừ khỏi vai trò chức năng sinh lý.
Vì vậy, chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron ngun vẹn
cịn lại. Thận có chức năng điều hịa nội mơi và chức năng nội tiết. Khi chức
năng thận suy giảm, sẽ dẫn đến các hậu quả:
- Ứ đọng các sản phẩm của quá trình chuyển hóa.
- Rối loạn cân bằng nước, điện giải
- Rối loạn bài tiết hormon: renin (gây THA), erythropoietin (gây thiếu máu),
dihydroxy cholecalciferol (gây cường cận giáp, loãng xương) [21]
1.3.4. Nguyên nhân bệnh thận mạn
KDIGO 2012 chia nguyên nhân bệnh thận mạn thành 4 nhóm ngun

nhân chính, bao gồm nhóm ngun nhân do bệnh cầu thận, nhóm bệnh thận
kẽ, nhóm bệnh mạch máu thận, nhóm bệnh nang thận và bệnh thận bẩm sinh.
Bảng 1.2. Nguyên nhân bệnh thận mạn [19]
Nguyên nhân
Bệnh cầu thận

Bệnh thận nguyên phát
Bệnh thận thứ phát
Bệnh cầu thận tổn thương Đái tháo đường, thuốc,
tối thiểu, bệnh cầu thận bệnh ác tính, bệnh miễn
màng
dịch
Bệnh ống thận kẽ
Nhiễm trùng tiết niệu, bệnh Bệnh tự miễn, bệnh thận
thận tắc nghẽn, sỏi tiết niệu do thuốc, đa u tủy
Bệnh mạch máu Viêm mạch máu do ANCA, Xơ vữa động mạch, tăng
thận
loạn dưỡng xơ cơ
huyết áp,
Bệnh nang thận và Thiểu sản thận, nang tủy Bệnh thận đa nang, hội
bệnh thận bẩm thận
chứng Alport
sinh
1.3.5. Các phương pháp điều trị thay thế thận [21]
 Thận nhân tạo chu kì:
Chạy thận nhân tạo là dùng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo
để lọc bớt nước và các sản phẩm chuyển hóa từ trong máu ra ngoài cơ thể.


18

Đào thải nhanh các chất độc và các sản phẩm chuyển hóa (như urea, creatinin,
kali, các chất có trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình).
 Ngun lí của lọc máu thận nhân tạo:
Các chất hịa tan có thể đi qua màng lọc theo hai cơ chế: khuếch tán và
siêu lọc
- Khuếch tán: Tốc độ trao đổi của một chất hòa tan phụ thuộc vào trọng lượng
phân tử và sự chênh lệch nồng độ chất đó ở 2 bên màng lọc. Các chất đi từ
nơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp.
- Siêu lọc: hiện tượng siêu lọc xảy ra khi nước bị đẩy qua màng bởi áp lực thủy
tĩnh. Các chất hòa tan cùng với phân tử nước đi chuyển qua màng lọc. Khối
lượng vận chuyển phụ thuộc hệ số trao đổi chất đó qua màng và áp lực xuyên
màng.
 Phương thức lọc máu:
- Khi lọc máu bằng thận nhân tạo, cần phải đưa 1 lưu lượng máu lớn qua màng
lọc (khoảng 250-300ml/phút). Do đó cần tạo đường vào mạch máu lâu dài, có
nhiều cách để làm, tuy nhiên trên lâm sàng thường tạo lỗ thông động tĩnh
mạch (AVF) ở cổ tay.
- Thời gian lọc máu trung bình khoảng 12h/tuần, chia 3 lần, mỗi lần 4h
 Lọc màng bụng:
Sử dụng chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các
sản phẩm chuyển hóa ra ngồi hàng ngày thơng qua dịch lọc. Một catheter
được đưa vào khoang phúc mạc. Nếu là lọc màng bụng liên tục ngoại trú
(CAPD), cần thay dịch lọc 4 lần/ngày.
 Ưu điểm:
- So với chạy thận nhân tạo, lọc màng bụng mang đến cho bệnh nhân nhiều
tự do hơn, bệnh nhân không cần đến các trung tâm chạy thận để điều trị.
- Bệnh nhân có thể duy trì những sinh hoạt hàng ngày trong suốt q trình điều
trị.
- Phương thích này cũng có thể thích hợp với trẻ em.

- Q trình lọc máu diễn ra những biến đối về nước và điện giải cho bệnh nhân,


19

tình trạng sinh hóa máu của bệnh nhân ổn định hơn, tránh hội chứng mất
thăng bằng, đào thải độc tố tốt hơn, khơng phải sử dụng Heparin tồn thân,
khơng tiếp xúc các vật liệu lạ, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân, kiểm
sốt thiếu máu tốt hơn, khơng cần làm thông động tĩnh mạch.
- Chỉ định ưu tiên với những bệnh nhân suy tim nặng, làm thông động tĩnh
mạch khó khăn (hay gặp ở bệnh nhân tiểu đường)
 Nhược điểm:
- Màng bụng bị tổn thương, viêm màng bụng, thiểu dưỡng, tăng áp lực trong ổ
bụng, thoát vị…
- Dễ ứ trệ nước và điện giải, có nguy cơ lọc khơng đầy đủ sau vài năm, bắt
buộc thực hiện hàng ngày, ảnh hưởng đến lao động và công tác, ảnh hưởng
đến mơi trường gia đình, cần có kỹ năng và hiểu biết tốt.
 Ghép thận:
Đây là biện pháp có nhiều hứa hẹn và cho hiệu quả cao nếu ghép
thành công. Tuy nhiên vấn đề hạn chế của ghép thận hiện nay là nguồn
thận cho rất hiếm.
 Ưu điểm:
- Sau ghép thận, bệnh nhân suy thận mạn trước đây cảm thấy khỏe mạnh gần
-

như bình thường.
Người bệnh có thể sinh hoạt, làm việc gần như bình thường.
Ăn uống khơng phải kiêng khem nhiều như khi chưa ghép.
 Hạn chế:
Phụ thuộc vào nguồn thận và người cho thận có phù hợp tổ chức hay không.

Sau khi ghép thận bệnh nhân phải uống thuốc chống thải ghép, chi phí ghép
và điều trị chống thải ghép còn cao.
1.4. Một số biến chứng khi thận nhân tạo chu kì
1.4.1. Thiếu máu
Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên gặp ở bệnh nhân lọc máu chu
kì, và là một trong các yếu tố góp phần làm gia tăng tình trạng suy tim. Khi
chức năng thận suy giảm, thận giảm sản xuất hormon Erythropoietin, dẫn đến
tủy xương giảm sản xuất tế bào máu, gây thiếu máu. Các yếu tố tham gia vào


20

cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận mạn chủ yếu do thiếu hụt
Erythropoietin, giảm đời sống hồng cầu, mất máu trong quá trình lọc máu chu
kì. Đồng thời, việc thiếu các chất dinh dưỡng là nguyên liệu cho quá trình
tổng hợp Hemoglobin như sắt, vitamin B12, acid folic cũng góp phần vào
nguyên nhân gây thiếu máu [22]. Thiếu máu có mối liên quan làm tăng tỉ lệ
mắc bệnh và tử vong liên quan đến bệnh tim mạch và tăng nguy cơ nhập viện
và thời gian nằm viện [23],[24],[25],[26].
1.4.2. Biến chứng tim mạch
Biến chứng tim mạch ở bệnh nhân suy thận chiếm tỉ lệ cao và là
nguyên nhân tử vong phổ biến nhất [21]. Trên những bệnh nhân được điều
trị thay thế thận, tỉ lệ mắc bệnh mạch vành và phì đại tâm thất lần lượt là
40% và 70% [27], phì đại thất trái và suy tim trái là một trong những
nguyên nhân tử vong chính ở bệnh nhân lọc máu chu kì [21]. Nhiều
nghiên cứu cho thấy tăng huyết áp chiếm tỉ lệ cao (từ 70 – 90%) ở bệnh
nhân thận nhân tạo chu kì [28],[29] và thường dẫn đến hàng loạt biến
chứng ở tim, não, mắt,… làm tăng tỉ lệ tử vong. Đối với những bệnh nhân
trên 65 tuổi, tỉ lệ mắc bệnh tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn cao hơn
rõ rệt so với bệnh nhân không mắc bệnh thận mạn [30]. Tỉ lệ sống sót sau

2 năm ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp lần lượt là 69% và 53% ở những
bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn I – II và giai đoạn III – IV, giảm rõ rệt
so với những bệnh nhân không mắc bệnh thận mạn [31].
1.4.3. Loạn dưỡng xương
Rối loạn khoáng xương là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân suy
thận mạn, có thể xuất hiện ngay từ giai đoạn sớm của suy thận mạn. Ở giai
đoạn lọc máu chu kì, hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thương xương [21].
Ngồi tăng Calci máu và tăng phospho máu, rối loạn khống xương có thể
gây vơi hóa mạch máu và các bệnh lí tim mạch, làm tăng tỉ lệ nguy cơ tử vong
[32],[33],[34]. Vì vậy, cần điều trị dự phịng, duy trì phospho và canxi máu


21

trong giới hạn bình thường.
1.4.4. Suy dinh dưỡng
Suy dinh dưỡng là tình trạng phổ biến ở bệnh nhân thận nhân tạo chu
kì, chiếm khoảng 20 -50% [4],[5],[6]. Suy dinh dưỡng là một yếu tố dự báo
mạnh mẽ nguy cơ tử vong trên bệnh nhân TNTCK [7]. Có nhiều nguyên nhân
gây suy dinh dưỡng ở bệnh nhân TNTCK, bao gồm: chế độ ăn kiêng hạn chế,
lượng dinh dưỡng không đủ, tăng phản ứng dị hóa, mất dinh dưỡng trong q
trình lọc máu, tình trạng viêm, tình trạng toan chuyển hóa [35].
1.5. Albumin và sự biến đổi nồng độ albumin máu trong suy thận mạn
1.5.1. Đại cương về albumin
Albumin có trọng lượng phân tử khoảng 66,3 kDa, là một trong 3
protein chính của huyết tương (albumin, globulin, fibrinogen). Albumin
chiếm khoảng hơn một nửa lượng protein toàn phần. Cấu tạo của albumin
gồm một chuỗi polypeptid có 580 acid amin, thành phần chứa nhiều cystein,
tyrozin, glycin...
Chức năng quan trọng của Albumin là duy trì áp suất keo trong và

ngồi lịng mạch, đồng thời Albumin có khả năng gắn và vận chuyển các chất
kém hịa tan như các acid béo, bilirubin tự do, các hormon, một số thuốc và
vitamin. Ngồi ra, Albumin cịn đóng vai trị cung cấp nguồn acid amin cho
các mơ ngoại vi [36].


22

Hình 1.1. Cấu trúc Albumin
1.5.2. Sơ lược về chuyển hóa albumin
1.5.2.1. Sự hằng định của albumin huyết thanh:
Hầu hết albumin được tổng hợp tại gan với tốc độ 12-15g/ngày.
Albumin huyết thanh được đổi mới tương đối nhanh với thời gian bán hủy
khoảng 15-19 ngày [36]. Tổng lượng albumin trong cơ thể khoảng 4,5g/kg thể
trọng và có khoảng 40-50% lượng này lưu hành trong máu [37]. Phần còn lại
phân bố ở khoảng kẽ của các mơ, trong đó chủ yếu là ở da và cơ.
1.5.2.2. Sự tổng hợp albumin:
Albumin được tổng hợp bởi các tế bào nhu mô gan, trừ ở giai đoạn đầu
của quá trình bào thai thì được tổng hợp ở nỗn hồng [36]. Tốc độ tổng hợp
được điều hòa một phần bởi hàm lượng các acid amin trong máu. Nhờ mối
liên hệ này mà xét nghiệm albumin huyết thanh được coi là một dấu hiệu chỉ
điểm của tình trạng dinh dưỡng.
Albumin không phải là protein phản ứng cấp. Vì vậy khi cơ thể đáp
ứng với viêm, sự tổng hợp của một loạt các protein phản ứng cấp (Fibrinogen,
CRP, ...) được kích hoạt, trong khi sự tổng hợp albumin, prealbumin... lại bị
đình hỗn, do vậy nồng độ albumin huyết thanh có thể bị giảm đi.


23

1.5.3. Các cơ chế gây hạ albumin huyết thanh
+ Hạ albumin huyết thanh do thiếu nguyên liệu tổng hợp, gặp trong
nhóm suy dinh dưỡng (SDD) protein năng lượng. Nhóm này có nồng độ
albumin thấp do nguồn cung cấp acid amin cho gan giảm, cũng như thiếu hụt
các chất dinh dưỡng khác, đặc biệt là sắt và kẽm.
+ Hạ albumin huyết thanh do suy giảm chức năng gan, dẫn đến giảm
sản xuất albumin, gặp trong trường hợp xơ gan mạn tính và tiến triển .
+ Hạ albumin huyết thanh do tăng đào thải albumin qua thận: với trọng
lượng phân tử khoảng 66,3 kDa, lượng Albumin mất qua thận ở những người
khỏe mạnh là thấp nhât (dưới 30mg/ngày). Khi có tổn thương cầu thận, lượng
Albumin mất qua thận tăng lên, dẫn đến làm giảm Albumin máu.
+ Albumin giảm trong các bệnh hiểm nghèo: Bệnh hiểm nghèo làm
thay đỏi sự phân phối albumin giữa khoang nội mạch và ngoại mạch, ảnh
hưởng đến tốc độ tổng hợp và làm tăng sự thanh thải albumin. Sự thay đổi
tính thấm thành mạch dẫn đến thay đổi phân bố albumin giữa nội mạch và
ngoại mạch là do ảnh hưởng của các cytokine như TNF-alpha, IL-6...
+ Bỏng và nhiễm trùng huyết: Bệnh nhân có vết thương bỏng hoặc
nhiễm trùng huyết đều có tình trạng thay đổi tính thấm thành mạch, dẫn đến
thoát Albumin từ nội mạc vào khoang ngoại mạch. Ngồi ra cịn có phản ứng
cấp tính ảnh hưởng đến tổng hợp protein ở gan, làm giảm thêm tình trạng
albumin máu [38].


24

1.5.4. Giảm al04bumin máu ở bệnh nhân suy thận mạn
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy giảm albumin máu là tình trạng khá phổ
biến ở các bệnh nhân STM. Nguyên nhân dẫn đến giảm albumin máu do
nhiều yếu tố phối hợp gây nên, tuy nhiên có thể thấy những ngun nhân
chính sau:

1.5.4.1. Tình trạng rối loạn dinh dưỡng:
- Chế độ ăn giảm đạm: Bệnh nhân suy thận mạn được khuyến cáo tuân
thủ chế độ ăn giảm đạm chặt chẽ, làm giảm nguyên liệu tổng hợp albumin,
dẫn đến giảm albumin máu. Khi tình trạng suy thận đã tiến triển đến giai đoạn
lọc máu chu kì, bệnh nhân vẫn có thói quen duy trì chế độ ăn giảm đạm.
Rocco MV và CS nghiên cứu trên 1000 bệnh nhân lọc máu, cho thấy đa phần
bệnh nhân suy thận mạn thận nhân tạo chu kì có lượng protein trong chế độ
ăn khơng đủ, có 61% bệnh nhân có lượng protein trong chế độ ăn dưới
1,0g/kg cân nặng/ngày [39].
- Chán ăn: Chán ăn là tình trạng phổ biến ở bệnh nhân suy thận mạn.
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy có khoảng 35-50% bệnh nhân STM-TNTCK có
tình trạng chán ăn [40],[41]. Cơ chế bệnh sinh của chán ăn hiện vẫn chưa rõ
ràng. Tuy nhiên có nghiên cứu cho rằng có mối liên quan giữa tình trạng chán
ăn của bệnh nhân STM-TNTCK với nồng độ Ghrelin cao trong máu [41].
Ghrelin là một peptide gồm 28 acid amin, có liên quan đến thụ thể hormon
tăng trưởng (GH receptor). Ghrelin được tiết ra bởi dạ dày, có 2 dạng chính
của Ghrelin trong máu là: acrelated ghrelin và des-acyl ghrelin.
- Ngoài ra, một số nguyên nhân khác gây nên tình trạng rối loạn dinh
dưỡng, giảm lượng thức ăn cung cấp cho cơ thể gồm:
•

Thay đổi vị giác

•

Tâm lí buồn khổ hay bệnh tật


25

•

Sức khỏe giảm, giảm khả năng mua sắm, chuẩn bị, chế biến các loại
thực phẩm

•

Chế độ ăn uống khơng ngon miệng

1.5.4.2. Tình trạng viêm:
Hậu quả của STM thường dẫn đến sự thiếu hụt miễn dịch, tuy nhiên
đây là tình trạng giảm miễn dịch ở mức độ vừa phải, do đó nhiễm trùng
thường hay gặp ở những bệnh nhân này, đặc biệt ở những bệnh nhân STM
được lọc máu chu kỳ. Nhiễm trùng do tụ cầu cũng thường gặp, ngoài ra nhiễm
virus viêm gan B cũng là vấn đề cần chú ý ở những bệnh nhân này. Tình trạng
viêm trong cơ thể đã ức chế cơ thể tổng hợp albumin. Mặt khác khi cơ thể
phải đáp ứng với viêm thì hàm lượng các protein phản ứng như: các
lymphokin, IL-1, glycoprotein acid, phức hợp bổ thể C3… sẽ tăng cao trong
máu trong khi sự tổng hợp albumin máu lại bị dừng lại, càng làm tăng nguy
cơ giảm albumin máu ở những bệnh nhân STM [42].
1.5.4.3. Sự mất protein qua quá trình lọc máu:
Một số nghiên cứu đã cho thấy sự mất protein trong quá trình lọc máu.
Wolfson (1982) nghiên cứu trên 8 bệnh nhân nam trong 1 lần chạy thận
nhân tạo có truyền 800ml nước muối đẳng trương và trong 1 lần chạy thận
nhân tạo có truyền 800ml dịch có chứa 39,5g acia amin tự do thiết yếu và 200g
đường. 8 bệnh nhân này đều được nhịn ăn từ đêm trước cho đến hết thời gian
chạy thận nhân tạo. Kết quả cho thấy, acid amin mất đáng kể (8,2 ± 3,1g) trong
quá trình truyền nước muối đẳng trương, và mất nhiều hơn (12,6 ± 3,6g) trong
q trình chạy thận nhân tạo có truyền acid amin và đường [43].
Hynote và CS (1995) cũng cho thấy sự mất acid amin trong quá trình

chạy thận nhân tạo, trong đó tổng số acid amin mất qua màng lọc high-flux
(7,3 ± 1,8g mỗi lần lọc) nhiều hơn đáng kể so với mất qua màng lọc thông
thường (5,2 ± 0,6g mỗi lần lọc) [44].