ĐÁNH GIÁ tác DỤNG điều TRỊ của VIÊN NANG CỨNG “GIÁNG CHỈ TIÊU KHÁT LINH” TRÊN BỆNH NHÂN rối LOẠN LIPID máu có đái THÁO ĐƯỜNG TYP 2 mức độ NHẸ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

CAO HỒNG HẠNH

ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ CỦA VIÊN
NANG CỨNG “GIÁNG CHỈ TIÊU KHÁT LINH”
TRÊN BỆNH NHÂN RỐI LOẠN LIPID MÁU
CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2 MỨC ĐỘ NHẸ

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hà Nội - 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

CAO HỒNG HẠNH

ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ CỦA VIÊN
NANG CỨNG “GIÁNG CHỈ TIÊU KHÁT LINH”
TRÊN BỆNH NHÂN RỐI LOẠN LIPID MÁU
CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2 MỨC ĐỘ NHẸ
Chuyên ngành: Y học cổ truyền

Mã số

: 60720201

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học :
1. TS. Vũ Việt Hằng
2. TS. Hồ Thị Kim Thanh

Hà Nội - 2015


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
RLLPM

Rối loạn lipid máu

ĐTĐ

Đái tháo đường

TG

Triglycerid

CT

Cholesterol toàn phần

LDL-C

Lipoprotein tỷ trọng thấp

HDL-C

Lipoprotein tỷ trọng cao

FC

Cholesterol tự do

CE

Cholesterol este

PL

Phospholipid

LP

Lipoprotein

HA

Huyết áp

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương

YHHĐ

Y học hiện đại

YHCT

Y học cổ truyền

LS

Lâm sàng

CLS

Cận lâm sàng

BMV

Bệnh mạch vành


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..........................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................3
1.1. RLLPM và ĐTĐ theo y học hiện đại..................................................................3

1.1.1. RLLPM theo YHHĐ...............................................................................3
1.1.2. Đái tháo đường theo YHHĐ..................................................................11
1.2. Đái tháo đường và RLLPM theo quan niệm của YHCT...................................18
1.2.1. ĐTĐ theo YHCT...................................................................................18
1.2.2. Hội chứng RLLPM theo quan niệm của YHCT....................................23
1.2.3. Mối quan hệ chặt chẽ giữa chứng tiêu khát trên thể trạng đàm thấp.....29
1.3. Tổng quan về “Giáng chỉ tiêu khát linh”..........................................................32
1.3.1. Nguồn gốc, xuất xứ...............................................................................32
1.3.2. Quy trình bào chế..................................................................................33
1.3.3. Tiêu chuẩn cơ sở...................................................................................34
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................36
2.1. Đối tượng nghiên cứu.......................................................................................36
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân...................................................................36
2.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán............................................................................36
2.1.3.Tiêu chuẩn loại trừ.................................................................................37
2.2. Chất liệu nghiên cứu.........................................................................................37
2.2.1. Thuốc nghiên cứu: “Giáng chỉ tiêu khát linh’’......................................37
2.2.2. Mẫu nghiên cứu....................................................................................38
2.3. Phương pháp nghiên cứu..................................................................................38
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu...............................................................................38
2.3.2. Chỉ tiêu theo dõi....................................................................................39
2.3.3. Xử lý số liệu..........................................................................................40
2.3.4. Đạo đức trong nghiên cứu.....................................................................40
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..........................................41
3.1. Nhận xét đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu........................................41
3.2. Đánh giá kết quả điều trị trên các chỉ tiêu lâm sàng.........................................43


3.3. Đánh giá kết quả điều trị trên các chỉ tiêu cận lâm sàng...................................44
3.4. Những tác dụng không mong muốn trong quá trình điều trị.............................45

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN...................................................................47
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.......................................................47
4.2. Đánh giá kết quả điều trị trên lâm sàng............................................................47
4.3. Đánh giá kết quả điều trị trên các chỉ tiêu cận lâm sàng...................................47
4.4. Những tác dụng không mong muốn trong quá trình điều trị.............................47
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..........................................................................................47
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Phân loại rối loạn chuyển hóa lipid máu theo De Gennes, tương ứng
với các typ rối loạn chuyển lipid máu theo Fredrickson........................5
Bảng 1.2. Đánh giá các mức độ RLLPM theo NCEP ATP III................................6
Bảng 1.3. Điều trị RLLPM theo nồng độ LDL-C [18]...........................................7
Bảng 1.4: Thái độ xử trí với bệnh nhân tăng TG....................................................8
Bảng 1.5. Chế phẩm và liều dùng của các thuốc hạ lipid máu................................9
Bảng 1.6. Thay đổi nồng độ lipid máu do các loại thuốc hạ lipid và tác dụng phụ.....10
Bảng 1.7. Phối hợp thuốc, nếu đơn trị liệu không đạt hiệu quả giảm lipid máu. . .10
Bảng 1.8. Tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt ĐTĐ týp 1 và ĐTĐ týp 2..................15
Bảng 3.1. Phân bố độ tuổi....................................................................................41
Bảng 3.2. Phân bố theo giới.................................................................................41
Bảng 3.3. Phân bố theo nghề nghiệp....................................................................41
Bảng 3.4. Một số thói quen sinh hoạt ảnh hưởng....................................................42
Bảng 3.5. Phân bố tỉ lệ tăng Lipid máu................................................................42
Bảng 3.6. BMI trước điều trị................................................................................42
Bảng 3.7. Sự thay đổi huyết áp trước và sau điều trị............................................43
Bảng 3.8. Sự thay đổi các chỉ số nhân trắc trước và sau điều trị...........................43

Bảng 3.9. Sự thay đổi các triệu chứng cơ năng trước và sau điều trị....................43
Bảng 3.10. Sự thay đổi các triệu chứng lâm sàng khác theo YHCT trước và sau
điều trị..................................................................................................44
Bảng 3.11. Sự thay đổi CT máu trước và sau điều trị.............................................44
Bảng 3.12. Sự thay đổi TG máu trước và sau điều trị............................................44
Bảng 3.13. Sự thay đổi LDL-C máu trước và sau điều trị......................................44
Bảng 3.14. Sự thay đổi HDL-C máu trước và sau điều trị......................................45
Bảng 3.15. Sự thay đổi Glucose máu trước và sau điều trị.....................................45
Bảng 3.16. Sự thay đổi HbA1c máu trước và sau điều trị.......................................45
Bảng 3.17. Sự thay đổi về các triệu chứng không mong muốn trên lâm sàng........45
Bảng 3.18. Sự thay đổi về các triệu chứng CLS khác trước và sau điều trị............46


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1:

Cơ chế bệnh sinh chứng tiêu khát........................................................21

Hình 1.2:

Cơ chế bệnh sinh hội chứng rối loạn lipid máu theo YHCT.................24

Hình 1.3: Sơ đồ tóm tắt quy trình bào chế cốm thuốc “ Giáng chỉ tiêu khát linh”. . .33
Hình 1.4:

Thuốc cốm đóng nang “Giáng chỉ tiêu khát linh”................................35


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn chuyển hoá lipid gắn liền với bệnh lý mạch máu, đặc biệt là bệnh lý
mạch vành. Điều hoà các rối loạn lipid máu có tác dụng cải thiện rõ rệt tiên lượng
bệnh lý tim mạch ở bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) [1].
Ngày nay, bệnh ĐTĐ gia tăng hàng năm theo sự phát triển của đời sống kinh
tế xã hội. Theo thống kê của Hiệp hội đái tháo đường quốc tế IDF (International
Diabetes Federation), năm 2013 thế giới có 382 triệu người mắc bệnh ĐTĐ týp 2 và
dự đoán sẽ tăng lên 592 triệu người trong năm 2035 [2]. Bệnh ĐTĐ xảy ra khắp các
châu lục, thường là ĐTĐ týp 2, đặc biệt ở các nước phát triển. Tuy nhiên, tỷ lệ bệnh
tăng nhanh nhất là các nước thuộc châu Phi và châu Á, dự báo tới năm 2030 số
bệnh nhân ĐTĐ chủ yếu ở hai châu lục này [3].
Trong ĐTĐ, tăng glucose máu và RLLPM có tăng LDL-C, tăng tỷ lệ triglycerid
(TG), giảm HDL-C máu là những rối loạn chuyển hoá đan xen có nguy cơ rất cao gây
VXĐM và những hậu quả xấu đối với hệ tim mạch. Kiểm soát glucose máu và điều trị
các RLLPM cho bệnh nhân ĐTĐ có thể giảm được nguy cơ tiến triển của các biến
chứng đặc biệt giảm một cách đáng kểnguy cơ các bệnh mạch vành và tỷ lệ tử vong do
mạch vành. Do vậy , nhu cầu các thuốc YHHĐ hay YHCT nhằm kiểm soát glucose
máu, điều trị RLLPM, phòng ngừa các biến chứng và hạn chế tác dụng phụ của thuốc
càng ngày càng trở nên cấp thiết hơn.
Y học hiện đại (YHHĐ) đã đi sâu nghiên cứu tìm ra nhiều loại thuốc điều trị
RLLPM cho bệnh nhân ĐTĐ, tuy nhiên vẫn còn nhiều hạn chế do hầu hết còn có
những biến chứng khi dùng thuốc kéo dài [4], [5]. Hiện nay, việc tiếp tục nghiên cứu
tìm ra các thuốc mới điều trị ĐTĐ và RLLPM, phòng ngừa các biến chứng vẫn đang là
vấn đề quan tâm của hàng đầu của các nhà khoa học.
Các nhà nghiên cứu lâm sàng về y học cổ truyền (YHCT) phương Đông nhận
thấy chứng RLLPM và chứng đàm thấp có nhiều điểm tương đồng, có thể lấy phương
pháp chữa đàm thấp là một trong những phương pháp điều trị RLLPM. Bệnh ĐTĐ

2

theo YHCT thuộc chứng tiêu khát, và thường đi kèm chứng đàm thấp. Vì vậy việc
điều trị kết hợp chứng đàm thấp và chứng tiêu khát bằng thuốc YHCT là một xu
hướng có thể mang lại hiệu quả tốt trong điều trị RLLPM ở bệnh nhân ĐTĐ [6],[7].
Bài thuốc nghiệm phương "Giáng chỉ thang" được trích từ cuốn “Thiên gia diệu
phương” có tác dụng táo thấp hoá đàm, kiện tỳ ích vị, hoạt huyết tiêu thực đã được sử
dụng nhiều dưới dạng thuốc thang để điều trị bệnh nhân đái tháo đường có rối loạn
lipid máu. Nhằm nâng cao hiệu quả điều trị và thuận tiện sử dụng cho bệnh nhân, bài
thuốc đã được bào chế thành dạng viên nang cứng “Giáng chỉ tiêu khát linh”. Năm 2013,
tác giả Vũ Việt Hằng và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu độc tính cấp, bán trường diễn
và đánh giá tác dụng dược lý của trên thực nghiệm của chế phẩm “Giáng chỉ tiêu khát
linh” và đã công bố kết quả trên các tạp chí y học có uy tín [8],[9],[10-11].
Để góp phần mở rộng khả năng lựa chọn thuốc trong phòng và điều trị RLLPM
trên bệnh nhân ĐTĐ, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đánh giá tác dụng điều
trị của viên nang cứng “Giáng chỉ tiêu khát linh” trên bệnh nhân rối loạn lipid
máu có đái tháo đường týp 2 mức độ nhẹ” với 2 mục tiêu sau:
1. Đánh giá hiệu quả điều chỉnh rối loạn Lipid máu của viên nang cứng “Giáng
chỉ tiêu khát linh” trên bệnh nhân rối loạn lipid máu có đái tháo đường týp 2
mức độ nhẹ.
2. Đánh giá tác dụng của “Giáng chỉ tiêu khát linh” trên chỉ số đường máu,
HBA1C, BMI và tác dụng không mong muốn.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. RLLPM và ĐTĐ theo y học hiện đại (YHHĐ)
1.1.1. RLLPM theo YHHĐ

1.1.1.1. Các thành phần lipid máu và lipoprotein
Các lipid chính có mặt trong máu là các acid béo tự do, triglycerid (TG),
cholesterol toàn phần (CT) gồm cholesterol tự do (FC) và cholesterol este (CE) và
phospholipids (PL). Vì không tan trong nước nên lipid trong huyết tương không lưu
hành dưới dạng tự do mà được gắn với protein đặc hiệu (apoprotein viết tắt là apo)
tạo thành các phức hợp lipoprotein (LP) vận chuyển trong máu và hệ bạch huyết

[12] ,[13] ,[14] .
Các lipoprotein huyết tương được xếp loại dựa trên tỷ trọng của chúng khi
siêu ly tâm. Có bốn loại chính theo tỷ trọng tăng dần là chylomicron (CM),
lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (very low density lipoprotein - VLDL) lipoprotein có
tỷ trọng thấp (low density lipoprotein - LDL), lipoprotein có tỷ trọng cao (high
density lipoprotein - HDL) là sản phẩm chuyển hóa của VLDL là tiền chất của
LDL, bình thường có hàm lượng rất thấp trong huyết tương [15] ,[16] ,[17] .
Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và thoái hoá lipid diễn ra cân bằng nhau
và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được sự ổn định về nồng độ lipid và LP
trong máu. Khi có sự bất thường, các kiểu rối loạn chuyển hoá lipid sẽ xảy ra.
1.1.1.2. Rối loạn chuyển hóa lipid
 Rối loạn lipid máu
RLLPM là tình trạng tăng cholesterol, TG huyết tương hoặc cả 2, hoặc giảm
nồng độ HDL-C, tăng nồng độ LDL-C, làm gia tăng quá trình vữa xơ động mạch.
Nguyên nhân có thể tiên phát (do di truyền) hoặc thứ phát. Chẩn đoán bằng xét
nghiệm cholesterol, TG và các thành phần lipoprotein máu.Điều trị bằng thay đổi
chế độ ăn uống, hoạt động thể lực và dùng thuốc hạ lipid máu và lưu ý điều trị căn
nguyên[18] .


4

Ngày nay người ta xem đã có rối loạn lipid máu ngay từ khi tỷ lệ càc thành

phần của lipid trong máu có sự thay đổi. Khái niệm này chỉ rõ rối loạn lipid có
thể xảy ra từ rất sớm, ngay cả khi chưa có tăng nồng độ của các thành phần lipid
trong máu [1] .
Rất hiếm khi tìm được triệu chứng đặc thù của rối loạn lipid máu. Người ta
thường chỉ phát hiện được khi kiểm tra máu định kỳ hoặc có các biến chứng
buộc phải vào viện như: đột quỵ, bệnh mạch vành hoặc bệnh lý mạch máu ngoại
biên [1]
Các triệu chứng thường gặp của các bệnh chủ yếu:
- Mạch vành: Cơn đau thắt ngực nhưng người bệnh đái tháo đường lại thường
không thấy có triệu chứng này.
- Mạch não; Thiếu máu não thoáng qua, mất trí nhớ, đau đầu.
- Các dấu hiệu tích lũy cholesterol: mảng u vàng trên da, mổ mắt, gân cơ
bàn tay, bàn chân.
RLLPM có thể tiên phát do di truyền hoặc thứ phát sau các bệnh khác như béo
phì, nghiện rượu, ĐTĐ, suy giáp trạng, hội chứng thận hư, suy thận mạn, sau dùng
kéo dài một số thuốc cũng gây tăng lipid máu: glucocorticoid, thuốc lợi tiểu … [13]
,[19] ,[20] ,[21] . RLLPM trước đây đã được phân loại theo kiểu tăng lipoprotein.
Gần đây, RLLPM di truyền được phân loại như: tăng cholesterol gia đình, tăng lipid
máu gia đình phối hợp và tăng cholesterol máu đa gen.
 Rối loạn lipid máu trong bệnh đái tháo đường type 2
ĐTĐ là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây RLLPM thứ phát (nguyên nhân
phổ biến nhất là chế độ ăn). Ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 phổ biến có RLCH lipid và
lipoprotein phức tạp vì nó chịu tác động của nhiều yếu tố, bao gồm sự thiếu hụt
insulin (tương đối hoặc tuyệt đối) và/hoặc kháng insulin, mức độ béo phì,
phương pháp điều trị, mức độ kiểm soát glucose máu, các thuốc điều trị những
rối loạn phối hợp và các biến chứng của bệnh ĐTĐ. Vì vậy, những người giảm
dung nạp glucose có insulin máu tăng cao có thể có mẫu hình RLLPM tương tự
như gặp trong ĐTĐ.

5

Các đặc điểm chung nhất của RLLPM trong bệnh đái tháo đường là TG máu
tăng, HDL-C giảm và xuất hiện các phần tử LDL nặng và nhỏ hơn (tỷ trọng tăng và
kích thước nhỏ hơn). Tăng TG máu do tăng bài tiết VLDL và sự giảm hoạt độ của
enzym LPL, đặc trưng bởi sự ứ đọng các phần tử tàn dư sau khi thuỷ phân VLDL,
là yếu tố gây VXĐM [1] ,[3] ,[22] ,[23] ,[24] .
 Chẩn đoán và phân loại rối loạn lipid máu
-

Phân loại rối loạn chuyển hóa lipid theo De Gennes

Căn cứ vào sự biến đổi TC và TG trong huyết thanh, De Gennes đã chia ra làm
3 nhóm RLLPM. Phân loại này tiện sử dụng trên lâm sàng.
Bảng 1.1. Phân loại rối loạn chuyển hóa lipid máu theo De Gennes, tương ứng
với các typ rối loạn chuyển lipid máu theo Fredrickson[27],[28].
Nhóm
Typ
Tăng Cholesterol huyết thanh IIa

LDL

Lipid
TC/TG> 2,5

đơn thuần
Tăng TG huyết thanh đơn thuần

I

Chylomicron

TG/TC >2,5

IV

VLDL

V
IIb

Chylomicron và VLDL
LDL, VLDL

TC/TG <2,5

III

IDL

TG/TC <2,5

Tăng lipid máu hỗn hợp

Lipoprotein

- Phân loại rối loạn chuyển hóa lipid máu của Chương trình giáo dục
quốc gia về Cholesterol của Mĩ (NCEP – National Cholesterol Education
Program)(ATP III – Adult Treatment Panel III)
Cách phân loại này cho biết sự thay đổi các thành phần lipid máu gây XVĐM

và có tác dụng bảo vệ chống XVĐM, đồng thời cho biết mức độ rối loạn của các
thành phần trên. Đây là cách phân loại mới nhất.

Bảng 1.2. Đánh giá các mức độ RLLPM theo NCEP ATP III (2001)[18] , [29]


6

Chỉ số

Nồng độ
mg/dl

TC

LDL-C

TG
HDL-C

<200
200 - 239
≥240
<100
100-129
130-159
160-189
≥190
<150
150 - 199

200 - 499
≥500
<40
≥60

Đánh giá mức độ
mmol/l

<5,17
5,17 - 6,18
≥6,2
<2,58
2,58 - 3,33
3,36 - 4,11
4,13- 4,88
≥4,91
<1,70
1,70 - 2,25
2,26 - 5,64
≥5,65
<1,03
≥1,55

rối loạn
Bình thường
Giới hạn cao
Cao
Tối ưu
Gần tối ưu/ trên tối ưu
Giới hạn cao

Cao
Rất cao
Bình thường
Giới hạn cao
Cao
Rất cao
Thấp
cao

 Điều trị rối loạn lipid máu
- Xác định nguyên nhân gây RLLPM:
Thứ phát ( lối sống, ăn nhiều chất béo bão hòa, ĐTĐ, suy thận mạn, suy giáp,
do dùng thuốc..) hay tiên phát ( đột biến gen, có tính chất gia đình…)
-Đánh giá các nguy cơ tim mạch đi kèm:
Cần xác định bệnh lý động mạch vành, các yếu tố nguy cơ tương đương bệnh
mạch vành (ĐTĐ, bệnh động mạch ngoại biên, phình động mạch chủ bụng, bệnh
động mạch cảnh có triệu chứng, nguy cơ bệnh động mạch vành >20%). Ngoài ra
còn lưu ý các yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá; tăng HA ( HA>140/90mmHg hoặc đang
dùng thuốc hạ áp); nồng độ HDL-C thấp (<1,03 mmol/l), gia đình có người mắc
bệnh mạch vành sớm ( nam<55 tuổi, nữ <65 tuổi) [18].
Sau khi đã xác định được các yếu tố nguy cơ tim mạch nói trên, tiếp tục ước
tính nguy cơ 10 năm của bệnh mạch vành (nguy cơ mắc hoặc các biến cố tim mạch
khác trong 10 năm tới) theo thang điểm Frammingham với các mức độ < 10%, 1020% và >20%).
- Xác định nồng độ LDL-C là mục tiêu điều trị:
+ điều chỉnh chế độ ăn uống, sinh hoạt: tăng cường vận động, ăn giảm béo,


7

hạn chế các loại phủ tạng động vật, thay thế mỡ động vật bằng dầu thực vật, ăn

nhiều thực phẩm có chất xơ, khuyến khích ăn cá nước ngọt…
+ dùng thuốc: có thể dùng 1 trong những statin (nên bắt đầu từ liều thấp. Lưu
ý liều này có thể tăng gấp đôi nếu không đạt hiệu quả sau 4-6 tuần điêu trị)
Bảng 1.3. Điều trị RLLPM theo nồng độ LDL-C [18]
Đặc điểm
nguy cơ
Nguy cơ thấp: không có
BMV hoặc tương đương
BMV và <0-1 yếu tố
nguy cơ
Nguy cơ trung bình:
không có BMV hoặc
tương đương BMV và ≥2
yếu tố nguy cơ với nguy
cơ 10 năm dự kiến <10%
Nguy cơ trung bình cao:
không có BMV hoặc
tương đương BMV và ≥2
yếu tố nguy cơ với nguy
cơ 10 năm dự kiến 10-20%
Nguy cơ cao: BMV hoặc
tương đương BMV

Bắt đầu thay đổi
Điều trị
lối sống nếu
bằng thuốc nếu
LDL ≥4,1 mmol/l ≥4,9 mmol/l (≥190
(≥160mg/dl)
mg/dl) (xem xét

dùng thuốc nếu LDL
từ 4,13-4,88mmol/l
LDL ≥3,4 mmol/l ≥4,1 mmol/l (≥160
(≥130mg/dl)
mg/dl)

LDL
mục tiêu
<4,1 mmol/l
(<160mg/dl)

<3,4 mmol/l
(<130mg/dl)

LDL ≥3,4 mmol/l ≥3,4 mmol/l (≥130 <3,4 mmol/l
(≥130mg/dl)
mg/dl)
(<130mg/dl)
(mục tiêu lựa
chọn <2,6 mmol/l
(<100mg/dl))
LDL ≥2,6 mmol/l ≥2,6 mmol/l (≥100 <,2,6 mmol/l
(≥100mg/dl)
mg/dl)
(<100mg/dl)
(mục tiêu lựa
chọn <1,8 mmol/l
(<70mg/dl))
- Với bệnh nhân tăng TG:
Bảng 1.4: Thái độ xử trí với bệnh nhân tăng TG

Phân loại tăng TG

Thái độ xử trí

Giới hạn cao (1,695- Mục tiêu điều trị chính vẫn là giảm LDL-C, giảm cân
2,249 mmol/l)
Cao
mmol/l)

nặng và tăng cường hoạt động thể lực.

(2,26-5,639 Điều trị làm giảm LDL-C bằng statin hoặc thêm nicotinic
acid hoặc thêm fenofibrat 1 cách thận trọng


8

Rất

cao

mmol/l)

(≥5,65 Cần điều trị giảm nhanh để tránh viêm tụy cấp
Sau khi TG <5,65mmol/l, mục tiêu điều trị chính lại là
LDL-C

- Với bệnh nhân tăng cholesterol máu loại phối hợp tăng LDL-C và TG
+ điều chỉnh chế độ ăn uống, sinh hoạt.

+ Dùng thuốc: nếu cần giảm nhanh TG để tránh biến chứng, bắt đầu bằng
fibrat (Gemfibrosil 300mg/ ngày-sau ăn tối, Fenofibrat 200mg/ngày - sau ăn tối).
Sau khi TG giảm xuống <5,62 mmol/l thì cho BN dùng statin với liều như trên.
- Nếu sau 4-6 tuần dùng statin hoặc fibrat mà không đạt LDL-C hoặc TG
mục tiêu: có thể tăng gấp đôi liều statin hoặc fibrat và xét nghiệm lại sau 4-6 tuần.


9

Bảng 1.5. Chế phẩm và liều dùng của các thuốc hạ lipid máu [30]
Các loại thuốc

Chế phẩm, liều dùng

Dẫn xuất statin

10 đến 80mg/ngày, uống lúc thích hợp.

Atorvastatin (Lipitor, Atorvast)

Viên 10,20,,40mg, uống 10mg/ngày

Rosuvastatin (Crestor)
Viên 5,10,20,40mg. Uống 5-10g/ngày
Fluvastatin (Lescol)
Viên 20-40mg, tối đa 400mg chia 2 lần/ngày
Lovastatin (Mevacor)
Viên 20mg, uống 20-80mg/24h. Uống tối.
Pravastatin (Vasten, Elisor)
Viên 20mg, tối đa 40mg/24h.

Simvastatin (Lodales,Zocor)
Viên 5mg, 20mg, tối đa 40mg/24h
Thuốc ảnh hưởng hấp thu và thải trừ lipid
Cholestyramin (Questran)
Gói bột 4g, uống 16-32g, chia 2-4 lần/24h
Colestipol (Colestid)
Gói 5g hoặc viên 1g, uống 15-30g chia 2-4
Neomycin
Nicotinic

lần/24h
0,5-2g/24h
acid(vitamin

PP,

vitamin B3, Niacin)
Dẫn xuất của acid fibric.
Clofibrat (Atromid, regardin)
Gemfibrozil (Lopid, lipur)
Bezafibrat(Bezalip, Befizol)
Fenofibrat (Lypanthyl, Secalip)
Ciprofibrat (Bi-Lipoanor,
Lipanor)

2 -6g/ngày, chia 3 lần/ngày.

Viên 500mg, uống 2g chia 2-4 lần/24h
Viên 450mg. uống 1200mg chia 3 lần/24h
Viên 200mg, uống 600mg chia 3 lần/24h

Viên 200mg, uống 1200mg, chia 3 lần/24h
Viên 200mg/24h


10

Bảng 1.6.Thay đổi nồng độ lipid máu do các loại thuốc hạ lipid và tác dụng phụ [24] ,[30]
Loại thuốc
Dẫn xuất
statin
Resin gắn
acid mật
Nicotinic

TC

HDL-C

TG

Tác dụng phụ
Đau cơ,tiêu cơ vân, sẩn

Giảm 15% Giảm 20% Tăng 5% Giảm 10% ngứa, đau đầu, chóng mặt,
đến 30%

Giảm 20%

Giảm 25%

Dẫn xuất
của acid

LDL-C

Giảm 15%

fibric

đến 60%

đến 15%

Giảm 10% Tăng 3%
đến 20%

đến 5%

đến 40%

rối loạn tiêu hóa, tăng

BT hoặc

transaminase trong máu
Ăn không ngon, đầy bụng

tăng

Giảm 10% Tăng 15% Giảm 20%

đến 25%
Giảm 5%
đến 15%

đến 35%

đến 50%

Tăng 14% Giảm 20%
đến 20%

đến 50%

khó tiêu, ợ chua
Đỏ mặt, ngứa, tăng kháng
insulin (BN ĐTĐ), gây cơn
Gút cấp (BN Gút)
Đau đầu, chóng mặt,mệt,
đau cơ, thiếu máu, tăng
nhẹ transaminase

Bảng 1.7. Phối hợp thuốc, nếu đơn trị liệu không đạt hiệu quả giảm lipid máu [24].
Nồng độ lipid

Thuốc đầu tiên

Statin
Tăng LDL-C và TG < 200mg/dl
Nicotinic acid
Resin gắn acid mật

Statin
Statin
Tăng LDL-C và TG 200 đến 400mg/dl
Nicotinic acid
Nicotinic acid

Thuốc phối hợp
Resin gắn acid mật
Statin
Nicotini acid
Nicotinic acid
Gemfibrozil
Statin
Gemfibrozil

Chú ý: (1) Nicotinic acid + Statin có thể tặng nguy cơ bệnh gan và viêm gan.
(2) Statin + Gemfibrozl. Tăng nguy cơ bệnh cơ nặng
(3) Kết hợp nicotinic acid với lovastatin có thể gây nên tiêu cơ vân.
(4) Theo dõi điều trị bằng thuốc: Xét nghiệm kiểm tra chức năng gan, kiểm
tra LDL-C sau khi bắt đầu điều trị 6 tuần, lặp lại sau 12 tuần, hoặc thời gian sớm
hơn để theo dõi kết quả điều trị.
1.1.2. Đái tháo đường theo YHHĐ
1.1.2.1. Định nghĩa


11

Đái tháo đường là bệnh mạn tính, không thuần nhất, biểu hiện bằng tình trạng
tăng đường huyết đặc trưng bởi những rối loạn chuyển hoá carbohydrat có kèm theo
rối loạn chuyển hóa lipid và protein do giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng sinh

học của insulin và/hoặc tiết insulin [22] ,[31] .
1.1.2.2. Phân loại
ĐTĐ có thể xảy ra thứ phát sau các bệnh lý khác, ví dụ như viêm tụy mạn,
phẫu thuật tụy, tăng bài tiết các hormon đối kháng với insulin (hội chứng Cushing,
bệnh to đầu chi...). Tuy nhiên ĐTĐ thứ phát hiếm gặp. Phần lớn các trường hợp
ĐTĐ là tiên phát, được phân loại thành 2 týp.
- Týp 1 hay ĐTĐ phụ thuộc insulin (insulin dependent diabetes mellitus IDDM): là dạng ĐTĐ nặng, có biến chứng nhiễm ceton nếu không được điều trị,
thường gặp ở trẻ em và người trẻ. Bệnh thường khởi phát một cách cấp tính, nồng
độ insulin máu giảm hoặc không có do sự phá hủy các tế bào  của đảo tụy. IDDM
ít có tính chất gia đình nhưng có mối liên quan rất rõ với một vài kháng nguyên
phù hợp tổ chức như HLA - DR3 và DR4.
- Týp 2 hay ĐTĐ không phụ thuộc insulin (non insulin dependent
diabetes mellitus- NIDDM):thường xảy ra ở những người trên 40 tuổi có béo phì,
bệnh khởi phát từ từ, hiếm khi gặp nhiễm ceton. Mặc dù bệnh biểu hiện không
trầm trọng, nhưng các bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có nguy cơ cao phát triển các biến
chứng mạch máu lớn và vi mạch. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh ĐTĐ type 2
liên quan đến sự thiếu insulin tương đối do suy giảm chức năng tế bào β đảo tụy và
tình trạng kháng insulin ở các tế bào đích như tế bào gan, cơ vân, mô mỡ là chủ yếu

[24] ,[32]. Trong đó, sự rối loạn tiết insulin và đề kháng insulin có liên quan mật
thiết với nhau và đều xảy ra từ trước khi xuất hiện các biểu hiện lâm sàng của ĐTĐ
(giai đoạn tiền ĐTĐ). Ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 không thừa cân, biểu hiện giảm tiết
insulin là chính, ngược lại ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 có kèm béo phì tính trạng
kháng insulin là chủ yếu [24] .
1.1.2.3. Triệu chứng
 Triệu chứng lâm sàng của đái tháo đường týp 2


12

Bệnh nhân bị ĐTĐ týp 2 có thể có các triệu chứng điển hình như: ăn nhiều,
khát uống nước nhiều, tiểu nhiều, người mệt mỏi, sút cân. Nhưng có rất nhiều bệnh
nhân không có các triệu chứng trên mà chỉ phát hiện ra ĐTĐ khi họ đi khám vì các
bệnh cảnh khác như tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, dị cảm da, ngứa và ra
khí hư nhiều hoặc suy sinh dục[6] .
 Triệu chứng cận lâm sàng của đái tháo đường týp 2 [1] ,[3] :
- Đường huyết.
- Trị số bình thường: Đường trong huyết tương hoặc huyết thanh bình thường
lúc đói là 3,9 - 6,4 mmol/l (70 - 115 mg/dl) [37]. Có thể lấy máu tĩnh mạch (ống có
tráng natri fluorid để tránh tình trạng ly giải đường) hoặc lấy máu mao mạch (dùng
giấy thử đo đường).
- Đường niệu: Khi đường huyết vượt quá 8,9 - 10,0 mmol/l (160-168mg/dl) sẽ có
đường xuất hiện trong nước tiểu vì đã bị vượt quá ngưỡng thận, tuy nhiên trên thực tế
ngưỡng thải đường của thận có thể thay đổi tuỳ theo từng cơ thể. Ngưỡng thận có thể
tăng trên bệnh nhân ĐTĐ týp 2 ở người cao tuổi hoặc bệnh nhân suy thận.
- Protein niệu:
Bệnh nhân đái tháo thường có thể có biến chứng xơ hoá các mạch máu tại cầu
thận, hoặc viêm đài bể thận dẫn tới protein niệu tăng. (Người bình thường protein
niệu < 30mg/24 giờ).
- Ceton niệu:
Thể ceton gồm acid hydroxybutyric, acid aceto acetic và aceton. Trong bệnh
ĐTĐ khi có thể ceton xuất hiện trong nước tiểu chứng tỏ thiếu insulin trầm trọng
trong cơ thể. Nếu tình trạng này không được điều chỉnh ngay sẽ đưa đến nhiễm
ceton acid.
- Huyết sắc tố kết hợp với đường:
Huyết sắc tố kết hợp với đường (glycohemoglobin hoặc huyết sắc tố glycosilat)
bao gồm A1a, A1b, A1c gộp chung lại thành HbA1. Loại huyết sắc tố A1c thường
chiếm 4 - 6,5% tổng số huyết sắc tố, loại huyết sắc tố A1a và A1b chiếm 2 - 4% tổng số
huyết sắc tố có chứa đường được phosphoryl hoá. Phản ứng glycosylat sẽ tồn tại trong

13

suốt đời sống của hồng cầu (khoảng 120 ngày). Như vậy huyết sắc tố glycosylat phản
ứng mức đường huyết trong thời gian dài. HbA1c là một thông số tốt để giúp kiểm soát
đường huyết nhưng không thể dùng để chẩn đoán bệnh.
- Lipid máu và lipoprotein:
Nồng độ lipoprotein lưu thông trong máu tuỳ thuộc nồng độ và sự hoạt động
bình thường của insulin. Ở người bệnh đái tháo đường týp 2 có béo phì thường gặp là
tăng triglycerid máu, giảm HDL cholesterol và tăng cholesterol [1] ,[3] .
1.1.2.4.Biến chứng mạn tính của ĐTĐ týp 2
Các biến chứng thường gặp là: biến chứng ở mạch máu (bệnh mạch vành, tai
biến mạch máu não, bệnh mạch máu ngoại biên) và biến chứng mạch máu nhỏ (bệnh
võng mạc), bệnh thận, bệnh thần kinh, bệnh ngoài da… [6] .
Biến chứng ở mạch máu:
ĐTĐ là một trong các yếu tố nguy cơ lớn gây ra vữa xơ động mạch.
- Bệnh lý mạch vành (cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim): Tần suất bệnh
mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ cao hơn ở người không có ĐTĐ gấp 2-3 lần. Tử vong
do bệnh mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ cũng cao gấp hai lần người bình thường.
- Tai biến mạch não: Có thể là nhất thời, tiến triển dần, hoặc đột ngột.
- Bệnh mạch máu ngoại biên: Thể hiện chủ yếu bằng bệnh động mạch chi, dễ
dẫn đến các loét, hoại thư và cắt cụt chi.
Biến chứng mạch ở máu nhỏ:
- Biến chứng ở mắt: Gồm bệnh võng mạc và đục thuỷ tinh thể.
- Biến chứng ở thận: Đặc trưng bởi sự dầy màng đáy của mao mạch cầu thận,
lắng đọng các glycoprotein ở trung mạc. Ngoài ra ĐTĐ còn gây biến chứng viêm
thận - bể thận, hoại tử gai thận, suy thận cấp sau sử dụng thuốc cản quang [6] .
Các biến chứng khác:
- Biến chứng thần kinh: Bệnh thần kinh cảm giác biểu hiện dị cảm: nóng ran,
ngứa, đau, mất cảm giác. Bệnh thần kinh vận động biểu hiện bằng một sự yếu xảy

ra đột ngột ở vùng chi phối bởi dây thần kinh có liên quan.
- Biến chứng ở da: Đặc trưng bởi các chấm sẫm màu teo da ở mặt trước cẳng


14

chân. Các thay đổi này có thể là hậu quả của sự gia tăng glycosyl hoá protein mô
hoặc một bệnh mạch máu.
- Biến chứng ở xương và khớp: Do rối loạn cũng như biến chứng ở mạch máu
do đái tháo đường lâu ngày. Hội chứng xơ cứng dần bàn tay thứ phát sau co cứng và co
lớp da che phủ khớp, biến dạng hình càng cua ở bàn tay, mất chất khoáng ở xương,
viêm bao hoạt dịch, bệnh gút [6].
- Biến chứng nhiễm khuẩn: Nhiễm khuẩn đường tiết niệu, viêm thực quản do
nấm candida, viêm âm dạo do nấm candida…
1.1.2.5.Chẩn đoán xác định
 Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA (Hiệp hội ĐTĐ Mĩ) năm 2010 [31] :
Chẩn đoán ĐTĐ khi có 1 trong các tiêu chuẩn dưới đây:
- Đường huyết tương bất kì ≥11,1mmol/l kèm theo các triệu chứng của tăng
đường huyết (khát nhiều, tiểu nhiều, ăn nhiều, gầy sút).
- Đường huyết tương lúc đói (nhịn ăn >8 giờ) ≥7 mmol trong 2 buổi sáng khác nhau.
- Đường huyết tương 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥11,1 mmol/l.
- HbA1c (định lượng bằng phương pháp sắc kí lỏng)≥ 6,5%
 Nghiệm pháp tăng đường huyết (theo WHO)[31]
- Điều kiện tiến hành nghiệm pháp:
+ Nhịn đói 8-14 giờ ( 6 giờ tối – 7 giờ sáng)
+ 3 ngày trước khi làm nghiệm pháp: khẩu phần ăn giàu carbonhydrat (150
-200g/ ngày)
+ Không tiến hành nghiệm pháp khi đang bị bệnh cấp tính, suy dinh dưỡng, chấn
thương tâm lý, khi đang dùng thuốc corticoid, thiazid, phenyltoin, thuốc ngừa thai.
+ Không vận động quá sức trước và sau khi làm nghiệm pháp.

- Chỉ định:
+ Rối loạn đường huyết lúc đói (đường huyết đói > 5,6 mmol/l)
+ Đường huyết lúc đói bình thường kèm các yếu tố nguy cơ: béo dạng nam;
tiền sử đẻ con to > 4kg; RLLPM (tăng TG hoặc tăng hỗn hợp); biểu hiện LS như


15

các biến chứng mạn tính; sử dụng thuốc tránh thai; đường huyết đói bình thường
nhưng có đường niệu.
- Phương pháp tiến hành:
+ Uống 75g glucose hòa loãng trong 250-300 ml nước lọc, uống trong 5 phút.
+ Xét nghiệm đường huyết ở các thời điểm: đói và 120 phút đối với người
nghi ngờ ĐTĐ (phụ nữ không mang thai).
- Phương pháp đánh giá:
Nếu đường huyết sau uống đường 120 phút ở người không có thai:
+ <1,4 g/l (7,8 mmol/l): bình thường.
+ ≥1,4 g/l và < 2g/l: giảm dung nạp glucose, cần theo dõi hàng năm.
+ ≥2 g/l (11 mmol/l): Đái tháo đường.
Bảng 1.8. Tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt ĐTĐ týp 1 và ĐTĐ týp 2
Các tiêu chuẩn phân biệt ĐTĐ týp 1 và týp 2 [24]
Týp ĐTĐ
Týp 1
Týp 2
Tuổi khởi bệnh
Dưới 30
Trên 40
Cách khởi phát
Cấp tính, rầm rộ
Từ từ

Các triệu chứng cổ điển
Râ
Không

Chiều hướng nhiễm toan ceton

Có

Không

Nồng độ insulin huyết tương
Biến chứng hôn mê
Thuốc dùng điều trị

Rất thấp
Bình thường hoặc hơi thấp
Nhiễm toan ceton Tăng áp lực thẩm thấu
Insulin
Chế độ ăn, thuốc viên hạ
đường huyết và có thể kết
hợp insulin

Bệnh tự miễn dịch
Liên quan với HLA
Tính chất gia đình
Trạng thái thần kinh căng thẳng

(+)
(+)
(+)

()

(-)
(-)
(+)
(+)


16

1.1.2.6. Điều trị đái tháo đường týp 2 [1] ,[3] ,[24] .
Điều trị bằng chế độ ăn.
Chế độ ăn uống thích hợp sẽ không tạo ra sự dư thừa năng lượng, ngăn ngừa
gây bệnh béo phì và các bệnh khác như rối loạn chuyển hoá lipid… Không thể có một
chế độ ăn chung cho tất cả mọi người mắc bệnh ĐTĐ. Một chế độ ăn phù hợp riêng
cho mỗi người phải dựa vào sở thích cá nhân, đặc điểm hấp thu, dựa trên cơ sở phong
tục, tập quán của mỗi địa phương, dựa vào mức độ hoạt động thể lực của cá nhân đó.
Nguyên tắc.
- Đảm bảo chế độ ăn đủ chất, cân bằng giữa năng lượng đưa vào và năng
lượng tiêu thụ.
Theo nhiều nghiên cứu, nhu cầu năng lượng cho hoạt động bình thường ở nữ
là từ 30-35 calo/kg/ngày; ở nam là từ 35-40 calo/kg/ngày. Điều này có nghĩa là một
bệnh nhân nữ nặng 50kg cần tổng lượng calo là 1500 - 1750 calo/24 giờ.
Yêu cầu chung về tỷ lệ các thành phần thức ăn:
+ Lượng carbonhydrat (đường) chiếm 60%-65% tổng số calo.
+ Mỡ chiếm 20% tổng số calo, mỡ bão hoà < 10% tổng số calo.
+ Protein 10% ( 0,8 g/kg/ngày).
- Nếu có béo phì buộc phải giảm tỷ lệ calo chung từ 10-20%.
Chế độ luyện tập.
Hoạt động thể lực, tập thể dục đều đặn làm cơ thể tiêu thụ đường dễ dàng, do

đó làm giảm lượng đường huyết, từ đó có thể làm giảm liều insulin và các thuốc hạ
đường huyết khác, cải thiện tình trạng hoạt động của các cơ quan, nâng cao tình
trạng sức khoẻ của toàn cơ thể. Luyện tập đúng và khoa học làm cho tinh thần hoạt
bát, nhanh nhẹn, sảng khoái, làm tăng sức chịu đựng của cơ thể, tăng tiêu thụ năng
lượng, làm giảm nguy cơ béo phì.
Nguyên tắc:Luyện tập từ từ và thích hợp, phải được phép của thầy thuốc về
mức độ thời gian luyện tập, phải đề phòng hạ đường máu khi tập - Không tham gia
luyện tập khi đang mắc những bệnh cấp tính, lượng đường máu quá cao, ceton máu


17

tăng cao nhiều lần, ceton niệu dương tính nặng.
Điều trị bằng thuốc uống.[1] ,[3] ,[24] .
Hiện nay thuốc điều trị bệnh đái tháo đường được sử dụng rộng rãi là các nhóm:
- Thuốc kích thích bài tiết insulin: sulfonylurea, nateglinid
- Thuốc làm tăng nhạy cảm của tế bào đích với insulin: dẫn xuất biguanid,
nhóm thiazolidindion,
- Thuốc ức chế enzym glucosidase

 Các thuốc sulfonylure:
Người ta phân chia làm 2 phụ nhóm là sulfonylurea thế hệ I và thế hệ II.
Sulfonylurea thế hệ II có hàm lượng hoạt chất ít hơn nhưng tác dụng hạ đường huyết
lại rất mạnh. Dùng sulfonylurea nên chú ý tới nguy cơ gây hạ đường huyết và nguy cơ
đối với gan thận ở những người có suy gan hay thận. Cơ chế tác dụng hạ đường huyết
của các thuốc sulfonylurea dựa trên hai tác dụng cơ bản: kích thích tế bào bêta và tăng
hiệu lực tác dụng của insulin nội sinh và ngoại sinh.
Một số thuốc thuộc nhóm sulfonylurea như: Tolbutamid (Butamid, Orabet,
Orinase, Tolbusal…). Carbutamid (BZ55, Oranil, Bucarban…) vừa làm hạ đường
huyết, vừa có tác dụng diệt khuẩn ở ruột. Chlopropamid (Galiron, Diabese,

Mellinese…) có hiệu lực hạ đường huyết mạnh hơn, nhưng độc tính cao hơn so với
carbutamid và tolbutamid. Glibenclamid (Daonil, Maninil…) là các thuốc thuộc thế
hệ thứ hai. Thuốc có hoạt tính cao nhất, ít độc, thời gian tác dụng kéo dài. Hiện nay
các cơ sở y tế đang dùng các loại: glipizid, glyburid, gliclazid (Predian), gliclazad
MR (Diamicron MR), glimepirid (Amaryl).

 Các thuốc nhóm không sulfonylurea:
- Meglitinid, Nateglinid: Được hấp thu nhanh chóng và có tác dụng kích
thích tiết insulin nhanh; nó cũng được thải trừ nhanh làm tiết insulin cũng giảm đi
và giảm nguy cơ hạ đường huyết.

 Các thuốc nhóm Biguanid:
Biguanid là thuốc chống tăng đường huyết, không gây hạ đường huyết ở
người bình thường. Trong nhóm này hiện nay chỉ còn sử dụng metformin
(Glucophage). Biguanid tác dụng chủ yếu ngoài tụy, không có tác dụng kích thích tế


18

bào bêta tiết insulin, có tác dụng làm tăng nhạy cảm của mô ngoại vi đối với insulin.
Biguanid ức chế sử dụng đường ở tổ chức mỡ, ức chế tổng hợp lipid, hoạt hoá quá
trình phân huỷ lipid, do đó làm giảm cholesterol và các triglycerid trong máu.

 Các thuốc nhóm ức chế enzym glucosidase (Acarbose):
Do tác dụng ức chế tranh chấp với disaccharid ruột nên làm chậm quá trình
hấp thu hydrat carbon ở ruột. Acarbose (Glucobay) được cho là làm giảm đường
huyết sau ăn, giảm HbA1c, không có tác dụng đối với đường huyết lúc đói. Tác
dụng phụ là gây sinh hơi ở ruột, chậm tiêu, tiêu chảy; tác dụng phụ giảm dần khi
dùng lâu và bớt đi khi bắt đầu với liều thấp.

 Nhóm làm nhạy cảm với insulin (Glitazones, Thiazolidinediones):
Nhóm thuốc này làm các mô ngoại biên nhạy cảm hơn với insulin, cơ chế
còn chưa được biết. Nguy cơ chính của thuốc là gây ra sự hủy hoại tế bào gan mức
độ vừa và nặng .

 Loại Benfluorex (Mediator):
Thuốc có tác động lên sự đề kháng insulin ở đái tháo đường týp 2, làm giảm
đường huyết và có tác dụng đối với chuyển hoá lipid, đặc biệt làm giảm triglycerid
huyết thanh và tăng HDL - cholesterol.
Điều trị insulin ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2.

 Chỉ định: Tiền hôn mê, hôn mê do đái tháo đường, hoặc trong tiền sử đã
có hôn mê do tăng đường huyết, sút cân nhiều, suy dinh dưỡng có các bệnh nhiễm
khuẩn kèm theo…

 Những biến chứng khi điều trị insulin: Hạ đường huyết, hiện tượng kháng
insulin, loạn dưỡng mỡ tại chỗ tiêm insulin, dị ứng với insulin.
1.2. Đái tháo đường và RLLPM theo quan niệm của YHCT
1.2.1. ĐTĐ theo YHCT
1.2.1.1. Chứng tiêu khát
Y học cổ truyền không có bệnh danh “đái tháo đường”; nhưng đối chiếu với
các chứng trạng lâm sàng, căn bệnh này được quy vào phạm vi chứng “tiêu khát”.
Chứng tiêu khát của YHCT là chứng do rất nhiều nguyên nhân gây ra, trên