đánh giá tình trạng huyết áp và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú

đặt vấn đề
Suy thận mạn là môt hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triÓn mạn
tính liên tục từ nhẹ đến nặng qua nhiều năm tháng do tổn thương nhu mô thận
từ từ, trong đó sù xơ hoá các nephron chức năng gây giảm sút dần mức lọc
cầu thân, dẫn đến tình trạng tăng nitophiprotein máu và một sè biến đổi như
tăng huyết áp, thiếu máu, loãng xương…
Năm 2005 trên toàn thế giới có khoảng 1,1 triệu bệnh nhân mắc bệnh
thận mạn tính đang được điều trị thay thế thận. Theo ước tính dến năm 2010
số bênh nhân vào khoảng 2 triệu người. Chi phí cho các đối tượng này ước
tính khoảng gần 1000 tỉ USD. Tại hoa kỳ hàng năm có trên 200.000 bệnh
nhân bị suy thận giai đoạn cuối phải lọc máu và khoảng 70.000 bệnh nhân có
nhu cầu ghép thận cùng với tỉ lệ gia tăng hàng năm từ 7% đến 9%/ năm [20].
Tại Khoa thận Bệnh viện Bạch mai, bệnh nhân bị suy thận mạn chiếm ti lệ
điều trị néi tró cao nhất (40%).
Khi suy thận giai đoạn cuối cân bằng nội môi không điều chỉnh được,
người ta căn cứ vào mức lọc cầu thận để lựa chọn biện pháp điều trị. Khi mức
lọc cầu thận dưới 15ml/phút, cần ứng dụng các phương pháp điều trị thay thế
thận suy đó là các phương pháp điều trị bằng thay thế là lọc máu và ghép
thận. Trong đó ghép thận tại Việt  vẫn còn là phương pháp điều trị gặp
nhiều khó khăn.
Lọc máu bằng thận nhân tạo và lọc màng bụng là hai phương pháp điều
trị thay thÕ thận suy được thực hành thông dụng và hiệu quả.
Tai Việt  lọc màng bụng đã được áp dụng lần đầu tiên năm 1970
tại Khoa thận tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai để điều trị suy thận cấp và những
năm gần đây phương pháp này đã được áp dụng để điều trị suy thận mạn giai

đoạn cuối. Nhờ biện pháp này mà nhiều bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối
được kéo dài đời sống.
Trong đó tăng huyết áp gặp ở 80-90% trong số bệnh nhân suy thận
mạn giai đoạn cuối và chiếm 10-20% thận nhân tạo chu kỳ. Tăng huyết áp là
mét trong những biến chứng trên hệ tim mạch ở bệnh nhân suy thận chiếm tỉ

lệ cao và là một nguyên nhân tử vong chính .
Tăng huyêt áp trên bệnh nhân lọc màng bụng đã được nhiều tác giả
nước ngoài quan tâm nghiên cứu. Theo nghiên cứu của Markus Rumpsfeld
tăng huyết áp ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú chiếm 88,7%
[23]. Ở nước ta vấn đề này đang được chú ý. ĐÓ góp phần tìm hiểu vấn đÒ
trên, chúng tôi đặt vấn đÒ nghiên cứu đề tài: “Đánh giá tình trạng huyết áp
và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú”
với hai mục tiêu:
1. Khảo sát tình trạng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn điều trị
bằng phương pháp lọc màng bụng liên tục ngoại tró (CAPD).
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa huyết áp và một số yếu tố khác ở
bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại tró (CAPD).

Chương 1
Tổng quan tài liệu
1.1. Vài nét về cấu trúc và giảI phẫu và chức năng sinh lý của thận:
1.1.1 CÊu trúc giải phẫu của thận:
Người bình thường có hai quả thận hình hạt đậu nằm sau phúc mạc,
trọng lượng của mỗi quả thận nặng 130 - 150g, cả hai chỉ chiếm 0,5% trọng
lượng cơ thể nhưng được cung cấp một lượng máu bằng 1/5 cung lượng
tim(khoảng 1-1,2 l/phút hay 4ml/g thận /phút khoảng 50-70 ml /phót [].
Thiết đồ cắt ngang thận chia làm hai vùng: vùng vỏ ở ngoài nhạt màu, vùng
tuỷ có các tháp manpigi được cấu tạo bởi các ống góp và quai henle. Đỉnh
tháp malpigi được gọi là nhú thận nơi có khoảng 15 ống góp đổ nước tiểu vào
đài thận giữu các tháp là các cột Bertin.
Cấu tróc cơ bản của thận là các nephron, nephron vừa là các đơn vị cấu
trúc vừa là đơn vị chức năng của thận. Mỗi nephron bao gồm tiểu cầu thận và
ống thận, cả hai thận có khoảng 1,6 triệu cầu thận (1.5-2,4 triệu) tạo ra diện
tích màng lọc khoảng 1m. Cầu thận được tạo bởi cuộn mao mạch cầu thận và
nang Baoman, ngăn cánh giữa lòng mao mạch của cuộn mạch và khoang

Baoman là mét màng được tạo bởi bào tương của tế bào nội mạc, màng nền
mao mạch cầu thận và tế bào biểu mô có chân (tế bào Podocyte), cấu tạo này
tạo lên màng lọc cầu thận. Bào tương tế bào nội mô tạo thành một lá mỏng
(0,05µm) lót trong lòng mao mạch cầu thận, các lỗ thủng gọi là lỗ nội mô có
đường kính khoảng 100A0. Số lượng lỗ nội mô của mao mạch cầu thận nhiều
hơn ở các mao mạch khác, các lỗ này bình thường có màng ngăn mỏng hơn
màng bào tương. Màng nền cầu thận dầy khoảng 3200 A0 gồm 3 lớp: Lớp

loãng trong, lớp đặc ở giữa, lớp loãng ngoài. Trong cấu trúc màng nền có
thành phần glucoprotein có nhiều acetate, dicacboxinic, sianic, glutamac.
Èng thận bao gồm ống lượn gần, quai Henle và ống lượn xa. Èng lượn
gần bắt nguồn từ cực niệu cầu thận, gồm một đoạn cong queo va một phần
thẳng nằm ở vùng vỏ thận. Thiết đồ cắt ngang, thành ống được cấu tạo bởi
một hàng tế bào gồm 5 – 6 tế bào hình tháp xếp sát nhau, bề mặt tế bào có
một lớp vi nhung mao gọi là diềm bàn chải để làm tăng diện tiếp xúc của bề
mặt tế bào ống thận. Quai Henle là một ống hình chữ u đi sâu vào tuỷ thận lối
ống lượn gần với ống lượn xa, nhánh xuống thành ống mỏng tạo bởi một lớp
tÕ bào dẹt. Thành ống có tính thấm cao hơn nước nhánh lên thành ống dày
tạo bởi một lớp tế bào giống tế bào ống lượn xa, các tế bào này có khả năng
vận chuyển natri rất cao, thành ống không có tính thấm nước. Èng lượn xa
nằm trong vỏ thận có đoạn tiếp giáp với cực liệu cầu thận mà nó phụ thuộc,
các tế bào thành ống phía cực liệu xếp sát nhau dầy đặc gọi là vết đặc
(Maculadensa) là một thành phần của bộ máy cầu thận. Maculadensa có chức
năng tham gia vào cơ chế thông báo ngược (feedback) cầu - ống thận. Èng
lượn xa ngắn hơn, hẹp hơn, Ýt cong queo hơn so với ống lượn gần, biểu mô là
những tế bào cao, có nhân lớn và cũng có diềm bàn chải.
1.1.2. Chức năng sinh lý của thận:
Cầu thận có chức năng lọc máu để tạo ra nước tiểu đầu, một ngày cả
hai thận tạo ra khoảng 180lít dịch lọc (125 ml/phút hay 2ml/giây, hay 100µl/
1 cầu thận). Quá trình lọc thực hiện theo cơ chế siêu lọc phụ thuộc vào các

yếu tố: áp lực lọc ( PL), diện tích màng lọc (S), khả năng siêu lọc của màng
lọc (K), mức lọc cầu thận (MLCT) = PL x K x S. Lượng nước tiểu đầu khi đi
qua hệ thống ống thận, nhiều chất được tái hấp thu, nhiều chất được bài tiết
thêm vào để cuối cùng tạo thành nước tiểu chính thức đổ vào ống góp, rồi đổ

vào đài bể thận. Vì vậy có thể nói ống thận như một nhà máy có chức năng
“gia công” lại nước tiểu đầu để tạo ra nước tiểu chính thức. Quá trình gia
công này có vai trò điều hoà của các hormone để giúp cho cần bằng nội mô
được duy trì. Mỗi ngày một người chỉ có khoảng 1,5 lít nước tiÓu. Nhưng vậy
99% dịch lọc của cầu thận nước tiều đầu được ống thận tái hấp thu. Nồng độ
urê, crêatinin trong nước tiều chính thức cao hơn máu rất nhiều, nước tiểu axit
hơn và có độ thẩm thấu cao hơn 2 lần so với máu. Như vậy có thể nói thận là
cơ quan có chức năng điều hoà cân bằng nội môi của cơ thể thông qua quá
trình tạo và bài xuất nước tiểu.
Thận đảm nhiệm nhiều chức năng sinh lý quan trọng thông qua 3 cơ
chế chủ yếu: Lọc máu ở cầu thận, tái hấp thu và bài tiết ở ống thận, sản xuất
một số chất có chức năng nội tiết. Những chức năng chính của thận có thể
tóm tắt như sau [3][][]:
- Duy trì sự hằng định của nội môi, quan trọng nhất là cân bằng thể tích
và các thành phần Ion của dịch trong cơ thể
- Đào thải các sản phẩm tạo ra do quá trình chuyển hoá các chất trong
cơ thể quan trọng nhất là nitơ phiprotein như urê, creatinin, axituric đào thải
các chất độc nội sinh và ngoại sinh
- Điều hoà cân bằng kiềm toan, giữ cho PH nội môi hằng định thông
qua tái hấp thu bicacbonnat và bài tiết H
+
của ống thận.
- Điều hoà huyết áp động mạnh thông qua hệ thống enrin - angiotensin-
aldosteron, sản xuất các hormone tại chỗ để tự điều chỉnh dòng máu thận như
prostaglandin.

- Điều hoà số lượng hồng cầu thông qua sản xuất erythropoietin có tác
dụng kích tuỷ xương sản sinh và biệt hoá hồng cầu.

- Điều hoà chuyển hoá canxi và phosphor thông qua sản xuất dạng hoạt
động của vitamin D3 ( 1α, 25 dehydroxycholecalciferon).
- Điều hoà chuyển hoá khác thông qua tái hấp thu và phân giải một số
chất như insulin, glucagons, parathyroid, calcitonin, β
2
– microglobulin.
Khi thận bị tổn thương, chức năng thận bị suy giảm sẽ gây ra nhiều rối
loạn nội môi quan trọng
1.2. Định nghĩa và nguyên nhân suy thận mạn
1.2.1. Định nghĩa:
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển mạn tính
qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự giảm sút từ từ mức lọc cầu thận và sự xơ
hoá các nephron chức năng gây giảm sút dần mức lọc cầu thận dẫn đến tình
trạng tăng nitơ phi protein máu như ure, creatinin máu, acid uric…
Đặc trưng của suy thận mạn là:[2][][].
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.
- Mức lọc cầu thận giảm dần .
- Nitơ phi protein máu tăng dần.
- KÕt thúc ở hội chứng ure máu cao.
1.2.2. Nguyên nhân:
- Bệnh lý cầu thận: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có hội chứng thận
hư, viêm cầu thận luput, viêm cầu thận ĐTĐ…
- Bệnh lý kẽ thận :
+ Nguyên phát.

+ Thứ phát: VTBTM, sỏi tiết niệu, dị dạng đường tiết niệu, trào ngược
bàng quang niệu quản, u phì đại tiền liệt tuyến, dùng thuốc chống viêm không

steroid kéo dài, nhiễm độc mạn tính kim loại nặng (chì, cadmium), do chuyển
hoá (tăng calci goute), bệnh lý thận khác (lao thận)
- Bệnh lý mạch thận:
+ Xơ mạch lành tính (do tăng huyết áp kéo dài )
+ Xơ mạch thận ác tính(do tăng huyết áp ác tính)
+ Huyết khối vi mạch thận
+ Viêm quanh động mạch nút
+ Tắc tĩnh mạch thận.
- Bệnh bẩm sinh di truyền hoặc không di truyền.
+ Thận đa nang
+ Loạn sản thận
+ Hội chứng albort( viêm cầu thận có điếc)
+ Bệnh thận chuyển hoá( cyctino, ) [][][]
1.3. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn
1.3.1. Lâm sàng:
Các biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn có hội chứng ure máu cao, ở
giai đoạn đầu của suy thận mạn (độ 1 và 2 ) các biểu hiện lâm sàng thường
nghèo làn như thiếu máu, chán ăn, mệt mỏi, tức hai hố thận. Các biểu hiện
lâm sàng thường rõ vào giai đoạn 3 chở lên. Suy thận càng nặng thì biểu hiện
lâm sàng càng rầm rộ:
Hội chứng ure máu cao:


1.3.2. Chẩn đoán:
- Có tiền sử bệnh thận - tiết niệu mạn: viêm cầu thận, viêm cầu thận -
hội chứng thận hư, bệnh lupus
- Có tiền sử phù (bênh viêm cầu thận thường có phù) hoặc không (bệnh
ống kẽ thận, mạch thận…)




 
! "# $%&'()
*+!),
'-./'-0),
1-0%-0)
23), 
45' 6&7),
!)&89)
!
!)2
:
;/)) /
!<8=)&>
Héi chøng
urª m¸u
cao
?-7@
!-A7
37@B
*7(
C%&D
+==
 )E
3
?FGH>
)C
I8JI
./6%K5)
 

<A-'
-I$
LMN
!EO
!E0 &G
"
P#Q
!QPRR'
!Q-FM
;2<-52<
- Thiếu máu, mức độ tăng theo suy thận.
- Tăng huyết áp (gặp 80% số bệnh nhân).
- Xét nghiệm:
+ Máu: ure, creatinin, acid uric tăng, rối loạn điện giải, rối loạn thăng
bằng kiềm toan, calci máu giảm phosphor máu tăng do giảm 1,25
dihydroxycholecalciferon. Khi calci máu tăng, phospho máu giảm là có khả
năng cường cận giáp trạng thứ phát.
+ Nước tiểu: Cã protein ở giai đoạn cuối thường không cao. NÕu viêm
thận bể thận mạn chỉ khoảng 1g/24h. NÕu VCT mạn thường là 2-3g /24h,
hồng cầu niệu Ýt gặp ở suy thận giai đoạn cuối, bạch cầu niệu gặp trong suy
thận do VTBT mạn, có khi đái mủ, ure và creatinin niệu thấp…
- Mức lọc cầu thận giảm (<60ml/phút). Đây là tiêu chuÈn quan trọng
nhất để xác định suy thận
1.3.3. Giai đoạn suy thận:
Để xác định giai đoạn của suy thận mạn cần dựa vào mức lọc cầu thận
được đánh giá thông qua độ thanh thải creatinin của thận có hai cách:
Lấy nước tiểu của bệnh nhân trong vòng 24h rồi tính độ thanh thải
creatinin theo công thức:
U
Cre

x V
X
1.73
P
Cre
S
CLcr : Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phút
Ucr : Nồng độ creatinin trong nước tiểu tính bằng µmol/lít
Pcr : Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng µmol/l
V: Lưu lượng nước tiểu tính bằng ml/phút
S: Diện tích cơ thể BN(m2)
S
+
%-
T
- Dùng công thức Cockroff – Gault để ước tÝnh độ thanh thải creatinin
của thận từ nồng độ creatinin máu:
(140-A) x W
K x Pcr
CLcre: Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phút
A: Tuổi của bệnh nhân tính bằng năm
W: Cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg
K = 0,814 đối với nam 0,85 đối với nữ
P cre: Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng Mmol/lít
Dựa vào mức lọc cầu thận người ta chia STM thành 4 giai đoạn.[]
Bảng 1.1: Các giai đoạn suy thận
Mức độ suy
thận
MLCT
(ml/ph)

Creatinin
máu (mg/dl)
Creatinin
máu
(µmol/l)
Chỉ định điều trị
Bình thường 120ml/ph 0,8-1,2 70-130 Bảo tồn
Suy thận độ I 60-41 <1,5 <130 Bảo tồn
Suy thận độ II 40-21 1,5-3,4 130-299 Bảo tồn
Suy thận độ
IIIa
20-11 3,5-5,9 300-499 Bảo tồn
Suythận độ IIIb 10-5 6,0-10 500-900 Lọc máu
Suy thận độ IV <5 >10 >900 Lọc máu bắt buộc
hoặc ghép thận
Phân loại suy thận mạn của hội thận học Mỹ (2002) dựa vào MLCT []
[11]
- Giai đoạn I: MLCT bình thường từ 130-90ml/phút/1,73m2.
- Giai đoạn II: MLCT giảm nhẹ từ 90-60ml/phút/1,73m2.
U
+%-T
- Giai doạn III: MLCT giảm trung bình từ 60-30ml/phút/1,73m2.
- Giai đoạn IV: MLCT giảm nặng từ 30-15ml/phút/1,73m2.
- Giai đoạn V: MLCT giảm rất nặng <15ml/phút/1,73m2.
1.4. ĐIềU TRị SUY THậN MạN
- Điều trị nguyên nhân: giải quyết nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn
nếu có thể .
- Điều trị bảo tồn (nội khoa): chế độ ăn và thuốc với mục đích làm
chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển và hạn chế các biến chứng của suy thận mạn
[][11][12] chỉ dịnh ở bệnh nhân suy thận dưới độ IIIa theo Nguyễn Văn

Xang [] hoặc MLCT >15ml /phut/1,73m
2
.
- Chế độ ăn, uống:
Chế độ ăn giảm đạm tuỳ theo mức độ suy thận [], đảm bảo lượng
protid tương đối đủ để tránh teo cơ và suy dinh dưỡng, hạn chế nước dựa vào
cân bằng vào ra của nước, hạn chế natri (dưới 2g muối /ngày), hạn chế kali.
- Thuốc điều trị :
+ Khống chế tình trạng tăng huyết áp: cần được điều tốt vì thận vừa là
nguyên nhân gây tăng huyết áp vừa là nạn nhân của tăng huyết áp.
+ Điều trị rối loạn điện giải.
+ Điều trị toan máu.
+ ĐiÒu trị thiếu máu: sắt, acid folic, Erythropoetine. Chỉ truyền máu
khi thiếu máu cấp tính.
+ Điều trị loạn dưỡng xương: muối calci, 1,25 Dihydroxy Cholecalciferol.
+ Điều trị chống nhiễm khuẩn và giải quyết các ổ hoại tử hoặc xuất
huyết nếu có.
+ Không dùng các thuốc gây độc cho thận.

1.5. ĐIềU TRị THAY THế:
ĐTTT được chỉ định khi MLCT xuống dưới 10ml /phút hoặc trong
những trường hợp có biến chứng: Phù phổi cấp, tăng huyết áp kháng trị, thừa
nước không dáp ứng với lợi tiểu …
Các biện pháp điều trị:
- Lọc máu bằng thận nhân tạo.
- Lọc máu qua màng bụng.
- Ghép thận.
1.5.1. Ghép thận:
Phát triển ở các nước tiên tiến, thận ghép được lấy từ người sống và tử thi.
1.5.2. Lọc máu bằng thận nhân tạo:

Là phương pháp lọc dựa trên nguyên lý trao đổi qua lại giữa máu của
bệnh nhân và dịch lọc (có thành phần gần giống thành phần của dịch ngoài tế
bào) thông qua một màng bán thấm cellulose hoặc sợi tổng hợp. Bệnh nhân
cần phải được tạo 1 thông động - tĩnh mạch trước vài tháng.
1.5.3. Lọc màng bụng:
Là phương pháp lọc máu qua màng bụng, màng bụng được dùng làm
màng lọc, đây là màng sinh học có tác dụng chuyển hoá trao đôỉ qua lại giữa
máu của bệnh nhân và dịch lọc.
1.5.3.1 Giải phẫu và sinh lý vận chuyển chất qua màng bụng:
Màng bụng có hai lá: lá thành và lá tạng, lá tạng bao bọc các tạng bông
- tiểu khung; Lá thành bao phủ mặt trong thành bông, hậu hông và cơ hoành;
Khoang màng bụng là một khoang ảo có bề mặt là tế bào trung biểu mô rồi

đến mô liên kết, tế bào, mao mạch, trong lọc màng bụng màng bụng được
dùng làm màng lọc. Ở người lớn diện tích của màng bụng khoảng 22.000 cm
2
,
lớn hơn so với diện tích của cầu thận (khoảng 18000cm2).
Lưu lượng máu đến màng bụng khoảng 60ml/phút []. Màng bụng như
một máy thận nhân tạo nã cho phép một số chất qua lại, do màng bụng lỗ lọc
với các kích thước khác nhau, nó là hàng rào tác động trực tiếp đến sự vận
chuyển của chất tan và nước có 3 loại kích thước lỗ lọc:
+ Lỗ lớn: Có đường kính từ 20 đến 40nm, các phân tử protein được vận
chuyển qua lỗ này bằng đối lưu.
+ Lỗ nhỏ: Có đường kính từ 4-6nm, chúng có tác dụng vận chuyển các
phân tử nhỏ như ure, creatinin, Na
+
, K
+
.

+ Lỗ siêu nhỏ: có đường kính <0,8nm chỉ để vận chuyển nước.
1.5.3.2. Nguyên lý của lọc màng bụng:[14]
- Sự lọc do khuếch tán phân biệt :
+ Khi sự chênh lệnh nồng độ của một chất tan nào đó ở hai phía của
màng bụng càng lớn thì tốc độ vận chuyển của chất tan đó đi từ nơi có nồng
độ cao đến nơi có nồng độ thấp sẽ càng lớn. Nhê chênh lệch nồng độ giữa một
bên là máu và một bên là dịch lọc; các chất có nồng độ cao hơn ở máu (ure
(60),creatinin (113), acid uric, K
+
, gardenal và có khả năng khuếch tán qua
màng thì được chuyển sang khoang ổ bụng có chứa dịch lọc, ngược lại những
chất tương tự có nồng độ cao hơn ở dịch lọc thì được chuyển sang máu.
+ Màng bụng là một màng bán thấm chỉ cho các tiểu phân tử nhỏ đi
qua như ure, creatinin, phosphate và một số chất độc đi qua chứ không cho
các phân tử lớn đi qua như protein, albumin(69000 Dalton), hồng cầu.

+ Sù trao đổi này còn phụ thuộc vào diện tÝch của bề mặt của màng
bụng, sự tưới máu của màng bụng và số lượng lỗ lọc trên một đơn vị diện tích
bề mặt của màng, Nó có sự khác nhau giữa các cá thể.
- Sự siêu lọc nhờ áp lực thẩm thấu:
Sự rút nước nhờ siêu lọc nước tự do dưới ảnh hưởng của sự chênh lệch
áp lực thẩm thấu. Sự chênh lệch áp lực thÈm thấu này được tạo ra do sự hiện
diện của glucose với nồng độ cao trong dịch lọc. Sù di chuyển của glucose
vào máu chậm hơn các chất điện giải như Clo, Sodium Vì vậy dịch lọc
màng bụng vẫn ưu trương hơn so với huyết tương và dẫn đến hút nước từ
huyết tương ra dịch LMB. Sù chênh lệch nồng độ thẩm thấu của glucose tăng
nhiều ở giai đoạn đầu hơn giai đoạn sau của quá trình lọc nên hiệu quả lọc
giảm dần theo thời gian.
- Sự siêu lọc của màng bụng phụ thuộc vào:
+ Sự chênh lệch về nồng độ của các chất tạo áp lực thẩm thấu như glucose…

+ Diện tích bề mặt màng bụng
+ TÝnh thấm của bụng có sự khác nhau giữa các cá thể có lẽ là do mật
độ của lỗ lọc nhỏ và siêu nhỏ trên màng bụng.
+ Sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh: Bình thường áp lực ở mao mạch
màng bụng khoảng 20mmHg cao hơn áp lực ở ổ bụng(7mmHg).
1.5.3.3. Dịch lọc màng bụng:
Từ khi phương pháp lọc màng bụng được sử dụng đến nay đã có nhiều
cải tiến trong pha dịch lọc, dịch lọc màng bụng phải đáp ứng yêu cầu: thích
hợp để điều chỉnh các thay đổi về hoá sinh của dịch cơ thể, có hệ thống đệm
để điều chỉnh rối loạn toan- kiềm của máu; thích hợp để điều chỉnh thể tích
dịch cơ thể như rút phù hoặc phòng ngừa sự hấp thụ nước từ dịch lọc vào máu

gây ngộ độc nước, dịch lọc màng bụng phải vô khuẩn, không độc, không kích
thích, không gây phản ứng dị tố, hoà hợp sinh học với màng bụng[1].

Bảng 1.2: Thành phần các chất dịch lọc nh sau:
Loại dịch 1,5% 2,5% 4,25%
Glucose (g/ l) 15 25 42,5
Natri (mmol/l) 132 132 132
Calci (mmol/l) 1,75 1,75 1,75
Magie (mmol/l) 0,75 0,75 0,75
Chlor (mnol/lít) 102 102 102
Lactat (mmol/lít) 35 35 35
ALTT (Osmol/kg) 304 390 480
pH 5,5 5,5 5,5
Glucose trong dịch lọc tạo áp lực thẩm thấu cho siêu lọc. Tuy nhiên
glucose còn có một số nhược điểm. Dịch chứa glucose cần có một độ pH thấp
để chống thuỷ phân glucose trong quá trình vô khuẩn bằng nhiệt. Nồng độ cao
glucose có thể dẫn đến glycosyl hoá protêin ảnh hưởng xấu lên cấu trúc và
chức năng màng bụng.

Những nghiên cứu gần đây cho thấy việc sử dụng các chất hoà tan
trọng lượng phân tử thấp hay các polymer thay thế được glucose: glycerol,
hỗn dịch aminoacid, polyglucose. Glycerol có trọng lượng phân tử bằng một
nửa glucose lên dễ hấp thu nhanh. Aminoacid ngoài tác dụng tạo áp lực thÈm
thấu còn có tác dụng tăng cường dinh dưỡng. Tuy nhiên aminoacid không
được quá 1,1g/dl để tránh tăng cao nitơ phi protein máu gây toan máu. Các
polymer có trọng lượng phân tử lớn hấp thu qua màng bụng chậm cho phép
duy trì siêu lọc ngay cả khi thêi gian lưu trữ của dịch kéo dài. Nó có nhược
điểm tăng tích luỹ maltose và mantotriose gây tăng áp lực thẩm thấu máu.
- Nồng độ natri trong dịch lọc từ 132 mmol/l phù hợp vói nồng độ natri
trong cơ thể do đó nó không làm mất natri hay làm tăng natri. Trong đó natri
máu là một yếu tố quan trọng gây ảnh hưởng tới huyết áp.

- Nồng độ calci trong dịch lọc là 1,75 mmol/l tạo lên bilan (+) với dịch
lọc 1,5% bilan trung tính với dịch 2,5% và (-) với dịch lọc 4,25%. Dịch càng
ưu trương thì vận chuyển calci cùng với siêu lọc càng nhiều.
- Nồng độ magie trong dịch lọc từ 0,25-0,75 mmol/lÝt.
- Trong dịch LMB không có kali cho phép vận chuyển kali từ huyết
tương sang dịch lọc (vận chuyển 38-48mmol kali/ngày) duy trì kali máu một
cách ổn định.
- Hệ thống đệm trong dịch lọc là hệ lactate. Acetat không được dùng vì
nguy cơ làm giảm hiệu quả siêu lọc. Hệ đệm chuẩn chứa một nửa L-lactat và
một nửa D - lactate. khi hấp thu L-lactat được chuyển hoá bởi lactate
dehydrogenase và D-lactat được chuyển hoá bởi aspecific dehydrogenase.
Tốc độ và tỉ lệ chuyển hoá cao nên làm giảm nguy cơ tăng lactat máu. Gần
đây người ta nghiên cứu thay thế lactate bằng pyruvat với ưu điểm giảm thuỷ
phân qua con đường yếm khí. Cả pyruvat và lactat đều là chất đệm sinh lý. Hệ
thống đệm bằng bicacbonat cho mét dung dịch trung tính dễ hoà hợp sinh học
với tế bào trung biểu mô của màng bụng nhưng khó đóng gói vì bicacbonat
kết hợp với calci trong dịch lọc tạo thành calcibicacbonat kết tủa .

1.5.3.4 Tính chức năng thận tồn dư [15],[10],[6].
Trong quá trình lọc màng bụng vai trò của chức năng thận tồn dư rất
quan trọng :
Nồng độ creatinin nước tiểu x Thể tích nước tiểu 24h
RRF =
Nông độ creatinin máu x 1440.
Nồng độ creatinin tính theo mmol/lit.
1.6. Các phương pháp lọc màng bụng trong STM giai đoạn cuối:

- LMB ngoại trú liên tục (CAPD) : Dịch lọc được đưa vào ổ bụng, sau
4-6 giờ được giữ lại, sau sù chao đổi dịch có chứa các chất thải được dẫn lưu
vào túi chứa dịch và ra theo nguyên lý trọng lực, không cần máy bơm dịch.
Số lần lọc khoảng 3-4 lần trong ngày và một lần vào ban đêm với thời gian
lưu dịch dài hơn, kéo dài trong toàn bộ giấc ngủ của bệnh nhân.
- LMB chu kỳ liên tục (CCPD): Sử dụng máy chu kỳ tự động để tiến
hành 3-5 lần lọc trong đêm khi khi bệnh nhân ngủ. Buổi sáng bệnh nhân tiến
hành 1 lọc với thời gian lưu trữ kéo dài suốt cả ngày.
- LMB gián đoạn về đêm( NIPD): Giống như CCPD nhưng số lần lọc
trong đêm nhiều hơn (khoảng 6 lần hoặc hơn), bệnh nhân không cần lọc trong
suốt ngày. Loại LMB này rất thích hợp với bệnh nhân màng bụng có tính
thấm cao và chức năng thận chưa suy hoàn toàn.
1.7. BIếN CHứNG trong suy thận mạn giai đoạn cuối và lọc máu:
- Biến chứng tim mạch là phổ biến và nặng nề đối với bệnh nhân suy
thận mạn tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch chiếm hơn 50% số bệnh nhân tử
vong do bệnh suy thận mạn [20][21] trong đó tăng huyết áp là một nguyên
nhân chính gây tử vong về tim mạch ở những bệnh nhân suy thận mạn giai
doạn cuối và bệnh nhân lọc máu màng bụng [22].
1.7.1 tăng huyết áp
1.7.1.1 Định nghĩa: Tăng huyết áp khi huyết áp tối đa ≥140 mm Hg và hoạc
huyết áp tối thiểu ≥90 mm Hg.

1.7.1.2 Sinh bệnh học của tăng huyết áp:

- Vai trò của hệ Renin-angiotensin –aldosterol. Khi Renin được tiết ra
nó chuyển angiotensin I thành angiotensin II là chát co mạch mạnh,
angiotensin II kích thích vỏ thượng thận tăng tiết andosteron gây tăng giữ
muối và nước gây tăng huyết áp.
- Vai trò của hệ thần kinh. Khi tăng hoạt tính hệ thần kinh gây tăng hoạt
động của tim gây tăng cung lượng tim.
- Vai trò của natri. Khi natri tăng sẽ lam tăng tai hấp thu nước ở ống
thận làm tăng khối lương tuần hoàn làm tăng huyết áp.
- Vai trò của thành mạch. Quá trình sơ vữa, giảm tính đàn hồi của thành
động mạch, gây tăng sức cản ngoại biên.
- Vai trò của các yếu tố khác:
- Prostaglandin loại E và G là những chất chống tăng huyết áp .Thiếu
chất này sẽ làm tăng huyết áp.
- Yếu tè di truyền ở người yếu tố di truyền khá dõ.
1.7.1.3 Chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp theo JNC- VII 2003[].
+ Chẩn đoán tăng huyết áp: khi bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp đã
được chẩn đoán và hiện đang điều trị thuốc hạ huyết áp hoặc bệnh nhân đủ
tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo JNC- VII: Huyết áp tâm thu≥140
mmHg và /hoặc huyết áp tâm trương ≥90mmHg.
+ Phân độ tăng huyết áp theo JNC- VII
S
Bảng 1.3: Phân độ tăng huyết áp theo JNC- VII 2003
Phân giai đoạn tăng huyết áp theo tổ chức y tế thế giới
* Giai đoạn I: Bệnh nhân không có dấu hiệu khách quan về tổn thương
thực thể nào.
* Giai đoạn II: Bệnh nhân có Ýt nhất một trong các dấu hiệu thực tổn sau:
- Dày thất trái phát hiện được trên lâm sàng, Xquang, điện tâm đồ, siêu
âm tim.

- Hẹp các động mạch võng mạc lan rộng hay khu trú.
- Protein niệu hoặc creatinin huyết tương tăng nhẹ
* Giai đoạn III: Bệnh THA đã gây tổn thương ở những cơ quan khác
nhau, thể hiện bằng các triệu chứng cơ năng hoặc thực thể sau :
- Tại tim : Suy thất trái, đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
- Tại thận : Suy thận.
- Tại não : Bệnh não do tăng HA, xuất huyết, tắc mạch.
- Tại đáy mắt : Xuất huyết, xuất huyết võng mạc, phù gai thị.
- Tại các mạch máu lớn : Phình tách hoặc viêm tắc động mạch
1.7.2. Tăng huyết áp trong suy thận mạn
Phân loại HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trương
(mmHg)
Bình thường <120 Và <80
Tiền THA 120-139 Hoặc 80-89
THA độ 1 140-159 Hoặc 90-99
THA độ 2 ≥160 Hoặc ≥100
U
- Tăng huyết áp gặp 80% -90%số bệnh nhân STM giai đoạn cuối và
chiếm 10-25% số bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ [3][8], tăng huyết áp ở
bệnh nhân lọc màng bụng là 88,7% [23], tăng cả huyết áp tâm thu và tâm
trương.
1.7.2.1 Sinh bệnh học của tăng huyết áp ở BN suy thận
Bao gồm nhiều yếu tố, tác động qua lại và ảnh hưởng lẫn nhau. Các
yếu tố bao gồm: thừa thể tích dịch ngoại bào, tăng hoạt tính hệ giao cảm, sản
xuất renin không thích hợp, giảm thích nghi mạch, ứ đọng các độc tố có hoạt
tính co mạch, các yếu tố gây co mạch quá mức, điều trị thuốc erythropoietine.
1.7.2.2 Thừa thể tích dịch ngoài tế bào (extra-cellular volume) do ứ trệ
muối và nước

Theo giả thuyết của Guyton [39] thận điều hoà huyết áp thông qua sự
điều hoà bài tiết nước- muối, từ đó kiểm soát thể tích tuần hoàn và cung lượng
tim. Ngược lại, những thay đổi về huyết áp sẽ ảnh hưởng trực tiếp lên sự bài
tiết muối và nước của thận. Giả thuyết cho rằng những rối loạn cơ chế điều
hoà dịch thể để kiểm soát huyết áp là nguyên nhân căn bản của tăng huyết áp.
Khi thận suy, không đủ khả năng điều chỉnh cân bằng muối- nước dẫn đến ứ
trệ muối và kéo theo là nước, dẫn đến gia tăng thể tích dịch ngoài tế bào và
tăng cung lượng tim gây nên phù, THA. Khi cung lượng tim cao sẽ dẫn đến
cơ chế tự điều hoà gây co mạch máu ở từng vùng để thích ứng với nhu cầu
của tổ chức đó. Hiện tượng này dẫn đến sự tăng sức cản của mạch máu toàn
thân dẫn đến THA.
Thừa thể tích dịch ngoài tế bào là yếu tố sinh bệnh học chính trong tăng
huyết áp ở BN lọc máu. Khi lọc máu tốt, điều chỉnh được cân bằng nước -
muối, có thể đưa phần lớn các trường hợp THA trở về bình thường

1.7.2.3 Vai trò sự hoạt hoá bất thường hệ Renin-Angiotensin- Aldosterol
Sự hoạt hoá hệ renin-angiotensin quá mức khi thận bị tổn thương là một
yếu tố quan trọng trong sinh bệnh học của THA ở BN suy thận. Những BN có
THA khó khống chế bằng lọc máu thường được coi là THA lệ thuộc renin. Có
nhiều yếu tố hỗ trợ vai trò của hệ renin-angiotensin trong sinh bệnh học THA
ở BN lọc máu. Trước tiên có sự liên hệ bất thường giữa natri trao đổi được
hay thể tích máu với hoạt động renin huyết tương hoặc nồng độ angiotensin II
huyết tương. Điều này gợi ý rằng ngay cả khi nồng độ renin huyết tương bình
thường trong một số trường hợp, vẫn có thể là cao đối với sự dư thừa natri và
tăng thể tích dịch. Thứ hai là có sự liên quan trực tiếp giữa hoạt động renin
huyết tương và HA ở BN lọc máu. Thứ ba là HA có thể giảm được một cách
hữu hiệu ở các BN này khi dùng saralasin hay chất ức chế men chuyển. Cuối
cùng là việc cắt thận hai bên sẽ bình thường hoá HA ở hầu hết các BN này.
Tuy nhiên còn có sự tham gia của yếu tố khác như các tín hiệu nhập từ động
mạch đến của thận đến thần kinh giao cảm trung ương đã bị loại bỏ.

1.7.2.4 Tăng hoạt tính giao cảm
Các nghiên cứu cho thấy thận có hệ thống các sợi thần kinh cảm giác và
các thần kinh đến( afferent). Có hai loại thụ thể chính: thụ thể nhận cảm áp
lực đáp ứng với các thay đổi về lượng máu đến thận và áp lực trong thận, thụ
thể hoá học được kích thích do các chất chuyển hoá sinh ra do tình trạng thiếu
máu cục bộ hay các độc tố ứ đọng trong cơ thể do thận suy không đào thải
được. Chúng có tác động trực tiếp hoặc gián tiếp đến các khu vực ở hệ thần
kinh trung ương gây nên tăng HA.
1.7.2.5 Vai trò của lớp nội mạc thành mạch.
Lớp nội mạc thành mạch có vai trò quan trọng trong điều hoà lưu lượng
máu và trở kháng thành mạch tại chỗ thông qua các yếu có nguồn gốc nội mạc.

Các chất co mạch có nguồn gốc nội mạc  endothelin (ET). Trong
trường hợp có tổn thương nội mạc, các chất  cytokin, thrombin, các hormon
vận mạch  epinephrine, angiotensine II, vasopressin sẽ kích thích giải phóng
ra chất co mạch endothelin. Chất này có tác dụng co cơ trơn thành mạch, tăng
nhịp tim dẫn tới tăng HA. Có ba loại endothelin: ET1, ET2 và ET3, trong đó
ET1 có tác động trên tế bào nội mạc thành mạch. Bệnh nhân TNTCK tăng
huyết áp có nồng độ ET1 cao hơn người HA bình thường.
Các chất giãn mạch có nguồn gốc nội mạc như nitric oxyde(NO),
prostacycline. Năm 1980, Furchgott và cộng sự tìm ra một chất do nội mạc sản
sinh ra, có tác dụng giãn mạch, ức chế ngưng tập tiểu cầu, sau này được gọi là
nitric oxyde(NO). Chất này được chuyển từ L-arginin nhờ men NO synthetase
có trong nội mạc thành mạch máu. Nghiên cứu thực nghiệm của Ribiero và
cộng sù cho thấy khi dùng chất nitro- L- arginine là chất ức chế tổng hợp
NO cho chuột gây tăng HA, co mạch thận, giảm tưới máu thận, giảm lọc cầu
thận. Nghiên cứu của Vallance và cộng sự cho thấy tăng HA ở BN lọc máu
có thể do các thành phần tích tụ ở BN urê huyết cao như bất đồng phân
dimethyl-l- arginine ( ADMA) gây ức chế sự tổng hợp nitric oxid của tế bào
nội mạch. Năm 1977, Moncada và cộng sự đã chứng minh nội mạc là nguồn

gốc chính của prostacycline là chất được hoạt hoá bởi bradykinin làm gia
tăng AMP vòng trong các tế bào cơ trơn thành mạch gây giãn mạch.
Prostacycline và NO còn có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu, làm tan cục
máu, bảo vệ thành mạch.
Sự giảm độ đàn hồi mạch do xơ cứng động mạch cũng dẫn đến tăng HA.
1.7.2.6 Các yếu tố khác
- Bệnh nhân suy thận, có sự tích tụ hoặc làm tăng hoạt tính của một số
chất gây tăng HA như: chất giống uabain có tác dụng ức chế bơm Na
+
, K
+
-
ATP ase

, tăng nồng độ ion canxi trong tiểu cầu.

- Vai trò của cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân suy thận cũng gây
tăng huyết áp.
- Việc điều trị thiếu máu bằng thuốc erythropoietine cũng là nguy cơ
gây tăng HA, nhất là ở trường hợp dùng liều cao, điều chỉnh thiếu máu quá
nhanh .
1.7.3. Ảnh hưởng của Tăng huyết áp lên các cơ quan đích:
+ Biến chứng tim và suy tim: ở bệnh nhân mới bắt dầu suy thận huyết
áp đã có thể tăng và là một yếu tố nguy cơ chủ yếu gây tăng áp lực lên thất
trái, tổn thương cơ tim làm phì đại và giãn thất trái.
THA làm sớm xuất hiện quá trình phì đại thất trái thường gặp >50% ở
bệnh nhân STGĐC phì đại thất trái có thể đồng tâm hay lêch tâm, suy tim
xuất hiện thường ở giai đoạn muộn. Bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng của
suy tim, rối loạn nhịp tim
+ Biến chứng động mạch vành: bệnh lý động mạch vành có thể do phì

đại thất trái hoặc liên quan với các tổn thương vữa xơ động mạch. Tăng huyết
áp dễ thúc đẩy quá trình vữa xơ động mạch
+ Biến chứng não: Bao gồm các biểu hiện thiếu máu não thoáng qua,
bệnh não do tăng huyết áp có thể xuất huyết não, xuất huyết màng não hoặc
nhồi máu não. Tỷ lệ tử vong do TBMN rất cao điều trị tăng huyết áp làm
giảm 40-50% tỷ lệ biến chứng đột quỵ não.
+ Biến chứng mạch máu: chảy máu thành mạch và phình tách thành
mạch tổn thương lớp trung mạc
+ Biến trứng động mạch võng mạc mắt: hẹp lòng động mạch, dấu hiệu
gun, xuất tiết và chảy máu võng mạc, phù gai thị

1.7.4 Các yếu tố ảnh hưởng đến tăng huyết áp ở bệnh nhân lọc màng
bụng chu kỳ
- Rối loạn cân bằng nước và điện giải: sự cân bằng lượng vào bằng ra
vẫn được duy trì ở những nephron còn lại do tăng lượng lọc và giảm hấp thu ở
ống thận từng phần, tuy nhiên có thể có giữ muối khi suy thận giai đoạn cuối
do đưa nhiều muối vào cơ thể qua chế độ ăn và truyền dịch ngược lại có thể
mất muối . Khi thận suy, thận không đủ khả năng điều chỉnh cân bằng muối-
nước dẫn đến ứ trệ muối và kéo theo là nước, dẫn đến gia tăng thể tích dịch
ngoài tế bào và tăng cung lượng tim gây nên phù, THA. Khi cung lượng tim
cao sẽ dẫn đến cơ chế tự điều hoà gây co mạch máu ở từng vùng để thích ứng
với nhu cầu của tổ chức đó. Hiện tượng này dẫn đến sự tăng sức cản của
mạch máu toàn thân dẫn đến THA.
Ở những bệnh nhân lọc màng bụng lượng nước và muối trong cơ thể
được rút tích cực nhờ trao đổi với dịch lọc màng bụng trong cơ thể. Nó còng
liên quan chặt chẽ với chức năng thận tồn dư, lượng nước trong cơ thể còn
phụ thuộc vào loại dịch lọc ,lượng dịch dư khi dút dịch ra khỏi ổ bụng.
- Thiếu máu: là triệu chứng thường gặp, số lượng hồng cầu và huyết
sắc tố giảm tuỳ theo giai đoạn của suy thận. Suy thận càng nặng thiếu máu
càng tăng. Biểu hiện của thiếu máu gồm: da, niêm mac xanh nhợt, nhịp tim

nhanh, tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim. Thiếu máu gây nhiều biến chứng trên hệ
tim mạch, làm cho tim phải tăng hoat động (tăng cả thể tích nhát bóp và tăng
tần số tim) làm phì đại thất trái, trước đòi hỏi nhu cầu oxy của cơ thể. Đây là
một dấu hiệu có giá trị trên lâm sàng để phân biệt với những trường hợp ure máu
cao do nguyên nhân cấp tính. Thiếu máu thường bình sắc, hình thể kích thước
bình thường. Thiếu máu khó hồi phục do thận không sản xuất đủ erythropoietin
yếu tố cần để biệt hoá hồng cầu.
