Đánh giá tác dụng của kinh hoa vị khang trong điều trị viêm dạ dày mạn tính có hp

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm dạ dày mạn tính (VDDMT) là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng
như các nước trên thế giới. Theo nhiều nghiên cứu thì bệnh này chiếm tỷ lệ cao
nhất trong các bệnh lý về dạ dày tá tràng. Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Bùi
Văn Lạc năm 1997, VDDMT chiếm tỷ lệ 48,95% trong các trường hợp nội soi dạ
dày tá tràng [1].
Nguyên nhân gây VDDMT có nhiều nhưng H.pylori được xem là một trong
những nguyên nhân chính gây ra bệnh [2], [3], [4], [5].
VDDMT thường biểu hiện bằng các rối loạn tiêu hóa như đau bụng vùng
thượng vị, ợ hơi, ợ chua, chán ăn, buồn nôn, nôn,….
Bệnh có thể điều trị khỏi triệu chứng nhưng hay tái phát nên bệnh có thể kéo
dài nhiều tháng thậm chí nhiều năm gây ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống. Bệnh
lâu ngày có thể dẫn tới loét dạ dày tá tràng, xuất huyết tiêu hóa, teo niêm mạc dạ
dày, ung thư dạ dày. Vì vậy, điều trị VDDMT là vô cùng cần thiết.
Hiện nay, có rất nhiều loại thuốc Y học hiện đại (YHHĐ) và Y học cổ truyền
(YHCT) được sử dụng để điều trị VDDMT. Tuy nhiên, việc tìm ra một loại thuốc
hữu hiệu để điều trị bệnh này vẫn là một khó khăn đối với các nhà khoa học.
Trong kho tàng YHCT của Việt Nam cũng như Trung Quốc có nhiều bài
thuốc quý có thể sử dụng để điều trị VDDMT. Kinh hoa vị khang (KHVK) là bài
thuốc cổ phương của Trung Quốc gồm hai vị Thổ kinh giới và Thủy đoàn hoa, dùng
để điều trị viêm loét dạ dày tá tràng cấp và mạn tính, viêm thực quản trào ngược.
Thuốc do công ty Tasly - Thiên Tân - Trung Quốc sản xuất, có mặt trên thị trường
Việt Nam từ năm 2006 và đã được Bộ Y tế cấp phép lưu hành.
Ở Trung Quốc, KHVK đã được nghiên cứu cả trên thực nghiệm và trên lâm
sàng cho thấy thuốc có kết quả tốt đối với viêm loét dạ dày tá tràng và phần nào
có tác dụng diệt H.pylori. Ở Việt Nam, KHVK được sử dụng rộng rãi, có hiệu
quả rất tốt trên lâm sàng trong bệnh VDDMT nhưng chưa có công trình khoa học

2

nào nghiên cứu về thuốc này. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
“Đánh giá tác dụng của Kinh hoa vị khang trong điều trị viêm dạ dày mạn tính
có Hp” với mục tiêu:
1.

Đánh giá hiệu quả điều trị của Kinh hoa vị khang trên bệnh nhân viêm
dạ dày mạn tính có Hp.

2.

Khảo sát tác dụng không mong muốn của Kinh hoa vị khang trên bệnh
nhân viêm dạ dày mạn tính có Hp.


3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1. Y học hiện đại
VDDMT ðýợc G. E. Stahl mô tả ðầu tiên nãm 1728 dựa trên kết quả mổ tử
thi [6]. Nãm 1956, ống nội soi mềm ra ðời. Nhờ có nội soi và sinh thiết niêm mạc,
những hiểu biết về viêm dạ dày ngày càng phong phú hõn.
VDDMT được đặc trưng bởi tình trạng viêm mạn tính của niêm mạc dạ dày.
Hiện týợng này diễn ra từ từ và tồn tại trong thời gian dài [4], [5]. Đây là một bệnh
thường gặp. Tỷ lệ mắc bệnh khác nhau tùy theo tuổi và điều kiện sinh sống. Tuổi
càng cao thì tỷ lệ mắc bệnh này càng lớn [7]. Ở Việt Nam, VDDMT khá phổ biến.
Bệnh chiếm tỷ lệ cao nhất trong các bệnh lý về dạ dày tá tràng. Theo thống kê năm
1995, trong 1000 trường hợp nội soi dạ dày tá tràng tại bệnh viện Bạch Mai
VDDMT chiếm tỷ lệ 48,54% [8]. Theo nghiên cứu của Bùi Văn Lạc năm 1997, qua

10235 trường hợp nội soi dạ dày tá tràng tại bệnh viện 108, tỷ lệ VDDMT là
48,95% [1]. Còn theo nghiên cứu của Trương Thị Nam Chi năm 1994, tỷ lệ bệnh
này ở người lớn là 51,54% [9].
1.1.1. Đặc điểm cấu tạo niêm mạc dạ dày và sự bài tiết dịch vị
Dạ dày là đoạn phình to nhất của ống tiêu hóa nằm giữa thực quản và ruột
non, được phân cách với tá tràng bởi cơ thắt môn vị, có tuyến tiêu hóa và tuyến nội
tiết, được chia làm bốn vùng giải phẫu:
- Tâm vị là chỗ hẹp nhất của dạ dày nối trực tiếp dạ dày với thực quản.
- Đáy vị (Phình vị) là phần trên của dạ dày, phình cao hơn tâm vị.
- Thân vị là phần đứng của dạ dày, kéo tới góc bờ cong nhỏ.
- Hang vị là phần dạ dày còn lại dưới góc bờ cong nhỏ [10], [11].


4

Hình 1.1 : Giải phẫu dạ dày
Bề mặt niêm mạc dạ dày trông như một tấm thảm thô, các nếp niêm mạc
chạy theo chiều dọc, nổi cao nhất ở phần trên dạ dày và trải phẳng ra khi dạ dày
căng. Từ trong ra ngoài niêm mạc dạ dày gồm 3 lớp: lớp biểu mô bề mặt, lớp đệm
và lớp cơ niêm [10], [11].
1.1.1.1. Lớp biểu mô bề mặt: Toàn bộ bề mặt niêm mạc dạ dày được che phủ bởi
một lớp tế bào biểu mô hình trụ đơn, có chức năng chế tiết chất nhầy bao phủ bề
mặt dạ dày [10], [12].
1.1.1.2. Lớp đệm: Là mô liên kết thưa có chứa các tuyến dạ dày, các sợi cơ trơn và
mạch máu. Tuyến dạ dày thuộc loại tuyến ống, gồm có eo tuyến, cổ tuyến và thân
tuyến, đảm nhiệm chức năng bài tiết dịch vị. Tùy từng vùng của dạ dày mà ta gặp 3
loại tuyến như tuyến tâm vị, thân vị và hang vị.
Thành của các tuyến được lợp bởi 4 loại tế bào:
-

Tế bào cổ tuyến (tế bào nhầy): bài tiết chất nhầy.

-

Tế bào thành (tế bào viền): bài tiết acid HCl và yếu tố nội.

-

Tế bào chính: bài tiết pepsinogen và lipase dạ dày.


5

-

Tế bào nội tiết, gồm: Tế bào G bài tiết gastrin, tế bào D sản xuất
somatostatin, tế bào ưa crom bài tiết histamin

Trong đó tế bào thành và tế bào chính tập trung ở thân vị, tế bào G, tế bào D
nằm ở hang vị và môn vị [12].
1.1.1.3. Lớp cơ niêm: Là loại cơ trơn ngăn cách niêm mạc dạ dày với hạ niêm mạc
và lớp cơ [10], [11].

Hình 1.2: Cấu trúc niêm mạc dạ dày
Như vậy, dịch vị gồm 2 chất tấn công là acid HCl và pepsin có khả năng tiêu
hủy ngay niêm mạc dạ dày. Để bảo vệ, niêm mạc dạ dày cũng có 2 yếu tố chính là
lớp chất nhầy và hàng rào biểu mô. Chất nhầy quánh dính với độ pH ≈ 7,4 phủ bề
mặt niêm mạc, sẽ trung hòa một phần acid và pepsin. Hàng rào biểu mô hầu như kín
khít không cho ion H+ khuếch tán ngược trở lại.
1.1.2. Nguyên nhân viêm dạ dày mạn tính

VDDMT thường do nhiều nguyên nhân, trên cùng một bệnh nhân có thể có
sự phối hợp của vài nguyên nhân [13]. Nguyên nhân gây VDDMT được chia ra làm
2 nhóm: do viêm nhiễm và không do viêm nhiễm [2], [4].
VDDMT do viêm nhiễm có thể do vi khuẩn, vi rút, kí sinh trùng,… Trong
đó H.pylori đóng vai trò quan trọng nhất [2], [4], [5], [13].


6

VDDMT không do viêm nhiễm có thể kể tới một vài nguyên nhân sau:
-

Viêm dạ dày hóa học: trào ngược dịch mật, nhiễm độc rượu, do thuốc
chống viêm không steroid, corticoid, hóa chất độc hại trong thức ăn,
tia xạ,….

-

Viêm dạ dày tự miễn

-

Viêm dạ dày u hạt

-

Viêm dạ dày lympho

Các nguyên nhân kể trên thường phải tác động trong một thời gian dài mới
có thể gây nên tổn thương mạn tính cho niêm mạc dạ dày [13].

1.1.3. H.pylori và viêm dạ dày mạn tính
Năm 1983, hai nhà khoa học người Úc là Marshall B. J và Warren I. R chính
thức xác minh và công bố sự có mặt của một loại xoắn khuẩn ở niêm mạc vùng
hang vị dạ dày và đặt tên là Campylobacter Pylori, sau này đổi tên thành
Helicobacter Pylori (H.pylori) [2], [14].
Ngay từ những nghiên cứu đầu tiên hai ông đã thấy tỷ lệ H.pylori dương
tính trong VDDMT là 65%. Xoắn khuẩn này đã được nuôi cấy thành công, chính
tác giả Marshall là một trong số những người tình nguyện đã làm thực nghiệm
gây bệnh VDDMT bởi H.pylori để chứng minh H.pylori là thủ phạm gây ra viêm
dạ dày. Từ đó đến nay hàng loạt công trình nghiên cứu H.pylori về dịch tễ học,
mô bệnh học, các đặc tính xác định vi khuẩn, cơ chế bệnh sinh và các phác đồ
điều trị diệt trừ vi khuẩn này đã đưa kết luận: H.pylori là nguyên nhân chính của
trên 80% loét hành tá tràng và 60% của loét dạ dày. Ở nước ta, trong những năm
gần đây, một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ H.pylori dương tính trong VDDMT là
từ 60 - 80% [14], [15], [16].


7

1.1.3.1. Đặc tính và cơ chế gây bệnh VDDMT của H.pylori.
H.pylori là một xoắn khuẩn gram âm, dưới
kính hiển vi điện tử có hình chữ S hoặc hình
xoắn, dài từ 2-3µm, đường kính 0,5µm, có
4-6 roi ở đầu. Chúng sống ở phần sâu của
lớp nhầy bao phủ niêm mạc dạ dày [2].
H.pylori thích nghi với một môi trường độc
nhất là niêm mạc dạ dày, có mặt ở hang vị
nhiều hơn ở thân vị [17].
H.pylori tiết ra các loại men, đặc biệt là
men urease, chính nhờ men này mà nó

sống sót được ở trong môi trường acid.

Hình 1.3: Vi khuẩn H.pylori
(Hình ảnh dưới kính hiển vi điện tử)

Đường lây truyền của H.pylori là đường phân - miệng và miệng - miệng [14], [18].
Ước tính có khoảng trên 50% dân số thế giới nhiễm H.pylori [5], [16]. Tỷ lệ
nhiễm H.pylori khác nhau tùy theo địa lý, tuổi, điều kiện sinh sống [14]. Tỷ lệ
nhiễm H.pylori ở Trung Quốc là 71,7%, ở phía đông Siberia là trên 90%, ở Mỹ chỉ
có 7,5% [18]. Trong khi đó, ở Việt nam, theo nghiên cứu của Nguyễn Tùng Lâm thì
tỷ lệ nhiễm H.pylori là 65,6% [16].
Đa số bệnh nhân nhiễm H.pylori không có triệu chứng gì. Nhưng có nhiều
nghiên cứu chỉ ra rằng H.pylori có mối liên quan mật thiết với các bệnh dạ dày tá
tràng: VDDMT, loét dạ dày, loét tá tràng, ung thư dạ dày [2], [14].
Cơ chế gây bệnh của H.pylori : H.pylori tiết ra men urease làm lỏng lớp chất
nhầy che phủ niêm mạc dạ dày, tiết ra các độc tố, gây hiện tượng khuếch tán ngược
ion H+ và hạn chế quá trình tổng hợp chất nhầy của tế bào.


8

Phản ứng đầu tiên của cơ thể đối với nhiễm trùng là một phản ứng viêm cấp
tính, có thể trở thành viêm mạn tính nếu H.pylori không bị diệt trừ. Viêm cấp tính
thể hiện bởi sự thâm nhập của bạch cầu đa nhân ở niêm mạc dạ dày, từ đó phát sinh
một phản ứng miễn dịch tại chỗ giải phóng các yếu tố kích hoạt bạch cầu, các yếu tố
bổ thể, các cytokine (IL6, IL8, IL10, tNFα) làm cho các tổn thương tăng lên. Hơn
nữa chính bản thân H.pylori còn sản xuất ra hai loại độc tố tế bào là VacA
(Vacuolating Cytotoxine A) và CagA (Cytotoxine associated gen A) càng làm tăng
hủy hoại tế bào, mới đầu chỉ là viêm cấp, sau dần trở thành VDDMT ở các mức độ
từ nhẹ đến nặng có thể có những biến đổi loạn sản, dị sản ruột. Đây là tiền đề của

ung thư dạ dày sau này.
H.pylori sản xuất urease, biến ure (NH4) nội sinh thành ammoniac (NH3), do
đó làm tăng pH tại hang vị, gây kích thích bài tiết gastrin, tăng đậm độ gastrin trong
huyết thanh gây tăng bài tiết acid HCl, như vậy càng làm tăng cường yếu tố tấn
công trong khi niêm mạc dạ dày đang bị viêm.
Hiện nay, người ta đã phát hiện ra rất nhiều chủng H.pylori. Những chủng
H.pylori khác nhau sản sinh ra các độc tố khác nhau do đó gây ra các tổn thương
khác nhau tới niêm mạc dạ dày. Trong đó, chủng H.pylori tiết độc tố VacA thường
gây loét niêm mạc dạ dày hơn các chủng khác [4]. Sự đa dạng về chủng loại
H.pylori cũng gây ra tình trạng kháng kháng sinh trên lâm sàng.
1.1.3.2. Một số phương pháp xác định nhiễm khuẩn H.pylori
Có rất nhiều phương pháp để chẩn đoán sự nhiễm khuẩn H.pylori. Tùy vào
điều kiện kỹ thuật, phương tiện, kinh tế, mục đích của nghiên cứu mà có thể lựa
chọn phương pháp phù hợp.
Các phương pháp chẩn đoán H.pylori có thể chia thành hai nhóm: Các xét
nghiệm có xâm hại được thực hiện qua nội soi dạ dày tá tràng và các xét nghiệm
không xâm hại [2].
Nguyên tắc khi chỉ định xét nghiệm là bệnh nhân không được uống các loại
thuốc kháng tiết acid, các loại kháng sinh và phải ngưng điều trị ít nhất 4 tuần [2].


9

-

Các xét nghiệm ít xâm hại được thực hiện qua nội soi dạ dày tá tràng:
+ Xét nghiệm urease (CLOtest, Pyloritek): Nguyên tắc của xét nghiệm là

nhằm phát hiện men urease của H.pylori. H.pylori gần như là loại vi khuẩn duy nhất
trong dạ dày tiết men urease với khối lượng lớn (ngoại trừ một số rất ít bệnh nhân bị

nhiễm Helicobacter helmanii). Men urease của H.pylori có trong mẫu mô dạ dày sẽ
làm biến đổi ure thành amoniac (NH3), NH3 làm môi trường thuốc thử có pH kiềm,
vì vậy làm thay đổi màu của chất chỉ thị. Các test tốt đọc trong vòng 4 giờ cho độ
nhạy 85-90% và độ đặc hiệu từ 95-98% [2]. Đây là phương pháp nhanh chóng, rẻ
tiền, được áp dụng rộng rãi.
+ Nuôi cấy vi khuẩn: Trong chẩn đoán nhiễm H.pylori, nuôi cấy là xét
nghiệm đặc hiệu nhất, độ đăc hiệu là 100% [2]. Nuôi cấy còn cho biết mật độ của
H.pylori, cấu trúc gen của các chủng H.pylori khác nhau. Dù vậy, về mặt thực tiễn
lâm sàng ít khi dùng phương pháp này vì có nhiều phương pháp khác đơn giản hơn,
dễ áp dụng rộng rãi hơn.
+ Phản ứng khuếch đại gen (PCR): phát hiện chuỗi ADN đặc hiệu của
H.pylori trong mẫu sinh thiết dạ dày, trong dịch dạ dày, trong chất nhầy hoặc trong
nước bọt, trong mảng bám răng, trong phân. Trước khi điều trị thì độ nhạy và độ
đặc hiệu của phương pháp này thay đổi từ 80 - 97% và từ 83 - 100% [2].
+ Chẩn đoán mô bệnh học: Mô bệnh học được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán
nhiễm H.pylori với các phương pháp nhuộm heamatoxyline và eosin (HE), Giemsa,
Warthin-Starry, nhuộm tím Cresyle, nhuộm bạc hoặc Acridin Orange, nhuộm bạc
cho hình ảnh H.pylori rõ nhất [2]. Chẩn đoán mô bệnh học có ý nghĩa quan trọng
không chỉ nhằm xác định sự hiện diện của H.pylori mà còn để đánh giá những
thương tổn kèm theo ở niêm mạc dạ dày như viêm cấp, viêm mạn tính, viêm hoạt
động, viêm teo, dị sản, loạn sản và ung thư dạ dày. Độ nhạy và độ đặc hiệu của việc
phát hiện H.pylori trong phương pháp này là 90%-95% [2].
-

Các xét nghiệm không xâm hại:


10

+ Nghiệm pháp thở 13C (UREA BREATHTEST=UBT): Bệnh nhân được cho

uống urea được đánh dấu 13C. Sau khi uống, men urease từ vi khuẩn sẽ tác động lên
urea được đánh dấu và giải phóng 13CO2. Chất này đi vào máu và thải trừ qua phổi.
Việc phát hiện trong hơi thở chất đồng vị được đánh dấu và/hoặc là tỷ lệ 13C/12C
được đo bằng sắc ký hơi và quang phổ kế khối hoặc một hệ thống khác như quang
phổ laser và hoặc quang phổ hồng ngoại. Test hơi thở có độ chính xác hơn 95%.
Test UBT là phương pháp không xâm hại, đơn giản, dễ áp dụng, phương pháp này
có độ nhạy và độ đặc hiệu cao và bệnh nhân dễ chịu hơn so với các phương pháp
chẩn đoán dựa vào nội soi [2]. Tuy nhiên giá thành của phương pháp này còn đắt
nên chưa được sử dụng rộng rãi ở nước ta.
+ Chẩn đoán huyết thanh: Chẩn đoán huyết thanh bằng phương pháp ELISA
(Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) để phát hiện kháng thể IgG kháng
H.pylori. Đây là một xét nghiệm ít tốn kém và thích hợp cho nghiên cứu dịch tễ học
với độ nhạy trên 90%. Phương pháp này ít có giá trị theo dõi điều trị tiệt trừ
H.pylori vì sau điều trị tiệt trừ H.pylori thành công thì kháng thể vẫn tồn tại và chẩn
đoán vẫn còn dương tính từ 6 tháng đến hơn một năm [2].
1.1.4. Chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính
Chẩn đoán VDDMT chủ yếu dựa trên kết quả nội soi dạ dày – tá tràng và mô
bệnh học niêm mạc dạ dày [2], [13].
1.1.4.1. Lâm sàng
Viêm dạ dày có thể không có triệu chứng hoặc có các biểu hiện rối loạn tiêu
hóa sớm sau bữa ăn như đau bụng vùng trên rốn, cảm giác khó chịu, nặng bụng
thường xuyên, đầy bụng, trướng hơi, nóng rát vùng bụng trên rốn, buồn nôn, chán
ăn, có thể đại tiện phân sống hoặc kèm theo ỉa chảy,… Các rối loạn tiêu hóa chia
làm 2 loại:
-

Giảm trương lực: đầy bụng, trướng hơi, tức bụng, buồn nôn, chán ăn,….

-

Tăng trương lực: nóng rát vùng bụng trên rốn, nôn ra thức ăn hoặc dịch dạ dày,….


11

Một số bệnh nhân đau kiểu giống với loét nhưng không có tính chu kỳ và nội
soi không thấy loét.
Các triệu chứng có thể kéo dài nhiều ngày, nhiều tuần hay nhiều năm gây
khó chịu và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Điều trị có thể giảm bớt hoặc hết
triệu chứng nhưng có thể tái phát nhất là khi thời tiết thay đổi hoặc khi tinh thần
căng thẳng. Thể trạng bệnh nhân có thể thay đổi hoặc không, một số bệnh nhân ăn
không tiêu hay ăn kém làm ảnh hưởng tới thể trạng.
Thăm khám không có gì đặc biệt, thường thì bụng mềm khi sờ nắn và có thể
đau vùng trên rốn khi ấn [2].
Không phải lúc nào triệu chứng lâm sàng cũng tương ứng với hình ảnh nội
soi. Xét nghiệm mô bệnh học có tới 20 - 60% VDDMT mà không có triệu chứng
lâm sàng [10].
1.1.4.2. Nội soi dạ dày tá tràng
Để chẩn đoán xác định VDDMT phải dựa vào kết quả mô bệnh học. Không
có sự tương xứng giữa tổn thương mô bệnh học và hình ảnh nội soi, hình ảnh nội
soi có thể không thấy tổn thương nhiều, nhưng thay đổi mô bệnh học niêm mạc dạ
dày lại rất nặng [10].
Tuy nhiên nội soi dạ dày tá tràng cũng có ưu điểm là giúp biết được nguyên
nhân, vị trí và các tổn thương của viêm dạ dày, phân biệt với loét và ung thư dạ dày.
Quan trọng hơn, trong quá trình nội soi có thể sinh thiết niêm mạc dạ dày để tìm
H.pylori và chẩn đoán mô bệnh học cũng như theo dõi tiến triển của viêm teo niêm
mạc dạ dày và các thương tổn tiền ung thư như loạn sản, dị sản ruột [2].
Trên nội soi dạ dày có thể thấy được các tổn thương của niêm mạc dạ dày
như: phù nề, xung huyết, xuất tiết, viêm long, viêm trợt phẳng, viêm trợt lồi, viêm
teo,…. [19].

Trên hình ảnh nội soi, viêm dạ dày được phân loại theo hệ thống Sydney
(1990) như sau:


12

+ Viêm dạ dày phù nề, xung huyết: là loại viêm hay gặp nhất trên hình ảnh
nội soi. Niêm mạc phù nề xung huyết mất tính nhẵn bóng, có những hạt lần sần nhỏ
li ti, đôi khi thấy đám xuất tiết, dễ chảy máu khi va chạm. Tổn thương này hay gặp
ở hang vị và nguyên nhân thường do nhiễm H.pylori.
+ Viêm trợt phẳng: có ít hay nhiều nốt trợt nông phẳng, có thể có mảng tơ
huyết phủ ở đáy. Tổn thương này hay gặp ở hang vị, nhưng cũng có thể ở thân vị.
+ Viêm trợt lồi: viêm trợt lồi lên trên lớp niêm mạc trông như hạt đậu, đỉnh
hơi lõm xuống, số lượng có thể có ít hoặc nhiều.
+Viêm teo niêm mạc dạ dày: thấy rõ các mạch máu khi chưa bơm hơi
căng, niêm mạc nhạt màu, các nếp niêm mạc thường có kèm theo dị sản, loạn sản
để chẩn đoán ung thư sớm cần kết hợp với nội soi nhuộm màu hoặc nội soi kết
hợp với laser.
+ Viêm phì đại niêm mạc dạ dày (bệnh Menetrier): các nếp niêm mạc thô to,
cao > 5mm, khi bơm hơi căng không thay đổi.
+Viêm xuất huyết niêm mạc: có những chấm hay mảng xuất huyết dưới niêm
mạc, có thể thấy chảy máu vào trong lòng dạ dày.
+ Viêm niêm mạc do trào ngược dịch mật: niêm mạc phù nề, xung huyết, có
dịch mật xanh ứ đọng ở dạ dày và dịch mật trào ngược từ tá tràng qua lỗ môn vị vào
dạ dày, hay gặp trên bệnh nhân đã cắt dạ dày, đặc biệt trên bệnh nhân cắt dạ dày nối
theo kiểu Billroth I.
Trên hình ảnh nội soi có thể thấy nhiều loại tổn thương khác nhau trên
cùng một bệnh nhân, tổn thương nào là nổi trội nhất sẽ được đưa vào chẩn đoán
nội soi [19].
1.1.4.3. Mô bệnh học niêm mạc dạ dày

Mô bệnh học niêm mạc dạ dày là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác
định VDDMT. Theo Tytgat thì chẩn đoán xác định VDDMT chỉ nên dựa vào
mô bệnh học [20].


13

VDDMT là một bệnh tiến triển với những biến đổi biểu mô và sự mất dần
các tuyến của niêm mạc ở thân vị và hang vị. Sự biến đổi biểu mô có thể dẫn tới dị
sản hoặc loạn sản.
Có nhiều cách phân loại VDDMT theo mô bệnh học, hiện nay cách phân
loại theo hệ thống Sydney cập nhật (1994) được sử dụng rộng rãi trên thế giới.
Hệ thống Sydney cập nhật nhằm phân loại VDDMT về các mức độ và thương
tổn của viêm. Phân loại cũng dựa theo định khu, hình thái và nguyên nhân. Viêm
dạ dày được chia thành 2 nhóm: viêm dạ dày teo và viêm dạ dày không teo niêm
mạc [5], [20], [21]. Teo niêm mạc dạ dày được định nghĩa là mất các tuyến niêm
mạc. Đây thường là kết quả của nhiễm H.pylori và là yếu tố nguy cơ lớn dẫn tới
ung thư dạ dày [5], [22].
Những mẫu sinh thiết niêm mạc dạ dày được lượng giá và đánh giá mức độ
theo các thông tin sau:
-

Nhiễm H.pylori biểu hiện bằng sự có mặt của H.pylori.

-

Tình trạng viêm mạn tính biểu hiện bằng sự thâm nhập của lympho bào trong
lớp hạ niêm mạc.

-

Viêm dạ dày hoạt động biểu hiện bằng mức độ thâm nhập của bạch cầu đa
nhân trung tính (BCĐNTT) trong các khe tuyến.

-

Viêm teo là sự giảm hoặc mất của các khe tuyến niêm mạc.

-

Dị sản ruột là sự biến đổi các tế bào khe tuyến thành các tế bào biểu mô của ruột.
Khi có các thông tin trên và sự khác nhau của chúng sẽ được phân độ theo

thang điểm với ba mức độ nhẹ, vừa và nặng [2], [21]. Cách phân độ VDDMT trên
mô học theo bảng sau:
Bảng 1.1: Đặc điểm mô học trên mỗi tiêu bản, cách cho điểm và phân độ [28]
Đặc điểm
mô học
Viêm mạn

Điểm
0: không có mặt của lympho bào

Phân độ
0: không viêm


14

tính

Viêm hoạt
động

Teo

Dị sản ruột
(DSR)

1: <10 lympho bào/quang trường có độ
phóng đại lớn
2: >10 lympho bào/quang trường có độ
phóng đại lớn
3: có vài vùng dày đặc lympho bào
4: xâm nhập khuếch tán dày đặc các lympho
bào
5: gần như toàn bộ niêm mạc có dày đặc
lympho bào
6: toàn bộ niêm mạc dày đặc lympho bào
khuếch tán
0: không có BCĐNTT
1: chỉ có 1 khe tuyến nhiễm BCĐNTT/mẫu
sinh thiết
2: có 2 khe tuyến bị nhiễm BCĐNTT/mẫu
sinh thiết
3: có < 25% khe tuyến bị nhiễm BCĐNTT/
mẫu sinh thiết
4: có 25-50% số khe tuyến bị nhiễm
BCĐNTT/ mẫu sinh thiết
5: có >50% số khe tuyến bị nhiễm

BCĐNTT/ mẫu sinh thiết
6: tất cả các khe tuyến bị nhiễm BCĐNTT
0: không bị mất khe tuyến
1: có một vài tuyến dạ dày bị mất hoặc bị
thay thế bởi biểu mô đường ruột
2: có một vùng nhỏ bị mất tuyến dạ dày
hoặc bị thay thế bởi biểu mô đường ruột
3: có <25% tuyến dạ dày bị mất hoặc bị
thay thế bởi biểu mô đường ruột
4: có 25-50% tuyến dạ dày bị mất hoặc bị
thay thế bởi biểu mô đường ruột
5: có >50% tuyến dạ dày bị mất hoặc bị
thay thế bởi biểu mô đường ruột
6: chỉ có một vùng nhỏ còn tuyến dạ dày
0: không có DSR
1: chỉ có 1 khe tuyến bị thay thế bằng biểu
mô đường ruột
2: dị sản ruột ở một ổ nhỏ (1-4 khe tuyến)

1-2-3: viêm nhẹ
4: viêm vừa
5-6: viêm nặng

0: không hoạt động
1-2: hoạt động nhẹ
3-4: hoạt động vừa
5-6: hoạt động mạnh

0: không teo
1-2: teo nhẹ

3-4: teo vừa
5-6: teo nặng

0: không có DSR
1-2-3: dị sản nhẹ
4: dị sản vừa


15

H.pylori

của 1 trong 2 mẫu sinh thiết
3: có 2 ổ dị sản ruột
4: nhiều ổ dị sản ruột trong 1 hoặc 2 mẫu
sinh thiết
5: >50% biểu mô dạ dày bị thay thế bởi biểu
mô đường ruột
6: chỉ còn một vùng nhỏ biểu mô dạ dày
không bị thay thể bởi biểu mô đường ruột
0: không thấy H.pylori
1: H.pylori chỉ thấy ở 1 điểm
2: chỉ thấy 1 vài H.pylori
3: H.pylori phân tán ở các vùng khác nhau/ổ
4: có nhiều H.pylori ở các vùng khác nhau/ổ
5: gần toàn bộ bề mặt dạ dày bao phủ bởi
một lớp H.pylori
6: toàn bộ niêm mạc dạ dày bao phủ bởi một
lớp dày H.pylori

5-6: dị sản nặng

0: không nhiễm Hp
hay Hp(-)
1-4: nhiễm Hp mức độ
nhẹ hay Hp(+)
5: nhiễm Hp mức độ
vừa hay Hp(++)
6: nhiễm Hp mức độ
nặng hay Hp(+++)

1.1.5. Tiến triển của viêm dạ dày mạn tính
-

Viêm teo niêm mạc dạ dày: nguy cơ xuất hiện viêm teo từ viêm dạ dày mạn
không teo khoảng 3% một năm. Viêm teo tới mức nặng có thể dẫn đến loét hoặc
ung thư dạ dày [2]. Viêm teo niêm mạc dạ dày ở vùng hang vị thường gặp và
nặng hơn so với vị trí khác [3].

-

Loét dạ dày, loét tá tràng: viêm dạ dày mạn có trước bệnh loét và có nguy cơ
tiến triển thành bệnh loét [2]. Đặc biệt là khi nhiễm H.pylori thì nguy cơ dẫn tới
loét dạ dày tá tràng tăng gấp 2,67 lần so với người không nhiễm H.pylori [23].

-

Ung thư dạ dày: Viêm teo dạ dày mạn cũng được coi là yếu tố nguy cơ có thể
dẫn đến bệnh ung thư dạ dày. Tùy theo mức độ của viêm teo niêm mạc có liên
quan đến tiến triển của ung thư dạ dày. Khi có viêm teo nặng ở hang vị, nguy cơ

bị ung thư dạ dày tăng gấp 18 lần so với dạ dày bình thường [2]. Tỷ lệ ung thư
dạ dày do viêm teo niêm mạc dạ dày là 1,44% [13], [15]. Dị sản ruột hay loạn
sản cũng được coi là một yếu tố tiền ung thư [2], [10]. Những bệnh nhân có loạn


16

sản, dị sản ruột cần được theo dõi định kỳ bằng nội soi và sinh thiết để phát hiện
ung thư sớm [2], [15].
Thiếu máu: Trong viêm dạ dày tự miễn (bệnh Biermer), những trường hợp tế

-

bào thành giảm nhiều và teo tuyến sẽ gây nên giảm hoặc thiểu toan dịch vị, tăng
gastrin máu. Khoảng 10% trong số đó có thể có biểu hiện thiếu máu ác tính rõ
rệt. Bệnh thường có tính chất gia đình. Trong VDDMT hang vị, không có thiểu
toan dịch vị và thiếu máu ác tính. Tuy nhiên những trường hợp viêm teo có tổn
thương cả hang vị và thân vị cũng sẽ gây nên giảm toan dịch vị [10].
1.1.6. Điều trị viêm dạ dày mạn tính có H.pylori
1.1.6.1. Chế độ ăn uống, sinh hoạt
-

Cần tránh tuyệt đối các thức ăn gây kích thích niêm mạc dạ dày: rượu, bia,
thuốc lá, thức ăn có nhiều gia vị cay chua.

-

Không nên uống nước ngọt có nhiều hơi.

-

Nên ăn nhiều bữa trong ngày, mỗi bữa không nên ăn quá no.

-

Nên dùng nước khoáng có nhiều Ca++.

-

Chế độ sinh hoạt: ăn uống điều độ, đủ dinh dưỡng, tránh căng thẳng,…

1.1.6.2. Điều trị bằng thuốc
-

Nhóm thuốc bảo vệ, bọc phủ niêm mạc dạ dày.
+ Nhóm thuốc muối Bismuth: Trymo, Pylocid, Denol. Các tinh thể của muối này
kết hợp với glycoprotein của niêm mạc và dịch dạ dày, củng cố hàng rào bảo vệ
niêm mạc chống khuếch tán ngược H +, kích thích tăng tiết prostaglandin E2
(PGE2) [13]. Các muối này cũng được sử dụng để diệt H.pylori vì trên thực
nghiệm H.pylori nhạy cảm với bismuth liều thấp, vì vậy cho phép điều trị liều
thấp mà vẫn có hiệu quả [15].
+ Nhóm thuốc muối nhôm và magnesium: Gastropulgit, Maalox, Phosphalugel,
Smecta,… Các thuốc này gắn với glycoprotein hoặc chất nhầy của niêm mạc dạ
dày tạo thành lớp màng bọc có khả năng bảo vệ niêm mạc, chống H.pylori bằng


17

cơ chế hút bám và ngăn vi khuẩn gắn vào biểu mô. Các loại muối này còn có tác
dụng trung hòa dịch vị [13].

-

Các thuốc ức chế tiết acid
+ Thuốc đối kháng thụ thể H2 ở màng tế bào viền gồm: Cimetidine (Tagamet),
Ranitidine (Zantac), Famotidine (Pepcidine, Servipep), Nizatidine (Nizacid),….
+ Các thuốc ức chế bơm proton H + - K+ - ATPase ở màng tế bào viền như
Omeprazole (Losec, Mopral), Lanzoprazole (Lanzor, Prevacid), Pantoprazole
(Pantoprazole, Eupantol, Inipomp), Rabeprazole (Pariet), Esomeprazole
(Inexium, Nexium, Leziole).

-

Nhóm thuốc điều chỉnh chức năng vận động dạ dày:
+ Thuốc an thần: Seduxen, Rotunda, Stinox.
+ Thuốc chống co thắt, giảm đau: Spasmaverin, Spasfon, Metoclopramid HCl
(Primperan), Drotaverin HCl (No-spa)

-

Nhóm thuốc làm tăng bài tiết nhầy, tái sinh niêm mạc, cải thiện tuần hoàn của
niêm mạc dạ dày: Teprennon (Selbex, Dimixen, Mucosta).

-

Nhóm thuốc điều chỉnh, hỗ trợ tiêu hóa dạ dày – ruột.
+ Nếu giảm toan dịch vị: có thể uống dịch dạ dày hoặc dung dịch HCl 1%.
+ Nếu tăng toan dịch vị: dùng các thuốc trung hòa acid hoặc ức chế bài tiết acid.
+ Vitamin B1-B6-B9, vitamin C [13].

- Thuốc kháng sinh tiệt trừ vi khuẩn H.pylori : Hiện nay có rất nhiều loại kháng sinh

diệt được vi khuẩn H.pylori và được sử dụng nhiều trên lâm sàng như Amoxicilline,
Tetracycline, Clarithromycine, Metronidazole (Tinidazole),… Tuy nhiên tỷ lệ kháng
kháng sinh của H.pylori ngày càng tăng.
Điều trị bằng một kháng sinh thường ít thành công và dễ dẫn tới kháng
thuốc. Tỷ lệ tiệt trừ H.pylori cao nhất là 40% đối với Clarithromycin và là 20% với


18

Amoxicillin [2]. Vì vậy, để diệt H.pylori bằng một loại kháng sinh đơn thuần không
được khuyến khích mà phải phối hợp 2-3 loại kháng sinh.
Các phác đồ bộ ba kinh điển sử dụng thuốc ức chế bơm proton (PPI) và/hoặc
là nhóm kháng thụ thể H2 phối hợp với 2 kháng sinh trong thập niên những năm 90
của thế kỷ trước đã có hiệu quả cao trong tiệt trừ H.pylori từ 79 đến 96%. Hiệu quả
tiệt trừ của các phác đồ bộ ba này được báo cáo vào năm 2006 giảm đi vào khoảng
từ 20-40%. Việc kháng thuốc với các kháng sinh Metronidazole và Clarithromycin
đã ảnh hưởng đến hiệu quả tiệt trừ H.pylori. Theo quan điểm mới hiện nay, trong
trường hợp điều trị thất bại lần đầu với các phác đồ bộ ba, có thể kéo dài thời gian
điều trị của các phác đồ này lên đến 14 ngày, hoặc việc điều trị tiếp theo có thể dùng
phác đồ phối hợp 4 thuốc trong 14 ngày, hoặc sử dụng một trong các loại kháng
sinh mới như Levofloxacin, Furazolidone, hoặc Rifabutin thay thế cho các kháng
sinh trong phác đồ ba thuốc nhằm tăng hiệu quả điều trị tiệt trừ H.pylori [2].
Phác đồ điều trị H.pylori theo hướng dẫn của European Helicobacter Study
Group (EHSG) [24], và American College of Gastroenterology (ACG) [25].
* Phác đồ chuẩn (phác đồ kinh điển)
- PPI (liều chuẩn, 2 lần/ngày), Clarithromycin (500mg, 2 lần/ngày),
Amoxicillin (1000mg, 2 lần/ngày) hoặc Metronidazole (500 mg, 2 lần/ngày), điều
trị trong 7-14 ngày.
- PPI (liều chuẩn, 2 lần/ngày), Metronidazole (250 mg, 4 lần/ngày),
Tetracycline (500 mg, 4 lần/ngày), Bismuth (525 mg, 4 lần/ngày), điều trị trong 1014 ngày.

PPI gồm các thuốc: Omeprazole 20 mg, Lanzoprazole 30 mg, Pantoprazole
40 mg, Rabeprazole 20 mg, Esomeprazole 20 mg hoặc 40 mg.
* Phác đồ tiếp nối
5 ngày đầu: PPI (liều chuẩn, 2 lần/ngày), Amoxicillin (1000mg, 2 lần/ngày)
5 ngày tiếp theo: PPI (liều chuẩn, 2 lần/ngày), Clarithromycin (500mg, 2
lần/ngày), Tinidazole (500 mg, 2 lần/ngày).
* Phác đồ “cứu cánh”: được đề nghị khi sử dụng các phác đồ trên bị thất bại


19

- PPI (liều chuẩn, 2 lần/ngày), Bismuth (525 mg, 4 lần/ngày), Tetracycline
(500 mg, 4 lần/ngày), Furazolidone (200mg, 2 lần/ngày), điều trị trong 14 ngày.
- PPI (liều chuẩn, 2 lần/ngày), Amoxicillin (1000mg, 2 lần/ngày),
Levofloxacin (500mg, 4 lần/ngày), điều trị trong 14 ngày.
1.2. Y học cổ truyền
Trong YHCT không có bệnh danh VDDMT nhưng dựa vào biểu hiện lâm
sàng bệnh được mô tả trong các chứng Vị thống, Phúc thống, Vị quản thống,… của
YHCT. Nhưng trong đó hay nói tới nhiều nhất là chứng Vị quản thống [26], [27].
1.2.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Theo sách Nội kinh, Vị quản thống là chỉ vùng thượng vị phát sinh ra đau
đớn. Bệnh liên quan trực tiếp đến ba tạng là Tỳ, Vị, Can [26].
Vị có chức năng thu nạp thủy cốc. Tỳ giúp Vị chuyển hóa đồ ăn thức uống,
biến tinh hoa của đồ ăn thức uống thành khí huyết đi nuôi dưỡng toàn thân, con
người nhờ đó mà sinh sống. Cho nên nói Tỳ là nguồn gốc của hậu thiên [26].
Tỳ vị có mối quan hệ chặt chẽ với nhau. Tỳ chủ vận hóa, Vị chủ thu nạp. Tỳ
ưa táo ghét thấp, Vị ưa thấp ghét táo. Tỳ lấy thăng làm thuận, Vị lấy giáng làm hòa.
Nếu Vị không thu nạp nhất định sẽ ảnh hưởng đến sự vận hóa của Tỳ, ngược lại nếu
Tỳ không vận hóa thủy cốc tất sẽ đình ứ lại ảnh hưởng tới chức năng thu nạp của
Vị. Nếu Vị không giáng được thì bụng sẽ chướng đầy và đau, khí nghịch lên gây

buồn nôn, ợ hơi, ợ chua [26].
Trong tiêu hóa đồ ăn thức uống, ngoài Tỳ Vị còn có sự tham gia của tạng
Can. Can có chức năng sơ tiết, giúp cho thăng giáng của Tỳ Vị được điều đạt. Mặt
khác, Can có quan hệ biểu lý với Đởm. Đởm chứa chất mật (tinh chấp) do Can bài
tiết ra. Mật giúp cho việc tiêu hóa đồ ăn. Cho nên Can khí có sơ tiết tốt thì chức
năng tiêu hóa mới được bình thường. Nếu chức năng sơ tiết của Can kém thì sẽ gây
rối loạn công năng của Tỳ Vị. Can khí uất kết làm Vị khí không giáng, Tỳ khí
không thăng gọi là Can khí phạm Vị, Can Tỳ bất hòa [26].


20

Nguyên nhân gây Vị quản thống tương đối phức tạp, thường có ảnh hưởng
lẫn nhau và có thể quy nạp thành 3 loại như sau:
1.2.1.1. Do thất tình (nhân tố tinh thần)
Do suy nghĩ, tức giận, lo lắng kéo dài gây tổn thương tới Tỳ Vị làm Tỳ
không vận hóa, Vị không thu nạp dẫn đến khí trệ mà gây ra đau bụng. Mặt khác, khí
uất lâu ngày làm tổn thương tới Can. Can khí hoành nghịch phạm Vị, Vị mất chức
năng hòa giáng mà gây ra bệnh gọi là Can khí phạm Vị.
Nếu bệnh kéo dài thì Can khí ứ trệ sinh ra Can uất hóa hỏa, hỏa uất lâu
ngày thì Vị tích nhiệt làm tổn thương tới Vị âm mà sinh ra miệng khô đắng. Hỏa
uất có thể làm tổn thương tới mạch lạc của Vị. Nhiệt bức huyết vong hành mà
gây đi ngoài ra máu.
Nếu Can khí uất kết không giải được thì ảnh hưởng tới Tỳ khí, chức năng
vận hóa sẽ giảm, thấp trệ hóa trọc làm cho Vị khí trệ, thượng nghịch gây ợ hơi, ợ
chua, đau vùng thượng vị. Bệnh lâu ngày ảnh hưởng tới Tỳ dương, trung khí sẽ
không đủ để vận hóa mà sinh ra chứng hư hàn [26].
1.2.1.2. Do ăn uống
Ăn uống không điều độ, lúc no, lúc đói, ăn nhiều đồ cay nóng hoặc chất
chua, ăn đồ sống lạnh quá nhiều làm tổn thương Tỳ Vị. Tỳ mất kiện vận, Vị mất hòa

giáng, khí cơ trở trệ, mạch lạc ứ trở mà gây ra đau bụng [26].
1.2.1.3. Thể chất hư nhược
Do bệnh tật lâu ngày làm cho Tỳ Vị hư, trung khí bất túc hoặc do làm việc
khó nhọc, vất vả hoặc do hàn thấp nội sinh là cho Tỳ Vị bị tổn thương mà gây bệnh.
Biểu hiện ra các chứng trạng: đau vùng thượng vị liên miên, âm ỉ, đau tăng khi gặp
lạnh, ăn kém, đầy bụng, khó tiêu, đi ngoài phân nát [26].
1.2.2. Phân loại thể bệnh theo Y học cổ truyền
Căn cứ vào chứng trạng, Vị quản thống được chia làm hai thể chính: Can khí
phạm vị và Tỳ Vị hư hàn [27].


21

1.2.2.1. Can khí phạm vị
- Do khí trệ: Đau vùng thượng vị, bụng đầy trướng, ợ hơi nhiều, ợ hơi được thì
đỡ đau. Rêu lưỡi trắng nhuận, chất lưỡi hồng, mạch huyền hoạt.
+ Pháp điều trị: Sơ can lý khí
+ Bài thuốc: Sài hồ sơ can thang
Sài hồ 12g, Xuyên khung 8g, Chỉ xác 8g, Hương phụ 8g, Bạch thược 12g,
Thanh bì 8g, Cam thảo 6g. Sắc uống ngày 1 thang.
Nếu đau nhiều thêm Khổ luyện tử 8g, Diên hồ sách 8g; ợ chua nhiều thêm Mai
mực 20g.
Nếu đau vùng thượng vị dữ dội có thể dùng bài Trầm hương giải khí tán (Trầm
hương 6g, Hương phụ 10g, Sa nhân 8g, Diên hồ sách 8g, Trích thảo 6g, Khổ luyện
tử 8g). Sắc uống, ngày 1 thang.
-

Do hỏa uất: đau nóng rát thượng vị, ợ chua nhiều, miệng khô, miệng đắng, chất
lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng, mạch huyền sác.
+ Pháp điều trị: Sơ can tiết nhiệt (thanh can hòa vị).

+ Bài thuốc : Hóa can tiễn phối hợp với bài Tả kim hoàn gia giảm: Thanh bì 8g,
Bạch thược 12g, Chi tử 8g, Đan bì 8g, Trần bì 6g, Hoàng liên 8g, Trạch tả 8g.
Sắc uống ngày 1 thang.

-

Do huyết ứ: đau ở một vị trí nhất định mà cự án, chia làm 2 loại thực chứng và
hư chứng:
+ Thực chứng: Nôn ra máu, đi ngoài phân đen, môi đỏ, lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng,
mạch huyền sác hữu lực (bệnh thể cấp).
Pháp điều trị: lương huyết, chỉ huyết, khứ ứ.
Bài thuốc: Thất tiêu tán: Bồ hoàng 12g, Ngũ linh chi 12g. Tán bột mỗi ngày
uống 10g chia làm 2 lần.


22

+ Hư chứng: Sắc mặt xanh nhợt, người mệt mỏi, chân tay lạnh, môi nhợt. Chất
lưỡi bệu có điểm ứ huyết, rêu lưỡi nhuận, mạch hư đại hoặc tế sáp (bệnh thể
hoãn).
Pháp điều trị: bổ huyết, chỉ huyết.
Bài thuốc: Tứ quân tử thang gia vị: Đảng sâm 16g, Hoàng kỳ 12g, Bạch truật
12g, A giao 8g, Phục linh 12g, Cam thảo 6g. Sắc uống ngày 1 thang.
1.2.2.2. Tỳ Vị hư hàn
-

Triệu chứng: biểu hiện đau âm ỉ vùng thượng vị, gặp lạnh đau tăng, khi đau
thích xoa nắn và chườm ấm. Kèm theo có biểu hiện người sợ lạnh, tay chân
lạnh, ăn uống kém, thích ăn đồ ấm. Người bệnh thường xuyên đầy bụng, đại tiện
phân nát, đôi khi nôn ra nước trong. Rêu lưỡi trắng trơn, chất lưỡi bệu, mạch

trầm trì.

-

Pháp điều trị: Ôn trung kiện tỳ, hòa vị

-

Phương thuốc: Hoàng kỳ kiến trung thang
Hoàng kỳ 20g, Bạch thược 16g, Quế chi 8g, Chích cam thảo 6g, Sinh khương
6g, Đại táo 12g, Di đường (Mạch nha) 30g. Sắc uống ngày 1 thang.

1.3. Tình hình nghiên cứu thuốc YHCT điều trị VDDMT ở Việt Nam
Trong nhiều năm qua đã có một số công trình nghiên cứu điều trị chứng
VDDMT bằng thuốc YHCT.
Năm 1987, nhóm tác giả Nguyễn Sỹ Lâm, Phạm Lan Thanh, Nguyễn Thị
Nhuần và cs nghiên cứu về bài thuốc Ô kim (Thương truật, hoài sơn, xuyên khung,
trần bì, cam thảo, sơn tra, hương phụ, ô tặc cốt, uất kim) cho thấy bài thuốc có tác
dụng hạ toan, giảm đau từ từ và tác dụng tốt đối với Vị quản thống thể Tỳ vị hư hàn,
thuốc không gây tác dụng phụ nào [29].
Năm 1994, Khoa YHCT trường Đại học Y Hà Nội nghiên cứu tác dụng của
viên VIFATA (thành phần: Cao tầm sa, cao trần bì, cao mộc hương, magiecacbonate, tinh dầu bạc hà) trong điều trị viêm dạ dày tá tràng cho thấy thuốc có tác
dụng giảm đau, giảm viêm tốt, thuốc không có tác dụng phụ nào, tác dụng tốt với vị


23

quản thống thể Can khí phạm vị [30]. Những nghiên cứu tiếp theo của Phạm Văn
Trịnh (1995) cho thấy viên VIFATA có tác dụng tốt trong cắt cơn đau do loét dạ dày
tá tràng, đạt tỷ lệ 82,5% [31].

Năm 1995, tác giả Vũ Nam nghiên cứu về Chè dây điều trị loét hành tá tràng
của, kết quả cho thấy: Chè dây làm liền sẹo ổ loét hành tá tràng 70,55%, tác dụng làm
sạch H.pylori là 42,5%, tác dụng tương đương ở cả hai thể bệnh của YHCT [32].
Năm 2001, Nguyễn Văn Toàn nghiên cứu thuốc BNC (gồm Betelvine,
Hoàng liên, Ngô thù, Bạch thược, Cam thảo) cho thấy tỷ lệ hết đau sau điều trị là
89,2%, tỷ lệ diệt H.pylori là 59,5%, giảm mức độ hoạt động của viêm trên giải phẫu
bệnh đạt loại tốt là 73%, tác dụng tương đương ở cả hai thể bệnh của YHCT, không
gặp tác dụng phụ nào trên lâm sàng [15].
Năm 2003, Nguyễn Văn Toại nghiên cứu tác dụng diệt khuẩn H.pylori của
Betelvine (hoạt chất toàn phần chiết từ lá trầu không) đã kết luận thuốc có tác dụng
ức chế tất cả các chủng H.pylori trên invitro, bước đầu xét nghiệm trên lâm sàng điều
trị VDDMT có H.pylori cho thấy thuốc có tác dụng cải thiện tốt các triệu chứng lâm
sàng, khi kết hợp Betelvine với Sucrategel khả năng diệt H.pylori đạt 59,5% [33].
Năm 2005, Trần Thị Nga nghiên cứu về trà tan BVT gia giảm (gồm: Bán
hạ chế, Hậu phác, Hoàng cầm, Ý dĩ, Tiên hạc thảo, Bạch truật, Bạch thược, Bạch
linh, Đan sâm, Uất kim, Ô tặc cốt, Bạch cập, Đương quy, Cam thảo, Can
khương) trong điều trị VDDMT cho thấy thuốc có tác dụng cải thiện tốt triệu
chứng lâm sàng, chưa có tác dụng cải thiện viêm trên nội soi. Thuốc không có
khả năng diệt H.pylori. Tác dụng tương đương ở hai thể bệnh Can khí phạm vị
và Tỳ vị hư hàn [34].
Mặc dù đã có rất nhiều thuốc điều trị VDDMT nhưng việc tìm ra một bài
thuốc vừa có tác dụng cải thiện tốt các triệu chứng lâm sàng vừa có tác dụng giảm
viêm trên nội soi và mô bệnh học vừa có tác dụng diệt H.pylori vẫn là khó khăn và
là mục đích tìm kiếm của các nhà nghiên cứu.


24

1.4. Tổng quan về thuốc Kinh hoa vị khang
KHVK là bài thuốc cổ phương của Trung Quốc. Thành phần chính của

KHVK gồm hai vị: Thổ Kinh Giới và Thủy Đoàn Hoa.
1.4.1. Thổ kinh giới (土土土)
- Tên khác: Rau muối dại, dầu giun, cỏ hôi, thanh hao dại [35], nga cước thảo, hồng
trạch lan, thiên tiên thảo, câu trùng thảo [36]
- Tên khoa học: Chenopodium ambrosioides L. [35].
- Bộ phận dùng: cành, lá

- Mô tả: Là một loại cây cỏ sống hàng năm, có
khi ở đất tốt và cao ráo mọc 2-3 năm. Cao chừng
1-1,5 m. Lá, vỏ thân và hoa có mùi hăng đặc biệt.
Lá có cuống, mọc cách dài thon, một đầu nhọn,
màu lục nhạt, phiến lá không phẳng, chung quanh
có răng cưa thưa và không rõ rệt, dài chừng 3575mm, rộng 13-25 mm. Trên lá có lông, thường ở
các gân lá, nhất là mặt dưới. Hoa mọc tập trung
thành xim, đơm ở kẽ lá. Giữa chùm là hoa đực
hay hoa lưỡng tính, xung quanh là hoa cái nhỏ và

Hình 1.4: Thổ kinh giới

không có cuống.
Đường kính hoa khoảng 1mm, bao hoa có cánh hình bầu dục, hoa có năm
nhị nhưng có khi chỉ có ba hoặc hai, bầu hình bầu dục. Quả màu lục nhạt hay nâu
nhạt, hình cầu, đường kính khoảng 1,5mm, cùi mỏng, trong có chứa hạt đen và
bóng. Vị hắc đặc biệt. Thu hoạch vào tháng 5 – 6 [35], [36].


25

- Thành phần hóa học: Cây chứa tinh dầu. Tinh dầu thổ kinh giới là chất lỏng trong
màu vàng đến vàng cam, mùi khó chịu, vị đắng. Thành phần chính của tinh dầu này

là ascaridole (chiếm 60-80%) [35], [36].
- Tính vị quy kinh: cay, ôn; quy kinh tỳ [36].
- Công dụng chủ trị: khu phong, thông kinh, kiện vị, chỉ thống, sát trùng. Trị giun
đũa, giun móc, thống kinh, bế kinh, thấp chẩn, rắn và côn trùng cắn. Thuốc có độc,
không dùng cho phụ nữ có thai.
- Cách dùng và liều dùng: khô sắc 3-9g, dùng tươi 15-24g, tinh dầu làm hoàn:
người lớn từ 0,8-1,2 ml, trẻ em là 0,05ml [36].
1.4.2. Thủy đoàn hoa (土土土)
- Tên khác: Thủy dương mai, Kim kinh tử, Mãn sơn hương [37].
- Tên khoa học: Adina pilulifera (Lam.) Franch. ex Drake [37].
- Bộ phận dùng: cành, lá, hoa, quả

- Mô tả: cây bụi nhỏ, thường cao khoảng
2 - 5 m. Cành nhánh yếu. Lá mọc đối
xứng, mỏng, hình chữ nhật, hình bầu dục,
dài từ 4 - 12 cm, rộng 1,5 - 3 cm, than lá
rộng, đầu lá dài và thẳng; cuống lá rất
ngắn; lá bẹ tách đôi, dài 5 - 7 mm. Hoa
nhỏ hình cầu đường kính khoảng 2 cm;
cuống hoa dài 3 - 4,5 cm; nhụy hoa màu

Hình 1.5: Thủy đoàn hoa

trắng, dài hình phễu có 5 thùy; thùy hình trứng-hình chữ nhật; nhị hoa ngắn; mùa
hoa: tháng 7,8; mùa quả: tháng 9 [37].