Điều trị đau dây v bằng phương pháp tiêm cồn tuyệt đối dưới hướng dẫn của máy chụp mạch kỹ thuật số xóa nền (digital subtraction angiography DSA)

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo phiên bản Beta của lần xuất bản thứ 3 của Phân loại chuẩn Quốc tế
về các rối loạn đau đầu (Beta version of the 3rd edition of the International
Classification of Headache Disorders (ICHD-3 Beta)) [1] . Đau dây thần kinh
số V (Trigeminal Neuralgia) là chứng đau thường xảy ra ở một nửa mặt, xuất
hiện đột ngột, đau dữ dội như điện giật, thời gian cơn đau ngắn, lặp đi lặp lại
trong một hoặc các vùng chi phối của thần kinh số V.
Nguyên nhân chính xác của đau dây V vẫn còn nhiều tranh cãi. Nguyên
nhân đau thần kinh V có thể là trung ương, ngoại vi hoặc cả hai. Hầu hết đau
thần kinh V là vô căn, nhưng chèn ép rễ thần kinh V bởi các khối u hoặc bất
thường mạch máu cũng có thể gây đau tương tự[2].
Nhiều trường hợp cơn đau thần kinh V có thể khởi phát bởi một nguyên
nhân nào đó như: ăn, uống, đánh răng, rửa mặt, gió, lạnh…do vậy bệnh nhân
có thể gặp khó khăn trong đời sống sinh hoạt hàng ngày do sợ bị khởi phát
cơn đau. Tác động của cơn đau dây thần kinh V cũng có thể làm giảm đáng kể
chất lượng cuộc sống [3].
Gần đây đã có nhiều tiến bộ trong điều trị đau dây thần kinh số V nhưng
hiện tại vẫn chưa có phương pháp đơn độc nào có thể điều trị thành công cho
tất cả các bệnh nhân. Trong các phương pháp điều trị thì điều trị nội khoa luôn
được lựa chọn đầu tiên. Ngoài ra còn các phương pháp điều trị khác như:
phẫu thuật giải ép vi mạch, phẫu thuật bằng dao gamma, diệt hạch dây V bằng
sóng cao tần, diệt hạch dây V bằng tiêm glycerol và diệt hạch dây V bằng
tiêm cồn tuyệt đối.
Trong nhiều trường hợp điều trị nội khoa không kiểm soát được cơn đau
hoặc có những tác dụng phụ nguy hiểm. Ngoài ra phần lớn bệnh nhân đau dây
V thường cao tuổi, không phải là đối tượng tốt để phẫu thuật


2

Do vậy các thủ thuật xâm lấn tối thiểu như Phẫu thuật bằng dao gamma,
diệt hạch dây V bằng sóng cao tần, diệt hạch dây V bằng tiêm glycerol hay
diệt hạch dây V bằng cồn tuyệt đối là rất hữu dụng trong các trường hợp này.
Trong đó phẫu thuật bằng dao gamma và diệt hạch dây V bằng sóng cao
tần thì giá thành còn cao và phương tiện không sẵn có tại các cơ sở y tế.
Glycerol hiện tại còn rất hiếm trên thị trường Việt Nam.
Với các ưu thế như kỹ thuật thực hiện đơn giản nhanh chóng và có thể
chỉ định nhiều lần trên một bệnh nhân, cồn tuyệt đối rất sẵn có trên thị trường
dược Việt Nam, giá thành điều trị thấp nên phù hợp với điều kiện kinh tế của
người dân Việt Nam và hiện tại máy chụp mạch kỹ thuật số xóa nền (Digital
subtraction angiography - DSA) đã có ở nhiều bệnh viện thì phương pháp
“Điều trị đau dây V bằng phương pháp tiêm cồn tuyệt đối dưới hướng dẫn
của máy chụp mạch kỹ thuật số xóa nền (Digital subtraction angiography DSA) là phương pháp dễ áp dụng vào thực tế nhất.
Nhiều nghiên cứu đã được công bố thì lượng cồn tuyệt đối sử dụng cho
một lần tiêm diệt hạch Gasser của thần kinh V thường trên 1ml.
Vào năm 1912, Harris, W đã công bố khi nghiên cứu 86 bệnh nhân diệt
hạch Gasser bằng phương pháp tiêm cồn tuyệt đối đã sử dụng lượng cồn tuyệt
đối cho 1 lần tiêm diệt hạch Gasser là 1.5 - 2ml. [4]
Năm 1967, Ecker, A. Perl, T công bố khi nghiên cứu trên 133 bệnh nhân
đã sử dụng lượng cồn tuyệt đối cho 1 lần tiêm diệt hạch Gasser là 3,5ml. [5]
Vào năm 2008 Lugo V. W khi nghiên cứu trên 21 bệnh nhân đã sử dụng
lượng cồn tuyệt đối cho 1 lần tiêm diệt hạch Gasser là 1ml. [6].
Với lượng cồn tuyệt đối sử dụng cho một lần tiêm diệt hạch Gasser như
trên thì hiệu quả giảm đau sau can thiệp thường đạt trên 80%, tuy nhiên các
biến chứng và tác dụng phụ sau tiêm diệt hạch gồm tê nửa mặt, rối loạn cơ cắn,
giảm phản xạ giác mạc, ù tai, liệt các dây sọ khác là tương đối cao gây nhiều


3

phiền toái cho bệnh nhân; đặc biệt là tê nửa mặt và rối loạn cơ cắn thường
chiếm tỷ lệ trên 80% [7].
Với mục đích đạt hiệu quả giảm đau tương đương và giảm tác dụng phụ
cũng như biến chứng sau tiêm diệt hạch. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Đánh giá hiệu quả của phương pháp tiêm cồn tuyệt đối liều thấp
dưới hướng dẫn của chụp mạch kỹ thuật số xóa nền trong điều trị đau
dây thần kinh V”
Với hai mục tiêu:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh của đau dây thần kinh V trên
nhóm bệnh nhân nghiên cứu.

2.

Đánh giá kết quả sớm của phương pháp tiêm cồn tuyệt đối liều thấp
dưới hướng dẫn của chụp mạch kỹ thuật số xóa nền trong điều trị đau
dây thần kinh V.


4

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Thông tin lịch sử đau dây thần kinh số V.
Các mô tả đầu tiên về đau dây thần kinh V đã được tìm thấy trong các
bài viết của Galen, Aretaeus of Cappadocia, and Avicenna. Nhưng các mô tả
đầy đủ đầu tiên về đau dây thần kinh V thì vẫn chưa được ghi nhận một cách
chính thức cho tận tới những năm 1700. Mô tả đầy đủ đầu tiên về đau dây

thần kinh số V được đưa ra vào năm 1671, sau đó là một mô tả đầy đủ hơn
của bác sĩ John Locke vào năm 1677. Vào năm 1756, Nicolaus André một
thầy thuốc người Pháp đã nêu tương đối đầy đủ triệu chứng lâm sàng của đau
thần kinh V và đề xuất thuật ngữ ‘tic douloureux’ để gọi tên bệnh này. Đến
năm 1773 bác sĩ người Anh John Fothergill mô tả đầy đủ nhất những triệu
chứng lâm sàng của đau thần kinh V và tách đau thần kinh V thành một bệnh
lý riêng biệt. [8]
Hiện tại chẩn đoán đau thần kinh V dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán và
phân loại đau dây thần kinh số V theo phiên bản Beta của lần xuất bản thứ 3
của Phân loại quốc tế về rối loạn đau đầu (ICHD3-beta) [1].
Về điều trị đau thần kinh V, thuốc Di-Hydan đã được sử dụng để điều
trị đau dây V vào năm 1942 và đã thu được thành công bước đầu. Năm 1962
thuốc Tegretol được đưa vào thử nghiệm và có được kết quả rất tốt trong điều
trị đau dây V sau đó nhanh chóng trở thành thuốc lựa chọn hàng đầu trong
điều trị đau thần kinh V. Ngày nay, đã có thêm một số thuốc rất có hiệu quả
trong điều trị đau dây thần kinh V và ít tác dụng phụ hơn Tegretol như
Oxycarbazepin (1987), Lamotrigine (1995), Gabapetin (1997). [4]


5

Năm 1912 Hartel là người đầu tiên mô tả cách điều trị thần kinh V bằng
phương pháp tiêm cồn tuyệt đối qua da và lỗ bầu dục để tiếp cận vào hạch
thần kinh V. [9]
Trong những năm đầu của những năm 1930 Kirschner bắt đầu sử dụng
song cao tần để diệt hạch dây thần kinh V. Ông đã được y văn ghi nhận là
người đầu tiên sử dụng sóng cao tần trong điều trị đau dây V không đáp ứng
thuốc. [10]
Năm 1936 Putnam và Hamptom đã đề xuất sử dụng Xquang dẫn đường
trong khi thực hiện thủ thuật tiếp cận hạch dây V qua lỗ bầu dục và sử dụng

0,5 ml phenol 5% để điều trị đau thần kinh V. [11]
Năm 1976 Jannetta đã giới thiệu phương pháp phẫu thuật giải ép vi
mạch để điều trị đau dây V. Ông ấy đã thực hiện khoan xương sọ vùng chẩm
để tiếp cận thần kinh V tại vị trí rời khỏi cầu não bằng nội soi. Sự đè ép thần
kinh V bởi các mạch máu (thường là các động mạch) được làm giảm bớt bằng
cách đặt một miếng đệm hoặc làm đông cứng một tĩnh mạch nằm giữa thân
kinh V và mạch chèn ép vào thần kinh V. [12]
Các kỹ thuật phát triển tiếp theo trong điều trị đau thần kinh V gồm:
Năm 1965 Sweet và Wepsic tiến hành diệt hạch thần kinh V bằng song cao
tần. [13] Năm 1981 Hakason tiêm khoang quanh hạch bằng Glecerol.
[14]Năm 1983 Mullan và Lichtor đã tiến hành kỹ thuật chèn hạch thần kinh V
bằng bóng qua da. [15]


6

1.2. Giải phẫu dây thần kinh số V [16], [17], [18]

Hình 1.1 Hình giải phẫu dây thần kinh Hình 1.2. Hình minh họa vùng chi
số V, hạch dây V và các nhánh của dây

phối cảm giác các nhánh dây V.

V [17]
[18]
Thần kinh sinh ba (dây thần kinh số V - Trigeminal nerve), là thần kinh
sọ có kích thước lớn nhất, là một thần kinh hỗn hợp do một rễ cảm giác lớn và
một rễ vận dộng nhỏ tạo nên. Thần kinh sinh ba là thần kinh cảm giác chính
cho đầu mặt và vận động cho các cơ nhai (cơ cắn, cơ thái dương, cơ chân
bướm trong và cơ chân bướm ngoài).

1.2.1. Nguyên uỷ:
- Của rễ vận động: Nhân vận động thần kinh sinh ba ở cầu não.
- Của rễ cảm giác: là các nơron một cực của hạch sinh ba (Gasserian or
trigeminal ganglion). Từ bờ trước hạch Gasser các sợi ngoại biên tách thành 3
nhánh là thần kinh mắt (VI), hàm trên (V2) và hàm dưới (V3). Các sợi trung
ương từ hạch Gasser chạy vào thân não ờ mặt trước bên cầu não và tận cùng ở:
+ Nhân cảm giác chính thần kinh sinh ba ở cầu não.
+ Nhân tủy thần kinh sinh ba đi từ nhân cảm giác chính ở cầu não đến
tận chất keo cùa đoạn tuỷ cổ trên.
+ Nhân trung não thần kinh sinh ba được xem như chứa các tế bào một
cực giống như hạch sinh ba mà nhánh ngoại vi đi tới các cơ mặt, các cơ ngoài
nhãn cáu vàng các cơ nhai.
1.2.2. Nơi đi ra khỏi não (nguyên uỷ hư): mặt trước bên cầu não


7

1.2.3. Thần kinh mắt (ophthalmic nerve)
Là thần kinh cảm giác đơn thuần.
Đường đi và liên quan
Từ bờ trước hạch sinh ba, nó đi ra trước qua thành ngoài xoang tĩnh
mạch hang, ở dưới các thần kinh III và IV, tới khe ổ mắt trên và chia ra ở đây
thành các nhánh tận.
Các nhánh tận gồm: Thần kinh lệ (lacrimal nerve), thần kinh trán
(frontal nerve) và thần kinh mũi mi (nasociliary nerve).
Chi phối cảm giác: cảm giác cho nhãn cầu, phần trước niêm mạc ổ
mũi, mi trên, da vùng trán-đỉnh và một số xoang cạnh mũi.
1.2.4. Thần kinh hàm trên (maxillary nerve)
Là thần kinh cảm giác đơn thuần.
Đường đi và liên quan

Thần kinh hàm trên đi ra trước ờ phần dưới cùng của thành ngoài
xoang hang rồi đi qua lỗ tròn để đến hố chân bướm-khẩu cái, nơi nó nằm
ngoài hạch chân bướm-khẩu cái; tiếp đó, nó đi ngang ra ngoài trong khe ổ mắt
dưới và liên quan với động mạch hàm trên; cuối cùng, nó quặt ra trước, đi
trong ống dưới ổ mắt với tên gọi là thần kinh dưới ổ mắt (cùng các mạch dưới
ổ mắt) rồi thoát ra ở lỗ dưới ổ mắt.
Các nhánh bên
- Trong hố sọ: nhánh màng não (meningeal branch) cảm giác vùng hố
sọ giữa.
- Trong hố chân bướm-khẩu cái
+ Thẩn kinh gò má (zygomatic nerve) đi tới da phần trước vùng thái
dương và vùng gò má.
+ Các nhánh hạch tới hạch chán bướm khẩu cái (ganglionic branches
to pterygopalatine ganglion) đi tới hạch chân bướm khẩu cái. Từ hạch trở đi,


8

các sợi cảm giác đi cùng với các sợi tự chủ sau hạch. Hạch chân bướm khẩu
cái nằm ở hố chân bướm khẩu cái, cạnh đường đi của thần kinh hàm trên, đây
là trạm chuyển tiếp của đường vận động tiết dịch cho tuyến lệ và các tuyến
tiết nhầy của niêm mạc mũi, miệng và hầu
Các nhánh tận
Nhánh tận của thần kinh hàm trên là thần kinh dưới ổ mắt. Nó chia ra ở
lỗ dưới ổ mắt thành các nhánh mí dưới, các nhánh mũi ngoài (cho cánh mũi),
các nhánh mũi trong, và các nhánh môi trên.
Chi phối cảm giác: Thần kinh hàm trên cảm giác cho răng-lợi hàm
trên, ổ mũi, vòm miệng, tị hẩu, mí dưới, môi trên, cánh mũi và da của gò má
và phần trước thái dương.
1.2.5. Thần kinh hàm dưới (mandibular nerve)

Thần kinh hàm dưới do hai phần tạo nên: rễ vận động và một nhánh của
hạch sinh ba.
Đường đi và liên quan
Hai phần của thần kinh hàm dưới chui qua lỗ bầu dục ra ngoài sọ, rồi
nối với nhau thành một thân chung trước khi chia nhánh.
Các nhánh bên
- Thần kinh tới cơ chân bướm trong (nerve to medial pterygoid) vận
động cơ chân bướm trong.
- Thần kinh tới cơ chân bướm ngoài (nerve to lateral pterygoid) vận
động cơ chân bướm ngoài.
- Thần kinh cơ cắn (masseteric nerve) vận động cơ cắn.
- Các thần kinh thái dương sâu (deep temporal nerves) vận động cơ
thái dương.
- Nhánh màng não (meningeal branch) đi trở lại hố sọ giữa qua lỗ gai.
- Thần kinh má (buccal nerve) phân phối vào da và niêm mạc má.


9

- Thần kinh tai-thái dương (auriculotemporal nerve) chi phối loa tai,
ống tai ngoài, màng nhĩ, tuyến mang tai và da vùng thái dương.
Nhánh tận
- Thần kinh lưỡi (lingual nerve) mang các sợi cảm giác chung cho 2/3
trước lưỡi. Đi trong thần kinh lưỡi còn có và các sợi vị giác và các sợi đối
giao cảm trước hạch của thừng nhĩ. Sau đó các sợi tự chủ của thừng nhĩ rời
khỏi thần kinh lưỡi để đi tới hạch dưới hàm.
- Thẩn kinh huyệt răng dưới (inferior alveolar nerve) đi vào lỗ hàm
dưới, chạy qua ống hàm dưới rồi tận cùng ở lỗ cằm. Nó tách ra các nhánh cảm
giác cho răng-lợi hàm dưới và các nhánh cảm giác vào cằm và môi dưới.
Chi phối:

- Vận động: Các cơ nhái (cơ cắn, cơ thái dương, cơ chân bướm trong
và cơ chân bướm ngoài).
- Cảm giác: Da vùng thái dương, một phần loa tai, ống tai ngoài,
màng nhĩ, da và niêm mạc má, cảm giác cho răng-lợi hàm dưới, da
cằm và môi dưới, cảm giác chung cho 2/3 trước lưỡi.
1.2.6. Hạch sinh ba. [17] [19]
Là hạch cảm giác lớn nhất của dây V, nó chứa thân các tế bào cảm giác của
cả 3 nhánh (thần kinh mắt, thần kinh hàm trên và thấn kinh hàm dưới).
Hạch Gasser nằm trong lõm hạch sinh ba tại mặt trước gần đỉnh phần đá
của xương thái dương và nằm trong một nếp màng cứng được gọi là hang
Meckel (Meckel cave).
Hang Meckel còn được gọi là hang sinh ba (trigeminal cave), khoang sinh
ba (trigeminal cavity) hay khoang Meckel (Meckel cavity) là một túi màng
cứng chứa dịch não tủy nằm trong hố sọ giữa và mở ra hố sọ sau vào bể trước
cầu não. Kích thước hang Meckel ba chiều là 4x9x15mm(HxWxL) tương
đương thể tích 0,27 cm3 ( hay 0,27ml) [19].


10

Liên quan:
- Phía trong: Hang Meckel nằm ở mặt sau bên của xoang hang do vậy liên
quan phía bên trong với động mạch cảnh trong đoạn xoang hang và phần phía
sau của xoang hang.
- Phía dưới liên quan với rễ vận động dây V, đỉnh phần đá xương thái
dương và động mạch cảnh trong đoạn nằm giữa ống động mạch cảnh và
xoang hang ( đoạn giữa đoạn đá và đoạn xoang hang của động mạch cảnh
trong).
- Ngoài ra xung quanh hạch Gasser còn có các đám rối tĩnh mạch.

Hình 1.3. Sơ đồ miêu tả hang Meckel và liên quan với các cấu trúc lân cận [19]

Như vậy thần kinh sinh ba là thần kinh cảm giác chính cho đầu mặt và vận
động cho các cơ nhai (cơ cắn, cơ thái dương, cơ chân bướm trong và cơ chân
bướm ngoài).
Vùng chi phối cảm giác da thần kinh V bao gồm gần như toàn bộ phần da
mặt, ngoại trừ một phần da vùng góc hàm. Đường phân cách vùng chi phối
cảm giác thần kinh V và các nhánh cổ trên gọi là đường đỉnh – tai - cằm.
Đường này bắt đầu từ đỉnh đầu, đi xuống dưới đến bờ trước tai ngoài, sau đó


11

quặt ra trước đi trên và trước góc hàm gặp bờ dưới xương hàm dưới khoảng
trước khuyết bờ dưới xương hàm dưới rồi chạy dọc ra trước đến vùng cằm.
1.3. Bệnh học đau dây V.
1.3.1. Định ngĩa đau dây V
Theo phiên bản Beta của lần xuất bản thứ 3 của Phân loại chuẩn Quốc tế
về các rối loạn đau đầu (Beta version of the 3rd edition of the International
Classification of Headache Disorders (ICHD-3 Beta)) [1]{Shtok, 2014 #556}.
Đau dây thần kinh số V (Trigeminal Neuralgia) là chứng đau thường xảy ra ở
một nửa mặt, xuất hiện đột ngột, đau dữ dội như điện giật, thời gian cơn đau
ngắn, lặp đi lặp lại trong một hoặc các vùng chi phối của thần kinh số V.
1.3.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh đau dây V
Sinh lý bệnh đau dây V vẫn còn nhiều tranh cãi. Nguyên nhân đau dây V
có thể là trung ương, ngoại vi hoặc cả hai. Đa số không tìm thấy nguyên nhân
trong các trường hợp đau dây V, tuy nhiên phần lớn các nhà nghiên cứu tán
đồng với giả thuyết do mạch máu chèn ép, thường là động mạch nằm trong bể
cầu tiểu não hay còn gọi là xung đột thần kinh mạch máu. Trong một nghiên
cứu, các mạch máu đè ép vào rế dây V thì 64% là động mạch, 36% là tĩnh

mạch. Động mạch đè ép vào rễ dây V hường gặp nhất là động mạch tiểu não
trên (81%) [20].
Các nghiên cứu giải phẫu đã ghi nhận rằng sự chuyển tiếp giữa vùng
myelin hóa bởi tế bào Schwann và vùng myelin hóa bởi tế bào thần kinh đệm
ít nhánh diễn ra dần dần và kéo dài khoảng 25% đoạn đầu của dây thần kinh
V. Có thể, vùng chuyển tiếp này là vị trí dễ bị tổn thương khi bị mạch máu
chèn ép. [21]
Sự chèn ép này dẫn tới thoái hóa Myelin khu trú tại rễ thần kinh V.
Hilton (1994) là người đầu tiên quan sát thấy hiện tượng mất myelin khu
trú khoảng vài mm tương ứng vùng chèn ép mạch máu vào thần kinh V.[22]


12

Quan sát trên kính hiển vi điện tử có thể thấy tại vị trí mất myelin các sợi
trục áp sát vào nhau. Những trường hợp xơ cứng rải rác cũng có hiện tượng
mất myelin dọc theo sợi trục vùng gần của rễ thần kinh V. Bên cạnh những sợi
trục mất myelin là những sợi trục với bao myelin mỏng đi rất nhiều. [20]
Sau đó, nhiều tác giả khác cũng xác nhận hiện tượng mất myelin khu trú này
Cơ chế bệnh sinh của đau thần kinh V được giải thích theo Love (2001).
[23] Tại vị trí mất myelin và áp sát nhau của những sợi trục thần kinh, hiện
tượng giao thoa dẫn truyền đã xảy ra giữa những sợi trục. Những xung thần
kinh từ sợi dẫn truyền cảm giác xúc giác từ ngoại vi được dẫn truyền chéo
qua sợi trục dẫn truyền cảm giác nhiệt đau tại vùng mất myelin. Do đó, cảm
giác xúc giác được cảm nhận bằng cảm giác đau. Trên cơ sở này, Love cũng
lý giải hiện tượng giảm đau ngay khi phẫu thuật giải áp theo hai cơ chế:


Khi giải áp, tại vùng mất myelin không còn sự áp sát của các sợi

trục như trước nữa nên hiện tượng dẫn truyền chéo không xảy ra;


Khi bị chèn ép, sự dẫn truyền cảm giác xúc giác bị cản trở nhiều

hơn so với sự dẫn truyền cảm giác đau nhiệt . Khi giải áp, sự dẫn truyền trở
lại bình thường nên các xung cảm giác xúc giác sẽ đến trước và ức chế sự
nhận cảm các xung dẫn truyền đau.
Sau khi giải áp, sẽ có sự hồi phục myelin ở vị trí chèn ép. Sự hồi phục này
giải thích hiệu quả lâu dài của phẫu thuật giải áp. Những trường hợp đau thần
kinh kéo dài đáp ứng kém với phẫu thuật giải áp có lẽ do khả năng hồi phục
myelin kém hơn.
Theo thuyết sự hình thành các xung điện kích thích (Ignition
hypothesis): Sự thoái hóa Myelin, sự hủy myelin dẫn tới làm tăng tính nhạy
cảm với các kích thích điện, tự phát ra xung điện, dễ bị kích thích bởi các
xung bên ngoài và tạo ra đường bắt chéo dẫn truyền từ các sợi thần kinh lân
cận. [24]


13

Theo thuyết cộng hưởng sinh học (Bio resonance hypothesis): Khi các
cấu trúc xung quanh dây V có tần số dung gần với tần số tự nhiên của dây V
thì sự cộng hưởng sinh học xuất hiện. Sự cộng hưởng sinh học gây nên tổn
thương các sợi thần kinh của dây V dẫn tới các dẫn truyền bất thường của các
xung thần kinh. [25]
Dày khu trú màng nhện, sự gấp góc, dính, thắt nghẹt, sự kéo giãn, xoắn
vặn, các vòng xơ quanh rễ thần kinh V, các u góc cầu tiểu não, phình mạch,
các bất thường động tĩnh mạch cũng có thể dẫn đến đau thần kinh V. [26],[27]
Các U liên quan đến đau dây V bao gồm u dây thần kinh VIII, u nguyên

sống ngang mức dốc yên, các u thần kinh đệm vùng cầu não (glioma or
glioblastoma), epidermoid, tổn thương di căn, and lymphoma. [28]
Nguyên nhân viêm bao gồm đa xơ cứng (thương gặp), sarcoidosis.
Các tổn thương ở cầu não vị trí các sợi thần kinh của rễ dây V đi vào
cũng gây ra các triệu chứng của đau dây V.
Nguyên nhân trung ưng cũng đã được đưa ra cho dây V: Giảm μ-opioid
receptor nhân nền [29]. Sự biến đối chất xám trong vùng cảm giác và vỏ não
vận động cũng liên quan đến đau dây V [30]. Sự bất thường chức năng của
các cấu trúc liên quan thần kinh V đóng vai trò then chốt trong cơ chế bệnh
sinh [31].
Thoát vị não/giãn các động mạch cũng được cho là có thể dẫn tới đè ép
dây V [32]
Có trường hợp đau dây V được ghi nhận ở bệnh nhân giảm áp lực nội sọ tự
phát (spontaneous intracranial hypotension) [33]


14

1.3.3. Dịch tễ học đau dây thần kinh số V
Năm 1968, Penman đã báo cáo tỷ lệ đau dây thần kinh V ở Hoa Kỳ là
khoảng 107 nam giới và 200 phụ nữ trên 1 triệu người. [34]
Đến năm 1993, Mauskop ghi nhận khoảng 40.000 bệnh nhân đau dây V
tại thời điểm nghiên cứu, với tỷ lệ 4-5 trường hợp trên 100.000 dân. [35]
Các ước tính gần đây hơn cho thấy tỷ lệ hiện mắc là khoảng 1,5 trường
hợp trên 10.000 dân, với tỷ lệ mắc khoảng 15.000 trường hợp mỗi năm.
Rushton và Olafson báo cáo có khoảng 1% bệnh nhân mắc bệnh đa xơ
cứng (MS) phát triển đau dây thần kinh sinh ba, [36] trái lại Jensen và cộng sự
ghi nhận rằng rằng 2% bệnh nhân bị đau dây thần kinh sinh ba có bệnh đa xơ
cứng (multiple sclerosis). [37] Bệnh nhân mắc cả hai tình trạng này thì thường
bị đau dây thần kinh sinh ba cả hai bên.

Không có yếu tố địa lý hoặc sự khác biệt chủng tộc đã được tìm thấy cho
đau dây thần kinh sinh ba. Tuy nhiên, nữ giới bị ảnh hưởng gấp đôi so với
nam giới ( từ 3: 2 đến 2: 1). Ngoài ra, 90% bệnh nhân bệnh bắt đầu sau 40
tuổi, khởi phát điển hình là 60-70 tuổi (khoảng giữa và cuối cuộc đời). Các
bệnh nhân mắc bệnh khi ở độ tuổi từ 20 đến 40 thì có nhiều khả năng bị tổn
thương thoái hóa Myelin ở cầu não thứ phát do đa xơ cứng; các bệnh nhân
đau dây V ở lứa tuổi trẻ hơn thường là đau dây V thứ phát. Thỉnh thoảng cũng
có báo cáo về các trường hợp nhi khoa của đau dây thần kinh sinh ba.
Một yếu tố nguy cơ khác của hội chứng này là tăng huyết áp.
Tại Việt Nam, chưa có thống kê về tỷ lệ đau thần kinh V.
1.3.4. Dấu hiệu và triệu chứng đau dây V.
- Thường biểu hiện là cơn đau dữ đội như dao đâm, điện giật ở nửa mặt. Tần
số cơn đau có thể thay đổi tùy trường hợp từ ít hơn một cơn mỗi ngày cho
tới hàng trăm cơn mỗi ngày.
- Cơn đau thường xuất hiện khi có một yếu tố kích thích vào mặt như:
+ Nhai, nói, cười.


15

+ Uống nước lạnh hoặc nóng.
+ Sờ chạm vào mặt, cạo râu, đánh răng, xì mũi.
+ Gặp gió lạnh hoặc thay đổi thời tiết.
- Vùng đau:
+ Bệnh nhân thường chỉ ra vùng đau của họ một cách rõ ràng.
+ Đau thường lan dọc theo vùng chi phối của thần kinh mắt, thần kinh
hàm trên hoặc thần kinh hàm dưới, có thể 2 hoặc cả 3 vùng.
- Cơn đau thường có đặc điểm như sau:
+ Đau dữ đội, kích phát.
+ Cơn đau khởi đầu bởi cảm giác như điện giật trong vùng bị ảnh

hưởng, tiếp đó là cảm giác đau như dao đâm điện giật kéo dài
khoảng vài chục giây và cuối cùng là cảm giác nóng rát kéo dài từ
vài giây đến vài phút.
+ Giữa các cơn đau thường hết đau hoàn toàn hoặc giảm đau.
+ Cơn đau làm thay đổi nét mặt, nhăn nhó, co rún mặt lại, bệnh nhân
phải lấy tay ôm mặt và làm các động tác tránh để thoát khỏi cơn đau
- Các dấu hiệu khác:
+ Bệnh nhân thường tránh các tác động vào mặt bị đau như không
chạm vào mặt, không đánh răng, không rửa mặt, không cạo râu,
tránh tiếp xúc với gió, hạn chế ăn, uống, nói cười. Điều này là khác
biệt với các hội chứng đau mặt khác. Trong hội chứng đau mặt khác
người bệnh thường massage, chườm ấm hoặc lạnh để giảm đau.
+ Đa số bệnh nhân cố gắng giữ khuôn mặt không chuyện động trong
lúc nói chuyện để tránh khởi phát cơn đau.
+ Khác với đau Migraine, cơn đau trong đau dây V rất ít khi xuất hiện
trong khi ngủ.
1.3.5 Chẩn đoán hình ảnh [38]
Cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT) và hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) có thể
phát hiện được các bệnh lý dẫn tới đau thần kinh V như xung đột thần kinh
mạch máu và phát hiện được các nguyên nhân của đau dây V thứ phát. Tuy
nhiên hình ảnh cộng hưởng từ có ưu thế vượt trội trong bệnh lý đau dây V.


16

Chuỗi xung CISS trên cộng hưởng từ (viết tắt từ Constructive Interference
in Steady State) được sử dụng trong đánh giá các biến thể giải phẫu và các bệnh
lý khác liên quan đến các dây thần kinh sọ và hệ thần kinh trung ương. Trong
đau dây thần kinh V, hay gặp nhất là do quai mạch máu chèn ép gốc thần kinh V
(tiếp xúc thần kinh mạch máu). Quai mạch máu chèn ép và gây biến đổi hình

thái dây thần kinh được đánh giá tốt trên chuỗi xung CISS.
Cộng hưởng từ phân giải cao cho phép đánh giá chi tiết toàn bộ đường
đi của dây V từ các nhân tại cầu não cho tới các nhánh xa.Các kỹ thuật cộng
hưởng từ hiện đại như hình ảnh sức căng khuếch tán (Diffusion tensor
imaging - DTI) và cộng hưởng từ chức năng (Funtional MRI - fMRI) bổ xung
thêm cái nhìn sâu sắc về cơ chế bệnh sinh đau dây V.
Trong các bệnh nhân đau thần V không đáp ứng thuốc, MRI được chỉ
định để đánh giá sự hiện diện, kiểu tiếp xúc và mức độ của xung đột thần kinh
mạch máu trong bể cầu tiểu não và loại trừ các nguyên nhân thứ phát của đau
dây V như MS, các khối u lành/ác tính.
MRI trong xung đột thần kinh mạch máu: Cung cấp thông tin về
loại mạch chèn ép vào dây V(động mạch hay tĩnh mạch), mức độ xung đột
mạch máu thần kinh có thể chỉ tiếp xúc đơn thuần cho tới mức độ nặng (đẩy
lệch đường đi, xoắn vặn, teo rễ thần kinh).


17

Hình 1.4. Hình ảnh bình thường của dây tam thoa V.c và CN V.d. (A) Hình ảnh cắt
ngang trên chuỗi xung CISS của dây tam thoa V.c và V.d. ĐM cảnh trong năm sát bên
trong (ICA). y. (B) Hình ảnh trên chuỗi xung CISS đứng dọc của hang Meckel. Mũi tên
chỉ hình ảnh bình thường của hạch Gasser, có hình bán nguyệt nằm dọc bờ trước dưới
của hang Meckel. [38]

Hình 1.5. Ví dụ xung đột thần kinh mạch máu. . (A) Hình cắt ngang CISS. Rễ dây V
bên phải (mũi tên màu đen) bị đè ép và xoắn vặn bởi hai nhánh của động mạch tiểu não
trên bên phải (mũi tên trắng) tại rễ vị trí gần cầu não (P). Rễ dây V bên trái (mũi tên
đứt) bình thường. [38]

MRI có độ nhạy, đặc hiệu cao trong trong đánh giá xung đột thần kinh

mạch máu và có tương quan chặt chẽ với phẫu thuật. [39]


18

Hình ảnh MRI trước mổ còn giúp định hướng chọn lựa phương pháp và
kế hoạch phẫu thuật.[40], [41]
MRI cũng cho phép đánh giá được các nguyên nhân khác có thể
kiên quan đến đau dây V như:
- Các u lành tính góc cầu tiểu não: U màng não (U màng não hang
Meckel và U màng não hố sọ sau), Schwannoma dây V, Schwannoma dây
VIII, epidermoid.
- Trong bệnh cảnh đa xơ cứng, MRI có thể phát hiện các mảng thoái hóa
myelin vùng rễ dây V. Sự bất thường tín hiệu trên MRI thấy ở vùng rễ dây V
thấy trong khoảng 3% đến 23%. [42].
- MRI còn được chỉ định sau mổ để đánh giá lại tình trạng thần kinh,
mạch máu, vật liệu phẫu thuật, khối u sau phẫu thuật.
1.3.6 Chẩn đoán đau thần kinh V.
Không có xét nghiệm, phương pháp thăm dò chức năng hay phương
tiện chẩn đoán hình ảnh nào đặc hiệu trong chẩn đoán đau dây V.
Thông tin qua hỏi bệnh và thăm khám lâm thường có thể chẩn đoán xác
định đau dây V mà không cần phải làm them các biện pháp thăm dò khác.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đau dây V được Hiệp hội đau đầu thế giới
(International Headache Society - IHS) đưa ra như sau:
-

A - Các cơn đau kịch phát kéo dài từ một phần nhỏ giây cho đến 2 phút,
tác động đến 1 hoặc nhiều vùng chi phối của dây thần kinh sinh ba. Và
có đủ các tiêu chí B và C dưới đây.

-

B - Đau có ít nhất 1 trong các đặc điểm sau: (1) dữ đội, đột ngột, như
dao đâm; hoặc (2) cơn đau xuất hiện ở một vị trí và lan đi theo vùng chi
phối hoặc cơn đau xuất hiện khi gặp các các yếu tố khởi phát cơn đau.

-

C – Cơn đau có tính chất lặp đi lặp lại.

-

D - Không có bằng chứng lâm sàng về tổn thương thần kinh thực thể.


19

-

E - Không có các rối loạn khác liên quan.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đau thần kinh V triệu chứng (Symptomatic

Trigeminal Neuralgia) được Hiệp hội đau đầu thế giới (IHS) đưa ra như sau:
-

A - Các cơn đau kịch phát kéo dài từ một phần nhỏ giây cho đến 2 phút,
có hoặc không có sự đau nhức dai dẳng giữa các cơn kịch phát, ảnh
hưởng đến 1 hoặc nhiều vùng chi phối của dây thần kinh sinh ba và có
đủ các tiêu chí B và C như sau.

-

B - Đau có ít nhất 1 trong các đặc điểm sau: (1) dữ đội, đột ngột, như
dao đâm; hoặc (2) cơn đau xuất hiện ở một vị trí và lan đi theo vùng chi
phối hoặc cơn đau xuất hiện khi gặp các các yếu tố khởi phát cơn đau.

-

C - Cơn đau có tính chất lặp đi lặp lại.

-

D: Tìm thấy tổn thương dẫn tới đau dây V khác mà không phải là chèn
ép của mạch máu và được chứng minh bằng các thăm khám đặc biệt.

1.3.7 Phân loại [1]
Hiệp hội Quốc tế về Bệnh đau đầu (International Headache Society IHS) phân loại đau dây V như sau:
1.3.7.1. Đau dây V kinh điển (Classical trigeminal neuralgia):
Là đau dây V không có nguyên nhân nào khác ngoài nguyên nhân chèn
ép mạch - thần kinh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đau dây V kinh điển gồm:
- (1) Có các tiêu chuẩn A, B, C và
- (2)MRI hoặc trong phẫu thuật có thay đổi hình thái tại rễ dây V.
Đau dây V kinh điển được chia thành 2 type:
- Type 1: Đau dây V kinh điển điển hình với đặc điểm giữa các cơn đau
thì hoàn toàn hết đau.
- Type 2: Đau dây V kinh điển không điển hình với đặc điểm giữa các
cơn đau vẫn còn đau nhưng giảm.
1.3.7.2 Đau dây V thứ phát (Secondary trigeminal neuralgia).

20

Là đau dây V gây ra bởi các bệnh lý đã có, thăm khám lâm sàng thấy
có sự thay đổi cảm giác với tỷ lệ đáng kể.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đau dây V thứ phất gồm:
- Có đủ tiêu chuẩn A, B, C với tính chất đau giống tuyp 1 hoặc type của
đau dây V kinh điển. Và
- Có bệnh lý đã được biết là có thể là nguyên nhân dẫn tới đau dây V.
+ Các nguyên nhân có thể là U góc cầu tiểu não, bất thường
động tinh mạch (AVM), đa xơ cứng (multiple sclerosis).
+ MRI là phương tiện tốt nhất để phát hiện ra các bệnh lý dẫn
tới đau dây V thứ phát.
1.3.7.3 Đau dây V tự phát (Idiopathic trigeminal neuralgia)
Là đau dây V mà không tìm thấy các bất thường trên MRI cũng như
các phương pháp thăm dò khác.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đau dây V tự phát:
- Có đủ tiêu chuẩn A, B, C với tính chất đau giống tuyp 1 hoặc type
của đau dây V kinh điển. Và
- MRI và các thăm dò khác chứng minh không có sự biến đổi hình
thái rễ dây V như trong đau dây V kinh điển và cũng không có các
nguyên nhân dẫn tới đau dây V như trong đau dây V thứ phát.
Trong trường hợp có tiếp xúc dây V và mạch máu trên MRI nhưng
không gây biến đổi hình thái rễ dây V như dẹt, teo, lệch hướng...thì trường
hợp này vẫn được xếp vào nhóm đau dây V tự phát.


21

1.3.8 Chẩn đoán phân biệt đau dây V.

Mặc dù chẩn đoán đau thần kinh V khá dễ dàng trên lâm sàng, tuy
nhiên cần chẩn đoán phân biệt với một số trường hợp như sau :
 Đau thần kinh sau Herpes: Thường khai thác bệnh sử sẽ phát hiện
tình trạng nhiễm herpes trước đây;
 Đau đầu từng chuỗi (Cluster headache): Đau một bên mặt kèm theo
chảy nước mắt, nước mũi, mồ hôi và các triệu chứng khác;
 Đau mặt không điển hình: Triệu chứng tương tự đau thần kinh V, tuy
nhưng mức độ không dữ dội bằng, đồng thời không đáp ứng với tegretol;
 Đau co thắt nửa mặt (Hemifacial spasm hay tic convulsif): Nguyên
nhân do thần kinh VII bị kích thích, thường đau và gây co giật các cơ một bên
mặt, nhưng không dữ dội như đau thần kinh V;
 Đau răng liên quan đến ăn cắn hoặc nóng lạnh thường đau khu trú;
 Đau thần kinh thiệt hầu: Đau ở lưỡi, miệng, cổ họng hoặc do nuốt,
nói chuyện, nhai;
 Khối u nội sọ, đa xơ cứng, viêm tai giữa, viêm xoang.
1.4. Điều trị đau dây V.
1.4.1.Nguyên tắc chung
Điều trị đau dây thần kinh sinh ba chủ yếu là điệu trị ngoại trú, trừ khi
cần can thiệp phẫu thuật.
Các phương pháp điều trị đau dây V bao gồm liệu pháp dược lý, thủ
thuật qua da, phẫu thuật và xạ trị.
Lựa chọn phương pháp điều trị nào là tùy thuộc vào từng bệnh nhân cụ
thể, dựa trên tuổi của bệnh nhân và tình trạng chung.
Trong trường hợp đau dây thần kinh sinh ba có nguyên nhân thì cần
phải giải quyết nguyên nhân gây đau.


22

Bởi vì hầu hết bệnh nhân phải đau dây thần kinh sinh ba là thường trên

60 tuổi do vậy điều trị bằng thuốc là lựa chọn ban đầu. Chỉ điều trị bằng thuốc
có thể kiểm soát được khoảng 75% các trường hợp.
Các biện pháp can thiệp xâm lấn được sử dụng nếu điều trị y khoa
không đáp ứng hoặc có những biến chứng.
Các phương pháp điều trị phối hợp như kích thích cơ học, điện và nhiệt
đôi khi có thể làm dịu cơn đau và ít tác dụng phụ hơn thuốc.
Vấn đề trầm cảm là thường thấy ở bệnh nhân đau dây thần kinh sinh
ba; do đó, cần phải kiểm soát vấn đề trầm cảm một cách thích hợp.
1.4.2. Điều trị nội khoa
Điều trị nội khoa luôn là lựa chọn đầu tiên trước khi áp dụng các phương
pháp điều trị khác. Nếu điều trị nội khoa không kiểm soát được đau hoặc bệnh
nhân không chịu được tác dụng phụ của thuốc mới chuyển sang các biện pháp
ngoại khoa.
Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp đáp ứng thuốc giảm dần theo thời
gian. Lúc này, cần phải tăng liều hoặc chuyển thuốc khác, hoặc phối hợp thuốc
để tăng hiệu quả.
Nếu không thu được kết quả, phải chuyển sang điều trị ngoại khoa.
Thuốc điều trị đau thần kinh V gồm các nhóm: thuốc điều trị động kinh, thuốc
giãn cơ ( Baclofen: Lioresal 5mg, 10mg) và một vài thuốc khác.
Khi điều trị nội khoa, cần lưu ý một số nguyên tắc sau:
 Carbamazepine thường là lựa chọn đầu tiên trong điều trị đau thần
kinh V. Hiện nay, có thể thay thế bằng Oxcarbazepine hoặc Gabapentin để
giảm tác dụng phụ;
 Khởi đầu bằng một liều thấp, tùy thuộc loại thuốc;
 Tăng liều dần đến liều đáp ứng;
 Sau khi đạt liều hiệu quả, duy trì 4 - 6 tuần, sau đó giảm liều dần;


23

 Luôn kiểm soát tác dụng phụ và những ảnh hưởng của thuốc, nhất là
carbamazepine. Khi có tác dụng phụ hoặc những biến chứng do thuốc, phải
ngưng thuốc và chuyển sang các loại thuốc khác, hoặc điều trị ngoại khoa;
 Trường hợp thuốc lựa chọn không đáp ứng có thể thay đổi thuốc
khác, hoặc phối hợp thuốc để tăng hiệu quả và giảm tác dụng phụ của thuốc.
Hầu hết các thuốc điều trị động kinh đều có hiệu quả trong điều trị đau
thần kinh V nguyên phát. Thuốc điều trị động kinh được sử dụng điều trị đau
thần kinh V hiện nay gồm: Carbamazepine, Oxcarbazepine, Gabapentin,
Lamotrigin, Topiramate và Phenyltoin.
 Carbamazepine (Tegretol 200mg):
-

Carbamazepine là lựa chọn hàng đầu trong điều trị đau thần kinh V,

mặc dù là thuốc hiệu quả nhưng carbamazepine có nhiều tác dụng phụ, nên
phải thật cẩn thận khi sử dụng thuốc này. Trường hợp có thai, chống chỉ định
tuyệt đối carbamazepine vì thuốc có khả năng gây quái thai.
-

Khi điều trị carbamazepine, nên khởi đầu liều 200mg, chia làm hai

lần trong ngày. Sau 2 tuần, tăng liều 100mg mỗi 3 ngày và chia làm 3 lần
trong ngày cho đến liều hiệu quả. Liều điều trị tối đa khoảng 1000 1200mg/ngày.
-

Tác dụng phụ của Carbamazepine bao gồm: Ngủ gà, chóng mặt,

buồn nôn, rối loạn thị giác, đau đầu, rối loạn tiêu hóa, co giật cơ mặt, thiếu
acid folic, tăng huyết áp;
 Oxcarbazepine (Trileptal 300mg)

- Oxcarbazepine ít tác dụng phụ và tần suất xảy ra tác dụng phụ thấp
hơn nhiều so với Carbamazepine. Oxcarbazepine được sử dụng khi bệnh nhân
không chịu được carbamazepine hoặc khi carbamazepine không hiệu quả.
Liều khởi đầu của Oxcarbazepine là 300mg, chia làm hai lần trong ngày.


24



Gabapentin (Neurontin 100mg, 300mg, 400mg): Gabapentin là

thuốc chống động kinh mới. Thuốc này rất hiệu quả và tác dụng phụ thấp hơn
hẳn so với các thuốc chống động kinh khác. Một vấn đề đối với Gabapetin là
thuốc này khá đắt. Ngoài ra có Lamotrigine (Lamictal 50mg, 100mg),
Topiramate (Topamax 25mg, 50mg) và Phenyltoin (Dihydan 100mg)
1.4.3. Điều trị ngoại khoa
Điều trị ngoại khoa chia làm hai nhóm tùy theo điều trị nguyên nhân
hay điều trị triệu chứng.
Điều trị nguyên nhân với phẫu thuật giải áp trong trường hợp đau thần
kinh V nguyên phát.
Điều trị triệu chứng với nguyên tắc phá hủy thần kinh có thể áp dụng
thay thế phẫu thuật giải áp trong trường hợp đau thần kinh V nguyên phát, và
đặc biệt hữu ích trong trường hợp đau thần kinh V triệu chứng kết hợp bệnh
lý xơ cứng rải rác. Phá hủy thần kinh có thể tại vị trí ngoại biên (peripheral
intervention) hay rễ thần kinh V (Rhizotomy).
1.4.3.1. Phương pháp phẫu thuật giải áp thần kinh V

Trước phẫu thuật

Sau phẫu thuật

Hình 1.6 Hình minh họa trước và sau khi phẫu thuật giải áp vi mạch[43]


25

Phẫu thuật giải nén vi mạch là phương pháp được áp dụng phổ biến
trên thế giới với tỷ lệ thành công cao ít tái phát. Được thực hiện dưới gây mê
toàn thân, thông qua một vết rạch mở có kích thước nhỏ sau tai. Mục đích của
phẫu thuật là làm giảm nén của mạch máu vào rễ thần kinh V. Giải nén được
duy trì bằng cấy ghép vật liệu giữa mạch máu và thần kinh, chẳng hạn như
Teflon shredded. Giải nén vi mạch là một thủ thuật không phá hủy thần kinh
và có tỷ lệ thành công cao tuy nhiên cũng có một số biến chứng nặng như gây
tổn thương thần kinh sọ hoặc nhiễm trùng và hạn chế trong trường hợp bệnh
nhân cao tuổi.
1.4.3.2. Phương pháp hủy thần kinh
Trường hợp điều trị nội khoa thất bại trong việc kiểm soát đau dây V
hay trường hợp không đủ điều kiện hoặc không muốn trải qua phẫu thuật giải
áp vi mạch, phương pháp phá hủy thần kinh có thể được lựa chọn để thay thế.
Phương pháp hủy thần kinh nhằm mục đích gây hủy thần kinh sinh ba ở
vị trí hạch Gasser hoặc rễ thần kinh làm giảm đau tạm thời. Phương pháp hủy
rễ thần kinh là một kỹ thuật đơn giản hơn phẫu thuật giải áp vi mạch và có thể
được lặp lại nhiều lần nếu đau dây V tái phát.
Một số biến chứng hay gặp như tê mặt, mất cảm giác giác mạc, yếu
cơ nhai.
* Diệt hạch thần kinh V bằng tiêm glycerol hoặc alcohol qua da.
Kỹ thuật này được thực hiện dưới gây tê tại chỗ. Một kim chọc dò tuỷ
sống được sử dụng đâm xuyên da vùng dưới hàm đến lỗ bầu dục ở nền sọ.
Dịch não tủy chảy ra xác nhận việc kim lọt qua lỗ bầu dục.

Thuốc cản quang sẽ được bơm vào và theo dõi trên màn hình X quang
để xác định vị trí chính xác của đầu kim.
Sau đó glycerol hoặc alcohol được bơm vào khoang quanh hạch Gasser
Hình 1.4. Hình minh họa hủy hạch Gasser bằng glycerol). Glycerol và alcohol