PH c79 rối loạn điện giải final

CHƯƠNG 79: CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI

Dịch: DS. Nguyễn Phạm Mai Ly
Hiệu đính: ThS.DS. Võ Thị Hà
Nguồn: Pharmacotherapy Handbook 8th edition (2012), Barbara G.Wells et al. Chapter 79
Tài liệu được dịch nhằm mục đích tổng hợp cho dự án viết sách "Dược điều trị" do Nhịp cầu Dược
lâm sàng tổ chức. Tài liệu dịch CHƯA xin phép bản quyền từ tác giả, nhà xuất bản Mỹ nên tài liệu
nên được sử dụng với mục đích cá nhân. Không chia sẽ công cộng dưới mọi hình thức.
ĐỊNH NGHĨA



Cân bằng thể dịch và điện giải rất quan trọng cho chức năng sinh lý của cơ thể, cân bằng này
được duy trì bằng các cơ chế phản hồi (feedback), các nội tiết tố (hormon) và nhiềuhệ cơ
quan. Các rối loại cân bằng nước, natri, phốt pho, kali và magiê sẽ được đề cập trong
chương này.

1. RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC VÀ NATRI






60% tổng lượng nước trong cơ thể (TLN) được phân bố ở nội bào gọi là dịch nội bào (DNB)
và 40% được phân bố ở vùng ngoại bào.
Khi thêm vào dịch ngoại bào (DNB) một dung dịch đẳng trương thì thể tích nội bào không
đổi. Thêm vào dịch ngoại bào một dung dịch ưu trương thì thể tích nội bào giảm, còn thêm
dung dịch nhược trương sẽ làm tăng thể tích nội bào (Bảng 79-1).
Tăng và hạ natri máu có thể xảy ra trong các trường hợp thể tích hay nồng độ natri trong
DNB cao, thấp hoặc bình thường. Tăng và hạ natri máu thường là hệ quả của các bất thường

về chuyển hóa nước.

Bảng 79-1 Thành phần của các dịch truyền thay thế
Dung dịch

D5W

+

Dextrose

[Na ](mEq/L
hoặc mmol/L)

5g/dL
(50g/L)
0

0

-

[Cl ] (mEq/L
hoặc
mmol/L)
0

Tính trương

Nhược trương

Phân bố
% DNgB
% DNB

40

60

77
77
Nhược trương
73
37
0.45% natri
clorua
0
154
154
Đẳng trương
100
0
0.9% natri
clorua
0
513
513
Ưu trương
100a
0

3% natri
clorua
Na+, natri; Cl-, clorua; D5W, dung dịch dextrose 5%; DNgB, dịch ngoại bào; DNB, dịch nội bào.
a
Dung dịch này làm nước dịch chuyển khỏi vùng nội bào theo cơ chế thẩm thấu.

Nước tự
do/L
1,000
mL
500 mL
0 mL
-2,331
mL

1


1.1. HẠ NATRI MÁU (natri huyết thanh < 135 mEq/L hoặc <135mmol/L)
Sinh lý bệnh






Hạ natri máu chủ yếu do dư thừa nước trong dịch ngoại bào so với natri vì bài tiết nước bị
suy giảm.
Những nguyên nhân gây tăng tiết không phụ thuộc vào áp suất thẩm thấu huyết thanh của
arginine vasopressin (thường được biết như là một hormon chống bài niệu) bao gồm: giảm

thể tích máu; giảm thể tích tuần hoàn ở những bệnh nhân bị suy tim sung huyết (CHF); thận
hư; xơ gan; và hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu không phù hợp (syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone - SIADH).
Tùy thuộc vào áp lực thẩm thấu huyết thanh, hạ natri máu có thể phân loại thành đẳng
trương, ưu trương hoặc nhược trương. (Hình 79-1)
Áp lực thẩm thấu huyết thanh

Bình thường (~280mOsm)
Hạ natri đẳng trương
Hạ natri huyết giả

Tăng (> 280 mOsm)
Hạ natri ưu trương

Giảm (< 280 mOsm)
Hạ natri nhược trương

Tăng đường máu
Độ thẩm thấu gây ra bởi các chất hòa tan
chưa được đo (glycine, mannitol)

Giảm thể tích máu

Tăng thể tích máu

Giảm thể tích máu tuần
hoàn động mạch hiệu quả

Thể tích máu bình thường

Uosm > 100
mOsm/kg

Uosm < 100
mOsm/kg

Uosm > 450 mOsm/kg
Uosm > 100 mOsm/kg
UNa > 20 mEq/L
UNa < 20 mEq/L

UNa < 20 mEq/L

UNa > 20 mEq/L
UNa < 20 mEq/L

Mất Natri ngoài
thận
Hệ tiêu hóa, da,
phổi

Mất Natri tại thận
Sử dụng thuốc lợi
tiểu
Suy thượng thận

Suy tim sung huyết
Xơ gan
Hội chứng thận hư

Loại trừ suy giáp,
giảm cortisol, suy
thận, SIADH

Uống nhiều nước
tiên phát
Lượng Na hấp thụ
thấp

Hình 79-1. Sơ đồ chuẩn đoán để đánh giá hạ natri máu. (SIADH: hội chứng tăng tiết hormon chống bài
niệu không phù hợp; UNa, nồng độ natri trong nước tiểu [đơn vị mEq/L tương đương mmol/L], Uosm, độ
thẩm thấu nước tiểu [ đơn vị mOsm/kg tương đương mmol/kg].)

2









Hạ natri máu nhược trương, dạng thường gặp nhất của hạ natri máu, có thể được phân ra
thành 3 loại: giảm thể tích máu, thể tích máu bình thường hoặc tăng thể tích máu.
Hạ natri máu nhược trương kèm giảm thể tích máu có hiện tượng giảm thể tích và lượng
natri ở dịch ngoại bào, lượng natri mất đi nhiều hơn lượng nước. Điều này xảy ra khá phổ
biến ở những bệnh nhân dùng các thuốc lợi tiểu thiazid.
Hạ natri máu kèm lưu lượng máu vẫn bình thường có nồng độ natri trong dịch ngoại bào
bình thường hoặc giảm nhẹ, tổng lượng nước trong cơ thể và dịch ngoại bào tăng. Đây

thường là hệ quả của hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu.
Hạ natri máu kèm tăng lưu lượng máu có liên quan đến tăng thể tích dịch ngoại bào trong
điều kiện suy giảm chức năng bài tiết natri và nước của thận, như trong xơ gan, suy tim sung
huyết và hội chứng thận hư.

Triệu chứng lâm sàng






Đa số bệnh nhân hạ natri máu đều không có triệu chứng bệnh.
Sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng có liên quan đến cường độ và tốc
độ khi khởi phát hạ natri máu. Các triệu chứng tiến triển từ buồn nôn và mệt mỏi đến đau
đầu và ngủ lịm, sau cùng, lên cơn co giật, hôn mê và tử vong nếu hạ natri máu nghiêm trọng
hoặc tiến triển nhanh chóng.
Bệnh nhân hạ natri máu kèm giảm thể tích máu có tình trạng giảm căng da (dấu hiệu mất
nước), hạ huyết áp thế đứng, tăng nhịp tim và khô các màng nhầy.

Điều trị



Điều trị hạ natri máu có thể gây nguy cơ dẫn đến hội chứng hủy myelin do thẩm thấu (hủy
myelin cầu não). Tốc độ truyền dịch nên được điều chỉnh để tránh tăng natri máu > 12
mEq/L (12mmol/L) mỗi ngày.

1.2. HẠ NATRI MÁU NHƯỢC TRƯƠNG VỚI TRIỆU CHỨNG CẤP TÍNH HOẶC NGHIÊM
TRỌNG









Bệnh nhân có triệu chứng, bất kể tình trạng thể dịch thế nào, nên được điều trị bắt đầu bằng
dung dịch nước muối có nồng độ 0.9% hoặc 3% cho đến khi các triệu chứng được giải
quyết. Xử lý các triệu chứng nghiêm trọng có thể chỉ cần tăng 5% natri huyết thanh hoặc
mục tiêu natri huyết thanh ban đầu cần đạt là 120 mEq/L (120 mmol/L).
Bệnh nhân SIADH nên được điều trị bằng dung dịch nước muối 3%, nếu độ thẩm thấu
nước tiểu vượt quá 300 mOsm/kg (300 mmol/kg), thì kết hợp thêm thuốc lợi tiểu quai
(furosemide, 40 mg IV mỗi 6 giờ).
Bệnh nhân hạ natri máu nhược trương kèm giảm lưu lượng máu nên được điều trị bằng dung
dịch nước muối 0,9%, tốc độ truyền dịch bắt đầu từ 200 đến 400 mL/giờ cho đến khi các
triệu chứng giảm dần.
Bệnh nhân hạ natri máu nhược trương kèm tăng lưu lượng máu nên được điều trị bằng dung
dịch nước muối 3% và nhanh chóng hạn chế truyền dịch. Thuốc lợi tiểu quai có thể sẽ được
dùng để tạo điều kiện dễ dàng cho bài tiết nước tự do.

3


1.3. HẠ NATRI MÁU NHƯỢC TRƯƠNG KHÔNG KHẨN CẤP







Điều trị SIADH bao gồm hạn chế lượng nước cung cấp và điều chỉnh các nguyên nhân gây
bệnh. Nước nên được giới hạn khoảng 1,000 đến 1,200 ml/ ngày. Trong một số trường hợp,
viên nén natri clorua hoặc viên nén urê và thuốc lợi tiểu quai, hoặc demeclocycline cũng có
thể được dùng.
Thuốc đối kháng hormon chống bài niệu hay còn gọi là nhóm "vaptan" (ví dụ, conivaptan và
tolvaptan) có thể được sử dụng để điều trị SIADH cũng như các nguyên nhân khác gây nên
hạ natri máu nhược trương kèm tăng lưu lượng máu hoặc lưu lượng máu bình thường đã
không đáp ứng với các can thiệp điều trị khác ở bệnh nhân suy tim, xơ gan, và SIADH. Các
vaptan có ảnh hưởng lớn đến sự bài tiết nước và đây là một bước đột phá trong điều trị hạ
natri máu và rối loạn cân bằng thể dịch nội môi.
Điều trị triệu chứng hạ natri máu nhược trương kèm tăng lưu lượng máu không có triệu
chứng bao gồm điều chỉnh các nguyên nhân gây bệnh và hạn chế lượng nước uống <1,000
đến 1,200 ml/ngày. Lượng natri clorua trong chế độ ăn uống nên được giới hạn từ 1,000 đến
2,000 mg/ngày.

1.4. TĂNG NATRI MÁU (natri huyết thanh > 145 mEq/L [>145 mmol/L])
Sinh lý bệnh và triệu chứng lâm sàng




Chứng tăng natri máu có thể do mất nước (ví dụ, bệnh đái tháo nhạt) hoặc mất nước nhược
trương, hoặc ít phổ biến hơn do truyền dịch ưu trương hoặc bổ sung natri.
Các triệu chứng của tăng natri máu chủ yếu do thể tích tế bào thần kinh giảm và có thể bao
gồm mệt mỏi, bứt rứt, khó chịu và lú lẩn. Tăng natri máu nhanh hơn gây co giật, hôn mê và
tử vong.

Điều trị










Điều trị chứng tăng natri máu kèm hạ lưu lượng máu nên bắt đầu với dung dịch muối 0.9%.
Sau khi huyết động ổn định và thể tích nội mạch được khôi phục, lượng nước tự do thiếu hụt
có thể được thay thế bằng dung dịch dextrose 5% hoặc dung dịch nước muối 0.45%.
Tốc độ điều chỉnh khoảng 1 mEq/L (1mmol/L) mỗi giờ khi muốntăng natri máu trong vài
giờ và 0.5mEq/L (0.5 mmol/L) mỗi giờ khi muốn tăng natri máu chậm hơn.
Bệnh nhân bị đái tháo nhạt có nguồn gốc trung ương thường được điều trị bằng
desmopressin dùng qua đường mũi, bắt đầu với liều 10 mcg/ngày và điều chỉnh khi cần,
thường dùng liều 10 mcg hai lần mỗi ngày.
Bệnh nhân bị đái tháo nhạt do thận nên giảm thể tích dịch ngoại bào bằng một thuốc lợi tiểu
thiazid và hạn chế natri trong chế độ ăn uống (2,000 mg/ngày), điều này làm giảm đến 50%
lượng nước tiểu. Lựa chọn điều trị khác bao gồm các loại thuốc có tính chất chống bài niệu
(Bảng 79-2).
Bệnh nhân quá tải natri nên dùng thuốc lợi tiểu quai (furosemide, 20-40 mg IV mỗi 6 giờ)
và dung dịch dextrose 5% với tốc độ truyền dịch làm giảm natri huyết thanh 0.5 mEq/L (0.5
mmol/L) mỗi giờ, hoặc nếu tăng natri máu tiến triển nhanh thì giảm 1 mEq/L (1 mmol/L)
mỗi giờ.

4

Bảng 79-2 Thuốc điều trị đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận
Chỉ định
Liều dùng
Thuốc
Trung ương và do thận
5-20 mcg đường mũi mỗi 12-24 giờ
Demopressin acetate
Trung ương
125-250 mg đường uống mỗi ngày
Chlopropamide
Trung ương
100-300 mg đường uống 2 lần mỗi
Carbamazepine
ngày
Trung ương
500 mg đường uống 4 lần mỗi ngày
Clofibrate
Trung
ương
và
do
thận
25 mg đường uống mổi 12-14 giờ
Hydrochlorothiazide
Đái tháo nhạt do thận có liên quan 5-10 mg đường uống mỗi ngày
Amiloride
đến lithium
Trung ương và do thận

50 mg đường uống mỗi 8- 12 giờ
Indomethacin
1.5. PHÙ
Sinh lý bệnh và triệu chứng lâm sàng






Phù, có biểu hiện hiện lâm sàng là tăng thể tích dịch kẽ, xảy ra khi lượng natri dư thừa được
giữ lại do khiếm khuyết trong bài tiết natri tại thận hoặc do phản ứng của cơ thể khi có sự
giảm thể tích tuần hoànmặc dù thể tích dịch ngoại bào đã ở mức bình thường hoặc đã được
tăng lên.
Phù nề có thể xảy ra ở bệnh nhân với khả năng co bóp cơ tim giảm, hội chứng thận hư, hoặc
xơ gan.
Phù nề thường được phát hiện đầu tiên ở bàn chân hoặc vùng trước xương chày ở bệnh nhân
có thể đi lại và ở vùng trước xương cùng của bệnh nhân nằm liệt giường. Phù còn được gọi
là "phù ấn lõm" khi ấn vào một một vị trí cơ thể bao quanh xương và vùng lõm gây ra không
nhanh chóng trở lại trạng thái ban đầu.

Điều trị




Thuốc lợi tiểu là lựa chọn điều trị chính cho phù nề. Thuốc lợi tiểu quai là hiệu lực nhất,
theo sau là các thuốc lợi tiểu thiazid và đến các thuốc lợi tiểu giữ kali.
Phù phổi cần điều trị bằng thuốc ngay lập tức. Các dạng phù nề khác ngoài việc điều trị
bằng thuốc lợi tiểu thì có thể được điều trị từ từ bằng hạn chế lượng natri hấp thu và điều

chỉnh trạng thái bệnh lý gây nên phù nề.

2. RỐI LOẠN CÂN BẰNG CANXI NỘI MÔI




Khoảng 46% canxi trong dịch ngoại bào gắn với protein huyết thanh, chủ yếu là albumin.
Canxi tự do hoặc ion hóa là dạng có hoạt tính sinh học.
Khi nồng độ albumin huyết thanh < 4g/dL (40g/L), nồng độ albumin huyết thanh giảm 1
g/dL (10 g/L) thì tổng nồng độ canxi huyết thanh giảm tương ứng 0.8 mg/dL (0.20 mmol/L).

2.1. TĂNG CANXI MÁU (Canxi huyết thanh toàn phần > 10.5 mg/dL [>2.62 mmol/L])
Sinh lý bệnh và triệu chứng lâm sàng



Ung thư và cường tuyến cận giáp là những nguyên nhân phổ biến nhất của tăng canxi máu.
Cơ chế chính là gia tăng quá trình tái hấp thu xương, tăng hấp thu ở hệ tiêu hóa và tăng tái
hấp thu ở ống thận.

5









Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ và tốc độ khởi phát tăng canxi máu. Tăng canxi
máu từ nhẹ đến trung bình (nồng độ canxi huyết thanh <13mg/ dL [<3.25 mmol/ L] hoặc
nồng độ canxi ion hóa <6 mg/dL [< 1.50 mmol /L]) có thể không có triệu chứng.
Tăng canxi máu do bệnh lý ác tính phát triển nhanh chóng và đi kèm với chứng biếng ăn,
buồn nôn và nôn, táo bón, chứng tiểu nhiều, chứng uống nhiều, và tiểu đêm. Cơn tăng canxi
máu đặc trưng bởi tăng canxi huyết thanh cấp > 15 mg/ dL (> 3.75 mmol/ L), suy thận cấp,
và trơ cảm giác. Cơn tăng canxi máu không được điều trị có thể tiến triển đến suy thận thiểu
niệu, hôn mê và rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng.
Tăng canxi máu mãn tính (ví dụ, do cường tuyến cận giáp) thường liên quan đến vôi hóa di
căn, sỏi thận, và suy thận mãn tính.
Điện tâm đồ (ECG) thay đổi bao gồm rút ngắn khoảng QT và sự cong vòm của khoảng STsóng T.

Điều trị



Điều trị chứng tăng canxi máu phụ thuộc vào mức độ tăng canxi máu, độ kịch liệt của khởi
phát, và sự hiện diện của các triệu chứng cần điều trị cấp cứu (Hình 79-2).
Khởi phát cấp
Liệu pháp thứ cấp
1) Cắt bỏ tuyến cận giáp
2) Cắt bỏ khối u
3) Dừng các thuốc điều trị gây tăng canxi huyết
Có triệu chứng

Đe dọa tính mạng:
Thay đổi ECG
Co cứng cơ hoặc viêm
tụy

Không có triệu chứng

Không đe dọa tính mạng:
Nhược cơ, mệt mỏi
Rối loạn chức năng nhận
thức, hoặc đau bụng

Chức năng thận bình
thường

Suy thận nặng

Truyền nước muối
Thuốc lợi tiểu quai
Chạy thận (dịch lọc
nồng độ canxi thấp)
Calcitonin
Glucocorticoid
Gallium nitrate

Chạy thận (dịch lọc
nồng độ canxi thấp)
Calcitonin
Glucocorticoid

Canxi huyết
thanh > 12
mg/dL

Truyền nước muối
sinh lý
Thuốc lợi tiểu quai
Calcitonin
Glucocorticoid
IV biphosphonate
Mithramycin

Canxi huyết
thanh < 12
mg/dL

Quan sát, điều
chỉnh những
nguyên nhân có
thể đảo ngược

Hình 79-2. Liệu pháp điều trị cho bệnh nhân tăng canxi máu cấp. (ECG, điện tâm đồ. Nồng độ canxi
huyết thanh 12mg/dL tương đương 3 mmol/L)

6






Điều trị bệnh nhân tăng canxi máu không có triệu chứng, độ nhẹ đến trung bình bắt đầu từ
việc chú ý đến các tình trạng bệnh nền và điều chỉnh sự bất thường thể dịch và chất điện
giải.

Cơn tăng canxi máu và tăng canxi máu có triệu chứng là trường hợp y tế khẩn cấp cần phải
điều trị ngay lập tức. Bù nước bằng dung dịch nước muối sinh lý theo sau bởi thuốc lợi tiểu
quai có thể được sử dụng ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc thận suy. Bắt
đầu điều trị bằng calcitonin ở bệnh nhân chống chỉ định với bù nước bằng dung dịch nước
muối (Bảng 79-3).

Bảng 79-3. Thuốc điều trị tăng canxi máu
Liều ban đầu
Thời gian
Thuốc
đến khi có
phản ứng
24-48 giờ
Dung
dịch 200-300 mL/giờ
nước
muối
0.9%
± chất
điện giải
Thuốc lợi tiểu 40-80 mg IV mỗi 1-4 N/A
giờ
quai
Calcitonin

4 đơn vị/kg mỗi 12 giờ
tiêm dưới da/IM; 10-12
đơn vị/giờ IV
30-90 mg IV trong thời
gian ít nhất 2-24 giờ

7.5 mg/kg mỗi ngày, IV
trong thời gian ít nhất 2
giờ
4-8 mg IV truyền trong
thời gian ít nhất 15 phút

1-2 giờ

Chống chỉ định

Phản ứng phụ

Suy thận, suy tim Điện giải bất thường, dư
sung huyết
thừa chất lỏng

Dị ứng thuốc sulfa Điện giải bất thường
(dùng
axit
ethcrynic)
Dị ứng calcitonin
Đỏ bừng mặt, buồn nôn/
nôn, phản ứng dị ứng

2 ngày

Suy thận

Sốt

2 ngày

Suy thận

Sốt

1-2 ngày

Suy thận

Sốt, mệt mỏi, đau nhức cơ

2-6 mg IV, liều tiêm 2 ngày
nhanh
200 mg/m3 mỗi ngày
?

Suy thận

Sốt, đau nhức cơ xương

Suy thận nặng

Mithramycin

25 mcg/kg IV trong thời 12 giờ
gian ít nhất 4-6 giờ

Glucocorticoid

Tương đương 40-60 mg 3-5 ngày
prednisolone liều uống

Suy giảm chức
năng gan, suy thận,
giảm tiểu cầu
Nhiễm
trùng
nghiêm trọng, mẫn
cảm

Thận nhiễm độc, hạ
photphat máu, buồn nôn/
nôn/ tiêu chảy, vị kim loại
trong miệng
Buồn nôn/ nôn, viêm
miệng, giảm tiểu cầu, thận
nhiễm độc, gan nhiễm độc
Đái tháo đường, loãng
xương, nhiễm trùng

Pamidronate
Etidronate

Zoledronate
Ibandronate
Gallium
nitrate

N/A: không có thông tin; IM: tiêm bắp, IV: tiêm tĩnh mạch

7





Bù nước bằng nước muối và sử dụng furosemide có thể làm giảm 2-3 mg/ dL (0.50-0.75
mmol/ L) lượng canxi huyết thanh trong vòng 24 đến 48 giờ.
Bisphosphonate được chỉ định cho trường hợp tăng canxi máu ác tính. Giảm canxi huyết
thanh toàn phần bắt đầu trong vòng 2 ngày và chạm điểm đáy trong 7 ngày. Khoảng thời
gian nồng độ canxi huyết thanh trở về bình thường khác nhau tùy trường hợpnhưng thường
không quá 2-3 tuần tùy vào đáp ứng với phác đồ điều trị cho bệnh ác tính tiềm ẩn.

2.2. HẠ CANXI MÁU (Canxi huyết thanh toàn phần < 8.5 mg/dL [<2.13 mmol/L])
Sinh lý bệnh






Hạ canxi máu do thay đổi ảnh hưởng của hormon tuyến cận giáp và vitamin D trên xương,
ruột, và thận. Các nguyên nhân chính là suy tuyến cận giáp sau phẫu thuật và thiếu hụt
vitamin D.
Hạ canxi máu có triệu chứng thường xảy ra vì rối loạn chức năng tuyến cận giáp do phẫu
thuật liên quan đến tuyến giáp, tuyến cận giáp, và cổ.
Hạ magiê máu có thể liên quan đến trường hợp hạ canxi máu nghiêm trọng không đáp ứng
với liệu pháp bổ sung canxi. Do đó, bình thường hóa nồng độ canxi phụ thuộc vào việc bổ
sung magiê.

Triệu chứng lâm sàng






Biểu hiện lâm sàng có thể thay đổi và phụ thuộc vào sự khởi phát của hạ canxi máu.
Co cứng cơ là dấu hiệu đặc trưng của hạ canxi máu cấp tính, biểu hiện bằng các triệu chứng
như dị cảm quanh miệng và ở các chi; co thắt cơ và chuột rút; co cứng khớp xương bàn tay,
bàn chân; và hiếm khi gây co thắt thanh quản và co thắt phế quản.
Biểu hiện ở tim mạch bao gồm những thay đổi trên điện tâm đồ, đặc trưng bởi quãng QT
kéo dài và triệu chứng giảm co bóp cơ tim thường liên quan đến suy tim xung huyết.

Điều trị










Hạ canxi máu cấp có triệu chứng cần truyền tĩnh mạch canxi (Hình 79-3).
Ban đầu, cần truyền tĩnh mạch từ 100-300 mg canxi nguyên tố (ví dụ, 1 g canxi clorua, 2-3
g canxi gluconat) trong ít nhất 5 đến 10 phút ( tốc độ ≤ 60 mg canxi nguyên tố mỗi phút).
Tiêm nhanh liều ban đầu có hiệu quả chỉ trong 1-2 giờ và sau đó nên truyền tĩnh mạch liên

tục canxi nguyên tố (0.5-2 mg/kg/ giờ) trong 2-4 giờ và tiếp theo là truyền một liều duy trì
(0.3-0.5 mg/kg/ giờ).
Canxi gluconat được ưa dùng hơn canxi clorua khi tiêm ở vùng ngoại vi vì canxi clorua
gây kích ứng tĩnh mạch.
Sau khi hạ canxi máu cấp tính được xử lý, cần điều chỉnh nguyên nhân tiềm ẩn và những rối
loạn điện giải khác.
Bổ sung magiê cho trường hợp hạ magiê máu.
Bổ sung canxi đường uống (ví dụ, bắt đầu với 1-3g canxi nguyên tố/ngày, sau đó 2-8 g/
ngày và uống theo liều được chia) được chỉ định cho hạ canxi máu mãn tính do suy tuyến
cận giáp và thiếu hụt vitamin D. Nếu nồng độ canxi huyết thanh không bình thường hóa, nên
bổ sung thêm vitamin D.

8


Canxi huyết thanh đã điều chỉnh < 8.5 mg/dL

Đánh giá các nguyên nhân có thể và tiến hành điều chỉnh

Hạ albumin:
Gia
- tính nồng độ
canxi huyết thanh
hiệu chỉnh hoặc
- đo nồng độ canxi
ion hóa

Hạ magiê:
- bổ sung magiê

Suy tuyến cận
giáp:
- canxi tiêm tuyền
tĩnh mạch hoặc
đường uống
- vitamin D đường
uống

Các thuốc sử
dụng đồng thời:
- giảm liều hoặc
đổi liệu pháp,
nếu có thể

Thiếu vitamin D:
- bổ sung đường
uống hoặc tiêm
truyền tĩnh mạch
vitamin D

Canxi huyết thanh đã điều chỉnh vẫn dưới 8.5 mg/dL

Có triệu chứng
- Tiêm truyền IV canxi clorua hoặc tiêm liều
nhanh và truyền dịch canxi gluconat.

Không triệu chứng:
- canxi đường uống 1-3g/ ngày

Đánh giá phản ứng của bệnh nhân đối với canxi tiêm truyền IV hoặc đường uống và

các dấu hiệu, triệu chứng.
- đo canxi huyết thanh mỗi 4-6 giờ trong thời gian điều trị bằng tiêm truyền IV
- đo canxi huyết thanh mỗi 24-48 giờ khi bắt đầu điều trị bằng đường uống, sau đó
theo dõi 1-2 lần/ tuần

Có triệu chứng và canxi <
8.5 mg/dL

Tiêm thêm liều tĩnh mạch nhanh
và tăng tốc độ truyền duy trì

Không có triệu chứng và
canxi < 8.5 mg/dL

Canxi > 8.5 mg/dL

Tăng tốc độ truyền duy trì hoặc
tăng liều thuốc đường uống

Đổi sang canxi đường uống
Đánh giá canxi huyết thanh
trong 48 giờ

Hình 79-3. Chẩn đoán hạ canxi máu và phác đồ điều trị. (Canxi huyết thanh bằng 8.5 mg/dL tương
đương với 2.3 mmol/L)

9


3. RỐI LOẠN CÂN BẰNG PHỐT PHO NỘI MÔI

3.1. TĂNG PHỐT PHO MÁU (phốt pho huyết thanh > 4.5 mg/dL [>1.45 mmol/L])
Sinh lý bệnh




Nguyên nhân phổ biến nhất của tăng phốt pho máu là giảm bài tiết phốt pho thứ phát do
giảm tốc độ lọc cầu thận.
Một lượng lớn phốt pho có thể được giải phóng từ các tổ chức nội bào vào máu ở bệnh nhân
bị tiêu cơ vân, bệnh nhân nhận điều trị hóa trị cho bệnh bạch cầu cấp tính và ung thư hạch
bạch huyết (hội chứng ly giải khối u).

Triệu chứng lâm sàng






Các triệu chứng cấp tính bao gồm rối loạn tiêu hóa, ngủ lịm, tắc nghẽn đường tiết niệu, và
hiếm khi gây co giật. Tinh thể canxi phốt phát có khả năng hình thành khi nồng độ canxi và
phốt phát trong huyết thanh vượt quá 50-60 mg2/ dL2 (4-4,8 mmol2/L2).
Tăng phốt phát máu chủ yếu gây hạ canxi máu và gây tổn thương do tích tụ canxi phốt phát
ở các mô mềm, vôi hóa trong thận, sỏi thận, hoặc tắc nghẽn đường niệu.
Để biết thêm thông tin về tăng phốt phát máu và suy thận, đọc Chương 76.

Điều trị




Cách hiệu quả nhất để điều trị tăng phốt phát máu không khẩn cấp là giảm hấp thu phốt phát
từ đường tiêu hóa bằng các thuốc gắn kết phốt phát (xem Chương 77, Bảng 77-3).
Tăng phốt phát máu nghiêm trọng có triệu chứng với biểu hiện giảm canxi máu và co cứng
cơ, được xử lý bằng truyền IV muối canxi.

3.2. HẠ PHỐT PHO MÁU (phốt pho huyết thanh < 2 mg/dL [<0.65 mmol/L])
Sinh lý bệnh




Hạ phốt pho máu có thể là kết quả của việc giảm hấp thu ở đường tiêu hóa, giảm tái hấp thu
ở ống thận, hoặc tái phân phối từ ngoại bào vào nội bào.
Hạ phốt phát máu liên quan đến nghiện rượu mãn tính, bổ sung dinh dưỡng ngoài đường
tiêu hóa nhưng thiếu hụt phốt phát, sử dụng thuốc kháng axit lâu dài, nhiễm toan xêtôn do
đái tháo đường, và tăng thông khí (hội chứng thở quá nhanh) kéo dài.

Triệu chứng lâm sàng








Hạ phốt phát nghiêm trọng (phốt pho huyết thanh <1mg/dL [<0.32 mmol/L]) có biểu hiện
lâm sàng đa dạng, ảnh hưởng nhiều hệ cơ quan.
Biểu hiện thần kinh của hạ phốt phát máu nghiêm trọng bao gồm hội chứng tiến triển gồm

cáu gắt, lo âu, mệt, tê liệt, dị cảm, loạn vận ngôn, nhầm lẫn, trơ, co giật, và hôn mê.
Rối loạn chức năng cơ xương có thể gây ra đau cơ, đau xương, suy nhược, và tiêu cơ vân có
khả năng gây tử vong. Yếu cơ hô hấp và rối loạn chức năng co bóp cơ hoành có thể gây suy
hô hấp cấp tính.
Có thể gây ra bệnh cơ tim sung huyết, loạn nhịp tim, huyết tán, và tăng nguy cơ nhiễm
trùng.
Hạ phốt phát máu mãn tính có thể gây giảm độ đặc xương và chứng nhuyễn xương do tăng
hủy xương.

10


Điều trị








Trường hợp hạ phốt pho nghiêm trọng (<1 mg/dL; <0.32 mmol/L) hoặc có triệu chứng nên
được điều trị bằng tiêm truyền IV phốt pho thay thế. Truyền 250ml dung dịch IV chứa 15
mmol phốt pho trong thời gian trên 3 giờ là một phương pháp an toàn và hiệu quả, nhưng có
thể thay đổi với liều lượng khuyến nghị của phốt pho IV (5-45 mmol hoặc 0.08-0.64
mmol/kg) và thời gian truyền khuyến nghị (trên 4-12 giờ).
Bệnh nhân không có triệu chứng hoặc những người biểu hiện hạ phốt pho máu từ nhẹ đến
trung bình có thể được điều trị bằng bổ sung phốt pho uống với liều từ 1.5 đến 2 g (50-60
mmol) chia làm nhiều lần hàng ngày, với mục tiêu điều chỉnh nồng độ phốt pho huyết thanh
trong 7-10 ngày (Bảng 79-4).

Bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ và thường xuyên phốt pho và canxi huyết thanh, đặc
biệt nếu phốt pho được truyền IV hoặc nếu có rối loạn chức năng thận.
Phốt pho, 12-15 mmol/L, nên thường xuyên bổ sung vào các giải pháp dinh dưỡng ngoài
đường tiêu hóa để ngăn chặn hạ phốt pho huyết.

Bảng 79-4 Liệu pháp thay thế phốt pho
Sản phẩm (Muối)

Nồng độ phốt phát

Liệu pháp đường uống (kali phốt phát + natri phốt phát)
Neutra-Phos (7 mEq/ gói cho mỗi
250mg (8 mmol/gói)
loại natri và kali)
Neutra-Phos-K (14.25 mEq/gói
250mg (8 mmol/gói)
kali)
K-Phos Neutral (13 mEq/viên nén
250mg (8 mmol/viên nén)
natri và 1.1 mEq/viên nén kali)
Uro-KP-Neutral (10.9 mEq/ viên
250mg (8 mmol/viên nén)
nén natri và 1.27 mEq/viên nén
kali)
Fleet Phospho-soda (dung dịch
4 mmol/mL
natri phốt phát)
Truyền IV
Natri PO4 (4 mEq/ml natri)
3 mmol/mL

Liều ban đầu dựa trên nồng độ kali
huyết thanh
Ngày 3 lần, mỗi lần 1 góia
Kali huyết thanh > 5.5 mEq/L (>5.5
mmol/L); không khuyên dùng
Kali huyết thanh > 5.5 mEq/L (>5.5
mmol/L), mỗi lần 1 viên, ngày 3 lần
Kali huyết thanh > 5.5 mEq/L (>5.5
mmol/L), mỗi lần 1 viên, ngày 3 lần
Kali huyết thanh > 5.5 mEq/L (>5.5
mmol/L), mỗi lần 2mL, ngày 3 lần

Kali huyết thanh > 3.5 mEq/L (>3.5
mmol/L); 15-30mmol IVPB
Kali PO4 (4.4 mEq/ml kali)
3 mmol/mL
Kali huyết thanh < 3.5 mEq/L (<3.5
mmol/L);15-30mmol IVPB
IV: tiêm truyền tĩnh mạch; IVPB: Intravenous piggyback (đường truyền tĩnh mạch phụ ngang thân)
a
Theo dõi kali huyết thanh chặt chẽ
4. RỐI LOẠN CÂN BẰNG KALI NỘI MÔI
4.1. HẠ KALI MÁU (kali huyết thanh <3.5 mEq/L [<3.5 mmol/L])
Sinh lý bệnh




Hạ kali máu là kết quả của sự thiếu hụt kali trong cơ thể hoặc chuyển dịch kali huyết thanh

vào khoang nội bào.
Hạ kali máu có thể gây ra bởi thuốc (Bảng 79-5), thường được thấy với việc sử dụng thuốc
lợi tiểu quai và thuốc lợi tiểu thiazide. Các nguyên nhân khác của hạ kali máu là tiêu chảy,
ói mửa, và hạ magiê máu.
11


Bảng 79-5 Cơ chế gây hạ kali máu của thuốc
Tăng bài tiết thận
Dịch chuyển giữa các tế bào
Chất chủ vận thụ thể β2
Thuốc lợi tiểu
Epinephrine
Acetazolamide
Albuterol
Thiazide
Terbutaline
Indapamide
Pirbuterol
Metolazone
Salmeterol
Furosemide
Isoproterenol
Torsemide
Ephedrine
Bumetanide
Pseudoephedrine
Axit Ethacrynic
Thuốc chống co thắt tử cung
Penicillin liều cao

Ritodrine
Nafcillin
Nylidrin
Ampicillin
Penicillin
Theophylline
Caffeine
Mineralocorticoid
Quá liều Insulin
Khác
Aminoglycoside
Amphotericin B
Cisplatin

Tăng đào thải qua phân
Natri Polixetiren Sunfonat
Phenolphtalein
Sorbitol

Triệu chứng lâm sàng






Các dấu hiệu và triệu chứng không cụ thể, hay thay đổi và phụ thuộc vào mức độ và tốc độ
khởi phát hạ kali. Hạ kali máu nhẹ thường không có triệu chứng.
Biểu hiện tim mạch bao gồm tăng huyết áp và loạn nhịp tim (ví dụ: phong bế tim, cuồng nhĩ,
nhịp nhanh kịch phát nhĩ, rung thất, loạn nhịp do digitalis). Trường hợp hạ kali máu nặng

(nồng độ huyết thanh <2.5 mEq /L; <2.5 mmol/L), ảnh hưởng trên ECG gồm hạ đoạn ST
hoặc đoạn ST phẳng, đảo ngược sóng T, và nâng cao sóng U.
Hạ kali máu vừa phải gây yếu cơ, chuột rút, mệt mỏi, và đau cơ.

Điều trị







Nhìn chung, với mỗi 1 mEq/L (1 mmol/L) kali hyết thanh giảm dưới mức 3.5 mEq/L (3.5
mmol/L) tương ứng với thiếu hụt 100-400 mEq (100-400 mmol) kali cho toàn cơ thể. Để
khắc phục thiếu hụt nhẹ, bệnh nhân sử dụng mãn tính thuốc lợi tiểu quai hoặc lợi tiểu
thiazide thường cần 40 đến 100 mEq (40-100 mmol) kali.
Bất cứ khi nào có thể, nên bổ sung kali bằng đường uống. Trong số các muối có sẵn, kali
clorua được sử dụng nhiều nhất vì có hiệu quả cao nhất khi khắc phục thiếu hụt kali do các
nguyên nhân thường gặp.
Tiêm truyền tĩnh mạch nên giới hạn sử dụng cho những bệnh nhân bị hạ kali máu nặng, có
dấu hiệu và triệu chứng của hạ kali máu, hoặc không có khả năng tiếp nhận điều trị bằng
đường uống. Tiêm truyền IV nguy hiểm hơn nhiều so với qua đường uống do nguy cơ gây
tăng kali máu, viêm tĩnh mạch, và đau tại chỗ tiêm. Nên pha kali trong dung dịch nước muối
sinh lý để tiêm vì dung dịch dextrose có thể kích thích tiết insulin và làm trầm trọng chuyển
dịch nội bào của kali. Nói chung, 10-20 mEq (10-20 mmol) kali được pha loãng trong 100
mL dung dịch nước muối sinh lý 0,9% và truyền qua một tĩnh mạch ngoại biên trong hơn 1
giờ. Nếu tốc độ truyền vượt quá 10 mEq/giờ (10 mmol/giờ), cần theo dõi ECG.
12



Nồng độ kali huyết thanh nên được đánh giá sau khi mỗi lần truyền 30-40 mEq (30-40
mmol) để xem xét có cần bổ sung thêm kali.

4.2. TĂNG KALI MÁU (kali huyết thanh >5.5 mEq/L [>5.5 mmol/L])
Sinh lý bệnh




Tăng kali máu xảy ra khi hấp thụ kali vượt quá bài tiết hoặc khi phân phối kali giữa các tế
bào bị rối loại.
Nguyên nhân chủ yếu của tăng kali máu là tăng hấp thụ kali, giảm bài tiết kali, ống thận
không đáp ứng với aldosterone, và tái phân bố kali vào khoảng ngoại bào.

Triệu chứng lâm sàng




Tăng kali máu thường không có triệu chứng. Bệnh nhân có thể than phiền tim đập nhanh
hoặc nhịp tim hụt.
Thay đổi sớm nhất trên ECG (kali huyết thanh 5.5-6 mEq/L; 5.5-6 mmol/L) là sóng T nhọn.
Một chuỗi các thay đổi trên ECG khi nồng độ kali huyết thanh tăng dần là khoảng PR kéo
dài, không thấy sóng P, phức bộ QRS dãn rộng, và sát nhập phức bộ QRS với sóng T tạo
hình sóng sin.

Điều trị



Điều trị tăng kali máu tùy thuộc vào tốc độ và mức độ giảm kali mong muốn (Hình 79-4,
Bảng 79-6). Lọc máu là phương pháp nhanh nhất để làm giảm nồng độ kali huyết thanh.

Bảng 79-6 Phương pháp trị liệu thay thế trong xử lý tăng kali máu
Liều
Đường dùng
Khởi phát/
Tính cấp
Trị liệu
thuốc
Thời gian có phát
tác dụng
1g
IV, 5-10 phút
1-2 phút/ 10- Cấp tính
Canxi
30 phút
Furosemide

20-40 mg

IV

5-15 phút/ 46 giờ

Cấp tính

Insulin

thường

5-10 đơn
vị

IV hoặc SC

30 phút/ 2-6
giờ

Cấp tính

Dextrose
10%
Dextrose
50%
Natri
bicarbonate

IV, 1-2 giờ

30 phút/ 2-6
giờ
30 phút/ 2-6
giờ
30 phút/ 2-6
giờ

Cấp tính

Albuterol

1,000 mL
(100 g)
50 mL (25
g)
50-100
mEq (50100 mmol)
10-20 mg

Xông khí dung
trong 10 phút

30 phút/ 1-2
giờ

Cấp tính

Lọc máu

4 giờ

N/A

Ngay lập
tức/ biến đổi
1 giờ/ biến
đổi

Cấp tính

IV, 5 phút
IV, 2-5 phút

15-60 g
Đường uống
Natri
hoặc đường trực
polystyren
tràng
sunfonat
K+: ion kali; Na+: ion natri; SC: tiêm dưới da

Cấp tính
Cấp tính

Không cấp
tính

Cơ chế phản
ứng

Kết quả kì
vọng

Nâng
ngưỡng điện
thế tim
Ức chế tái
hấp thu Na+

ở thận
Kích thích
hấp thu K+
nội bào
Kích thích
tiết insulin
Kích thích
tiết insulin
Tăng pH
huyết thanh

Đảo ngược
ảnh hưởng
lên ECG
Tăng bài tiết
K+ qua nước
tiểu
Tái phân bố
K+ nội bào

Kích thích
hấp thu K+
nội bào
Loại bỏ từ
huyết thanh
Nhựa trao
đổi Na+ cho
K+

Tái phân bố

K+ nội bào

Tái phân bố
K+ nội bào
Tái phân bố
K+ nội bào
Tái phân bố
K+ nội bào

Tăng loại bỏ
K+
Tăng loại bỏ
K+

13







Bổ sung canxi giúp nhanh chóng đảo ngược biểu hiện trên ECG và loạn nhịp, nhưng không
làm hạ nồng độ kali huyết thanh. Canxi có tác dụng ngắn hạn, do đó phải sử dụng lặp lại nếu
dấu hiệu hoặc triệu chứng tái phát.
Điều chỉnh nhanh chóng tăng kali máu cần phải sử dụng thuốc có cơ chế dịch chuyển kali
nội bào (ví dụ: insulin và dextrose, natri bicarbonate, hoặc albuterol).
Natri polistyren sunfonat là một loại nhựa trao đổi cation thích hợp cho bệnh nhân tăng kali
máu từ nhẹ đến vửa và không có triệu chứng. Mỗi gam nhựa trao đổi 1 mEq (1 mmol) natri
bằng 1 mEq (1 mmol) kali. Thành phần sorbitol thúc đẩy bài tiết ion kali đã trao đổi bằng

cách gây tiêu chảy. Đường uống có độ dung nạp tốt hơn và hiệu quả hơn đường trực tràng.
Bất thường ECG?
(Sóng T nhọn, phức bộ QRS dãn rộng)

Có

Sử dụng canxi gluconate

Không
Theo dõi liên tục ECG
Có
Tăng đường huyết?

Sử dụng insulin, theo dõi đường
huyết

Không
Dùng insulin và glucose

Cân nhắc sử dụng albuterol

Cân nhắc sử dụng bicarbonate
nếu nhiễm toan
Sử dụng nhựa trao đổi ion hoặc
lọc máu
Theo dõi nồng độ kali mỗi 2 giờ
đến khi < 5.5 mEq/L
Hình 79-4 Phương pháp điều trị tăng kali máu. (Kali huyết thanh 5.5 mEq/L tương đương 5.5 mmol/L)

14

5. RỐI LOẠN CÂN BẰNG MAGIÊ NỘI MÔI
5.1. HẠ MAGIÊ MÁU (magiê huyết thanh <1.4 mEq/L [<0.70 mmol/L])
Sinh lý bệnh





Hạ magiê máu thường liên quan đến rối loạn về đường ruột hoặc thận. Thuốc (ví dụ:
aminoglycoside, amphotericin B, cyclosporine, thuốc lợi tiểu, digitalis, và cisplatin) hoặc
các tình trạng bệnh gây cản trở hấp thu đường ruột hoặc tăng bài tiết thận của magiê có thể
gây hạ magiê máu.
Hạ magiê máu thường liên quan với chứng nghiện rượu.

Triệu chứng lâm sàng








Mặc dù thường không có triệu chứng, các hệ cơ quan chủ yếu bị liên quan là hệ thần kinhcơ và hệ tim mạch. Các triệu chứng gồm tim đập nhanh, co cứng, co giật, động kinh toàn
thể.
Loạn nhịp tâm thất là ảnh hưởng tim mạch quan trọng nhất và và có khả năng đe dọa tính
mạng.
Thay đổi trên ECG bao gồm phức bộ QRS dãn rộng, sóng T nhọn ở trường hợp thiếu hụt

nhẹ. Khoảng PR kéo dài, dãn rộng phức bộ QRS tiến triển, sóng T phẳng xảy ra khi thiếu
hụt vừa và nghiêm trọng.
Nhiều rối loạn điện giải xảy ra khi hạ magiê máu, bao gồm hạ kali máu và hạ canxi máu.

Điều trị



Mức độ nghiêm trọng của suy giảm magiê và sự hiện diện của các triệu chứng quyết định
đường bổ sung magiê (Bảng 79-7). Tiêm bắp magiê gây đau và chỉ nên dành cho bệnh nhân
bị hạ magiê máu nặng và không thể dùng đường tĩnh mạch. Tiêm liều nhanh IV thường gặp
các triệu chứng đỏ bừng, đổ mồ hôi, và cảm giác ấm nóng.

Bảng 79-7 Hướng dẫn điều trị thiếu hụt magiê ở người lớn
1. Magiê huyết thanh < 1 mEq/L (< 1.2 mg/dL [< 0.5 mmol/L]) với các triệu chứng nguy hiểm đến tính
mạng (co giật hoặc loạn nhịp tim)
Ngày 1: 2 g magiê sunphat (1 g magiê sunphat = 8.1 mEq Mg2+) trộn với 6 mL 0.9% NaCl trong ống tiêm 10
mL, tiêm tĩnh mạch nhanh trong 1 phút
Sau đó dùng liều 1 mEq Mg2+/kg cân nặng truyền tĩnh mạch chậm trong 24 giờ
Ngày 2-5: Truyền mỗi ngày 0.5 mEq [0.25 mmol] Mg2+/kg cân nặng, chia ra trong các liều dịch truyền IV
duy trì
2. Magiê huyết thanh < 1 mEq/L (< 1.2 mg/dL [< 0.5 mmol/L]) không có triệu chứng nguy hiểm đến
tính mạng
Ngày 1: 1 mEq (0.5 mmol) Mg2+/kg cân nặng, truyền tĩnh mạch chậm liên tục mỗi ngày, hoặc chia thành 5
liều tiêm bắp mỗi 4 giờ
Ngày 2-5: 0.5 mEq (0.25 mmol) Mg2+/kg cân nặng, truyền tĩnh mạch chậm liên tục mỗi ngày, hoặc chia
thành liều tiêm bắp mỗi 6-8 giờ
3. Magiê huyết thanh > 1 mEq/L (> 1.2 mg/dL [> 0.5 mmol/L]) và <1.5 mEq/L (1.8 mg/dL [< 0.75
mmol/L]) không có triệu chứng
Điều trị như mục 2 ở trên, hoặc

Sử dụng 5ml sữa magiê, 4 lần mỗi ngày tùy theo độ dung nạp, hoặc
15ml thuốc kháng axit chứa magiê, 3 lần mỗi ngày tùy theo độ dung nạp, hoặc
Viên nén ôxít magiê 400mg 4 lần mỗi ngày, có thể tăng lên 2 viên nén 4 lần mỗi ngày tùy theo độ dung nạp.
Mg2+: ion magiê; NaCl: natri clorua

15




Chưa xác định được phác đồ tối ưu, tuy nhiên phương pháp phổ biến nhất là sử dụng 8-12 g
magiê sunphat trong 24 giờ đầu tiên, tiếp theo là 4-6 g/ngày trong 3-5 ngày để bổ sung đầy
đủ dự trữ của cơ thể. Khoảng 50% liều dùng được bài tiết qua nước tiểu.

5.2. TĂNG MAGIÊ MÁU (magiê huyết thanh >2 mEq/L [> 1 mmol/L])
Sinh lý bệnh




Nồng độ magiê tăng dần khi độ lọc cầu thận giảm dưới 30 mL/phút/1.73m2 (0.29
mL/giây/m2).
Các nguyên nhân khác bao gồm sử dụng thuốc kháng axit chứa magiê ở bệnh nhân suy thận,
dinh dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa ở bệnh nhân suy đa tạng, dùng magiê
để điều trị sản giật, dùng liệu pháp liti (Li), suy giáp, bệnh Addison.

Triệu chứng lâm sàng






Các triệu chứng rất hiếm gặp khi nồng độ magiê huyết thanh <4 mEq/L (<2 mmol/L).
Chuỗi các dấu hiệu thần kinh-cơ khi magiê huyết thanh tăng từ 5mEq/L đến 12 mEq/L (2.56 mmol/L) là an thần, giảm trương lực, giảm phản xạ, buồn ngủ, hôn mê, liệt cơ bắp, và cuối
cùng là suy hô hấp.
Chuỗi các dấu hiệu tim mạch khi magiê huyết thanh tăng từ 3mEq/L đến 15 mEq/L (1.5-7.5
mmol/L) là hạ huyết áp, giãn mạch ở da, khoảng QT kéo dài, nhịp tim chậm, blốc tim
nguyên phát, nhịp nút xoang nhĩ-thất, blốc nhánh, phức bộ QRS kéo dài và khoảng PR kéo
dài sau đó, blốc tim hoàn toàn, và ngừng tâm thu.

Điều trị



Canxi IV (100-200 mg canxi nguyên tố; ví dụ : canxi gluconat 2 g IV) được chỉ định để
trung hòa tác dụng của magiê lên hệ thần kinh-cơ và tim mạch. Liều nên được lặp đi lặp lại
thường xuyên theo giờ trong các tình huống nguy hiểm tính mạng.

Bài niệu cưỡng bức bằng nước muối và thuốc lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide, 40 mg IV) có thể thúc đẩy
việc loại bỏ magiê ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc bệnh thận mãn tính độ 1,2 hoặc 3. Ở
bệnh nhân áp dụng lọc máu, toa của họ nên thay bằng dịch thẩm tách không chứa magiê.
6. ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ







Chỉ tiêu chính của theo dõi điều trị rối loạn thể dịch và điện giải là sự điều chỉnh các bất
thường điện giải huyết thanh. Nhìn chung, ban đầu sự kiểm soát được thực hiện thường
xuyên, sau khi cân bằng nội môi được khôi phục thì tần số theo dõi giảm dần.
Tất cả các chất điện giải cần được kiểm soát, vì các bất thường điện giải thường xuất hiện
chung với nhau (ví dụ, hạ magiê máu đi kèm với hạ kali máu và hạ canxi máu, hoặc tăng
phốt phát máu với hạ canxi máu).
Bệnh nhân cần được theo dõi khi xử lí các biểu hiện lâm sàng của rối loạn điện giải và các
biến chứng liên quan đến điều trị.

Xem Chương 58, Rối loạn cân bằng nội môi natri và nước, tác giả James D. Coyle và Gary R. Matzke;
Chương 59, Rối loạn cân bằng nội môi canxi và phốt pho, tác giả Amy Barton Pai; và Chương 60, Rối loạn
cân bằng nội môi kali và magiê, tác giả Donald F.Brophy và Jane Frumin, để biết thêm về các chủ đề này.

16