đánh giá tình trạng huyết áp và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn tính là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển mạn
tính liên tục từ nhẹ đến nặng qua nhiều năm tháng do tổn thương nhu mô thận
từ từ, trong đó sự xơ hoỏ cỏc nephron chức năng gây giảm sút dần mức lọc
cầu thận, dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu và một số biến đổi như
tăng huyết áp, thiếu máu, loãng xương…
Năm 2005, trên thế giới có khoảng 1,1 triệu bệnh nhân mắc bệnh thận
mạn tính đang được điều trị thay thế thận. Ước tính đến năm 2010 số bệnh
nhân vào khoảng 2 triệu người. Chi phí cho các đối tượng này ước tính
khoảng gần 1000 tỉ USD. Tại Hoa Kỳ, hàng năm cú trờn 200.000 bệnh nhân
bị suy thận giai đoạn cuối phải lọc máu và khoảng 70.000 bệnh nhân có nhu
cầu ghép thận cùng với tỷ lệ gia tăng hàng năm từ 7% đến 9%/ năm [26]. Tại
Khoa thận Bệnh viện Bạch Mai, bệnh nhân bị suy thận mạn tính chiếm tỷ lệ
điều trị nội trú cao nhất (40%).
Khi suy thận giai đoạn cuối, cân bằng nội mụi khụng điều chỉnh được,
người ta căn cứ vào mức lọc cầu thận để lựa chọn biện pháp điều trị. Khi mức
lọc cầu thận dưới 15ml/phỳt, cần áp dụng các phương pháp điều trị thay thế
thận: lọc máu và ghép thận. Trong đó, ghép thận tại Việt Nam vẫn còn là
phương pháp điều trị gặp nhiều khó khăn.
Lọc máu bằng thận nhân tạo và lọc màng bụng là hai phương pháp điều
trị thay thế thận suy được thực hành thông dụng và hiệu quả.
Tại Việt Nam, lọc màng bụng đã được áp dụng lần đầu tiên năm 1970
tại Khoa thận tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai để điều trị suy thận cấp và những
năm gần đây phương pháp này đã được áp dụng để điều trị suy thận mạn tính
1
giai đoạn cuối. Nhờ biện pháp này mà nhiều bệnh nhân suy thận giai đoạn
cuối được kéo dài đời sống.
Trong đó tăng huyết áp gặp ở 80- 90% trong số bệnh nhân suy thận
mạn tính giai đoạn cuối. Tăng huyết áp là một trong những biến chứng trên hệ
tim mạch ở bệnh nhân suy thận chiếm tỷ lệ cao và là nguyên nhân tử vong
chính [72], [75].

Tăng huyết áp trên bệnh nhân lọc màng bụng đã được nhiều tác giả
nước ngoài quan tâm nghiên cứu [48], [49], [51], [52], [65]. Theo Markus
Rumpsfeld, tăng huyết áp ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú chiếm
88,7% [47]. Ở nước ta vấn đề này đang được quan tâm nghiên cứu.
Để góp phần tìm hiểu vấn đề trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài: “Đỏnh giá tình trạng huyết áp và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân
lọc màng bụng liên tục ngoại trỳ” với các mục tiêu sau:
1. Khảo sát tình trạng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc
màng bụng liên tục ngoại trú.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa huyết áp và một số yếu tố khác ở bệnh
nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú.







2
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. ĐỊNH NGHĨA VÀ NGUYÊN NHÂN SUY THẬN MẠN TÍNH
1.1.1. Định nghĩa
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển mạn tính
qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự giảm sút từ từ mức lọc cầu thận và sự xơ
hoỏ cỏc nephron chức năng gây giảm sút dần mức lọc cầu thận dẫn đến tình
trạng tăng nitơ phi protein máu như ure, creatinin máu, acid uric…
Đặc trưng của suy thận mạn tính là [2], [5], [17]:
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.

- Mức lọc cầu thận giảm dần.
- Nitơ phi protein máu tăng dần.
- Kết thúc ở hội chứng ure máu cao.
1.1.2. Nguyên nhân
- Bệnh lý cầu thận: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có hội chứng thận
hư, viêm cầu thận luput, viêm cầu thận do đái tháo đường (ĐTĐ)… [10].
- Bệnh lý kẽ thận:
+ Nguyờn phát.
+ Thứ phát: viêm thận bể thận mạn tính, sỏi tiết niệu, dị dạng đường
tiết niệu, trào ngược bàng quang niệu quản, u phì đại lành tính tuyến tiền liệt,
dùng thuốc chống viêm không steroid kéo dài, nhiễm độc mạn tính kim loại
3
nặng (chì, cadmium), do chuyển hoá (tăng calci, goute), bệnh lý thận khác
(lao thận).
- Bệnh lý mạch thận:
+ Xơ mạch lành tính (do tăng huyết áp kéo dài)
+ Xơ mạch thận ác tính (do tăng huyết áp ác tính).
+ Huyết khối vi mạch thận.
+ Viêm quanh động mạch nút.
+ Tắc tĩnh mạch thận.
- Bệnh bẩm sinh di truyền hoặc không di truyền.
+ Thận đa nang.
+ Loạn sản thận.
+ Hội chứng albort (viêm cầu thận có điếc).
+ Bệnh thận chuyển hoá (cyctino) [2], [5], [17].
1.2. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY THẬN MẠN
1.2.1. Lâm sàng
Các biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn tính có hội chứng ure máu
cao, ở giai đoạn đầu của suy thận mạn tính (độ 1 và 2) các biểu hiện lâm sàng
thường nghèo nàn như thiếu máu, chán ăn, mệt mỏi, tức hai hố thận. Các biểu

hiện lâm sàng thường rõ vào giai đoạn 3 trở lên. Suy thận càng nặng thì biểu
hiện lâm sàng càng rầm rộ [10].
4
Sơ đồ 1.1. Hội chứng ure máu cao.
1.2.2. Chẩn đoán
- Có tiền sử bệnh thận - tiết niệu mạn: viêm cầu thận, viêm cầu thận -
hội chứng thận hư, bệnh lupus
5
- Chán ăn;
- Buồn nôn, nôn
- Xuất huyết tiêu hoá
- Táo bón hoặc đi lỏng
- MLCT giảm
- ClCr và Clure giảm
- Ure creatinin máu tăng
- pH máu giảm,toan máu
- Rối loạn điện giải
- Tăng đường máu
- Thiếu máu
- Tăng huyết áp
- Suy tim
- Viêm màng ngoài tim
- Tổn thương đáy mắt
Hội chứng
urê máu
cao
- Prôtêin niệu +
- Trụ niệu
-HC, BC niệu+/-
- Mệt mỏi

- Nhức đầu
- Lơ mơ
- Co giật
- Hôn mê
- Phù nề mí mắt
- Ngứa
- Xuất huyết dưới da và
niêm mạc mũi, ống tiêu
hoá
- Nổi mụn urê lấm tấm
trên da mặt
- Nhiễm khuẩn
- Thận mủ
- Thận teo đều
hai bên
- Khó thở
- Thở Kussmaul
- Thở ra mùi khai
- Viêm phổi rốn phổi
- Có tiền sử phự (bờnh viờm cầu thận thường cú phự) hoặc không
(bệnh ống kẽ thận, mạch thận…)
- Thiếu máu, mức độ tăng theo suy thận.
- Tăng huyết áp (THA): gặp 80% số bệnh nhân.
- Xét nghiệm:
+ Máu: ure, creatinin, acid uric tăng, rối loạn điện giải, rối loạn thăng
bằng kiềm toan, calci máu giảm phosphor máu tăng do giảm 1,25
dihydroxycholecalciferon. Khi calci máu tăng, phospho máu giảm là có khả
năng cường cận giáp trạng thứ phát.
+ Nước tiểu: Có protein ở giai đoạn cuối thường không cao.
. Nếu viêm thận bể thận mạn chỉ khoảng 1g/24h.

. Nếu VCT mạn thường là 2- 3g /24h, hồng cầu niệu ít gặp ở suy thận
giai đoạn cuối.
Bạch cầu niệu gặp trong suy thận do VTBT mạn, có khi đái mủ, ure và
creatinin niệu thấp…
- Mức lọc cầu thận giảm (<60ml/phỳt). Đây là tiêu chuẩn quan trọng
nhất để xác định suy thận
1.2.3. Giai đoạn suy thận mạn tính
Căn cứ chính để phân loại mức độ STM là MLCT. Vỡ cú mối tương
quan giữa creatinin máu và độ thanh thải creatinin, nên có thể phân loại mức
độ STM theo creatinin máu.
Phương trình biểu diễn mối tương quan giữa creatinin máu (Y) và Cl
cr
(X) như sau: Y= 31.976 x X
-0.766
6
Có hai cách xác định giai đoạn suy thận mạn tính dựa vào mức lọc cầu
thận (thông qua độ thanh thải creatinin của thận):
* Lấy nước tiểu của bệnh nhân trong vòng 24h rồi tính độ thanh thải
creatinin theo công thức:
U
Cre
x V

1.73
CLcr = x
P
Cre
S
Trong đó:
- CLcr: Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phỳt.

- Ucr: Nồng độ creatinin trong nước tiểu tính bằng mmol/lớt.
- Pcr: Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng mmol/l.
- V: Lưu lượng nước tiểu tính bằng ml/phỳt.
- S: Diện tích cơ thể (m
2
).
* Dùng công thức Cockroff – Gault để ước tính độ thanh thải creatinin
của thận từ nồng độ creatinin máu:
(140-A) x W
CLcr =
72x Pcr
Trong đó:
- CLcre: Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phỳt.
- A: Tuổi của bệnh nhân tính bằng năm.
- W: Cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg.
7
- Đối với nữ nhân thêm 0,85.
- Pcre: Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng àmol/lớt.
Dựa vào mức lọc cầu thận người ta chia STMT thành 4 giai đoạn [5].
Bảng 1.1. Các giai đoạn suy thận.
Mức độ suy
thận
MLCT
(ml/ph)
Creatinin máu
(mg/dl)
Creatinin máu
(mmol/l)
Chỉ định điều
trị

Bình thường 120ml/ph 0,8-1,2 70-130 Bảo tồn
Suy thận độ I 60-41 <1,5 <130 Bảo tồn
Suy thận độ II 40-21 1,5-3,4 130-299 Bảo tồn
Suy thận độ IIIa 20-11 3,5-5,9 300-499 Bảo tồn
Suythận độ IIIb 10-5 6,0-10 500-900 Lọc máu
Suy thận độ IV <5 >10 >900 Lọc máu bắt
buộc hoặc
ghép thận

Phân loại suy thận mạn tính của hội thận học Mỹ (2002) dựa vào
MLCT [2], [15]
- Giai đoạn I: MLCT bình thường từ 130-90ml/phỳt/1,73m
2
.
- Giai đoạn II: MLCT giảm nhẹ từ 90-60ml/phỳt/1,73m
2
.
- Giai doạn III: MLCT giảm trung bình từ 60-30ml/phỳt/1,73m
2
.
- Giai đoạn IV: MLCT giảm nặng từ 30-15ml/phỳt/1,73m
2
.
- Giai đoạn V: MLCT giảm rất nặng <15ml/phỳt/1,73m
2
.
1.3. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MẠN TÍNH
- Điều trị nguyên nhân: giải quyết nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn
tính nếu có thể.
8

- Điều trị bảo tồn (nội khoa): chế độ ăn và thuốc với mục đích làm
chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển và hạn chế các biến chứng của suy thận mạn
tính [5], [15], [16]. Chỉ định ở bệnh nhân suy thận dưới độ IIIa theo Nguyễn
Văn Xang [16] hoặc MLCT >15ml /phỳt/1,73m
2
.
- Chế độ ăn, uống:
Chế độ ăn giảm đạm tuỳ theo mức độ suy thận, đảm bảo lượng protid
tương đối đủ để tránh teo cơ và suy dinh dưỡng, hạn chế nước dựa vào cân bằng
vào ra của nước, hạn chế natri (dưới 2g muối /ngày), hạn chế kali [20], [32].
- Thuốc điều trị:
+ Khống chế tình trạng tăng huyết áp: cần được điều tốt vì thận vừa là
nguyên nhân gây tăng huyết áp vừa là nạn nhân của tăng huyết áp.
+ Điều trị rối loạn điện giải.
+ Điều trị toan máu.
+ Điều trị thiếu máu: sắt, acid folic, erythropoetine. Chỉ truyền máu khi
thiếu máu cấp tính.
+ Điều trị loạn dưỡng xương: muối calci, 1,25 Dihydroxy Cholecalciferol.
+ Điều trị chống nhiễm khuẩn và giải quyết các ổ hoại tử hoặc xuất
huyết nếu có.
+ Khụng dựng các thuốc gây độc cho thận.
9
1.4. ĐIỀU TRỊ THAY THẾ
Điều trị thay thế được chỉ định khi MLCT xuống dưới 15ml /phút hoặc
trong những trường hợp có biến chứng: phù phổi cấp, tăng huyết áp kháng trị,
thừa nước không đáp ứng với lợi tiểu… [6], [13], [14], [23].
Các biện pháp điều trị bao gồm: lọc máu bằng thận nhân tạo, lọc máu
qua màng bụng và ghép thận [4], [5], [19], [21].
1.4.1. Ghép thận
Ghép thận là phương pháp điều trị thay thế thận ngày càng được phát

triển rộng rãi. Sau khi được ghép, hầu hết các rối loạn do suy thận đều được
giải quyết, người bệnh có thể trở về với cuộc sống gần bình thường.
Thận được ghép có thể lấy ở người cho cùng huyết thống hoặc từ tử thi
(chết não). Đời sống của thận ghép phụ thuộc nhiều yếu tố: phù hợp về miễn
dịch học, đặc biệt là yếu tố hòa hợp tổ chức (HLA) và kháng thể tự nhiên
cũng như các biện pháp chống thải ghép và điều trị các biến chứng sau ghép
[18]. Đối với Việt Nam, nguồn cho thận còn gặp nhiều khó khăn.
1.4.2. Lọc máu bằng thận nhân tạo
Là phương pháp lọc dựa trên nguyên lý trao đổi qua lại giữa máu của
bệnh nhân và dịch lọc (có thành phần gần giống thành phần của dịch ngoài tế
bào) thông qua một màng bán thấm cellulose hoặc sợi tổng hợp. Bệnh nhân
cần phải được tạo một thông động - tĩnh mạch trước vài tháng [13], [14].
- Chống chỉ định liên quan đến kỹ thuật, bao gồm:
+ Bệnh nhõn có nguy cơ chảy máu nặng, sốc, giảm huyết áp.
+ Nguy cơ đe doạ tử vong do bệnh tim- mạch nặng: truỵ tim mạch, suy
tim toàn bộ, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim, bệnh mạch vành.
10
+ Rối loạn đông cầm máu (nếu lọc có heparin).
+ Làm shunt động tĩnh- mạch thất bại.
- Nhược điểm:
+ Đòi hỏi đường vào mạch máu: catheter, cầu nối.
+ Chỉ tiến hành ở một số cơ sở có thiết bị.
+ Chi phí đắt hơn lọc màng bụng.
+ Không thay thế được chức năng thận nội tiết (thiếu máu, loãng xương)
1.4.3. Lọc màng bụng
Lọc màng bụng (LMB) là phương pháp lọc máu qua màng bụng, màng
bụng được dùng làm màng lọc, đây là màng sinh học có tác dụng chuyển hoá
trao đổi qua lại giữa máu của bệnh nhân và dịch lọc [6], [7].
Ưu điểm của LMB là đơn giản, dễ thực hiện ở những nơi không có điều
kiện cú mỏy thận nhân tạo, có thể thực hiện cấp cứu hoặc trên đường vận

chuyển. Lọc màng màng bụng làm thay đổi các chất hoà tan và lượng nước
trong cơ thể một cách từ từ, là một phương pháp lựa chọn cho những bệnh
nhân có huyết động không ổn định.
1.4.3.1. Giải phẫu và sinh lý vận chuyển chất qua màng bụng
Màng bụng có hai lá: lá thành và lá tạng, lá tạng bao bọc các tạng ở
bụng và tiểu khung; Lá thành bao phủ mặt trong thành bụng, hậu hông và cơ
hoành. Khoang màng bụng là một khoang ảo có bề mặt là tế bào trung biểu
mô rồi đến mô liên kết, tế bào, mao mạch, trong lọc màng bụng màng bụng
được dùng làm màng lọc. Ở người lớn, diện tích của màng bụng khoảng
22.000 cm
2
, lớn hơn so với diện tích của cầu thận (khoảng 18000cm
2
).
11
Lưu lượng máu đến màng bụng khoảng 60ml/phỳt [1]. Do màng bụng
cú cỏc lỗ lọc với nhiều kích thước khác nhau, nên màng bụng như một máy
thận nhân tạo, cho phép một số chất qua lại. Màng bụng là hàng rào tác động
trực tiếp đến sự vận chuyển của chất tan và nước, có 3 loại kích thước lỗ lọc:
+ Lỗ lớn: Có đường kính từ 20 đến 40nm, các phân tử protein được vận
chuyển qua lỗ này bằng đối lưu.
+ Lỗ nhỏ: Có đường kính từ 4- 6nm, có tác dụng vận chuyển các phân
tử nhỏ như ure, creatinin, Na
+
, K
+
.
+ Lỗ siêu nhỏ: có đường kính <0,8nm chỉ để vận chuyển nước.
1.4.3.2. Nguyên lý của lọc màng bụng
- Sự lọc do khuếch tán phân biệt:

+ Khi sự chênh lệnh nồng độ của một chất tan nào đó ở hai phía của
màng bụng càng lớn thì tốc độ vận chuyển của chất đó từ nơi có nồng độ cao
đến nơi có nồng độ thấp sẽ càng lớn. Nhờ chênh lệch nồng độ giữa một bên là
máu và một bên là dịch lọc; các chất có nồng độ cao hơn ở máu (ure,
creatinin, acid uric, K
+
, gardenal…) và có khả năng khuếch tán qua màng thì
được chuyển sang khoang ổ bụng có chứa dịch lọc. Ngược lại, những chất
tương tự có nồng độ cao hơn ở dịch lọc lại được chuyển sang máu.
+ Màng bụng là một màng bán thấm chỉ cho các tiểu phân tử nhỏ (ure,
creatinin, phosphate và một số chất độc) đi qua chứ không cho các phân tử
lớn (protein, albumin- 69000 Dalton, hồng cầu) đi qua.
+ Sự trao đổi này còn phụ thuộc vào diện tích bề mặt của màng bụng,
sự tưới máu của màng bụng và số lượng lỗ lọc trên một đơn vị diện tích bề
mặt của màng.
- Sự siêu lọc nhờ áp lực thẩm thấu:
12
Sự rút nước nhờ siêu lọc nước tự do dưới ảnh hưởng của sự chênh lệch
áp lực thẩm thấu. Sự chênh lệch áp lực thẩm thấu này được tạo ra do sự hiện
diện của glucose với nồng độ cao trong dịch lọc. Sự di chuyển của glucose
vào máu chậm hơn các chất điện giải (Clo, Sodium ). Vì vậy, dịch LMB vẫn
ưu trương hơn so với huyết tương và dẫn đến hút nước từ huyết tương ra dịch
LMB. Sự chênh lệch nồng độ thẩm thấu của glucose tăng nhiều ở giai đoạn
đầu hơn giai đoạn sau của quá trình lọc nên hiệu quả lọc giảm dần theo thời
gian [6].
- Sự siêu lọc của màng bụng phụ thuộc vào:
+ Sự chênh lệch về nồng độ của các chất tạo áp lực thẩm thấu như glucose…
+ Diện tích bề mặt màng bụng.
+ Tính thấm của bụng có sự khác nhau giữa các cá thể có lẽ là do mật
độ của lỗ lọc nhỏ và siêu nhỏ trên màng bụng.

+ Sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh: bình thường áp lực ở mao mạch màng
bụng khoảng 20 mmHg cao hơn áp lực ở ổ bụng (7 mmHg).
1.4.3.3. Dịch lọc màng bụng
Từ khi phương pháp LMB được sử dụng đến nay đã có nhiều cải tiến
trong pha dịch lọc. Dịch LMB phải đáp ứng yêu cầu: thích hợp để điều chỉnh
các thay đổi về hoá sinh của dịch cơ thể, có hệ thống đệm để điều chỉnh rối
loạn toan- kiềm của máu; thích hợp để điều chỉnh thể tích dịch cơ thể như rỳt
phù hoặc phòng ngừa sự hấp thụ nước từ dịch lọc vào mỏu gõy ngộ độc nước,
dịch LMB phải vô khuẩn, không độc, không kích thớch, khụng gõy phản ứng
dị tố, hoà hợp sinh học với màng bụng [1], [24].
13
Bảng 1.2. Thành phần các chất dịch lọc màng bụng.
Loại dịch 1,5% 2,5% 4,25%
Glucose (g/l) 15 25 42,5
Natri (mmol/l) 132 132 132
Calci (mmol/l) 1,75 1,75 1,75
Magie (mmol/l) 0,75 0,75 0,75
Clo (mnol/l) 102 102 102
Lactat (mmol/l) 35 35 35
Áp lực thẩm thấu (Osmol/kg) 304 390 480
pH 5,5 5,5 5,5

Glucose trong dịch lọc tạo áp lực thẩm thấu cho siêu lọc. Tuy nhiên,
glucose cũn cú một số nhược điểm. Dịch chứa glucose cần có độ pH thấp để
chống thuỷ phân glucose trong quá trình vô khuẩn bằng nhiệt. Nồng độ cao
glucose có thể dẫn đến glycosyl hoá protein ảnh hưởng xấu đến cấu trúc và
chức năng màng bụng.
Những nghiên cứu gần đây cho thấy việc sử dụng các chất hoà tan
trọng lượng phân tử thấp hay các polymer thay thế được glucose: glycerol,
hỗn dịch aminoacid, polyglucose. Glycerol có trọng lượng phân tử bằng một

nửa glucose lên dễ hấp thu nhanh. Aminoacid ngoài tác dụng tạo áp lực thẩm
thấu còn có tác dụng tăng cường dinh dưỡng. Tuy nhiên, aminoacid không
được quá 1,1g/dl để tránh tăng cao nitơ phi protein mỏu gõy toan mỏu. Cỏc
polymer có trọng lượng phân tử lớn hấp thu qua màng bụng chậm cho phép
duy trì siêu lọc ngay cả khi thời gian lưu trữ của dịch kéo dài. Nú cú nhược
điểm tăng tích luỹ maltose và mantotriose gây tăng áp lực thẩm thấu máu [6].
14
- Nồng độ natri trong dịch lọc từ 132 mmol/l phù hợp vói nồng độ natri
trong cơ thể do đó nó không làm mất natri hay làm tăng natri. Trong đó natri
máu là một yếu tố quan trọng gây ảnh hưởng tới huyết áp.
- Nồng độ calci trong dịch lọc là 1,75 mmol/l tạo lên bilan (+) với dịch
lọc 1,5% bilan trung tính với dịch 2,5% và (-) với dịch lọc 4,25%. Dịch càng -
u trơng thì vận chuyển calci cùng với siêu lọc càng nhiều.
- Nồng độ magie trong dịch lọc từ 0,25-0,75 mmol/lớt.
- Trong dịch LMB không có kali cho phép vận chuyển kali từ huyết
tương sang dịch lọc (vận chuyển 38-48mmol kali/ngày) duy trì kali máu một
cách ổn định [7].
- Hệ thống đệm trong dịch lọc là hệ lactate. Acetat không được dựng vỡ
nguy cơ làm giảm hiệu quả siêu lọc. Hệ đệm chuẩn chứa một nửa L-lactat và
một nửa D - lactate. Khi hấp thu L-lactat được chuyển hoá bởi lactate
dehydrogenase và D-lactat được chuyển hoá bởi aspecific dehydrogenase.
Tốc độ và tỷ lệ chuyển hoá cao nên làm giảm nguy cơ tăng lactat máu. Gần
đây người ta nghiên cứu thay thế lactate bằng pyruvat với ưu điểm giảm thuỷ
phân qua con đường yếm khí. Cả pyruvat và lactat đều là chất đệm sinh lý. Hệ
thống đệm bằng bicacbonat cho một dung dịch trung tính dễ hoà hợp sinh học
với tế bào trung biểu mô của màng bụng nhưng khó đóng gói vì bicacbonat
kết hợp với calci trong dịch lọc tạo thành calci bicacbonat kết tủa [24].
1.4.3.4. Biến chứng của lọc màng bụng
- Đau.
- Chảy máu.

- Thủng tạng.
- Tắc dịch vào ra.
15
- Nhiễm khuẩn: viờm phỳc mạc, nhiễm khuẩn huyết.
- Suy dinh dưỡng: do mất protein, acid amin trong dịch lọc. Rối loạn
lipid: tăng TG, LDL-C -> xơ vữa mạch máu.
- Tim mạch: THA, suy tim, bệnh mạch vành, TBMN, phình ĐMC bụng.
- Thiếu máu.
- Loạn dưỡng xương: loãng xương, nhuyễn xương…
- Nhiễm bột do β2 microglobulin.
- Thần kinh, tâm thần bị biến loạn.
1.4.3.5. Đánh giá chức năng màng bụng thông qua thử nghiệm cân bằng
Thử nghiệm cân bằng màng bụng PET (peritoneal equilibration test) là
một khái niệm lần đầu tiên công bố năm 1987 được Twardowski mô tả và cho
tới nay nó vẫn là một thử nghiệm lâm sàng được áp dụng rộng rãi trong việc
đánh giá chức năng màng bụng ở những bệnh nhân LMB [7], [27], [55].
Thử nghiệm này đánh giá dựa vào lượng đường hấp thu từ dịch lọc vào
trong máu và lượng chất hoà tan từ máu vào trong dịch lọc tại các thời điểm
khác nhau. Dựa vào PET với creatinin và glucose, người ta chia ra làm 4 loại
màng bụng: tính thấm cao, trung bình cao, trung bình thấp và thấp [66], [69].
* Lợi ích của thử nghiệm cân bằng màng bụng [58], [63], [64]:
+ Nhận biết được các đặc điểm của màng bụng.
+ Sử dụng để đánh giá siêu lọc không đủ.
+ Dùng để chẩn đoán phân biệt tình trạng siêu lọc không đủ do phương
pháp điều trị hoặc do sự không tuân thủ điều trị của bệnh nhân.
+ Đánh giá xem viêm màng bụng tái diễn có ảnh hưởng đến tính thấm
màng bụng hay không.
16
+ Dựa vào kết quả tính được đưa ra được liệu pháp điều trị tốt nhất cho
từng bệnh nhân.

Giá trị của PET phụ thuộc vào cấu trúc giải phẫu màng bụng của từng
bệnh nhân, do vậy PET ảnh hưởng trực tiếp đến các chỉ số trong quá trình lọc
như: sự siêu lọc, mất protein qua dịch lọc khả năng cân bằng nồng độ của các
chất hào tan giữa máu và dịch vv và gián tiếp ảnh hưởng đến các chỉ số như:
Huyết áp, nồng độ protein toàn phần và albumin máu, độ thanh thải creatinin
và urờ mỏu [66], [67], [68].
Bảng 1.3. Phân loại màng bụng và lựa chọn cánh lọc.
Loại màng bụng Kết quả tương ứng từ CAPD
Siêu lọc Lọc máu
Cao
(0,82- 1,03)
Kém Đủ NIPD, DIPD
Trung bình cao
(0,65- 0,81)
Vừa Đủ PD/CCPD
Trung bình thấp
(0,5- 0,64)
Tốt Đủ
Không đủ
PD/CCPD
Tăng liều lọc CCPD
Thấp
(<0,5)
Rất tốt Không đủ Tăng liều lọc hoặc
chuyển chạy TNT
17
* Các yếu tố ảnh hưởng đến độ chính xác của PET:
- Lượng dịch thẩm phân còn lại chưa được cân bằng khi khởi sự làm PET.
- Ổ bụng không được thoát dịch hoàn toàn
- Thoát dịch cuối cùng không được đo chính xác

- Không lấy mẫu thử đúng lúc.
* PET dịch thoát không chính xác khi:
- Thể tích dịch thoát thấp hơn đáng kể dưới mức 2 lít truyền vào.
- Dịch thoát nhiều hơn đáng kể trên mức 2 lít
1.4.3.6. Các phương pháp lọc màng bụng
- LMB ngoại trú liên tục (CAPD): Dịch lọc được đưa vào ổ bụng, sau
4-6 giờ được giữ lại, sau sự trao đổi dịch có chứa các chất thải được dẫn lưu
vào túi chứa dịch và ra theo nguyên lý trọng lực, không cần máy bơm dịch.
Số lần lọc khoảng 3- 4 lần trong ngày và một lần vào ban đêm với thời gian
lưu dịch dài hơn, kéo dài trong toàn bộ giấc ngủ của bệnh nhân [7], [34], [35].
- LMB chu kỳ liên tục (CCPD): Sử dụng máy chu kỳ tự động để tiến
hành 3-5 lần lọc trong đêm khi khi bệnh nhân ngủ. Buổi sáng bệnh nhân tiến
hành 1 lần lọc với thời gian lưu trữ kéo dài suốt cả ngày.
- LMB gián đoạn về đêm (NIPD): Giống như CCPD nhưng số lần lọc
trong đêm nhiều hơn (khoảng 6 lần hoặc hơn), bệnh nhân không cần lọc trong
suốt ngày. Loại LMB này rất thích hợp với bệnh nhân màng bụng có tính
thấm cao và chức năng thận chưa suy hoàn toàn.
18
1.5. BIẾN CHỨNG TRONG SUY THẬN MẠN TÍNH
1.5.1. Thiếu máu
Tình trạng thiếu máu phụ thuộc vào giai đoạn suy thận. Suy thận giai
đoạn cuối có tỷ lệ thiếu máu 100%. Thiếu máu kết hợp với THA là hai triệu
chứng lâm sàng có giá trị chẩn đoán suy thận. Cơ chế bệnh sinh của thiếu máu
là do thiếu erythropoietin, tủy xương bị ức chế và đời sống hồng cầu giảm.
Thiếu máu gây nên triệu chứng mệt mỏi, ù tai, chóng mặt, khả năng tư
duy và tập trung kém, hay quên, trạng thái âm u khó chịu, mất khả năng tình
dục, chất lượng cuộc sống giảm. Nếu tình trạng thiếu máu kéo dài gây nên
tình trạng khó thở, ngột ngạt, thiếu oxy mạn tính. Thiếu máu mạn tính dẫn
đến tăng lưu lượng tim, tăng gánh nặng cho tim gây suy tim.
Số lượng tiểu cầu và hoạt động của tiểu cầu giảm là nguy cơ của rối

loạn đụng mỏu, xuất huyết do giảm tiểu cầu. Số lượng bạch cầu bình thường
nhưng hoạt động của bạch cầu đa nhân trung tính, của đại thực bào và của các
tế bào lympho đều giảm là nguy cơ của nhiễm khuẩn trong STMT.
1.5.2. Biến chứng tim mạch
Biến chứng tim mạch là phổ biến và nặng nề đối với bệnh nhân STMT,
tỷ lệ tử vong chiếm hơn 50% số bệnh nhân tử vong do bệnh STMT [22], [26],
[74]. Trong đó THA là một nguyên nhân chính gây tử vong về tim mạch ở
những bệnh nhân STMT giai đoạn cuối và bệnh nhân LMB [50].
1.5.2.1. Viêm màng ngoài tim
Viêm màng ngoài tim thường gặp ở giai đoạn cuối của STMT. Viêm
màng ngoài tim vô khuẩn do tác động của tăng urờ mỏu. Urờ mỏu được đào
thải qua các thanh mạc gây hoạt hoá quá trình viêm. Ngoài ra, viêm màng
ngoài tim có thể do nhiễm khuẩn. Tình trạng viêm màng ngoài tim sẽ trầm
19
trọng thêm do sự lắng đọng canxi-phosphat ở màng ngoài tim, do sử dụng
heparin trong chạy thận nhân tạo. Biểu hiện lâm sàng của viêm màng ngoài
tim là tiếng cọ màng tim. Viêm màng ngoài tim biểu hiện bằng các triệu
chứng đau vùng trước tim âm ỉ không thành cơn, có thể kèm theo cảm giác
khó thở, ngột ngạt khó chịu. Viêm màng ngoài tim khô hoặc viêm màng ngoài
tim xuất tiết dẫn đến tràn dịch màng ngoài tim, tràn máu màng ngoài tim.
1.5.2.2. Suy tim
Suy tim thường gặp trong hội chứng tăng urờ mỏu. Nguyên nhân và
bệnh sinh của suy tim do tác động của các yếu tố sau:
- Do rối loạn chuyển hoá: Tăng urờ mỏu gây rối loạn chuyển hoá trong
tế bào cơ tim, sự thiếu hụt năng lượng, tình trạng ứ nước nội bào, sự ứ trệ các
sản phẩm của chuyển hoá dẫn đến giảm khả năng co bóp của cơ tim.
- Do THA: Thời gian đầu cú phỡ dày đồng tâm thất trái, cơ tim càng
dày thì khả năng tưới máu càng kém, trương lực cơ tim, sức co bóp của cơ tim
giảm dần, tim giãn to; tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ
thể. THA kịch phát có thể dẫn đến hen tim- phù phổi, đe doạ tính mạng bệnh

nhân và là một cấp cứu thường gặp ở bệnh nhân STMT.
- Do thiếu máu: Dẫn đến thiếu oxy, tim tăng cường hoạt động để đảm
bảo nhu cầu oxy cho cơ thể. Quá trình hoạt động bù trừ do tình trạng thiếu
oxy sẽ làm tăng tần số tim, tăng cung lượng tim, tăng khối lượng máu lưu
hành. Sự hoạt động quá tải dẫn đến suy yếu cơ tim.
- Do viêm màng ngoài tim: Làm hạn chế độ giãn nở của tim, ứ máu
ngoại vi, giảm khối lượng mỏu tõm trương, giảm cung lượng tim.
- Suy tim còn do tăng lưu lượng tuần hoàn, do ứ muối. Hậu quả của suy
tim là giảm trương lực, giảm khả năng co bóp, giảm cung lượng tim.
20
1.5.2.3. Rối loạn nhịp tim
Nhịp xoang nhanh, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh kịch phát trên thất,
nhịp nhanh kịch phát thất nhưng nghiêm trọng nhất ở bệnh nhân STMT là
ngừng tim do tăng kali máu. Đây là nguyên nhân của đột tử ở bệnh nhân
STMT giai đoạn cuối.
1.5.3. Biến chứng về tiêu hóa
- Nôn mửa.
- Đi lỏng: Đây là phản ứng của hệ thống tiờu hoỏ trước tình trạng tăng
urờ mỏu, là biện pháp đào thải urờ ra khỏi cơ thể.
- Viêm niêm mạc miệng.
- Viêm tuyến nước bọt: hai tuyến nước bọt mang tai sưng to.
- Viờm loét thực quản gây cảm giác núng rỏt và đau sau xương ức, nuốt
vướng nghẹn.
- Viêm niêm mạc dạ dày- ruột: đau bụng, đau lâm râm ở vùng thượng
vị không có chu kỳ rõ rệt.
- Tăng tiết dịch tiờu hoỏ.
- Xuất huyết tiờu hoỏ.
1.5.4. Biến chứng hô hấp
- Viêm màng phổi với biểu hiện đau ngực và có tiếng cọ màng phổi
(viêm màng phổi khô).

- Viêm xuất tiết các phế nang.
- Tình trạng bội nhiễm ở phổi.
- Trạng thái thiếu oxy mạn tính.
21
1.5.5. Biến chứng tõm-thần kinh
- Giảm sút về trí não, khả năng tư duy kém, độ tập trung kém. Nếu
không được điều trị kịp thời, bệnh nhân rơi vào trạng thái hôn mê do nhiễm
toan chuyển hoá, mất ý thức, run giật các sợi cơ, co giật, co cứng do giảm
canxi máu, co giật cục bộ, nhịp thở Kussmaul, hơi thở khai, đồng tử co nhỏ,
đái ỉa không tự chủ, trụy mạch và tử vong.
- Viêm đa dây thần kinh ngoại vi, giảm phản xạ gân xương, giảm cảm
giác và có thể liệt hai chi dưới, đau nhức vùng cẳng chân và bàn chân không
rõ căn nguyên, có khi đau dữ dội làm bệnh nhân kêu la, vật vã.
1.5.6. Rối loạn đụng mỏu, chảy máu
- Xuất huyết dưới da, niêm mạc và nội tạng.
- Cơ chế xuất huyết là do giảm tiểu cầu, giảm antiprothrombin, sức bền
thành mạch giảm và có thể xuất hiện tình trạng đụng mỏu rải rác trong lòng
mạch ở nhiều cơ quan nội tạng.
1.5.7. Biến chứng xương khớp và nội tiết
- Viêm khớp do tăng axit uric mỏu (Gỳt thứ phát) hoặc viêm khớp do
lắng đọng b2 microglobulin.
- Thưa xương, dẫn đến gãy xương tự phát, thường gặp gãy xương
sườn, xẹp đốt sống. Một số trường hợp hoại tử cổ xương đùi vô khuẩn.
- Vụi hoỏ gõn cơ quanh khớp, co rút gân cơ, hạn chế cử động khớp.
Đau nhức xương do nhuyễn xương, thưa xương và viêm xơ xương phá hủy.
- Suy giảm chức năng sinh dục do giảm hormon sinh dục nam và sinh
dục nữ; vô kinh đối với phụ nữ, liệt dương bất lực đối với nam giới. Ngoài ra
có thể suy giảm chức năng của một số tuyến nội tiết khác.
22
1.6. TĂNG HUYẾT ÁP TRONG SUY THẬN MẠN TÍNH

Tăng huyết áp khi huyết áp tối đa ≥140 mm Hg và hoặc huyết áp tối
thiểu ≥90 mm Hg [12]. Tăng huyết áp gặp 80% - 90% số bệnh nhân STMT
giai đoạn cuối và chiếm 10-25% số bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ [3], [11],
[28], THA ở bệnh nhân LMB là 88,7% [47], tăng cả huyết áp tâm thu và tâm
trương [61], [62].
Klinger M. và cs. [215T] thấy rằng THA xuất hiện ở 80-100% bệnh
nhân STMT giai đoạn cuối và là yếu tố nguy cơ quan trọng đối với các trường
hợp tử vong do tim mạch.
1.6.1. Chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp
* Chẩn đoán tăng huyết áp:
Khi bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp đã được chẩn đoán và hiện đang
điều trị thuốc hạ huyết áp hoặc bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết
áp theo JNC- VII: Huyết áp tâm thu≥140 mmHg và /hoặc huyết áp tâm
trương ≥90mmHg [9], [12].
* Phân độ tăng huyết áp theo JNC- VII (2003): tiền THA, THA độ 1 và 2.
* Phân giai đoạn tăng huyết áp theo Tổ chức Y tế thế giới [9].
- Giai đoạn I: Không có dấu hiệu khách quan về tổn thương thực thể nào.
- Giai đoạn II: Bệnh nhân có ít nhất một trong các dấu hiệu thực tổn sau:
+ Dày thất trái phát hiện được trên lâm sàng, Xquang, điện tâm đồ, siêu
âm tim.
+ Hẹp các động mạch võng mạc lan rộng hay khu trú.
+ Protein niệu hoặc creatinin huyết tương tăng nhẹ
23
- Giai đoạn III: Bệnh THA đã gây tổn thương ở những cơ quan khác
nhau, thể hiện bằng các triệu chứng cơ năng hoặc thực thể sau:
+ Tại tim: Suy thất trái, đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
+ Tại thận: Suy thận.
+ Tại não: Bệnh não do tăng HA, xuất huyết, tắc mạch.
+ Tại đáy mắt: Xuất huyết, xuất huyết võng mạc, phù gai thị.
+ Tại các mạch máu lớn: Phỡnh tỏch hoặc viêm tắc động mạch.

1.6.1.1. Sinh bệnh học
Bao gồm nhiều yếu tố, tác động qua lại và ảnh hưởng lẫn nhau. Các
yếu tố bao gồm: thừa thể tích dịch ngoại bào, tăng hoạt tính hệ giao cảm, sản
xuất renin không thích hợp, giảm thích nghi mạch, ứ đọng các độc tố có hoạt
tính co mạch, các yếu tố gây co mạch quá mức, điều trị thuốc erythropoietine.
1.6.1.2. Thừa thể tích dịch ngoài tế bào (extra-cellular volume) do ứ trệ
muối và nước
Thận điều hoà huyết áp thông qua sự điều hoà bài tiết nước- muối, từ
đó kiểm soát thể tích tuần hoàn và cung lượng tim. Ngược lại, những thay đổi
về huyết áp sẽ ảnh hưởng trực tiếp lên sự bài tiết muối và nước của thận. Tác
giả cho rằng những rối loạn cơ chế điều hoà dịch thể để kiểm soát huyết áp là
nguyên nhân căn bản của tăng huyết áp. Khi thận suy, không đủ khả năng
điều chỉnh cân bằng muối- nước dẫn đến ứ trệ muối và kéo theo là nước, dẫn
đến tăng thể tích dịch ngoài tế bào và tăng cung lượng tim gây nên phù, THA.
Khi cung lượng tim cao sẽ dẫn đến cơ chế tự điều hoà gây co mạch máu ở
từng vùng để thích ứng với nhu cầu của tổ chức đó. Hiện tượng này dẫn đến
sự tăng sức cản của mạch máu toàn thân dẫn đến THA.
24
Thừa thể tích dịch ngoài tế bào là yếu tố sinh bệnh học chính trong tăng
huyết áp ở bệnh nhân lọc máu. Khi lọc máu tốt, điều chỉnh được cân bằng
nước - muối, có thể đưa phần lớn các trường hợp THA trở về bình thường
[59], [60].
Wong P. N. và cs. [73] nghiên cứu cắt ngang có phân tích trên 66 bệnh
nhân CAPD trong 3- 4 tháng thấy nhóm bệnh nhân THA sử dụng thuốc điều
trị THA và có triệu chứng lâm sàng quá tải tuần hoàn nhiều hơn so với nhúm
cú HA bình thường (p<0,05- 0,001). Phân tích đa biến thấy HA tâm thu có
tương quan thuận với dấu hiệu quá tải (p<0,001). Ngoài ra, triệu chứng quá
tải tuần hoàn có tương quan thuận với D/P creatinine (p<0,01) và tương quan
nghịch với nồng độ albumin huyết thanh (p<0,0010.
1.6.1.3. Vai trò sự hoạt hoá bất thường hệ Renin-Angiotensin- Aldosteron

Sự hoạt hoá hệ RAA quá mức khi thận bị tổn thương là một yếu tố quan
trọng trong sinh bệnh học của THA ở bệnh nhân suy thận. Những bệnh nhân có
THA khó khống chế bằng lọc máu thường được coi là THA lệ thuộc renin.
Có nhiều yếu tố hỗ trợ vai trò của hệ RAA trong sinh bệnh học THA ở
bệnh nhân lọc máu. Trước tiên có sự liên hệ bất thường giữa natri trao đổi
được hay thể tích máu với hoạt động renin huyết tương hoặc nồng độ
angiotensin II huyết tương. Điều này gợi ý rằng ngay cả khi nồng độ renin
huyết tương bình thường trong một số trường hợp, vẫn có thể là cao đối với
sự dư thừa natri và tăng thể tích dịch. Thứ hai là có sự liên quan trực tiếp giữa
hoạt động renin huyết tương và HA ở bệnh nhân lọc máu. Thứ ba là HA có
thể giảm được một cách hữu hiệu ở các bệnh nhân này khi dùng saralasin hay
chất ức chế men chuyển. Cuối cùng là việc cắt thận hai bên sẽ bình thường
hoá HA ở hầu hết các bệnh nhân này. Tuy nhiên, cũn cú sự tham gia của yếu
25