Nhận xét kết quả điều trị bằng điện châm lên rối loạn nuốt ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch não (TBMN) chiếm vị trí hàng đầu trong các bệnh
của hệ thần kinh trung ương là nguyên nhân quan trọng gây tử vong và
tàn tật phổ biến ở mọi quốc gia trên thế giới [1], [2].
Trong các thể TBMN, nhồi máu não (NMN) chiếm đa số với tỷ lệ
75% đến 80% [3], [4]. Ở Việt Nam, theo điều tra của Lê Văn Thành tại
Miền Nam cho thấy tỷ lệ TBMN khá cao, khoảng 6.060/1.000.000 dân
[5].
Cùng với sự phát triển của xã hội và y học, tỷ lệ sống sót sau
TBMMN càng lớn cũng đồng nghĩa với tỷ lệ tàn tật do TBMMN càng tăng.
Di chứng của bệnh nhân (BN) sau TBMMN bao gồm các di ch ứng về v ận
động, cảm giác, các rối loạn chức năng cao cấp của v ỏ não [6]…M ột
trong số đó là tình trạng rối loạn nuốt.
Rối loạn nuốt là vấn đề thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ não cấp
(Tai biến mạch máu não), chiếm khoảng 42- 67% gây hít s ặc d ẫn đ ến
viêm phổi với tỷ lệ lên đến 73,4% và cũng là lý do chính để s ử dụng
kháng sinh. Viêm phổi tăng nguy cơ tử vong gấp 5,4 lần. Trong đó rối
loạn nuốt làm tăng nguy cơ viêm phổi gấp 3,17 lần và hít sặc tăng nguy
cơ viêm phổi gấp 6,95 – 11,57 lần, thậm chí gấp 18 l ần. Triệu ch ứng r ối
loạn nuốt sau đột quỵ rất thường gặp chiếm 51 – 55% có nghiên c ứu
đến 76,5%. Phát hiện sớm và can thiệp rối loạn nuốt không nh ững giúp
hạn chế nguy cơ viêm phổi hít mà còn giúp giảm nguy cơ suy dinh
dưỡng, giảm thời gian nằm viện và tỉ lệ tử vong [7].
Trong thực hành lâm sàng điều trị sự can thiệp sớm bằng cách đ ặt
sonde (ống thông) dạ dày đã làm giảm đáng kể tỉ lệ hít sặc và viêm ph ổi


2

do hít cũng như tình trạng suy dinh dưỡng. Nh ưng ch ưa có bi ện pháp
điều trị phục hồi rối loạn nuốt cũng như nghiên cứu về điều trị rối loạn
nuốt để giảm thời gian bệnh nhân phải đặt sonde dạ dày và các biến
chứng do tình trạng rối loạn nuốt gây ra. Trong khi đó y h ọc c ổ truy ền
đã quan tâm cùng với vấn đề rối loạn ngôn ngữ trong tai biến m ạch máu
não, tuy chưa có công trình nghiên cứu về điều trị phục h ồi r ối lo ạn nu ốt
bằng y học cổ truyền, nhưng trong thực hành lâm sàng việc áp d ụng
châm cứu và điện châm để phục hồi rối loạn nuốt cho bệnh nhân tai
biến mạch máu não vẫn diễn ra phổ biến.
Với mong muốn kế thừa và phát huy nền y học cổ truy ền, góp ph ần
nâng cao hiệu quả phục hồi chức năng nuốt ở bệnh nhân TMMN và cũng
là bước đầu nghiên cứu về điều trị rối loạn nuốt, chúng tôi tiến hành đề
tài: “Nhận xét kết quả điều trị bằng điện châm lên r ối lo ạn nu ốt ở
bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp” với các mục tiêu sau:
1.

Mô tả một số đặc điểm lâm sàng các bệnh nhân bị rối loạn nu ốt do

2.

nhồi máu não đến điều trị.
Đánh giá kết quả điện châm phục hồi rối loạn nuốt do nhồi máu não
giai đoạn cấp.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. DỊCH TỄ HỌC TBMMN VÀ RỐI LOẠN NUỐT SAU TBMMN
1.1.1. Tình hình TBMMN và rối loạn nuốt trên thế
giới.
Theo Bethoux, tỷ lệ mắc bệnh TBMN của các nước phương Tây ước
tính 5% đến 10% dân số [8]. Theo thống kê của T ổ ch ức Y tế Th ế gi ới
(TCYTTG), mỗi năm có hơn 4,5 triệu người tử vong do TBMN. Riêng ở
Châu Á hàng năm tử vong do TBMN là 2,1 triệu người [3], [4].
Tai biến mạch não đa số xảy ra ở lớp người cao tuổi và t ỷ lệ tăng
nhanh theo tuổi [3]. Trong từng độ tuổi mắc TBMN, đều th ấy nam nhiều
hơn nữ [9]. Những năm gần đây, nhiều công trình nghiên c ứu đã nh ấn
mạnh đến TBMN ở người trẻ. Ở Nhật Bản người trẻ chiếm 2,7% trong
1.350 bệnh nhân TBMN. Ở Pháp tỷ lệ mới mắc ở người tr ẻ là 10 đ ến
30/100.000 dân, chiếm 5% toàn bộ các loại TBMN [trích d ẫn t ừ 10].
Theo thống kê năm 2000 cho thấy ở Hoa Kỳ có khoảng 700.000
người bị đột quỵ não mới mắc, trong đó có 500.000 tr ường h ợp đ ột quỵ
não lần đầu. Dự báo đột quỵ vẫn có xu hướng tăng trong ba m ươi năm
tới: năm 1995 có 12,8% người Mỹ trên 65 tuổi bị đột quỵ não và tới năm
2025 sẽ có khoảng 18,7% [11], [12].


4

Rối loạn nuốt rất thường gặp ở bệnh nhân TBMMN cấp, theo Perry
L và Love CP (2001) tỉ lệ này chiếm khoảng 42 – 67%. Theo Trapl M và
cộng sự thì tỉ lệ là 51 – 55% [trích dẫn từ 7].
Thad Wilkins và cộng sự (2007) qua nghiên cứu 947 bệnh nhân ghi
nhận 214/947 chiếm 22,6% bệnh nhân bị nuốt khó, trong đó 80,8%
bệnh nhân nữ và 19,2% bệnh nhân nam [trích từ 61].
Gordon và cộng sự (1987) trên tổng số 91 bệnh nhân TBMMN giai
đoạn cấp có 45% bệnh nhân bị chứng nuốt khó [61].

1.1.2. Tình hình tai TBMMN và rối loạn muốt ở
Việt Nam.
Trong những năm gần đây, ở nước ta TBMN đang có chiều hướng
gia tăng, làm nhiều người tử vong hoặc để lại di ch ứng n ặng n ề gây
thiệt hại lớn cho gia đình và xã hội [13], [14].
Lê Văn Thành điều tra TBMN ở thành phố Hồ Chí Minh năm 2003
cho thấy tỷ lệ hiện mắc là 6.060/1.000.000 dân, tăng h ơn năm 1993 v ới
4.160/1.000.000 dân [5].
Đinh Văn Thắng theo dõi TBMN tại Bệnh viện Thanh Nhàn từ 1999
đến 2003, cho thấy năm 2003 tăng 1,58 lần so với năm 1990, t ỷ lệ n ữ /
nam là 1/1,75 [15].
Những thống kê về rối loạn nuốt sau TBMMN tại Việt Nam rất ít
nên chưa có nhiều số liệu. Theo Phan Nhựt Trí và Phạm Thắng sàng l ọc
rối loạn nuốt theo GUSS ở bệnh nhân đột quỵ não cấp tại bệnh viện Cà
Mau năm 2010 tỉ lệ này là 82,5% [7].
Nguyễn thi Hương và Hoàng Khánh nghiên cứu 66 bệnh nhân
TMMN cấp bao gồm 39 nam và 27 n ữ đi ều tr ị t ại các khoa Th ần kinh


5

và Lão khoa t ừ 9/2006 đ ến 5/2007 t ỉ l ệ nu ốt khó chi ếm 30,23%, xu ất
huyết não là 39,13% NMN là 30,23%, ở nam là 15,39% và ở n ữ là
59,25% . Nuốt khó do t ổn th ương bán c ầu não trái là 40,9%, bán c ấu
não phải là 50%, c ả 2 bán c ầu là 9,1% .
Theo nghiên cứu của Lê Văn Trí có 30% bệnh nhân bị nuốt khó sau
TBMMN giai đoạn cấp. Còn theo Nguyễn Văn Đăng trên tổng số 87 bệnh
nhân TBMMN (17 bệnh nhân xuất huyết não và 70 bênh nhân NMN) thì
sau giai đoạn cấp có tới 51% bệnh nhân có biến ch ứng nuốt khó.

1.2. NMN VÀ RỐI LOẠN NUỐT THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI.
1.2.1. Định nghĩa và các yếu tố nguy cơ TBMMN
1.2.1.1. Định nghĩa TBMMN và NMN:
TBMMN được định nghĩa như một “là dấu hiệu phát triển nhanh
trên lâm sàng các rối loạn chức năng cục bộ của não kéo dài trên 24 gi ờ
và thường do nguyên nhân mạch máu”. Định nghĩa này cũng là tiêu chí
chẩn đoán lâm sàng, khởi phát đột ngột gặp 95% các tai biến, đó là tiêu
chí có giá trị đặc hiệu về chẩn đoán[16].
TBMMN gồm hai thể chính: Thiếu máu cục bộ não hay còn gọi là
nhồi màu não và chảy máu não.
NMN là quá trình b ệnh lý trong đó đ ộng m ạch não b ị h ẹp ho ặc
bị tắc, l ưu l ượ ng tu ần hoàn t ại vùng não do đ ộng m ạch não đó phân
bố bị gi ảm tr ầm tr ọng, d ẫn đ ến ch ức năng vùng não đó b ị r ối lo ạn
[3].
NMN thể hiện điển hình là một khiếm khuyết thần kinh khu trú
thuộc vùng cấp máu của một mạch đơn lẻ. Các triệu ch ứng có th ể th ể


6

hiện tối đa khi khởi phát, dao động tăng rồi giảm theo th ời gian, xấu dần
đi hay suy thoái dần từng bước một.
1.2.2.2. Các yếu tố nguy cơ
Tổ chức Y Tế Thế Giới năm 1989 đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy
cơ. Các yếu tố nguy cơ chia thành hai nhóm: nhóm không thay đ ổi đ ược
và nhóm có thể thay đổi.[17], [18].
* Nhóm không thể thay đổi được:
-

Tuổi: TBMMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50

trở lên Giới: Nam bị TBMMN nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 l ần.

-

Chủng tộc và di truyền: Ở Hoa Kỳ, dân da đen có tần suất TBMMN
cao hơn dân da trắng 1,5 đến 2,3 lần.
* Nhóm có thể thay đổi được:
- Tăng huyết áp: là nguyên nhân hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh
của TBMMN. THA lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình thành các
mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, dễ gây trạng thái xuất huy ết
não, nhồi máu ổ khuyết và các rối loạn khác. Khi HA tâm thu t ừ
160mmHg trở lên và/hoặc HA tâm trương từ 95mmHg tr ở lên thì nguy
cơ TBMMN tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so v ới huy ết áp
bình thường.
- Các bệnh lý tim: Hẹp hai lá và/hoặc rung nhĩ do thấp tim là nguy
cơ quan trọng gây nhồi máu não. Theo J.L.Mas và L.Cabanes kho ảng 1520% là do bệnh van tim.
- Xơ vữa động mạch: xơ vữa động mạch phổ biến ở người cao tuổi
và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước có nền kinh tế cao.
- Một số yếu tố nguy cơ khác : tăng đường huyết, kháng insulin,
nghiện thuốc lá, nghiện rượu, thiếu máu c ơ tim, b ệnh béo phì, tăng


7

acid uric máu, tăng homocystein máu, nhi ễm khu ẩn, thu ốc ng ừa thai...
Ngoài ra còn có các y ếu t ố v ề tâm lý, s ự g ắng s ức v ề trí óc và th ể l ực,
nhịp ngày đêm... là nh ững y ếu t ố ngo ại sinh có ảnh h ưởng r ất l ớn t ạo
điều kiện thuận lợi xuất hiện TBMMN.
1.2.2. Nhồi máu não
1.2.2.1. Định nghĩa: Nhồi máu não là quá trình b ệnh lý trong đó đ ộng

mạch não b ị h ẹp hoặc b ị t ắc, l ưu l ượ ng tu ần hoàn t ại vùng não do
độ ng m ạch não đó phân b ố b ị gi ảm tr ầm tr ọng, d ẫn đ ến ch ức năng
vùng não đó b ị r ối lo ạn [3].
1.2.2.2. Nguyên nhân: Có 3 nguyên nhân lớn.
* Nghẽn mạch (Huyết khối – thrombosis): là tổn thương thành mạch,
làm rối loạn chức năng hệ thống đông máu, gây đông máu và/ho ặc t ắc
động mạch não và xảy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn th ương.
Thường liên quan chặt chẽ với THA, xơ vữa động mạch, viêm động mạch
và một số nguyên nhân khác [3], [9], [19].
* Tắc mạch (embolism): cục tắc từ một mạch ở xa (từ tim, từ một
mạch lớn vùng cổ) bong ra theo đường tuần hoàn lên não đến ch ỗ lòng
mạch nhỏ hơn sẽ nằm lại đó gây tắc mạch.
-

Tắc mạch do vữa xơ động mạch cảnh chỗ phân chia thành hành c ảnh,
vữa xơ quai động mạch chủ.

-

Bệnh tim: bệnh do cấu trúc của tim như tim bẩm sinh, bệnh tim mắc
phải, bệnh van tim, sau nhồi máu cơ tim, loạn nh ịp tim: rung nhĩ, viêm
nội tâm mạc nhiễm khuẩn … [19], [20].
* Co thắt mạch (vasocontriction): mạch máu co thắt gây cản trở lưu
thông dòng máu; hay gặp trong xuất huyết dưới nhện, sau đau n ửa đ ầu
Migraine, sau sang chấn, sau sản giật... [4], [19].
1.2.2.3. Lâm sàng: gồm có ba thể.


8



Nhồi máu não lớn và toàn bộ bán cầu: thường xảy ra khi ổ nhồi máu
não trên 75% diện tích của khu vực cấp máu của động m ạch não gi ữa,
động mạch não giữa và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khu v ực
động mạch phối hợp với nhau [21]. Thường do huyết khối động mạch
não và tắc mạch não có nguồn gốc từ tim và từ động mạch [3]. Lâm sàng
có rối loạn ý thức ở khoảng 30% trường hợp, liệt n ửa người, r ối lo ạn
cảm giác nửa người, rối loạn thị giác, quay mắt quay đầu nhìn về bên
tổn thương, thất ngôn nếu tổn thương bán cầu ưu thế [21].



Nhồi máu ổ khuyết: là những ổ nhồi máu nhỏ (kích thước nhỏ hơn
1,5cm) nằm sâu do bệnh mạch máu nguyên phát ở nhánh xuyên c ủa các
động mạch lớn [3]. Do tắc những nhánh xuyên nhỏ gây ra ổ nhồi máu
nhỏ và khu trú, khi mô não hoại tử được lấy đi thì còn lại một xoang nhỏ.
Có sự kết hợp giữa hội chứng ổ khuyết và tăng huy ết áp, x ơ v ữa đ ộng
mạch, đái tháo đường [10], [22]. Tùy vị trí tổn thương mà có những đặc
điểm lâm sàng khác nhau: hội chứng liệt nửa người đơn thuần, hội
chứng rối loạn cảm giác nửa người đơn thuần, hội ch ứng rối lo ạn c ảm
giác - vận động, hội chứng rối loạn vận động - bàn tay v ụng về… [3].



Nhồi máu vùng phân thùy: giảm lưu lượng máu tới não gây tổn thương
ở giữa vùng phân bố của đ ộng m ạch [4]. Triệu chứng lâm sàng: bệnh
nhân th ường vã mồ hôi, choáng váng, m ờ m ắt. Nh ồi máu vùng ranh
giới giữa động mạch não gi ữa và đ ộng m ạch não sau gây bán manh.
Nếu tổn thương bên bán c ầu tr ội có r ối lo ạn ngôn ng ữ, m ất chú ý n ửa

bên thân người [4].
1.2.2.4. Xét nghiệm cận lâm sàng



Các xét nghiệm thường quy
* Xét nghiệm máu: tìm sự thay đổi độ nhớt của máu và huyết tương
như tiểu cầu, độ kết dính tiểu cầu, hồng cầu, hematocrit, fibrinogen, thời


9

gian đông máu, tốc độ lắng hồng cầu... Xét nghiệm urê, creatinin, đường
máu. Định lượng cholesterol LDL, cholesterol HDL, cholesterol và triglycerid
[3], [4].
* Xét nghiệm nước tiểu: có thể thấy noradrenalin tăng trong huy ết
khối và giảm trong tắc mạch [22].
* Chụp X quang: chụp X quang tim phổi để tìm các bệnh lý ở phổi,
phế quản [3].
* Ghi điện tim và siêu âm tim m ạch: để phát hiện bệnh lý van tim,
cơ tim [4].


Các xét nghiệm chuyên biệt
* Xét nghiệm dịch não - tuỷ: giúp chẩn đoán phân biệt giữa nhồi
máu não và chảy máu trong sọ. NMN có dịch não - tủy trong, các thành
phần dịch não - tủy không thay đổi [13].
* Ghi điện não: thường thấy hoạt động điện não giảm, nhưng những
thay đổi này không đặc hiệu [3].
* Chụp động mạch não: chụp động mạch số hoá xoá nền cho hình

ảnh động mạch não rõ nét, phát hiện đ ược tắc, hẹp mạch máu, phình
mạch, dị dạng mạch, co thắt mạch não [23].
* Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não
- Ở giai đoạn sớm, nhồi máu não có các biểu hiện rất kín đáo (mất dải
đảo, mờ nhân đậu, xoá các rãnh cuộn não, dấu hiệu động mạch tăng đậm
độ, giảm đậm độ vượt quá hai phần ba vùng phân bố của động mạch não
giữa...) [21].
- Sau giai đoạn cấp tính, nhồi máu não có các ổ giảm đ ậm đ ộ, ổ này
thường thấy rõ từ ngày thứ hai trở đi. Trường hợp hội chứng ổ khuyết: có
các ổ giảm đậm độ hình tròn hoặc hình bầu dục trong chất trắng và các
hạch nền não, đường kính nhỏ hơn 1,5 cm [19].


10

- Hình ảnh nhồi máu - chảy máu: có sự kết h ợp m ột hình ảnh tăng
tỷ trọng tự nhiên ở trong một vùng giảm tỷ trọng [19], [21].
- Trên thực tế chụp CLVT sọ não cho kết quả âm tính xấp xỉ một
phần ba số trường hợp TBMN đã được chẩn đoán lâm sàng [19], [21].
* Hình ảnh CHT và chụp mạch CHT: đây là phương pháp hiện đại
nhất, rõ ràng những vùng não tổn th ương, có độ nhạy cao, không bị
nhiễu ảnh ở vùng hố sau. Có thể dựng ảnh nhiều chiều, phương pháp
chụp mạch cộng hưởng từ không phải tiêm thuốc cản quang và mạch
não. Nhưng phương pháp này có nhược điểm là: khó phân đ ịnh, d ễ gây
nhầm lẫn với một số tổn thương khác không do thi ếu máu não nh ưng
cũng có thay đổi tương tự như u não, các tổn th ương viêm nhiễm. Hình
ảnh: chủ yếu tăng tín hiệu trong thì T2 [24].
* Xạ hình tưới máu não bệnh lý trên máy chụp cắt lớp phát đi ện t ử
dương (SPECT) và chụp cắt lớp phát photon đơn (PET): cung cấp những
hình ảnh động học về quá trình tưới máu não, các tổn th ương mạch máu

não, giúp chẩn đoán sớm, chính xác các tổn th ương mạch não, bổ sung
thêm các thông tin về hình ảnh giải phẫu và hình thái của ch ụp CLVT và
CHT. Ngoài ra còn giúp theo dõi sự thay đổi của các tổn thương do TBMN
theo thời gian và có thể phát hiện tốt hơn chụp CLVT và CHT các thi ếu
máu não cục bộ trong những giờ đầu sau khi xảy ra TBMN. Các kích th ước tổn thương trên chụp cắt lớp phát điện tử dương (SPECT) thông thường lớn hơn so với chụp CLVT và CHT [24], [25].
* Siêu âm Doppler: để phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp hệ động mạch
cảnh trong và ngoài sọ [3], [24].
1.2.2.5. Tiên lượng.
Phụ thuộc vào các yếu tố sau: tuổi cao, tình trạng chung kém; huy ết
áp tăng cao, có những cơn tăng huyết áp ác tính; rối loạn ý thức nặng; bội


11

nhiễm phổi, tiết niệu, loét các điểm tỳ; có các bệnh nội khoa mạn tính kết
hợp như bệnh tim, phổi, thận, gan...; tiền sử TBMN cũ; có từ hai yếu tố
nguy cơ trở lên [26].
1.2.2.6. Chẩn đoán .


Chẩn đoán nhồi máu não [3], [4], [13]
* Lâm sàng

•

Triệu chứng chẩn đoán: bệnh đột ngột, có tổn thương chức năng khu trú
của não, tồn tại quá 24 giờ (hoặc tử vong trước 24 giờ), không có y ếu tố
chấn thương. Có tiền sử: tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, đái tháo
đường, bệnh tim… Thường gặp ở người trên 50 tuổi. Khởi phát đột ngột
nhưng tiến triển tăng nặng dần dần hoặc tăng nặng từng nấc. Th ường

•

xảy ra vào ban đêm và gần sáng.
Các triệu chứng hiếm gặp: nhức đầu, buồn nôn, nôn, các triệu chứng
xuất hiện nặng ngay từ đầu, rối loạn ý th ức, rối loạn c ơ tròn, huy ết áp
khi khởi phát tăng cao, dấu hiệu màng não âm tính… Các tri ệu ch ứng này
ít thấy ở bệnh nhân nhồi máu não mà thường gặp trong chảy máu não.
* Cận lâm sàng
- Xét nghiệm dịch não - tuỷ: dịch não - tuỷ không có hồng c ầu, bạch
cầu và các thành phần khác không biến đổi.
- Chụp CLVT sọ não: trường hợp điển hình có ổ giảm đậm độ thuần
nhất, hình thang, hình tam giác đáy quay ra ngoài, hình tròn nh ỏ, hình
bầu dục hoặc hình dấu phẩy phù hợp với vùng phân bố của đ ộng m ạch
não. Hội chứng ổ khuyết: có các ổ giảm đậm độ hình tròn hoặc hình bầu
dục trong chất trắng và các hạch nền não, đường kính nhỏ hơn 1,5cm.
- Điện tim có bằng chứng của bệnh tim hoặc tiền sử tăng huy ết áp.
- Xét nghiệm máu: có biểu hiện tăng đông, tăng đ ộ nh ớt của máu,
rối loạn chuyển hóa lipid…


12

1.2.2.7. Điều trị và phòng chống tai biến mạch não tái phát


Nguyên tắc cấp cứu và điều trị [21], [27]
Điều trị theo nguyên tắc cấp cứu và điều trị TBMN nói chung nhằm
mục tiêu hồi phục chức năng thần kinh và giảm tỷ lệ tử vong. Có năm
vấn đề chính trong điều trị:

- Điều trị chung, cứu sống người bệnh trong giai đoạn cấp.
- Điều trị đặc hiệu, mục tiêu điều trị chủ yếu là tái lập lại tuần
hoàn, mặt khác dùng các thuốc bảo vệ thần kinh với mục đích d ự phòng.
- Phòng và điều trị các biến chứng (chảy máu thứ phát, phù não...),
viêm phổi, loét do tỳ đè, tắc mạch phổi…
- Phòng bệnh cấp hai nhằm giảm tỷ lệ tai biến tái phát, ki ểm soát
tốt tăng huyết áp, sử dụng thuốc chống đông.
- Phục hồi chức năng sớm.
* Điều trị TBMN chung
Giữ ổn định các chức năng sống cho ng ười bệnh, chăm sóc chức
năng hô hấp và tuần hoàn, cân bằng nước điện giải, vấn đề chuyển hoá
glucose, kiểm soát huyết áp, tăng áp lực trong sọ, điều trị co gi ật, các
biện pháp phòng và điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu, t ắc m ạch ph ổi,
viêm phổi do hít vào, nhiễm khuẩn khác như nhiễm khuẩn tiết niệu,
loét... [3], [4], [9], [28], [29].

•

* Điều trị đặc hiệu
Thuốc tiêu huyết khối dùng chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp
(Tissue plasminogen activator/tPA) : Sử dụng trong vòng 3 giờ từ khi khởi
phát có thể kéo dài chỉ định đến 6 giời (nếu bệnh nhân không có ch ống
chỉ định với thuốc tiêu huyết khối) [2], [3], [27], [30].


13

•

Thuốc chống kết tập tiểu cầu: thuốc tiêu biểu là aspirin. Các thuốc

chống ngưng tập tiểu cầu khác như dipyridamol, ticlopidin, clopidogrel…

•

cũng được sử dụng [21].
Thuốc bảo vệ tế bào thần kinh: ngăn cản quá trình sinh chuyển hóa bất
thường trong tế bào thần kinh xảy ra khi bị tổn th ương hoặc sau thi ếu
máu, cải thiện tổn thương não ở bệnh nhân thiếu máu não c ấp. Các

•

thuốc bảo vệ thần kinh thường dùng: citicolin, cerebrolysin [4], [19].
Thuốc phục hồi và tái tạo vùng não tổn thương: vinpocetin (Cavinton),
piracetam (Nootropyl), cao Ginkgo biloba (Tanakan)… [9], [11].
* Phòng và điều trị các biến chứng: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết
niệu, suy dinh dưỡng, tắc mạch phổi và huyết khối tĩnh m ạch sâu, loét
do tỳ đè, co giật, kích động ...[13], [27].
* Tăng áp lực trong sọ và phù não: điều trị nội khoa hoặc phẫu
thuật giảm áp [3], [4].
* Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý và phục hồi chức năng : phải
đảm bảo cho bệnh nhân ăn uống đủ dinh dưỡng, chống loét, chống bội
nhiễm, điều trị phục hồi chức năng [31], [32], [33].
* Phục hồi chức năng: phải được bắt đầu càng sớm càng tốt khi
bệnh cảnh lâm sàng và tình trạng toàn thân của bệnh nhân cho phép.
Nguyên tắc phục hồi là khôi phục lại các mẫu vận động bình th ường vốn
có trên cơ sở loại bỏ các mẫu vận động bất thường [31].



Phòng chống tai biến mạch não tái phát

* Điều trị các yếu tố nguy cơ [3], [4], [33]
Chiến lược tốt nhất để hạ tỷ lệ TBMN trong cộng đồng vẫn là
phòng bệnh. Theo khuyến cáo của TCYTTG, TBMN là bệnh có kh ả năng
dự phòng tốt bằng thanh toán các yếu tố nguy cơ. Ch ống các y ếu t ố
nguy cơ trong cộng đồng có thể làm giảm 80% nguy cơ TBMN [13].


14

Phương pháp dự phòng gồm hai loại:
- Dự phòng cấp 1: khi chưa mắc TBMN, giữ không để xảy ra TBMN.
- Dự phòng cấp 2: áp dụng khi dự phòng cấp 1 đã thất bại, d ự phòng
cấp 2 không cho TBMN tái phát.
* Phẫu thuật động mạch cảnh (CEA): nhằm loại bỏ nguyên nhân gây
tắc và tái lập tuần hoàn mạch cảnh. Các phương pháp đi ều tr ị ph ẫu
thuật thường dùng là bóc nội mạc động mạch, cắt bỏ đoạn hẹp, n ối
trực tiếp động mạch cảnh trong vào động mạch cảnh gốc… [34].
1.2.3. Giải phẫu sinh lý các vùng vỏ não, dây thần kinh sọ và các c ấu
trúc liên quan đến chức năng nuốt.
1.2.3.1. Vùng vỏ não chi phối vận động nhai và nuốt [35].
Vùng vận động của vỏ não nằm trước rãnh trung tâm và được phân
ra làm 3 vùng nhỏ: Vùng vận động sơ cấp, vùng tiền vận động, vùng vận
động bổ sung. Ngoài ra trên vỏ não còn có một số vùng vận động đ ặc
biệt.
Vị trí vận động nhai và nuốt thuộc vùng tiền vận động (vùng 6 theo
Brodmann). Vùng này nằm ngay trước vùng vận động sơ cấp (vùng 4
theo Brodmann). Bản đồ hình chiếu của cơ thể trên vùng này cũng giống
như ở trên vùng vận động sơ cấp. Các tín hiệu xuốt phát t ừ vùng ti ền
vận động gây nên các cử động của các nhóm c ơ th ực hiên các đ ộng tác
chuyên biệt; ví dụ như tạo tư thế của vai và của cánh tay sao cho phù

hợp với các động tác của bàn tay. Vùng tiền vận đ ộng có th ể đ ưa tín hi ệu
đến vùng vận động sơ cấp để kích thích nhiều nhóm cơ hoặc cũng có
thể đưa tín hiệu tới các nhân nền rồi thông qua đồi th ị mà t ới vùng v ận
động sơ cấp. Như vậy, vùng tiền vận động, nhân nền, đồi th ị và vùng
vận động sơ cấp tạo thành một phức hợp chi phối phần lớn các c ử đ ộng
phức tạp đòi hỏi sự phối hợp của nhiều cơ.


15

1.2.3.2. Các dây thần kinh sọ não chi phối chức năng nuốt [36], [37].
Trong số 12 đôi dây thần kinh sọ não các dây thần kinh số IX, X, XI,
XII tham gia chi phối vận động các cơ vùng hầu họng và lưỡi đ ể th ực
hiện động tác nuốt.
•
-

Dây IX - Dây lưỡi hầu (glossopharygeal nerve)
Giải phẫu chức năng:
Nhân dây IX ở sàn não thất IV, đi ra ngoài sọ qua lỗ rách sau cùng v ới
dây X, XI và đi ở trước bên dây X. Dây IX có chức năng h ỗn h ợp đó là ch ức
năng vận động chi phối vận động các cơ thành sau h ọng và c ơ khít h ầu
trên (nắp của thực quản), cùng dây X vận động các cơ nuốt. Ch ức năng
cảm giác: Cảm giác vị giác một phần ba sau lưỡi, ph ần trên thanh qu ản,
vòm họng, vùng hạnh nhân, vòi nhĩ cùng, xoang cảnh và quai động m ạch
chủ, cảm giác nông vùng vành tai ngoài. Chức năng phó giao cảm: Chi

-

phối tuyến mang tai, tuyến nước bọt dưới lưỡi và đám rối màng nhĩ.

Biểu hiện bệnh lý:
Liệt đơn thuần vận động dây IX ít gặp, mà thường ph ối h ợp v ới các
dây X và XI gây liệt hầu họng, người bệnh biểu hiện ngh ẹn đặc s ặc l ỏng;
mất phản xạ nôn, có dấu hiệu vén màn hầu (nguyên nhân xem ở ph ần

•
-

dây X).
Dây X - Dây phế vị (vagus nerve)
Giải phẫu chức năng:
Dây thần kinh X xuất phát từ nhân nằm ở rảnh sau bên của hành não
bên ngoài nhân trám dưới rồi đi qua lỗ rách sau và nó đảm nhiệm các chức
năng sau:
+ Vận động các cơ thành sau họng và thanh quản (cùng v ới dây IX
và XI), vận động cơ hoành và nội tạng.
+ Cảm giác thân thể: Nhận cảm giác bờ tai ngoài, màng cứng của hố
sau.


16

+ Cảm giác nội tạng: Nhận cảm giác xung quanh h ọng, thanh quản,
phế quản, thực quản, các nội tạng, nắp thanh quản, c ảm giác màng
bụng.
+ Phó giao cảm: Ức chế nhịp tim, lực co cơ tim, các hoạt đ ộng c ơ
học và bài tiết dịch tại ống tiêu hoá, điều hoà hoạt động tuy ến th ượng
-

thận,

Biểu hiện bệnh lý:
Triệu chứng lâm sàng: Liệt dây X trong liệt hầu họng được bi ểu
hiện trong bệnh cảnh tổn thương hỗn hợp các dây IX, X, XI th ường bi ểu
hiện bằng nghẹn và sặc. Khám họng cũng có dấu hiệu màn và m ất phản
xạ nôn. Ngoài ra còn có các triệu chứng của rối loạn hoạt đ ộng các ph ủ
tạng trong ổ bụng, trong đó nguy hiểm nhất là cơ hoành gây ra r ối lo ạn

•
-

hô hấp.
Dây XI - Dây thần kinh phụ (accessory nerve)
Giải phẫu chức năng
Dây XI gồm 2 nhánh:
+ Nhánh trong hoặc nhánh hành tuỷ: Từ cột nhân ở hành tuỷ, dưới
nhân dây X vận động các cơ hầu họng, thanh quản.
+ Nhánh ngoài hay nhánh tuỷ cổ đi từ phần bên của sừng tr ước tuỷ

-

cổ đến chi phối vận động cơ ức đòn chũm và cơ thang.
Biều hiện bệnh lý:
Liệt nhánh trong: Có các triệu chứng liệt hầu họng.
Trên lâm sàng thường gặp tổn thương các dây thần kinh sọ IX, X, XI
(hội chứng lỗ rách sau). Nguyên nhân thường do sang chấn hoạc sau
phẫu thuật vùng cổ. Liệt hành tuỷ, loạn dưỡng cơ, tổn thương đốt sống

•
-

cổ, u và các tổn thương màng não...
Dây XII - Dây thần kinh hạ thiệt (lưỡi) (hypoglossal nerve)
Giải phẫu chức năng:
Đi ra khỏi hành não tại rãnh trước trám hành và đi ra kh ỏi s ọ qua
ống thần kinh hạ thiệt. Dây XII là dây chi phối vận động đ ơn thu ần các

-

cơ lưỡi và dưới móng.
Biều hiện bệnh lý:


17

+ Liệt một bên: Khi đưa lưỡi ra, lưỡi lệch về bên bệnh, khi co lại
lưỡi lệch về bên lành, nửa lưỡi yếu hoặc teo bên liệt (cần phân biệt với
liệt dây VII và nhánh vận động dây thần kinh V nên hàm d ưới bị l ệch, dễ
nhầm là lưỡi lệch) có thể thấy các thớ cơ rung giật bên lưỡi li ệt.
+ Liệt hai bên: Lưỡi không vận động được, teo lưỡi toàn bộ, nói và
nuốt khó khăn.
1.2.3.3. Cấu trúc liên quan trực tiếp đến nuốt [37].
a. Lưỡi (Tongue).
- Lưỡi là khối cơ vân được phủ bởi niêm mạc; nó là c ơ quan th ực
hiện các chức năng nhai, nuốt, nếm và nói. Lưỡi nằm trên sàn miệng và
thành trước của khẩu hầu, được chính các cơ của nó gắn v ới x ương
móng, xương hàm dưới, mỏm châm, khẩu cái mềm và thành h ầu.
- Thần kinh chi phối cho lưỡi:
+ Vận động cho các cơ ở lưỡi do các nhánh c ủa th ần kinh h ạ thi ệt
(dây thần kinh sọ số XII).
+ Thần kinh lưỡi, nhánh của thần kinh hàm dưới, chi phối cảm giác

chung cho vùng trước rãnh tận.
+ Thừng nhĩ chi phối cảm giác vị giác cho vùng tr ước rãnh, tr ừ các
nhú dạng đài.
+ Các nhánh của thần kinh thiệt hầu cảm giác chung và c ảm giác v ị
giác ở phần sau rãnh tận và các nhú dạng đài.
b. Thực quản (Oesophagus)
- Thực quản là một ống cơ nối hầu với dạ dày, dài kho ảng 25 cm,
đường đi của thực quản chia làm ba phần: cổ, ngực, bụng. Th ực qu ản


18

cũng được cấu tạo bằng các lớp giống nhu cấu tạo chung của ống tiêu
hóa, từ lòng thực quản tiến ra ngoài là niêm mạc, lớp dưới niêm mạc, l ớp
cơ và lớp áo ngoài bằng mô liên kết. Niêm mạc th ực quản là th ượng mô
lát tầng, mặt hướng vào lòng thực quản có những nếp dọc.
- Thần kinh chi phối: Dây thần kinh lang thang (dây th ần kinh s ọ số
IX, X), các sóng nhu động của thực quản được kiểm soát bởi hai dây th ần
kinh sọ này và đám rối thần kinh Auerbach.
c. Hầu (Pharynx).
- Hầu là một ống cơ sợi được phủ bởi niêm mạc, dài ch ừng 12 -14
cm, đi từ nền sọ đến dầu trên của thực quản ở ngang m ức đ ốt s ống c ổ
IV. Hầu nằm trước cột sống cổ; nó mở thông ở phí trước vào ổ mũi, ổ
miệng và thanh quản và được chia thành ba phần tương ứng v ới các ổ
này: Phần mũi (mũi hầu), phần miệng (miệng hầu) và phần Thanh quản
(Thanh hầu).
- Hầu được cấu tạo bằng ba lớp mô. (1) Áo niêm mạc. (2) Tấm d ưới
niêm mạc. (3) Áo cơ gồm hai lớp: lớp ngoài là ba c ơ khít h ầu d ưới, gi ữa
và trên; lớp trong là cơ vòi hầu và cơ trâm hầu. Các cơ khít h ầu đóng vai
trò quan trọng trong cơ chế nuốt.

- Thần kinh chi phối: Các nhánh của dây thần kinh IX và X c ảm giác
cho hầu; các cơ hầu do nhánh của dây thần kinh X vận đ ộng.
d. Các tuyến nước bọt. [35], [37].
- Có hai loại tuyến nước bọt. Các tuyến nước bọt lớn là các cặp
tuyến mang tai, tuyến dưới hàm và tuy ến d ưới l ưỡi; chúng n ằm t ương
đối xa niêm mạc miệng và dịch tiêt c ủa chúng đ ược các ống ngoài
tuyến dấn tới ổ miệng. Các tuyến nước bọt nhỏ bao gồm các tuyên


19

môi, các tuy ến má, các tuy ến kh ẩu cái và các tuyên l ưỡi; chúng n ằm
trong niêm mạc hoặc l ớp d ưới niêm m ạc và đ ổ d ịc ti ết c ủa chúng vào
niêm mạc hoặc gián tiếp qua nhi ều ống ng ắn.
- Vai trò: Nước bọt có nhiều vai trò trong tiêu hóa và gi ọng nói. Tiết
Enzym tiêu hóa (Amylase), làm ẩm, bôi trơn miệng và th ức ăn tạo đi ều
kiện cho việc nuốt và nếm thức ăn được dễ dàng. Ngoài ra còn giúp cho
môi lưỡi cử động dễ dàng giúp cho sự nói.
- Thần kinh chi phối bài tiết nước bọt: Trung tâm ki ểm soát n ước
bọt là các nhân nước bọt nằm ở giữa cầu não và hành não. Kích thíc các
sợi thần kinh phó giao cảm (dây VII, dây IX) làm tăng bài ti ết n ước b ọt,
nếu cắt các dây phó giao cảm thì các tuy ến sẽ bị teo đi.

Hình 1.1 : Cấu trúc phần hầu họng (Atlat giải ph ẫu)


20

1.2.3.3. Sinh lý nuốt [35], [38].
Nuốt là động tác nửa tùy ý, nửa tự động, có cơ ch ế ph ức tạp đ ược

chia làm ba giai đoạn.
-

Giai đoạn nuốt có ý thức: Viên thức ăn được đặt trên l ưỡi, l ưỡi c ử đ ộng
lên trên và ra sau để đẩy thức ăn vào họng. Bắt đầu từ đây nuốt trở

-

thành phản xạ tự động.
Giai đoạn họng không có ý thức: Viên thức ăn kích thích vùng nh ận c ảm
nuốt ở quanh vòm họng, đặc biệt trên các cột hạnh nhân. Xung động
truyền về trung tâm nuốt ở hành não theo các sợi cảm giác của dây tam
thoa, dây IX. Từ trung tâm xung động theo các dây th ần kinh V, IX, X và XII
đến họng và thực quản gây có các cơ của họng theo trình t ự sau:
+ Họng mềm bị kéo lên trên để đóng lỗ mũi sau, ngăn sự trào ngược
thức ăn vào khoang mũi.
+ Các nếp gấp của vòm họng ở hai bên được kéo vào giữa tạo thành
một rãnh dọc để thức ăn qua đó vào họng sau. Rãnh này không cho
những thức ăn hoặc vật có kích thước lớn đi qua.
+ Các dây thanh âm nằm sát cạnh nhau, th ực quản bị kéo lên trên và
ra trước bởi các cơ cổ. Động tác này cùng với sự có m ặt của các dây
chằng làm cho nắp thanh quản bị đưa ra sau che kín thanh môn, ngăn
không cho thức ăn đi vào khí quản.
+ Thanh quản bị kéo lên trên cũng làm mở rộng khe th ực quản, c ơ
thắt họng, thực quản giãn ra, đồng thời toàn bộ cơ thành họng co l ại đ ẩy

-

thức ăn vào thực quản.
Toàn bộ giai đoạn này kéo dài từ 1 đến 2 giây.

Giai đoạn thực quản: Chức năng chủ yếu của thực quản là đ ưa th ức ăn
từ họng vào dạ dày nhờ các sóng nhu động. Thời gian thức ăn chuy ển
trong thực quản khoảng 8 đến 10 giây. Nếu người ta ăn ở t ư th ế đ ứng
thì thức ăn sẽ được chuyển nhanh hơn (chỉ khoảng 5 đến 8 giấy) do tác
dụng của trọng lực kéo thức ăn xuống.


21

Các sóng nhu động của thực quản được kiểm soát bởi dây thần kinh
số IX, dây X và đám rối thần kinh Auerback ở thực quản.
1.2.4. Khái niệm và triệu chứng lâm sàng rối loạn nu ốt [7], [38].
1.2.4.1. Khái niệm khó nuốt.
Khó nuốt là một cảm giác cản trở hoặc tắc nghẽn khi th ức ăn qua
mồm, họng hay thực quản. Trong trường hợp điển hình người bệnh có
cảm giác cục thức ăn dừng lại ở ngực hoặc không th ể xuống tiếp đ ược,
nếu tắc hoàn toàn lúc đó gọi là không nuốt được.


22

1.2.4.2. Triệu chứng lâm sàng rối loạn nuốt.
Để xác định bệnh nhân co bị nuốt khó sau TBMMN hay không bằng
cách hỏi các triệu chứng lâm sàng hay cho bệnh nhân uống m ột ít dung
môi hay quan sát bệnh nhân ăn để phát hiện triệu chứng.
Bệnh nhân được chẩn đoán nuốt khó khi có 1 trong các triệu ch ứng
sau đây [trích dẫn từ 61].
- Đau trong khi nuốt.
- Nuốt khó khăn.
- Ho hay sặc khi nuốt.

- Nôn khi nuốt thức ăn.
- Thở khó khăn khi nuốt
- Cảm giác thức ăn bị vướng lại trong họng hay ngực hoặc sau
xương ức.
- Cảm giác nặng hay đau ở ngực.
- Thường xuyên bị ợ nóng.
- Thức ăn hay dung môi chảy qua mũi, miệng trong khi nuốt.
1.2.4.4. Điều trị rối loạn nuốt.
- Bệnh nhân khó nuốt nhẹ:Tập vận động các cơ vùng hầu họng, các
động tác nuốt, thức ăn mềm lỏng và uống từng ngụm nhỏ.
- Bệnh nhân rối loạn nuốt trung bình và nặng: Đặt ống thông d ạ
dày (Sonde dạ dày), cho ăn qua sonde và dinh dưỡng qua đ ường tĩnh
mạch.
1.3. TBMMN VÀ RỐI LOẠN NUỐT THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN.
Trong YHCT không có bệnh danh TBMMN nói chung và NMN nói
riêng. Căn cứ vào triệu chứng lâm sàng và tính chất xuất hiện đột ngột
như trong giai đoạn cấp của YHHĐ thì YHCT xếp TBMMN vào ch ứng
trúng phong, giai đoạn sau cấp của YHHĐ với triệu ch ứng liệt n ửa ng ười
nổi bật thì YHCT xếp vào chứng bán thân bất toại [39], [40].
1.3.1. Chứng trúng phong.


23

1.3.1.1. Quan niệm, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của chứng trúng
phong.
a. Quan niệm và nguyên nhân.
Trúng phong còn gọi là thốt trúng vì bệnh phát sinh cấp, đột ngột và
rất nặng, triệu chứng thường nhiều biến hóa, phù hợp với tính thiện
hành đa biến của phong. Bệnh nhân đột nhiên ngã ra bất tỉnh ho ặc v ẫn

còn tỉnh, bán thân bất toại hoặc tứ chi không cử động được, miệng méo,
mắt lệch, nói khó [41]. Trúng phong là chứng bệnh được đề cập tới từ
hơn 2000 năm nay trong các y văn cổ như Nội kinh, Linh khu, Kim quỹ
yếu lược và qua các thời kỳ lịch sử được bổ sung, hoàn thi ện d ần.
Ghi chép về bệnh, bắt đầu từ Nội kinh là “tà khí xâm phạm vào nửa
người làm dinh vệ bị hao tổn nên chân khí mất, chỉ còn tà khí l ưu l ại gây
nên thiên khô” [39], [40].
Sách Tố vấn viết: “Người có dương khí vượng, nếu giận quá thì hình
khí tuyệt, huyết dồn lên trên làm người ta bị trúng phong” [39].
Các thầy thuốc đời sau do điều kiện lâm sàng và kinh nghi ệm khác
nhau, nên về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, cách điều trị đối với bệnh
này ý kiến không thống nhất. Sự phát triển đó chia làm hai giai đo ạn:
-

Từ thời tr ước Đ ường, Tống l ấy h ọc thuy ết ngo ại phong là chính [14],

-

[42].
Đến thời Kim Nguyên thì nêu lập luận nội phong. Đây là bước chuy ển
biến lớn về nhận thức bệnh trúng phong và nguyên nhân gây ra bệnh
này [14], [40], [41], [42].
Danh y Tuệ Tĩnh (thế kỷ XIV) đã nói: “Trúng phong là đ ầu m ối các
bệnh, biến hoá lạ thường và phát bệnh khác biệt. Triệu ch ứng là thình
lình ngã ra, hôn mê bất tỉnh, miệng méo mắt lệch, sùi bọt mép, bán thân
bất toại, nói năng ú ớ, chân tay cứng đờ không co duỗi đ ược. Các ch ứng
trạng như thế đều là trúng phong cả” [43].


24

Đại danh y Hải Thượng Lãn Ông Lê Hữu Trác (thế kỷ XVIII) mô t ả
chứng trúng phong như sau: “Trúng phong là bỗng nhiên ngã v ật ra,
người mắc bệnh này bảy đến tám phần do âm hư, còn do d ương h ư ch ỉ
một hai phần, bệnh phần nhiều do hư yếu bên trong mà sinh ra phong,
thỉnh thoảng mới có ngoại phong...” [44].
Bệnh danh trúng phong xuất hiện trong sách Nội kinh, ngoài ra còn
có tên gọi khác: thiên phong, thiên khô, thiên thân bất dụng, phốc kích…
Trong “Kim quỹ yếu lược” của Trương Trọng Cảnh cũng nêu bệnh danh
trúng phong và được dùng liên tục đến nay [40], [41].
-

Ngày nay các th ầy thu ốc YHCT cho r ằng nguyên nhân c ủa trúng
phong là do:
+ Nội thương hao tổn: tố chất cơ thể âm huyết suy, dương th ịnh
hoả vượ ng, phong ho ả dễ tích ho ặc do c ơ th ể già y ếu can th ận âm
hư, can d ương thiên th ịnh, khí huy ết th ượng ngh ịch, th ượng bít th ần
khiếu đột nhiên mà phát b ệnh [40].
+ Ẩm thực bất tiết: do ăn uống không điều độ, ảnh hưởng đ ến công
năng tỳ vị, thấp nội sinh tích tụ sinh đàm, đàm thấp sinh nhiệt, nhiệt c ực
sinh phong, phong kết hợp với đàm phạm vào m ạch l ạc, đi lên trên làm
tắc thanh khiếu gây bệnh [41].
+ Tình chí thương tổn: uất nộ thương can, can khí bất hoà, khí u ất
hoá hoả, can dương bạo cang, thận thủy hư không chế ước được tâm
hoả, khí huyết thượng xung lên não mà gây bệnh [40].
+ Khí huyết hư tà trúng vào kinh l ạc: do khí huy ết không đ ủ, m ạch
lạc hư rỗng nên phong tà nhân ch ỗ h ư trúng vào kinh l ạc làm khí
huyết tắc trở. Hoặc người béo khí suy, đàm th ấp th ịnh, ngo ại phong
dẫn động đàm thấp bế tắc kinh l ạc gây nên b ệnh [45].

25

Như vậy, nguyên nhân và cơ chế gây trúng phong rất phức tạp
nhưng quy lại không ngoài sáu yếu tố là phong (nội phong, ngoại phong),
hỏa (can hỏa, tâm hỏa), đàm (phong đàm, thấp đàm, nhiệt đàm), huyết
(huyết hư, huyết ứ), khí (khí hư, khí trệ, khí nghịch) và hư (tỳ hư, can
thận hư, âm hư). Trong những yếu tố đó thì can thận âm h ư là căn bản,
huyết ứ thường xuyên xảy ra, hai yếu tố này tác động lẫn nhau làm cho
phong động, khí huyết nghịch loạn, gây trúng phong [40], [41], [42].
b. Cơ chế bệnh sinh
Nguồn gốc lý luận của bệnh trúng phong bắt đầu t ừ sách Nội kinh,
sau đó là Kim quỹ yếu lược từ thời Đông Hán thế kỷ II – III sau Công
nguyên, phát triển vào thời Kim Nguyên, và khá phổ biến vào thời Minh Thanh.
Nội kinh, Kim quỹ coi nguyên nhân gây bệnh là “Nội hư trúng tà”.
Trong Linh Khu nói: “hư tà xâm nhập nửa người, khu trú ở dinh v ệ, dinh
vệ yếu thì chân khí mất, còn mình tà khí ở lại tr ở thành thiên khô” [39].
Kim quĩ yếu lược nói: “Kinh mạch hư không phong tà th ừa c ơ xâm nh ập
gây chứng trúng phong, tuỳ theo bệnh nặng nhẹ mà bi ểu hiện ch ứng
hậu ở kinh lạc hay tạng phủ” [40], [41], [46].
Nhìn chung từ đời Đường, Tống (618 - 1279) về tr ước, tuy các tác
giả ghi nhận trúng phong có liên quan đến nội h ư nh ưng lại coi tr ọng
phương diện ngoại nhân. Từ đời Kim Nguyên (1280 - 1368) về sau, đối
với trúng phong các tác giả cho rằng chủ y ếu là do n ội phong nh ư L ưu
Hà Gian chủ về hoả thịnh: “do các yếu tố bên trong làm cho tâm hỏa
thịnh, thận thủy suy không chế ước được tâm hỏa” [6]. Lý Đông Viên chủ
về khí hư: “trong cả bốn mùa, nếu giận buồn quá thì đều làm cho khí bị