NGHIÊN cứu GIÁ TRỊ CỦA CHỈ số THUỐC vận MẠCH TĂNG CƯỜNG CO BÓP cơ TIM (VIS) với HIỆU QUẢ điều TRỊ VÀ TAI BIẾN SAU PHẨU THUẬT TIM mở TIM bẩm SINH TẠI BỆNH VIÊN TIM HÀ nội

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VƯƠNG HOÀNG DUNG

NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA CHỈ SỐ THUỐC VẬN
MẠCH-TĂNG CƯỜNG CO BÓP CƠ TIM (VIS) VỚI
HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀ TAI BIẾN SAU PHẨU THUẬT
TIM MỞ TIM BẨM SINH TẠI BỆNH VIÊN TIM HÀ NỘI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II

HÀ NỘI – 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VƯƠNG HOÀNG DUNG

NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA CHỈ SỐ THUỐC VẬN
MẠCH-TĂNG CƯỜNG CO BÓP CƠ TIM (VIS) VỚI
HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀ TAI BIẾN SAU PHẪU THUẬT
TIM MỞ TIM BẨM SINH TẠI BỆNH VIÊN TIM HÀ NỘI
Chuyên ngành: Gây mê hồi sức
Mã số

: CK 62 72 33 01

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II
Người hướng dẫn khoa học:
1. GS.TS. NGUYỄN HỮU TU
2. TS. NGUYỄN TOÀN THẮNG

HÀ NỘI - 2019
MỤC LỤC


ĐẶT VẤN ĐỀ.................................................................................................. 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................3
1.1. Đại cương về tim bẩm sinh ở trẻ em .......................................................3
1.1.1. Phân loại tim bẩm sinh ở trẻ em ....................................................... 4
1.1.2. Chẩn đoán ..........................................................................................5
1.1.3. Điều trị ...............................................................................................7
1.2. Ảnh hưởng của THNCT và PTđối với các cơ quan của cơ thể. ............12
1.2.1. Máy tuần hoàn ngoài cơ thể ............................................................12
1.2.2. Ảnh hưởng đến hệ thống tuần hoàn................................................ 13
1.2.3. Ảnh hưởng đến chức năng hô hấp ...................................................17
1.2.4. Ảnh hưởng đến chức năng thận....................................................... 18
1.2.5. Ảnh hưởng đến đáp ứng viêm hệ thống.......................................... 18
1.2.6. Ảnh hưởng khác trên trẻ em............................................................ 20
1.3. Biến chứng thường gặp sau mổ tim mở tim bẩm sinh ..........................21
1.3.1. Biến chứng tim mạch...................................................................... 21
1.3.2. Một số biến chứng thường gặpkhác................................................ 25
1.4. Các phương pháp đánh giá yếu tố nguy cơ của phẩu thuật TBS ...........25
1.4.1. Chỉ số đánh giá yếu tố nguy cơ của phẫu thuật RACHS-1 ............ 25
1.4.2. Chỉ số ACC ......................................................................................26

1.4.3. Chỉ số thuốc tăng cường co bóp cơ tim IS...................................... 26
1.4.4. Chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ tim VIS................ 27
1.5. Thuốc vận mạch và thuốc tăng cường co bóp cơ tim............................ 29
1.5.1. Thuốc tăng cường co bóp cơ tim..................................................... 29
1.5.2. Thuốc vận mạch ..............................................................................31
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............33
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................ 33
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu .............................33


2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu. .........................33
2.1.3. Tiêu chuẩn đưa bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu. ...............................33
2.2. Phương pháp nghiên cứu .......................................................................33
2.2.1. Thiết kế nghiên cứ. ..........................................................................33
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu .................................................33
2.2.3. Các chỉ số và biến số nghiên cứu ....................................................34
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu .......................................................35
2.2.5. Phương pháp thu thập số liệu nghiên cứu. ......................................37
2.2.6. Các tiêu chuẩn chính áp dụng trong nghiên cứu............................. 38
2.2.7. Phương pháp tính toán và sử lý số liệu ...........................................45
2.2.8. Khía cạnh đạo đức nghiên cứu ........................................................46
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .....................................48
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu........................................... 48
3.2. Mối tương quan giữa chỉ số VIS với huyết động ..................................50
3.2.1. Diễn biến huyết động của bệnh nhân sau phẫu thuật...................... 50
3.2.2. Các yếu tố nguy cơ trong phẫu thuật............................................... 51
3.3. Mối tương quan giữa chỉ số VIS với kết quả điều trị. ...........................52
3.4. Một số yếu tố ảnh hưỡng tới kết quả điều trị........................................ 54
Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN ..............................................................55
DỰ KIẾN BÀN LUẬN................................................................................. 56

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ ................................................................................56
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Tần suất các bệnh lý tim bẩm sinh................................................3

Bảng 1.2.

Công thức tính chỉ số thuốc co bóp cơ tim..................................27

Bảng 1.3.

Công thức tính chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ tim.....28

Bảng 1.4.

Tác động của thuốc lên các thụ thể và liều khởi đầu..................29

Bảng 2.1.

Phân nhóm chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ tim......43

Bảng 3.1.

Tỷ lệ bệnh nhân phân bố theo nhóm tuổi....................................48

Bảng 3.2.

Cân nặng của bệnh nhân theo nhóm tuổi....................................48

Bảng 3.3.

Đặc điểm bệnh lý TBS................................................................49

Bảng 3.4.

Phân độ suy tim theo tiêu chuẩn Ross.........................................49

Bảng 3.5.

Diễn biến huyết động của bệnh nhân sau PT..............................50

Bảng 3.6.

Tần xuất sử dụng thuốc vận mạch sau phẫu thuật.......................51

Bảng 3.7.

Phân loại bệnh nhân theo RACHS-1...........................................51

Bảng 3.8.

Thời gian trong phẫu thuật..........................................................51

Bảng 3.9.

Kết quả điều trị xấu.....................................................................52

Bảng 3.10. Các kết quả khác.........................................................................52
Bảng 3.11. So sánh các phương pháp tính điểm VIS với kết quả xấu...........52
Bảng 3.12. Phân nhóm VIS...........................................................................53
Bảng 3.13. Phân tích mối liên quan củanhóm VISvới kết quả xấu...............53
Bảng 3.14. Tỷ lệ bệnh nhân có kết quả xấu ở các nhóm VIS........................53
Bảng 3.15. Phân tích mối liên quan của nhóm VIS vớikết quả khác............54
Bảng 3.16. Phân tích đơn biến các yếu tốtrước mổ với kết quả điều trị........54
Bảng 3.17. Phân tích đơn biến các yếu tố trong mổ với kết quả điều trị.......54
Bảng 3.18. Phân tích hồi quy logistic các yếu tố ảnh hưởng tới kết quả xấu.....54


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1.

Phân bố theo giới tính.............................................................48

Biểu đồ 3.2.

Tỷ lệ bệnh nhân có hội chứng LLT thấp sau PT.....................50

Biểu đồ 3.3.

Biến đổi của VIS sau PT.........................................................51

Biểu đồ 3.4.

Tương quan của VIS với mạchsau PT....................................51

Biểu đồ 3.5.

Tương quan của VIS với HA trung bình sau PT.....................51

Biểu đồ 3.6.

Tương quan của VIS với áp lực TMTT sau PT.......................51

Biểu đồ 3.7.

Tương quan của VIS vớiEF sau PT........................................51

Biểu đồ 3.8.

Phân nhóm VIS.......................................................................53


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tim bẩm sinh chiếm tỷ lệ 6 – 8/1000 trẻ đẻ ra sống, khoảng 25%
tổn thương tim bẩm sinh được cho là phức tạp và 1/3 trong số đó cần phải can
thiệp trong giai đoạn tuổi thơ ấu. Tỷ lệ tử vong do bệnh tim bẩm sinh chiếm
50% trong số tử vong do các dị tật bẩm sinh và là một trong những nguyên
nhân gây tử vong hàng đầu ở trẻ em [1]. Phương phát điều trị triệt để chủ yếu
của bệnh tim bẩm sinh là phẫu thuật tim mở. Ngày nay mặc dù đã có nhiều
tiến bộ trong chẩn đoán, phẫu thuật, trong gây mê hồi sức cũng như kỹ thuật
chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể tuy nhiên tỷ lệ biến chứng và tử vong do mổ
tim vẫn còn cao [2], [3], [4]đặc biệt là biến chứng tim mạch. Khoảng 25% các
bệnh nhi sau phẫu thuật tim bẩm sinh xuất hiện hội chứng cung lượng tim

thấpdo tình trạng suy chức năng co bóp cơ tim, rối loạn nhịp tim và rối loạn
vận mạch[4]. Xử trí hội chứng cung lượng tim thấp chủ yếu bằng sử dụng
thuốc tăng cường co bóp cơ tim và vận mạch nhằm ổn định huyết động giai
đoạn ngay sau phẫu thuật. Cách thức sử dụng thuốc vận mạch (số lượng
thuốc, liều lượng thuốc) có giá trị tiên lượng tốt cho mức độ nặng và kết quả
điều trị phẫu thuật tim có tuần hoàn ngoài cơ thể.
Năm 1995. Lần đầu tiên Wernovsky và cộng sựsử dụng chỉ số thuốc tăng
cường co bóp cơ tim (inotropic score – IS) cho nhóm bệnh nhân sơ sinh sau
phẫu thuật chuyển gốc động mạch [5]. Nghiên cứu đã chỉ ra chỉ số IS trong 48
giờ đầu là một yếu tố tiên lượng có giá trị trong liên lượng tình trạng nặng. IS
cao cũng liên quan tới nguy cơ thời gian thở máy, nằm hồi sức và thời gian để
đạt được cân bằng dịch âm kéo dài. Tuy nhiên hạn chế của IS là không lượng
giá được việc sử dụng các thuốc vận mạch như: Nitroprusside, Nitroglycerine,
thuốc ức chế Phosphodiester và Vasopressin. Năm 2012 Davidson và cộng sự
đã cải tiến chỉ số này bằng sử dụng thêm các thuốc vận mạch gọi là chỉ số


2

thuốc vận mạch–tăng cường co bóp cơ tim (Vasoactive inotropic score - VIS)
[6]. Gaies và cộng sựnghiên cứu giá trị tiên lượng sớm của chỉ VIS lên kết
quả điều trị và biến chứng sau phẫu thuật tim có tuần hoàn ngoài cơ thể [7].
Giá trị của chỉ số VIS như là một thước đo tiên lượng, thực sự là công cụ tốt
giúp các bác sỹ lâm sàng cũng như trong các nghiên cứu nhằm tiên lượng kết
quả điều trị sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.
Bệnh viện Tim Hà Nội là bệnh viện chuyên khoa tim mạch tuyến cuối
của cả nước, hàng năm Bệnh viện đã mổ tim mở cho 400 – 500 trẻ em bị bệnh
tim bẩm sinhở tất cả các lứa tuổi, với hầu hết các loại bệnh tim bẩm sinh từ
đơn giản đến phức tạp.Tiên lượng được kết quả điều trị và tai biến có thể xẩy
ra giúp cho người thầy thuốc chủ động trong điều trị và phòng ngừa tai biến

từ đó giúp cải thiện chất lượng điều trị, đồng thời việc giải thích tình trạng
bệnh của bệnh nhân cho gia đình bệnh nhân cũng rõ ràng hơn. Ở Việt Nam
chưa có nghiên cứu nào nghiên cứu về giá trị của chỉ số VIS với kết quả phẫu
thuật tim mở tim bẩm sinh trẻ em ở mọi lứa tuổi vì vậy chúng tôi nghiên cứu
đề tài này với hai mục tiêu sau: Mục tiêu nghiên cứu:
1. Đánh giá mối tương quan của chỉ số VIS với huyết động sau phẫu
thuật tim mở tim bẩm sinh ở trẻ em.
2. Đánh giá tương quan và giá trị tiên lượng của chỉ số VIS với kết
quả phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh ở trẻ em.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về tim bẩm sinh ở trẻ em
Bệnh tim bẩm sinh (congenital heart diseases) còn được gọi với tên khác là
khuyết tật tim bẩm sinh (congenital heart defects) là các dị tật của tim và các
mạch máu lớn gần tim hình thành trong quá trình phát triển bào thai và biểu
hiện ngay sau khi sinh.Bệnh tim bẩm sinh (TBS) chiếm tỷ lệ 6 – 8/1000 trẻ đẻ
ra sống, tỷ lệ tử vong do bệnh tim bẩm sinh chiếm 50% trong số tử vong do
các dị tật bẩm sinh và là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu
ở trẻ em [1]. Bệnh tim bẩm sinh nếu không được phát hiện sớm có thể gây tử
vong đáng tiếc do rối loạn tuần hoàn cấp tính, nhưng đa số là gây nên các biểu
hiện lâm sàng đôi khi rất khác nhau do biến chứng hoặc biểu hiện ở các cơ quan
khác trong cơ thể làm sai lạc chẩn đoán, chậm xử trí dẫn đến mất khả năng điều
trị bệnh. Ngày nay, với sự phổ biến của kỹ thuật siêu âm tim, bệnh tim bẩm sinh
ngày càng được chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời.
Bảng 1.1. Tần suất các bệnh lý tim bẩm sinh. [8]
Tổn thương giải phẫu

Thông liên thất
Thông liên nhĩ lỗ thứ phát
Còn ống động mạch
Hẹp eo động mạch chủ
Tứ chứng Fallot
Hẹp van động mạch phổi
Hẹp van động mạch chủ
Chuyển gốc động mạch
Thiểu sản thất trái
Thiểu sản thất phải
Thân chung động mạch
Bất thường đổ về tĩnh mạch phổi
Teo van 3 lá

Tần suất (%)
30 - 35
6-8
6-8
5-7
5-7
5-7
4-7
3-5
1-3
1-3
1-2
1-2
1-2

4

Bệnh một thất
Thất phải hai đường ra
Khác

1-2
1-2
5-10

1.1.1. Phân loại tim bẩm sinh ở trẻ em [8].
Cho đến nay, có nhiều cách phân loại tim bẩm sinh: theo số lượng tổn
thương tim: đơn thuần hay phức tạp, theo biểu hiện lâm sàng: có tím hay không có
tím… Nhiều tác giả có xu hướng phân loại theo luồng thông (shunt) vì phù hợp
với chức năng hoạt động và sinh bệnh học của các bệnh hơn.
1.1.1.1. Tim bẩm sinh không tím: Được chia thành ba nhóm
TBS không tím có luồng shunt trái – phải: thông liên thất, thông liên nhĩ,
thông sàn nhĩ thất, còn ống động mạch, cửa sổ phế chủ, rò động mạch vành.
TBS không tím có tắc nghẽn: hẹp động mạch chủ, hẹp eo động mạch
chủ, gián đoạn quai động mạch chủ, hẹp van động mạch phổi với vách liên
thất nguyên vẹn.
TBS không tím có luồng phụt ngược: không có van động mạch phổi
và thiểu sản lá van động mạch phổi, sa van hai lá, thiểu sản van hai lá, hở
van ba lá.
1.1.1.2. Tim bẩm sinh tím:được chia thành hai nhóm
TBS tím giảm lưu lượng máu lên phổi : tứ chứng Fallot, teo van động
mạch phổi kèm thông liên thất, teo van động mạch phổi với vách liên thất
nguyên vẹn, teo van 3 lá, thất phải hai đường ra kèm hẹp phổi, chuyển gốc
động mạch kèm thông liên thất và hẹp phổi, bệnh Ebstein.
TBS tím tăng lưu lượng máu lên phổi: đảo gốc động mạch không kèm

hẹp phổi, thất phải hai đường ra không kèm hẹp phổi, tĩnh mạch phổi đổ về
bất thường hoàn toàn, thân chung động mạch, tim một thất, hội chứng thiểu
sản tim trái.
1.1.1.3. Những dị tật tim bẩm sinh khác:
Bất thường quai động mạch chủ: quai động mạch chủ đôi, vòng nhẫn


5

động mạch.
Bất thường xuất phát động mạch vành: động mạch vành trái xuất phát
từ động mạch phổi (ALCAPA)
1.1.2. Chẩn đoán
1.1.2.1. Lâm sàng
Đứng trước một bệnh nhân nghi ngờ mắc TBS với những biểu hiện
chung như:
 Toàn thân: Suy dinh dưỡng, chậm lớn. Tím ở các mức độ khác nhau:
tím môi khi khóc, bú, rặn, tím đầu chi hay tím toàn thân.
 Hô hấp: Lồng ngực dô (ngực gà). Thường xuyên viêm phổi hay có
cơn tím, cơn thiếu oxy.
 Tim mạch: Tiếng tim bất thường, tiếng thổi, T1, T2 bất thường. Biểu
hiện ứ máu ngoại biên, phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi. Tiểu ít.
 Những dị tật kèm theo ở vị trí khác: sứt môi, hở hàm ếch, hội chứng
Down…
1.1.2.2. Cận lâm sàng
Trước những biểu hiện lâm sàng bất thường, chúng ta cần chỉ định
những thăm dò cận lâm sàng để chẩn đoán xác định: siêu âm tim, chụp Xquang, điện tâm đồ. Ngoài ra còn những thăm dò sâu hơn như thông tim chẩn
đoán, chụp cộng hưởng từ (MRI), chụp cắ lớp vi tính (MSCT).
Chụp X quang tim phổi: cho thấy vị trí của tim trong lồng ngực ở bên
phải hoặc trái, kích thước bóng tim và buồng tim, cung động mạch lớn,

trường mạch máu phổi.
Điện tâm đồ: cho biết tần số tim, loại nhịp tim, dẫn truyền trong tim,
trục điện tim, kích thước tâm nhĩ và độ dày thành tim
Siêu âm tim: giúp ta khảo sát giải phẫu, chức năng tim và các mạch
máu lớn:
- Số lượng buồng tim, kích thước các buồng tim, tương quan giữa các
buồng thất, buồng nhĩ, tương quan giữa buồng nhĩ với buồng thất, có hẹp


6

đường thoát buồng thất, chênh áp qua chỗ hẹp…
- Kích thước thành tim, kích thước vách liên thất, khiếm khuyết vách
liên thất và khiếm khuyết vách liên nhĩ (vị trí, kích thước, số lượng các lỗ
thông), hướng dòng máu đi qua các lỗ thông (hướng của shunt)
- Vị trí các lỗ van, đặc điểm của các van, mức độ tổn thương van, chệnh
áp qua van, đặc điểm của dây chằng dưới van…
- Vị trí, kích thước, số lượng các mạch máu lớn, tương quan giữa các
mạch máu lớn với buồng thất, sự nối tắt bất thương giữa các mạch máu lớn,
bất thường của các mạch máu lớn và mạch vành, đo được áp lực ĐM phổi…
- Khảo sát chức năng tim, hướng của dòng máu trong tim và các mạch
máu lớn. Ngoài ra siêu âm tim còn khảo sát khoang màng ngoài tim, màng tim.
Chụp MSCT (cắt lớp vi tính): giúp khảo sát giải phẫu của tim giống
siêu âm tim nhưng MSCT giúp đánh giá về giải phẫu của các mạch máu chính
xác hơn siêu âm tim. Tuy nhiên MSCT không đánh giá được chức năng tim.
Thông tim: giúp khảo sát giải phẫu của tim đặt biệt các mạch máu lớn
nhưng thông tim có ưu việt hơn siêu âm tim và MSCT ở chỗ thông tim cho
phép đánh giá được chính xác về huyết động của bệnh nhân: đo trực tiếp áp
lực các buồng tim, áp lực của các mạch máu lớn, chênh áp qua các chỗ hẹp.
Ngoài ra thông tim cũng là phương pháp duy nhất đo được sức cản của mạch

máu phổi.
Chụp MRI (công hưỡng từ):ngoài khảo sát giải phẫu, chức năng tim và
các mạch máu lớn, MRI tim còn có tác dụng đánh giá mức độ tổn thương cơ
tim, đánh giá khả năng phục hồi của cơ tim sau tổn thương.
1.1.3. Điều trị
Trong khoảng 3 thập kỷ gần đây, tiến bộ của phẫu thuật (PT) tim mạch
và thông tim thăm dò cho chẩn đoán và điều trị các bệnh lý tim mạch nặng trẻ
em phát triển song song với các tiến bộ của chuyên ngành hồi sức nhi khoa.
Số các trường hợp được điều trị bệnh lý tim bẩm sinh trong các đơn vị hồi sức
nhi khoa cũng như hồi sức tim mạch nhi khoa ngày càng tăng lên nhiều hơn.


7

Bệnh tim bẩm sinh là do bất thường giải phẩu của tim do đó điều trị nội khoa
chỉ là điều trị hỗ trợ nhằm điều chỉnh các rối loạn do bất thường giải phẩu gây
ra, phương pháp điều trị triệt để là thông tim can thiệp hoặc PT để giải quyết
bất thường giải phẩu đó. Để có kết quả điều trị tốt cần tối ưu hóa cho việc
chăm sóc trẻ, cần phải có những hiểu biết về các bất thường giải phẩu của tim
bẩm sinh, sinh lý bệnh học do các bất thường giải phẩu gây ra,cơ chế hô hấp,
và chuyển đổi tuần hoàn ở trẻ sơ sinh, dược lý, cơ học của hỗ trợ tuần hoàn,
ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể đến tim, phổi, não, và các tạng trong ổ
bụng, các vấn đề xử lý đường thở, thở máy, và suy đa phủ tạng. Các kiến thức
này không chỉ có các nhà hồi sức nhi khoa cần biết, mà hơn hết các nhà tim
mạch, PT tim mạch, gây mê nhi khoa cần phải nắm được và hiểu rõ.
1.1.3.1. Điều trị nội khoa tim bẩm sịnh không tím có shunt trái - phải [9]
Bênh nhân có shunt trái – phải có thể xuất hiện các triệu chứng: thở
nhanh, khó thở, khò khè dẫn tới chẩn đoán nhầm các bệnh về hô hấp. Tuy
nhiêm cần loại trừ nhiễm vi rút. Bệnh nhân có shunt lớn trong tim cần được
thông tim hoặc PT để vá lỗ thong trong tim. Trong khi chờ đợi PT bệnh nhân

cần được điều trị nội khoa. Vấn đề quan trọng trong điều trị nội khoa là cân
bằng lưu lượng máu phổi (Qp) và lưu lượng máu hệ thống (Qs). Mục đích là
hạn chế lụt phổi và hạn chế giảm tưới máu hệ thống.
Dịch: không nên để thừa dịch đặc biệt ở bệnh nhân có suy tim xung
huyết, phù phổi hoặc tràn dịch màng phổi trên phim X quang. Một số bệnh
nhân có giảm thể tích trong lòng mạch do ăn kém, mất dịch qua thở nhanh, đổ
mồ hôi: cần đổ đầy thêm bằng boluses dịch không nên quá 5-10 ml/kg sau đó
đánh gía lại cẩn thận .
Oxy liệu pháp: liệu pháp oxy nên được sử dụng một cách thận trọng khi
bệnh nhân có các triệu chứng về hô hấp. Dùng oxy bừa bãi nên tránh vì gây
giãn mạch phổi do đó làm tăng lưu lượng máu lên phổi. Kết quả làm quá tải


8

tuần hoàn phổi, làm tình trạng suy tim xung huyết tồi tệ hợn và làm giảm tưới
máu hệ thống.
PEEP và FiO2 lý tưởng 21% (để tránh hiệu ứng giãn mạch của oxy) sẽ
làm giảm tuần hoàn phổi bởi tăng hậu tải thất phải, hạn chế shunt trái – phải
và tăng tưới máu hệ thống. PEEP còn cải thiện compliance phổi, tăng oxy
máu, giảm công thở và tiêu thụ oxy toàn cơ thể do đó gây cải thiện hô hấp và
toan chuyển hóa. Ngoài ra PEEP còn làm giảm hậu tải tim trái do đó cải thiện
cung lượng tim trái. Đối với bệnh nhân có shunt trái – phải lớn cần giữ SpO 2
88 – 94% miễn là bệnh nhân có tưới máu tốt và không có toan chuyển hóa.
Nếu bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định nên có ngắng cai oxy càng
sớm càng tốt mặc dù bệnh nhân vẫn còn triệu chứng suy hô hấp nhẹ.
Thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIPPV) với FiO2 thấp có thể
được sử dung để giảm công hô hấp. Cung cấp PEEP để khôi phục vùng phổi
xẹp, giảm phù phế nang và giảm nhu cầu chuyển hóa. Thà sử dụng NIPPV
hơn là tăng FiO2 đối bệnh nhân có triệu chứng suy hô hấp nặng lên.Bệnh nhân

có suy tim mất bù cần chuyển vào hồi sức để theo dõi chặt chẽ và điều trị.
Thông khí áp lực dương xâm nhập hoặc không xâm nhập có lợi cho bệnh
nhân có phù phổi và giảm cung lượng tim.
Thuốc trợ tim - vận mạch có thể được sử dụng dựa vào tình trạng lâm
sàng của bệnh nhân nhằm mục đích cải thiện tưới máu và duy trì huyết áp.
Các thuốc thường dùng: Catecholamines: thuốc bắt đầu tác dụng nhanh, dễ
chỉnh liều. Tuy nhiên thuốc làm tăng nhu cầu oxy cơ tim và làm tăng nguy cơ
rối loạn nhịp tim. Phosphodiesteraseinhibitors: Milrinone làm tăng có bóp và
thư giãn cơ tim cũng như giãn mạch phổi và giãn mạch máu hệ thống. Nitric
oxide donors: Nitroprusside và Nitroglycerin, thuốc làm giãn cả ĐM và tĩnh
mạch, được sử dùng trong trường hợp suy tim xung huyết mà có tăng huyết
áp và tăng sức cản mạch máu hệ thống. Qúa nhiều thuốc trợ tim sẽ làm giảm


9

tiền gánh của tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm tăng lưu lượng tim nhưng
cũng làm tăng lưu lượng máu lên phổi.
Thuốc lợi tiểu: Được dùng để điều trị suy tim và có triệu chứng quá tải dịch
Dinh dưỡng: Tăng cường dinh dưỡng, giảm nhu cầu chuyển hóa bằng
điều trị sôt, hạn chế khóc, giữ Hb > 10 g/dl đối với trẻ em và Hb > 12 g/dl đối
với trẻ sơ sinh.
1.1.3.2. Điều trị nội khoa tim bẩm sinh không tím có tắc nghẽn [10]
Bệnh tim bẩm sinh nhóm này có đặc điểm tuần hoàn hệ thống bị tắc
nghẽn vị vậy tuần hoàn hệ thống cần được bổ sung thêm từ hệ thống tuần
hoàn phổi do đó cần điều trị can thiệp sớm nhất có thể và điều nội khoa cần:
- Duy trì ống động mạch bằng truyền PGE 1 để duy trì tưới máu và phục
hồi tưới máu các cơ quan.
- Tối đa hóa sức cản ĐM phổi: hạn chế tối đa sử dụng oxy, phòng giảm
tưới máu hệ thống bằng giới hạn tuần hoàn phổi (tăng PVR): Nitrogen hoặc

cacbondioxide vào khí thở vào, hoặc thở máy kiểm soát…
- Điều chỉnh toan kiềm : biacbonate 1-2 meq/kg/dose
- Có thể đặt nội khí quản thở máy để phòng ngừng thở của PGE 1, kiểm
soát hô hấp
- Dùng thuốc trợ tim để tối ưu cung lượng tim đối bệnh nhân có nhiễm
trùng, giảm lưu lượng tim, toan chuyển hóa: Dopamin…
- Điều trị tiếp tục cho đến khi bệnh nhân ổn định trong tình trạng bình
thường toan kiềm, điện giải, creatinin và phục hồi chức năng các cơ quan thì
PTngay sau khi chẩn đoán bệnh 1-2 ngày, mỗi khi ổn định về y học. Đối bệnh
nhân hẹp eo ĐM chủ có thể nong van ĐM chủ bằng bóng.
1.1.3.3. Điều trị tim bẩm sinh tím giảm lưu lượng máu lên phổi [11]
Bệnh tim bẩm sinh có tím do giảm lưu lượng máu lên phổi gây nên tình
trạng tím, nếu tím xuất hiện sớm ngay sau sinh thì phải duy trì ống động mạch
bằng PGE1 hoặc đặt stent ống động mạch để duy trì SpO 2 trong khoảng 75 –
85%. Thường tím xuất hiện muộn và tăng dần theo thời gian gây tình trạng


10

tăng số lượng hồng cầu và hồng cầu nhỏ. Điều trị nội khoa nội khoa lúc này
cần bổ sung sắt, pha loảng máu nếu Hct > 60%, có thể phải dùng thêm thuốc
chẹn β giao cảm để làm giảm mức độ tắc nghẽn đường thoát thất phải và dự
phòng cơn tím. Nếu cơn tím xuất hiện thì phải điều trị ngay:
Điều trị cơn tím bản chất là lập lại trạng thái cân bằng giữa lưu lượng
máu phổi và lưu lượng máu hệ thống dựa trên nguyên tắc tăng áp lực bên tim
trái, giảm tắc nghẽn bên tim phải và điều trị các rối loạn do tình trạng thiếu
oxy tổ chức gây nên. Mục tiêu của điều trị bao gồm tăng đổ đầy thất phải và
lưu lượng máu phổi trong khi giảm sản xuất catecholamine và tăng sức cản
mạch máu hệ thống.
- Xử trí ban đầu bao gồm vỗ về trẻ kết hợp tư thế gối ngực, thở oxy và

bolus dịch. Vỗ về trẻ giúp làm giảm kích động và lo lắng là việc làm đầu tiên
quan trọng góp phần loại trừ cơn tím vì kích động và lo lắng làm tăng hoạt
tính thần kinh giao cảm gây co thắt phần phểu, mạch nhanh và tăng sử dụng
oxy do đó trẻ cần được vỗ về, an ủi từ phía bố mẹ.
- Đặt trẻ nằm ngữa hoặc bế trên người bố mẹ ở tư thế đầu gối ngập vào
ngực, tư thế này gây chèn ép động mạch đùi làm tăng sức cản mạch máu
ngoại vi do đó làm tăng áp lực buồng tim trái vì vậy làm giảm shunt phải trái
trong tim.
- Cho trẻ thở oxy bằng ngọng kính hoặc oxy mask. Truyền dịch nhanh
(bolus) với liều 10 ml/kg để làm tăng thể tích trong lòng mạch và tiền tải thất
phải. Điều chỉnh toan máu bằng truyền bicarbonate liều ban đầu 1 mEq/kg.
- Nếu cơn tím vẫn tồn tại dai dẳng cần dùng an thần cho trẻ bằng
Morphin tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp với liều 0,05-0,1 mg/kg. Morphin có
tác dụng ức chế thở nhanh sâu của trẻ, làm giảm đau, giảm khó chụi và làm
giảm tiết catecholamine nội sinh. Nếu Morphin không hiệu quả cần thông khí
nhân tạo với an thần và giãn cơ.


11

- Mặc dù điều trị tích cực như trên mà cơn tím vẫn tồn tại dai dẳng,
thuốc kích thích alpha-adrenergic có thể được sử dung. Thuốc kích thích
alpha-adrenergic gây co mạch làm tăng sức cản mạch máu hệ thống gây tăng
áp lực trong buống thất trái vì vậy làm giảm shunt phải - trái qua lỗ thông liên
thất, kết quả cải thiện bảo hào oxy máu. Phenylephrine có thể được sử dụng
với liều bolus 10 – 20 mcg/kg sau đó duy trì 2 – 5 mcg/kg/phút.
- Ngoài ra thuốc ức chế beta cũng có tác dụng để điều trị cơn tím.
Thuốc có tác dụng làm giảm co bóp và tiêu thụ oxy cơ tim, giảm trương lực
cơ thất phải do đó làm giảm tắc nghẽn đường thoát thất phải, đồng thời thuốc
làm chậm nhịp tim do đó kéo dài thời gian tâm thu kết quả làm tăng lưu lượng

máu phổi. Esmolon được sử dụng với liều 500 mcg tiêm tĩnh mạch sau đó
truyền tĩnh mạch duy trì liều 50 – 300 mcg/kg/phút.
- Nếu điều trị như trên không kết quả cần chỉ định PT cấp cứu làm cầu
nối tạm thời giữa ĐM chủ với ĐM phổi(Blalock-Taussig shunt) mục đích duy
trì SpO275 – 85%hoặc phẩu thuật sửa toàn bộ nếu đủ điều kiện.
1.1.3.4. Điều trị tim bẩm sinh tím có tăng lưu lượng máu lên phổi [12]
Bệnh TBS tím có tăng lưu lượng máu lên phổi có bản chất là tuần hoàn
máu trộn nhưng có tăng lưu lượng máu lên phổi nên bệnh nhân có tím ít, nếu
SpO2> 90% là có tăng lưu lượng máu lên phổi. Điều trị nội khoa là làm hạn
chế máu lên phổi giống điều trị bệnh tim bẩm sinh không tím có shunt trái –
phải nếu SpO2> 90%. Khi đủ điều kiện thì PT sửa toàn bộ hoặc PT theo
hướng tim một thất (Glent shunt và Fontan). Đối bệnh chuyển vị đại động
mạch nếu bệnh nhân có tím nhiều sau sinh cần phải duy trì ống động mạch
hoặc kết hợp thủ thuật phá vách liên nhĩ (Raskind), khi đủ điều kiện thì tiến
hành PT sửa toàn bộ.
1.2. Ảnh hưởng của THNCT và PTđối với các cơ quan của cơ thể.
1.2.1. Máy tuần hoàn ngoài cơ thể


12

Hình 1.1. Sơ đồ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể [13]
Máy THNCT có tác dụng thay chức năng tim và phổi trong phẫu thuật
tim. Trải qua quá trình phát triển, các bộ phận của máy THNCT ngày càng
được cải tiến: bộ phận trao đổi ôxy, bộ phận trao đổi nhiệt, hệ thống dây dẫn
máu, hệ thống theo dõi, đặc biệt việc thu nhỏ kích cỡ một số bộ phận của máy
giúp an toàn hơn trên trẻ nhỏ [13], [14]. Khi chạy máy THNCT máu từ các
tĩnh mạch lớn theo dây dẫn đổ về bình chứa của máy THNCT, tại đây máu
nhận ôxy, thải CO2và trao đổi nhiệt sau đó máu giàu ôxyđược bơm trở lại nuôi
cơ thể [13]. Tuy nhiên THNCT cũng gây ra những tác động bất lợi đối với cơ

thể và sự phản ứng quá mức của cơ thể với các tác nhân do THNCT gây ra,
đặc biệt khi chạy máy THNCT trên trẻ em [13], [15].


13

Hình 1.2. Sơ đồ ảnh hưởng của phẫu thuật và THNCT đối với trẻ em [16]
Có sự khác biệt trong chạy máy THNCT ở trẻ em và người lớn như về
dung lượng của vòng tuần hoàn nhân tạo, pha loãng máu, lưu lượng bơm [13].
Nhiều cơ quan ở trẻ nhỏ, nhất là trẻ sơ sinh còn chưa trưởng thành, thể tích
máu ở trẻ ít, khi máu phải tiếp xúc với diện rộng của bề mặt nhân tạo gây tăng
kịch phát chuỗi phản ứng viêm, tổn thương thiếu máu, tái tưới máu và hậu
quả ảnh hưởng tới các cơ quan trong cơ thể trẻ [15], [17].
1.2.2. Ảnh hưởng đến hệ thống tuần hoàn
1.2.2.1. Tổn thương cơ tim
Trẻ em nhỏ tuổi, cân nặng thấp đồng nghĩa với diện tích da thấp. Khi
chạy THNCT thể tích dung dịch mồi của máy có thể lớn hơn cả thể tích máu
của trẻ gây tình trạng pha loảng máu, máu tiếp xúc với bề mặt không sinh lý
của hệ thống phổi nhân tạo và dây dẫn cùng đáp ứng viêm hệ thống gây tổn
thương tế bào. Tuổi, cân nặng thấp là yếu tố liên quan đến lưu lượng tim thấp
và tử vong sau phẫu thuật [18].


14

Trẻ em bị bệnh TBS có thể có tím do thếu máu lên phổi hoặc do máu
trộn, biểu hiện trên lâm sàng Hct, Hb tăng cao và SpO 2, SaO2 giảm. Khi bị
thiếu oxy máu nặng làm cấu trúc và chức năng cơ tim càng bị ảnh hưởng. Do
đó, sau khi chịu tác động của THNCT các bệnh nhi có Hct, Hb càng cao càng
dễ rối loạn chức năng tâm thất sau phẫu thuật[19].Sự tăng cao của Hct, Hb có

giá trị giúp đánh giá mức độ nặng của bệnh[20]. Tác giả Kirklin cho rằng Hct
cao trước phẫu thuật làm tăng nguy cơ tử vong sớm sau phẫu thuật[21]. Hct,
Hb cao gây hiện tượng cô đặc máu do đó làm giảm số lượng tiểu cầu vì vậy
cùng với sự phát triển bất thường của mao mạch phổi, rối loạn đông máu và
sự bất hoạt của tiểu cầu khi chạy THNCT làm cho trẻ có xu hướng bị thoát
dịch vào khoang thứ ba, gây giảm tiền tải sau PT. Đây là yếu tố gây tổn
thương cơ tim và hội chứng lưu lượng tim thấp sau THNCT [18]. Trong
trường hợp bệnh nhi tím nặng, nồng độ Hct, Hb cao trước PT, nếu khởi đầu
chạy máy THNCT với lượng ôxy cao đột ngột cũng có thể là nguyên nhân
gây tổn thương cơ tim cơ chế tương tự hiện tượng tổn thương do tái tưới
máu [22].
Mổ tim mở phải sử dụng hệ thống THNCT và thường có kẹp ĐM chu
̉,việc bảo vệ cơ tim không đầy đủ trong giai đoạn kẹp ĐM chủ là một nguyên
nhân gây tổn thương cơ tim trong PT tim vì vậy thời gian THNCT và thời
gian kẹp ĐM chủ dài là yếu tố nguy cơ gây tử vong [18], [23]. Trong PT tim,
bảo vệ cơ tim là vấn đề luôn được coi trọng, tuy nhiên cơ tim bị tổn thương
trong PT tim với THNCT là không tránh khỏi [24], [25], [26]. Tổn thương cơ
tim trong phẫu thuật tim với THNCT do nhiều cơ chế, bao gồm thiếu máu lan
tỏa do việc bảo vệ cơ tim không đầy đủ trong thời gian kẹp ĐM chủ, đáp ứng
viêm hệ thống khi trải qua THNCT,chấn thương tái tưới máu sau thả kẹp
ĐMC,tổn thương cục bộ cơ tim: phẫu tích trực tiếp trên cơ tâm thất, tắc mạch
vành do các cục vón sợi huyết, khí và mỡ[27], [28], [29].Hiện nay các chuyên


15

gia Hoa Kỳ và Châu Âu đồng thuận cho rằng khi thực hiện các thủ thuật trên
bệnh nhân tim mạch, có thể gây tổn thương cơ tim và chết tế bào đánh dấu
bởi tăng troponin do thiếu máu cụ bộ là trung tâm chứ không phải hẹp hoặc
tắc mạch vành [31].

Phản ứng của cơ thể với đáp ứng viêm trong chạy máy THNCT [32],
[33], [34]và xu hướng thoát dịch ra khoảng kẽ của hệ mao mạch, dẫn đến tăng
giữ nước tại tim và phổi[16], [17]. Khi cơ tim bị phù nó trở nên cứng hơn và
do đó cần một tiền tải đủ để tạo áp lực đổ đầy cao. Vấn đề này rất nổi bật ở trẻ
nhỏ và có liên quan đến việc pha loãng máu khi khởi đầu chạy máy THNCT.
Trong THNCT gây tăng tính thấm màng tế bào cộng với sự tái tưới máu ngay
sau thả cặp ĐM chủ, phản ứng viêm hệ thống gây ra một sự gia tốc thực sự
của quá trình rò rỉ protein từ trong tế bào vào máu.
Khí vào động mạch, trong đó có động mạch vành là một trong các
nguyên nhân gây nên tình trạng rối loạn chức năng tim sau PT. Có ba cơ chế
chính cho sự hình thành bọt khí trong chạy máy THNCT [35]. Thứ nhất có
liên quan đến bản thân màng ôxy hoá là vật liệu màng có thể bị vỡ do áp suất
màng tăng lên làm dòng khí đi qua quá nhiều. Do đó một lượng nhỏ khí có
thể trực tiếp hòa với dòng máu. Thứ hai là trong quá trình làm mát hoặc làm
ấm máu quá nhanh có thể làm thay đổi tính chất vật lý của khí (O 2, N+ và
CO2), sự thay đổi nhanh độ hòa tan của các chất khí này có thể dẫn đến sự
hình thành bọt khí trong ống dẫn máu của máy THNCT. Thứ ba, khí còn sót
lại ở buồng tim sau khi đóng kín, làm đầy tim để đuổi khí tuy nhiên một số ít
khí còn sót lại có thể trôi vào mạch vành phải [35]. Ngoài ra còn có thể gặp
các dị vật khác như cục vón sợi huyết, mỡ gây tắc mạch [36]. Hậu quả cuối
cùng là tình trạng rối loạn về huyết động mà mức độ nặng hay nhẹ phụ thuộc
mức độ tổn thương cơ tim trên lâm sàng.
1.2.2.2. Thay đổi sức cản mạch máu ngoại biên và huyết áp


16

Thay đổi sức cản mạch máu ngoại biên:khi bắt đầu chạy máy THNCT
xảy ra hiện tượng tụt huyết áp động mạch do giảm sức cản mạch máu ngoại
biên, giảm độ nhớt máu thứ phát do pha loãng máu bởi dung dịch mồi của

máy THNCT, giảm kháng lực mao động mạch do pha loãng catecholamin
trong hệ tuần hoàn và giảm ôxy máu tạm thời.
Huyết áp động mạch: lưu lượng tim trong THNCT phụ thuộc vào vận
tốc bơm hay vận tốc dòng chảy của máu. Vận tốc bơm hoàn toàn được kiểm
soát bởi nhân viên chạy máy THNCT. Bình thường vận tốc bơm 70 80l/m2/phút tuy nhiên ở trẻ em có thể tới 200 l/m 2/phúttùy thuộc nhu cầu của
mỗi bệnh nhân. Ở vận tốc bơm khác nhau, huyết áp động mạch sẽ thay đổi
tùy theo bệnh nhân, nhưng quan trọng là sự liên quan giữa huyết áp động
mạch thấp và việc tưới máu mô không đầy đủ, trong đó não và thận là hai cơ
quan có nguy cơ lớn nhất. Đối với 2 cơ quan này, nếu huyết áp động mạch
trung bình dưới 30mmHg thì có thể không bị ảnh hưởng trong thời gian ngắn,
vì vậy cần duy trì huyết áp động mạch trung bình từ 40 – 60mmHg ở trẻ em
[37]. Huyết áp động mạch cao trong THNCT lại làm tim hoạt động trở lại
nhanh hơn gây thiếu máu cơ tim thứ phát và làm tăng nguy cơ xuất huyết não,
ngoài ra còn có thể làm bung chỗ nối ở các ống dẫn máu, vỡ hồng cầu.
1.2.2.3. Thay đổi ở vi tuần hoàn và tưới máu mô
THNCT tác động lên hệ thống vi tuần hoàn gây co thắt các cơ vòng
mao mạch, có thể có sự tạo thành thông nối động mạch, tĩnh mạch. Tăng thể
tích dịch mô kẽ, làm giảm sự dẫn của mạch bạch huyết hoặc hiện tượng đóng
cặn trong mao mạch. Tổn thương nội mạc mạch máu gây biến đổi chức năng
hệ vi tuần hoàn, từ đó làm tăng sức cản mạch phổi, mạch não và mạch hệ
thống điều này rất hay gặp sau chạy máy THNCT có hạ thân nhiệt. Tổn
thương nội mạc mạch máu ảnh hưởng xấu đến tiết các yếu tố giãn mạch quan
trọng như nitric oxide và prostacyclin, tăng tiết các chất co mạch như
thromboxan A2 và endothelin, chất có tác dụng tăng cường co bóp cơ tim.
1.2.3. Ảnh hưởng đến chức năng hô hấp


17

Tổn thương tại phổi trong chạy THNCT có biểu hiện đa dạng do phổi có

đặc điểm giải phẫu và sinh lý đặc biệt [38]:
- Thứ nhất: phổi có cấu trúc giống như hệ thống lưới lọc vì vậy mọi yếu tố
gây viêm, tế bào và thể dịch, sau khi được hoạt hóa đều đi qua phổi.
- Thứ 2: đường kính mao mạch phổi nhỏ hơn đường kính trung bình của
các mao mạch khác, vì vậy các khối tế bào kết tập thường bị giữ lại ở phổi.
- Thứ 3: phổi là bể chứa bạch cầu trung tính, các bạch cầu này sau khi
hoạt hóa thành tế bào hoạt động sẽ làm tổn thương phổi.
Hai cơ chế chính tổn thương phổi sau THNCT là cơ chế đáp ứng viêm hệ
thống và hiện tượng thiếu máu, tái tưới máu [39], [32].
Khi chạy máy THNCT khởi phát một chuỗi các phản ứng viêm (cytokine,
bổ thể, hoạt hóa bạch cầu trung tính, tăng hoạt hóa enzyme elastase, giáng hóa
axit arachidonic, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, tăng tiết endothelin-1 và NO) làm
tổn thương phổi sau phẫu thuật[16], [32]. Tác động của chạy máy lên nhu mô
phổi biểu hiện bằng thay đổi độ đàn hồi của phổi, hầu hết liên quan đến tình
trạng tăng ứ nước tại phổi[40], [33]. Phổi là cơ quan đặc biệt trong hệ tuần
hoàn và có thể bị tấn công bởi nhiều cơ chế khác nhau. Có nhiều loại tế bào
đặc biệt ở phổi, trong đó bao gồm các tế bào liên quan đến đáp ứng viêm [41],
[34]. Phổi là môi trường phát sinh và cũng là đích của đáp ứng viêm khi chạy
máy THNCT [34]. Biểu hiện giảm dung tích cặn chức năng, giảm độ đàn hồi,
khả năng trao đổi khí, đồng thời tăng kháng lực mao mạch phổi và áp lực
động mạch phổi.
Đáp ứng của hiện tượng tái tưới máu sau thiếu máu, nguyên nhân do phổi
bị biệt lập khỏi hệ thống tuần hoàn trong khi chạy máy THNCT, một lượng
máu hoàn toàn ứ lại ở phổi trong trạng thái “tĩnh” trong chạy THNCT. Khi
chạy máy THNCT, phổi bệnh nhi chịu đựng sự sụt giảm đột ngột và rõ rệt về
lưu lượng máu qua động mạch phổi [32]. Khi đã chạy máy toàn bộ, phổi


18

ngừng trao đổi khí, khi đó phổi chỉ được nuôi dưỡng nhờ hệ thống mạch phế
quản. Tình trạng thiếu máu nuôi và đáp ứng viêm kết hợp nhau biểu hiện rối
loạn chức năng phổi trên lâm sàng [33]. Từ đó dẫn đến tăng kháng trở mạch
phổi và áp lực động mạch phổi đặc biệt sau chạy máy kéo dài và trên đối
tượng trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ [42]. Trên lâm sàng một số phương pháp giúp
giảm thiểu rối loạn chức năng phổi đã được áp dụng như dùng corticoid, thở
máy với tần số và lưu lượng thấp trong khi kẹp động mạch chủ, dùng siêu lọc
(hemofiltre) có cải thiện đáng kể các tác dụng không mong muốn này [32].
1.2.4. Ảnh hưởng đến chức năng thận
Ở trẻ em, các chức năng tái hấp thu hay bài xuất natri, cân bằng acid base đều chưa hoàn chỉnh. Tình trạng tăng vasopressin kéo dài 48 - 72 giờ sau
mổ, hệ thống rennin - angiotensin được hoạt hóa kéo theo tăng các sản phẩm
chuyển hóa. Khi chạy máy THNCT kéo dài làm tăng nguy cơ tổn thương thận
nhất là trên các bệnh nhi đã có rối loạn chức năng thận trước đó [43], [44].
Tình trạng suy thận tạm thời sau mổ của trẻ chiếm 11- 17% và bình thường có
thể cải thiện sau mổ 24 - 48 giờ [13].
1.2.5. Ảnh hưởng đến đáp ứng viêm hệ thống
Đáp ứng viêm đối với THNCT là một phản ứng viêm không đặc hiệu,
xảy ra trong quá trình chạy máy THNCT. Diễn biến của đáp ứng viêm hệ
thống do THNCT có thể có những khoảng trùng lặp với đáp ứng viêm sinh lý
thông thường sau phẫu thuật. Sự tiếp xúc của máu với bề mặt không sinh lý
của màng trao đổi trong phổi nhân tạo, hệ thống các ống dẫn máu là yếu tố
đầu tiên kích hoạt các yếu tố viêm. Đáp ứng viêm của cơ thể với THNCT trải
qua 2 pha [28]: pha sớm xảy ra do máu tiếp xúc với bề mặt nhân tạo và pha
muộn do tổn thương tái tưới máu (I/R) và nội độc tố máu.
- Pha sớm:xảy ra khi bắt đầu THNCT do các thành phần máu tiếp xúc
với bề mặt vòng THNCT dẫn đến hoạt hóa 5 hệ thống protein huyết tương (hệ


19

tiếp xúc, đông máu nội sinh, ngoại sinh, tiêu sợi huyết hoạt hóa bổ thể) và 5
thành phần tế bào (tế bào nội mạch, tế bào lympho, bạch cầu và tiểu cầu). Hậu
quả dẫn đến đáp ứng viêm toàn thân và các biến chứng như bệnh lý đông
máu, phù tổ chức và suy tạng tạm thời [28], [29].
- Pha muộn:khi chạy THNCT kéo dài, sự hoạt hóa các thành phần thể
dịch và tế bào ban đầu sẽ giảm xuống nhờ sự hấp phụ các protein lên bề mặt
vòng THNCT làm cho bề mặt này trở nên phù hợp sinh học hơn. Tuy nhiên,
pha muộn thứ hai của đáp ứng viêm xảy ra do tổn thương tái tưới máu trong
và sau THNCT hoặc do nội độc tố vào máu từ phổ khuẩn ruột [24], [28].
Đáp ứng viêm đối với THNCT là một trong những yếu tố gây ra tỷ lệ
biến chứng và tử vong sau phẫu thuật tim. Chìa khóa của đáp ứng viêm là hệ
thống bổ thể, hệ thống này bao gồm khoảng 20 protein được hoạt hóa gây ra
phản ứng viêm theo cả hai con đường chính và phụ làm tăng tính thấm thành
mạch và tăng hoạt động của bạch cầu, nặng hơn nữa có thể làm tăng rối loạn
chức năng các cơ quan và các hoạt động thể dịch khác [24], [45]. Việc tiếp
xúc trực tiếp của máu với vòng tuần hoàn nhân tạo và với không khí (khi hút
máu về) gây ra đáp ứng viêm hệ thống, khởi phát bởi hoạt hóa bổ thể bằng
con đường phụ tạo ra C3a và C5a [24], [32]. Phức hợp protamin - heparin lại
hoạt hóa bổ thể qua đường chính (C4a) cuối cùng cũng hoạt hóa C3 và tổng
hợp C3a. Giải phóng cytokine tiền viêm và nội độc tố trong chuỗi đáp ứng
viêm sẽ hoạt hóa bạch cầu đa nhân, làm bạch cầu bị kết dính [32], [46].
Tương quan giữa cytokin tiền viêm và kháng viêm sẽ quyết định mức độ nặng
của biểu hiện lâm sàng của đáp ứng viêm hệ thống sau chạy THNCT.
Các yếu tố khác bao gồm: thiếu máu tổ chức khi thở máy trở lại, huyết
áp thấp trong chạy máy với bơm tạo dòng không mạch đập, thiếu máu thứ
phát trong chạy máy THNCT, sự quản lý chưa tốt các chế phẩm máu, heparin,
protamin…và vai trò của đáp ứng viêm hệ thống [32], [45]. Ngoài ra, chấn