Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
ĐẠI HỌC THÁI
NGUYÊN
TRƢỜNG
ĐẠI HỌC Y -
D
Ƣ
ỢC
--------------------------------
NGUYỄN HỮU
SƠN
NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG
rèi
l
o
¹
n

®iÖn
g
i
¶
i
Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Thái Nguyên
2009
2
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n

3
ĐẠI HỌC THÁI
NGUYÊN
TRƢỜNG
ĐẠI HỌC Y -
D
Ƣ
ỢC
--------------------------------
NGUYỄN HỮU
SƠN
NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG
rèi
l
o
¹
n

®iÖn
g
i
¶
i
Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG
Chuyên ngành: NỘI
KHOA
Mã số:
60.72.20
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: PGS - TS
DƢƠNG
HỒNG
THÁI
Thái Nguyên
2009
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
4
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn: Ban Giám hiệu, Khoa Đào tạo sau đại học, Bộ
môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, Khoa Nội tổng hợp Bệnh viện
Đa khoa tỉnh Bắc Giang, Khoa xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang,
Trung tâm y tế dự phòng huyện Yên Dũng tỉnh Bắc Giang đã tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin chân thành cảm ơn Phó
Giáo sư, Tiến sĩ Dương Hồng Thái - Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại học
Y Dược Thái Nguyên, Phó giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái
Nguyên, Người thầy đã trực tiếp hướng dẫn và đóng góp nhiều ý kiến quý báu,
tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng chấm
luận văn đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để hoàn thiện luận văn
này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn tới Thạc sĩ Nghiêm Tam Dương, các
Bác sĩ, Y tá, nhân viên khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang đã
luôn tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và thu thập số
liệu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp, người thân trong gia
đình đã luôn khích lệ, động viên giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và
nghiên cứu.
Cảm ơn người vợ hiền, con trai yêu đã tiếp cho tôi thêm nghị lực, ý chí,

niềm tin và sức mạnh để hoàn thành luận văn này.
Cảm ơn Bố, Mẹ đã cho con cuộc sống.
Thái Nguyên
27/11/2009
Nguyễn Hữu Sơn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
5
CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
BN : Bệnh nhân
ĐTNC : Đối tượng nghiên cứu
ESRD : Suy thận mạn giai đoạn cuối
GĐ : Giai đoạn
HA : Huyết áp
HCTH : Hội chứng thận hư
MLCT : Mức lọc cầu thận
RLĐG : Rối loạn điện giải
STM : Suy thận mạn
THT : Tái hấp thu
TCLS : Triệu chứng lâm sàng
VCTM : Viêm cầu thận mạn
VTBTM : Viêm thận bể thận mạn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
6
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ
1
Ch
ƣ
ơng
1. TỔNG QUAN

3
1.1. Sinh lý và chức năng thận
3
1.2. Một số bệnh thận mạn tính
7
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải
11
Ch
ƣ
ơng
2. ĐỐI
TƢỢNG
VÀ
PHƢƠNG
PHÁP NGHIÊN CỨU
26
2.1. Đối tượng nghiên cứu 26
2.2. Phương pháp nghiên cứu 26
2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 30
2.4. Xử lý số liệu 30
Ch
ƣ
ơng
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
31
3.1. Đặc điểm chung 31
3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện 35
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính
3.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm 42
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính

Ch
ƣ
ơng
4. BÀN LUẬN 47
4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 47
4.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện 50
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính
4.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm 56
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính
KẾT LUẬN 61
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
7
KIẾN NGHỊ
63
TÀI LIỆU THAM KHẢO
64
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và
giới
..............................................................................
31
Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm
bệnh
.................................................................................................
32
Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện
giải
................................................................................
33
Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm

bệnh
..........................................
34
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện
giải
..................................
35
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ natri
máu
...............................................
36
Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ
natri máu
..........................
37
Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng kali
máu
........................................................................
38
Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng kali
máu
......................
38
Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng kali
máu

...................................
39
Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ kali
máu

..............................................
39
Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ kali máu
......................
40
Bảng 3.13: Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ kali
máu
.......
40
Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci
máu
.....................
41
Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu ....................
42
Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu ......................
42
Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu
........................................
43
Bảng 3.18: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu
........................................
44
Bảng 3.19: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu
.....................
45
Bảng 3.20: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali
máu
..........................
46

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
8
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi, giới của đối tượng nghiên
cứu

.......................................................
31
Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm
bệnh
...............................................
32
Biểu đồ 3.3. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo rối loạn điện
giải
..............................
33
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
9
ĐẶT VẤN ĐỀ
Các chất điện giải đóng vai trò rất quan trọng trong việc duy trì các hoạt
động của tế bào và tổ chức, mỗi loại chất điện giải đều có những chức năng
sinh lý riêng, khi có rối loạn sẽ gây ra các biểu hiện bệnh lý khác nhau. Natri là
cation quan trọng nhất ở khoang dịch ngoài tế bào quyết định áp lực thẩm thấu
dịch ngoài tế bào vì vậy khi natri máu rối loạn gây tình trạng phù tế bào hoặc
mất nước tế bào gây lên những hậu quả nghiêm trọng nếu không được xử trí
kịp thời. Kali là cation chủ yếu trong tế bào là điện giải tham gia vào nhiều
chức năng của tế bào, phân cực tế bào và kích thích điện học tế bào, tất cả
những tình trạng gây rối loạn cân bằng kali đều gây ảnh hưởng tới chức năng tế
bào. Kali chỉ chiếm một lượng nhỏ ở dịch ngoại bào và huyết tương nhưng chỉ
những rối loạn tăng hoặc giảm trong khoảng rất hẹp đã có nguy cơ tử vong.

calci tham gia duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động màng tế bào, duy trì
tính hưng phấn bình thường của sợi thần kinh, khi nồng độ ion Ca
++
thấp dưới
mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và có thể dẫn tới tử
vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn.
Thận là cơ quan điều chỉnh cơ bản tình trạng nước và điện giải trong cơ
thể. Các rối loạn nước và điện giải là những rối loạn rất thường gặp trong các
bệnh thận mạn tính [1], nhưng do tình trạng tự thích nghi dần của cơ thể và
hoạt động bù trừ của các nephron thận khoẻ mạnh do vậy các biểu lâm sàng
của các rối loạn điện giải thường không rõ ràng và điển hình như trong các tổn
thương thận cấp tính. Điều này dễ làm cho chúng ta bỏ sót các triệu chứng
không điều trị kịp thời làm cho các bệnh thận mạn tính lại càng nặng nề hơn.
Bệnh thận mạn tính đang tăng lên nhanh chóng và trở thành một vấn đề
y tế toàn cầu, theo nghiên cứu của Snyder, Luks AM và các cộng sự đã chỉ ra
rằng có khoảng 19 triệu người Mỹ bị bệnh thận mạn tính chiếm 10 – 11% dân
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
10
số, ở Anh tỷ lệ đó cao hơn khoảng 0,2 – 0,5% [36]. Tại Việt Nam theo Võ Tam
(2004) tỉ lệ mắc bệnh thận niệu là 6,73%, suy thận mạn là 0,92% [30]. Bắc
Giang là một tỉnh với dân số khoảng 1,6 triệu theo một nghiên cứu mới nhất
năm 2008 do Đinh Thị Kim Dung, Đỗ Thị Liệu báo cáo tỉ lệ mắc bệnh cầu thận
trên địa bàn tỉnh là 5,1% [10]. Trong những năm qua số lượng người bệnh mắc
bệnh thận mạn tính vào điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang ngày
một tăng. Những rối loạn về nước điện giải cũng rất thường gặp ở người bệnh
mắc bệnh thận mạn tuy nhiên chúng tôi nhận thấy các triệu chứng thường rất
nghèo nàn mặc dù những thay đổi về mặt xét nghiệm là đã được xác định.
Để góp phần tìm hiểu đặc điểm lâm sàng về rối loạn điện giải ở bệnh nhân
mắc bệnh thận mạn tính giúp tiên lượng và điều trị tốt hơn, chúng tôi tiến hành
đề tài: Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh

thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang. Nhằm hai mục tiêu
sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở người
bệnh mắc bệnh thận mạn tính.
2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn điện giải với các triệu chứng
lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
11
Chƣơng
1
TỔNG QUAN
1.1. Sinh lý và chức năng thận
Thận thực hiện bốn chức năng chính sau:
- Chức năng lọc của cầu thận
- Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận
- Chức năng thăng bằng kiềm toan và muối nước
- Chức năng nội tiết và chuyển hóa [3].
1.1.1. Chức năng lọc của cầu thận
Quá trình hình thành nước tiểu được thực hiện bắt đầu từ cầu thận bởi hiện
tượng siêu lọc các chất trong huyết tương qua lớp nội mạc của các mao mạch
trong cầu thận. Lượng nước tiểu từ huyết tương được lọc qua màng đáy cầu
thận gọi là nước tiểu đầu [4].
Áp lực máu ở cầu thận là cao nhất trong các mao mạch trong cơ thể.
Chống lại khả năng lọc của áp lực này là áp lực keo của huyết tương tại mao
mạch cầu thận và áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman [5], [27].
Ta có công thức biểu thị áp lực lọc của cầu thận như sau:
P
l
= P
h

– (P
k
+ P
b
)
Trong đó: P
l
: áp lực lọc
P
h
: áp lực thủy tĩnh ở mao mạch cầu thận, khoảng 60 mmHg
P
k
: áp lực keo ở mao mạch cầu thận, khoảng 32 mmHg
P
b
: áp lực của khoang Bowman, khoảng 18mmHg
Trị số bình thường của áp lực lọc P
l
= 60 – (32+18) =
10mmHg
K
f
: hệ số lọc, là tỷ số giữa lưu lượng lọc và áp suất lọc. Bình thường
K
l
= 12,5ml/phút/mmHg. Quá trình lọc chỉ được thực hiện nếu P
l
> 0. Như vậy,
giảm mức lọc cầu thận có thể do:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
12
- Giảm P
h
trong mao mạch cầu thận (sốc, mất máu, tụt huyết áp…)
- Tăng P
b
ở khoang Bowman (khi tắc nghẽn ống thận hoặc đường niệu)
- Tăng P
k
ở cầu thận (khi cô đặc máu, mất nước, tăng protid huyết tương,
bệnh cầu thận) P
k
tăng ở cầu thận khoảng 32 mmHg, còn ở huyết tương chung
là 28 mmHg.
Trung bình mỗi phút có khoảng 125ml huyết tương được lọc qua cầu thận
và mỗi ngày cầu thận đó lọc từ máu sang khoang Bowman tới 180 lít dịch lọc,
còn gọi là nước tiểu đầu. Thực chất nước tiểu đầu là huyết thanh không có
protein. Toàn bộ huyết tương có thể được lọc qua cầu thận mang theo các thành
phần chuyển hóa. Áp lực lọc có thể bị triệt tiêu (P
l
= 0) khi P
b
tăng lên trên 40
mmHg, đó là trường hợp tắc nghẽn đường tiết niệu [3], [7], [18], [33].
Theo tài liệu: Atlas of clinnical Anatomy của Novartis (nguyên bản tiếng
anh)
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
13
1.1.2. Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận

Có khoảng 180 lít huyết tương được lọc qua cầu thận trong 24 giờ nhưng
chỉ có từ 1200 – 1500ml nước tiểu được bài tiết hàng ngày là do quá trình tái
hấp thu của ống thận [3].
Tái hấp thu chủ động: Là sự tái hấp thu không phụ thuộc vào sự chênh
lệch áp lực thẩm thấu. Các chất được tái hấp thu chủ động đi ngược chiều áp
lực thẩm thấu từ ống thận trở lại huyết tương. Một số chất như glucose, Na
+
,
K
+
, trong đó, Na
+
được tái hấp thu chủ động kéo theo sự tái hấp thu thụ động
của nước và Cl
-
. Sự bài tiết K
+
ở ống lượn xa chịu ảnh hưởng của nồng độ Na
+
trong huyết tương [4], [35].
Tái hấp thu thụ động: Sự tái hấp thu này phụ thuộc vào chênh lệch giữa
áp lực thẩm thấu của dịch trong ống thận và trong huyết tương. Sự tái hấp thu
nước làm một số chất hòa tan trong lòng ống thận tăng nồng độ sẽ đi thuận
chiều với sự chênh lệch áp lực thẩm thấu từ ống thận vào huyết
tươ
ng. Một số
chất được tái hấp thu thụ động như urê, calci và các muối hòa tan của H
2
SO
4

,
H
3
PO
4
. Tuy nhiên sự tái hấp thu calci và photphat còn phụ thuộc vào nội tiết tố
của tuyến cận giáp [3], [27].
Sự bài tiết của ống thận: Sự bài tiết của ống thận làm cho một số chất
được lọc qua cầu thận có nồng độ rất cao trong nước tiểu. Như vậy, sự bài tiết
nước tiểu của thận có thể xảy ra trên 3 quá trình. Đó là quá trình lọc của cầu
thận, quá trình tái hấp thu và quá trình bài tiết của ống thận. Để đánh giá chức
năng của quá trình trên ngưới ta dùng nghiệm pháp thanh thải và nghiệm pháp
cô đặc nước tiểu của thận.
Trên lâm sàng ta có thể sử dụng công thức của Cockcroft và Gault
(1976)
để tính hệ số thanh thải của creatinin nội sinh [4], [18], [35].
(140
−
T )
×
P
- Với nam: MLCT
cr
(ml/ph) =
0,814 × C
ht
- Với nữ: MLCT
cr
(ml/ph) =
Trong đó: T (năm): tuổi

P (kg): cân nặng
(140 − T ) ×
P
0,85 × C
ht
C
ht
(µmol/l): creatinin huyết thanh [3], [18], [28].
1.1.3. Chức năng điều hòa thăng bằng kiềm toan và muối
n
ƣ
ớc
Thận có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng toan kiềm và muối
nước thông qua hệ đệm bicarbonat của huyết tương và dịch gian bào bằng ba
cách:
- Tái hấp thu toàn bộ lượng ion bicarbonat được lọc ở cầu thận.
-
- Tái tạo một lượng HCO
3
nhất định hằng ngày bù vào số lượng anion
này mất đi do quá trình trung hòa các acid được tạo nên trong quá trình chuyển
-
hóa các chất của cơ thể, hoặc bù vào phần HCO
3
ngoài thận.
có thể bị mất bằng con đường
- Đào thải các acid không bay hơi và các muối acid sinh ra trong quá
trình chuyển hóa. Ngoài ra, điều hòa sự thăng bằng muối và nước ở thận còn có
vai trò của các nội tiết tố [4], [35].
1.1.4. Chức năng nội tiết và một số chức năng khác

Thận điều hòa áp lực máu thông qua hệ Renin – Angiotensin. Renin bản
chất là một protein do các tế bào hạt của bộ máy cận cầu thận tiết ra và nó có
vai trò điều hòa huyết áp.
Erythropoietin được sinh ra từ tế bào quanh ống thận sẽ giúp sản sinh
hồng cầu. Cho nên khi thận bị suy sẽ thiếu máu. Những năm gần đây người ta
sử dụng Erythropoietin tái tổ hợp AND để điều trị thiếu máu trong suy thận.
Ngoài ra thận còn có một vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin D,
glutamin, insulin….[3], [28].
1.2. Một số bệnh thận mạn
tính
1.2.1. Hội chứng thận
hƣ
Định nghĩa: hội chứng thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuất
hiện ở nhiều bệnh do tổn thương cầu thận đặc trưng bằng: phù, protein niệu
cao, protein máu giảm, lipid máu tăng.
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
* Phù
* Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ
* Protein máu dưới 60g/l, albumin máu dưới 30g/l
* Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu – cholesterol máu
trên 250mg%(6,5mmol/l)
* Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu
Nguyên nhân: gồm hai nhóm nguyên nhân là nguyên nhân nguyên phát ở
cầu thận và nhóm nguyên nhân thứ phát do các bệnh toàn thể hoặc các trường
hợp bệnh lý khác dẫn đến (đái tháo đường, do thuốc, tắc tĩnh mạch thận…)
Tổn thương mô bệnh học: bao gồm có 6 typ
- Tổn thương tối thiểu
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch
- Viêm cầu thận ổ, mảnh
- Bệnh cầu thận màng

- Viêm cầu thận màng tăng sinh
- Các tổn thương khác [6], [25], [35].
1.2.2. Bệnh cầu thận mạn tính
Định nghĩa: là bệnh có tổn thương cầu thận, tiến triển từ từ kéo dài nhiều
năm. Các triệu chứng đặc trưng là phù, huyết áp cao, protein niệu, hồng cầu
niệu. Nhưng cũng có thể chỉ có protein niệu và hồng cầu niệu đơn độc. Cuối
cùng sẽ dẫn đến suy thận mạn ngày càng nặng dần [10], [21], [48].
Nguyên nhân: Sau viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có hội chứng thận
hư, sau các bệnh hệ thống hoặc chuyển hóa, sau các bệnh di truyền hoặc không
rõ nguyên nhân khởi đầu.
Các giai đoạn gồm:
- Giai đoạn viêm cầu thận mạn tiềm tàng
- Giai đoạn viêm cầu thận có triệu chứng
- Giai đoạn viêm cầu thận mạn có hội chứng thận hư
- Giai đoạn viêm cầu thận mạn suy thận [8], [10], [49].
1.2.3. Viêm thận bể thận mạn
Khi viêm thận bể thận cấp đã tái phát nhiều lần hoặc âm ỉ kéo dài gây xơ
hóa tổ chức kẽ thận làm giảm chức năng cô đặc, lâu dài có thể gây xơ hoá cuộn
mao mạch cầu thận gây suy chức năng lọc thì gọi là viêm thận bể thận mạn.
Nguyên nhân thường do vi khuẩn gram âm như E.coli, Klebsiela…[19].
Các yếu tố thuận lợi thường là do sỏi đường niệu, phì đại lành tính tiền
liệt tuyến, thận đa nang..
Viêm thận bể thận mạn được chia làm hai giai đoạn: giai đoạn sớm là khi
chưa có suy giảm chức năng lọc mà chỉ mới có giảm chức năng cô đặc nước
tiểu, giai đoạn muộn là khi đó có suy chức năng lọc.
Chẩn đoán dựa vào tiền sử có viêm đường tiết niệu, viêm thận bể thận
cấp tái phát nhiều lần, tiền sử sỏi thận tiết niệu, thận đa nang…đau âm ỉ một
hoặc hai bên hông lưng, tiểu nhiều ở giai đoạn sớm nên thường không có phù,
có thể có cao huyết áp, thiếu máu nhẹ hoặc không…
Có protein niệu mức độ ít, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn

niệu khi có đợt cấp. Ure, creatinin máu tăng, MLCT giảm khi có suy thận [22],
[25].
1.2.4. Viêm cầu thận Lupus
Viêm cầu thận Lupus là một bệnh tự miễn có biểu hiện triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm rất đa dạng. Bệnh chủ yếu phụ nữ trẻ và trung niên, nguyên
nhân chưa được xác định rõ ràng nhưng yếu tố di truyền, nội tiết và môi trường
đều có ảnh hưởng rõ rệt đến sự khởi phát và tiến triển của bệnh.
Các phức hợp miễn dịch được tạo thành trong máu sẽ lắng đọng ở cầu
thận cùng với sự hoạt hóa bổ thể là nguyên nhân quan trọng của các tổn thương
cầu thận.
Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm
1982 gồm 11 tiêu chuẩn:
- Ban đỏ cánh bướm ở má.
- Ban dạng đĩa.
- Tăng cảm thụ với ánh sáng.
- Loét niêm mạc miệng họng.
- Viêm khớp không tổn thương.
- Viêm màng:
+ Tràn dịch màng phổi và/hoặc
+ Tràn dịch màng tim.
- Biểu hiện thận:
+ Có protein niệu thường xuyên và/hoặc
+ Có trụ niệu (trụ hạt, trụ hồng cầu).
- Biểu hiện thần kinh tâm thần:
+ Co giật không rõ nguyên nhân cụ thể khác.
+ Rối loạn tâm thần không rõ nguyên nhân cụ thể khác.
- Huyết học: có một hoặc nhiều biểu hiện sau:
+ Thiếu máu tan máu, hồng cầu <3,7 T/l
+ Giảm bạch cầu <4 G/l
+ Giảm tiểu cầu <100 G/l

+ Giảm lympho bào <1,5 G/l
- Rối loạn miễn dịch:
+ Có tế bào LE.
+ Có kháng thể kháng ADN tự nhiên.
+ Có kháng thể kháng Sm hoặc các tự kháng thể khác.
+ Có phản ứng giang mai (+) giả trên 6 tháng.
- Kháng thể kháng nhân (+)
Chẩn đoán xác định khi có 4 tiêu chuẩn trở lên. Mô bệnh học gồm có 5
týp tổn thương: typI, typ II, typ III, typ IV, typ V [20], [49].
1.2.5. Suy thận mạn tính
Suy thận mạn tính là hậu quả của các bệnh mạn tính của thận gây giảm
sút từ từ số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi
mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường
(120ml/phút) thì được coi là suy thận mạn. Thận không còn đủ khả năng duy trì
tốt sự cân bằng nội môi và sẽ dẫn đến hàng loạt những biến loạn về lâm sàng và
sinh hóa của các cơ quan trong cơ thể [7], [9], [35].
Chẩn đoán giai đoạn, suy thận mạn chia làm 4 giai đoạn dựa vào mức lọc
cầu thận hoặc creatinin và ure máu (theo
Nguyễn
Văn Xang) [35].
Giai đoạn MLCT (ml/ph)
Creatinin máu (µmol/l)
Suy giai đoạn I 60 - 41 <
130
Suy giai ®o¹n II 40 - 21 130 -
299
Suy giai ®o¹n IIIa 20 - 11 300 -
499
Suy giai ®o¹n IIIb 10 -
5

500 -
900
Suy giai đoạn IV <
5
>
900
Trong thực tế lâm sàng nhiều khi đánh giá MLCT phức tạp các bác sĩ
lâm sàng chỉ căn cứ vào creatinin máu để đánh giá mức độ suy thận.
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải
Nước và điện giải là những thành phần quan trọng trong cơ thể, duy trì
các hoạt động của tế bào và tổ chức.
Mỗi loại chất điện giải có những chức năng sinh lí riêng, khi rối loạn sẽ
gây ra các biểu hiện bệnh lí khác nhau [1].
1.3.1. Ion natri
1.3.1.1. Sự phân bố natri trong cơ thể
Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: trao đổi được và không trao đổi
được. Natri thuộc loại trao đổi được tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể
dưới hình thức các phân tử độc lập và được gọi là ion. Natri không trao đổi
được tồn tại dưới dạng cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn.
50% trong các ngăn dịch thể của cơ thể
7% trong dịch nội bào
11% trong huyết tương
32% trong dịch kẽ [4], [27], [46].
1.3.1.2. Cân bằng natri
Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và nước uống, hấp thụ qua ruột
non dễ dàng với bất kỳ lượng nào. Lượng natri nhập vào hàng ngày rất thay
đổi, nó phụ thuộc vào khẩu vị và thói quen ăn uống của từng người. Lượng natri
nhập vào hằng ngày thay đổi trong giới hạn từ 10mEq/l - 150mEq/l.
Sau khi được hấp thụ vào máu, một phần được giữ lại tại cơ, xương, da
và tổ chức dưới da, còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp lực thẩm

thấu máu.
Vai trò của thận đối với cân bằng natri: sự tái hấp thu là sự di chuyển các
chất được lọc ra khỏi lòng ống thận và đi vào kẽ thận hoặc vào các mao mạch
thận bao quanh các nephron đó là cách hiệu quả nhất để giữ lại các chất cần
thiết cho cơ thể và sự ổn định nội mô. Mặc dù sự tái hấp thu xẩy ra dọc theo
hầu như mỗi chiều dài của nephron, nhưng vị trí đầu tiên là ống lượn gần nơi
có các tế bào có bờ bàn chải. Các bờ bàn chải chứa nhiều protein và các chất
cần thiết cho sự tái hấp thụ.
Ion Na
+
(Na
+
) là chất hoạt động sinh lí sinh động nhất. Na
+
được lọc qua
cầu thận vào ống lượn gần, ở đây nó di chuyển qua lòng ống thận, để vào tế
bào ống thận nhờ các cách khác nhau:
- Vận chuyển thụ động: Na
+
có thể khuyết tán như một cation và trải qua
sự khuếch tán đơn giản vào tế bào theo gradient nồng độ và điện hoá. Na
+
cũng
có thể gắn vào 1 anion như Cl
–
hoặc HCO
3
–.
ở dạng này nó khuếch tán qua các
khoang rất nhỏ giữa các tế bào của ống lượn gần.

- Vận chuyển chủ động: Na
+
gắn vào protein mang gắn vào gắn glucose
hoặc các acid amin. Do sự chênh lệch nồng độ của ion Na
+
là rất lớn từ lòng
ống thận vào tế bào nên Na
+
vận chuyển theo bậc thang điện hoá vào bên trong
tế bào, kéo theo glucose hoặc acid amin đi cùng nó.
+ Ion Na
+
và ion K
+
được vận chuyển qua màng tế bào theo cơ chế vận
chuyển tích cực thông qua enzym Na
+
- K
+
ATPase (còn gọi là bơm Na
+
) nằm
trong màng tế bào, bơm này làm việc liên tục và sự di chuyển của các ion Na
+
và K
+
sẽ kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài tế bào [1], [26], [46].
1.3.1.3. Vai trò của natri
Natri có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo mô và tế bào,
đảm bảo duy trì hoạt động nội môi của cơ thể.

Natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng tạo
nên áp lực thẩm máu (chiếm 40%).
Ngoài ra còn giữ vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng kiềm toan,
natri kích thích hoạt động của enzym amylase, enzym ATPase và ức chế enzym
phosphorylase, giữ tính kích thích và dẫn truyền thần kinh cơ do duy trì hiệu
điện thế giữa trong và ngoài tế bào [4], [27], [46].
1.3.1.4. Điều hoà cân bằng natri máu trong cơ thể
Ngày nay, đa số nghiên cứu cho rằng cân bằng nước điện giải trong cơ
thể được điều hoà theo cơ chế thần kinh thể dịch thông qua các phản xạ, trong
đó vai trò chủ yếu thuộc về trục dưới đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận.
Do 2 loại phản xạ là phản xạ từ thụ thể thẩm thấu và từ thụ thể thể tích
liên quan chặt chẽ đến nhau cùng điều hoà.
1.3.1.5. Rối loạn cân bằng natri
Bình thường Na
+
trong máu dao động từ 135 - 145 mmol/l. Chuyển hoá
natri và nước có mối tương quan mật thiết với nhau cả trong sinh lí lẫn bệnh lí.
Hàm lượng natri trong cơ thể phụ thuộc vào cân bằng giữa lượng natri được bài
tiết qua thận và natri được trong chế độ ăn [12], [24], [31].
* Hạ Natri máu:
Hạ natri máu được định nghĩa khi nồng độ natri máu dưới 135 mmol/l [1].
- Các nguyên nhân có thể gây hạ natri máu: nhiều tác giả hay sử dụng
cách phân loại nguyên nhân hạ Na
+
theo cách sau:
+ Hạ natri máu cấp tính:
Nôn, tiêu chảy cấp gây hạ Na
+
máu cấp và giảm khối lượng tuần hoàn.
Bệnh nhân sau mổ với các kích thích không do giảm khối lượng tuần

hoàn như: đau, thuốc ngủ, dùng quá nhiều dung dịch nhược trương.
Các nguyên nhân khác như: bệnh nhân rối loạn tâm thần, bệnh nhân sử
dùng oxytocin, dùng thuốc lợi tiểu đặc biệt là thiazid có thể gây hạ Na
+
máu
cấp trong 24 - 48 giờ.
+ Hạ Na
+
máu mạn tính:
Sử dụng thuốc lợi tiểu gây ra bởi sự kích thích mạn tính bài tiết hormon
chống bài niệu (ADH) vì giảm thể tích kết hợp với ức chế chức năng phần hoà
loãng của ống thận.
Những bệnh gây phù (HCTH, xơ gan, suy tim…), hội chứng bài tiết quá
mức hormon chống bài niệu (SIADH).
- Biểu hiện lâm sàng của hạ Na
+
máu:
+ Vì natri máu giảm nên nước đi từ ngoài tế bào vào trong tế bào, tế bào
sẽ phù to do ứ nước đặc biệt là tế bào não. Vì vậy rối loạn chức năng thần kinh
là biểu hiện lâm sàng chủ yếu của hạ Na
+
máu, đặc biệt là hạ Na
+
cấp tính.
+ Hạ natri máu nhẹ thì bệnh nhân có thể chỉ có các triệu chứng:
Chán ăn, đờ đẫn, vô cảm
Buồn nôn hoặc nôn
+ Nếu hạ Na
+
máu tăng và tốc độ nhanh chóng thì các dấu hiệu tăng kích

thích như :
Rối loạn ý thức, hôn mê, co giật.
Có thể hạ nhiệt độ, suy tuần hoàn cấp, hạ huyết áp.
Rối loạn nhịp thở, giảm phản xạ gân xương.
+ Khi Na
+
máu rất thấp (dưới 100 mmol/l) bao giờ cũng gây ra rối loạn
chức năng hệ thần kinh trung ương.
- Điều trị hạ Na
+
máu (điều trị hạ Na
+
chủ yếu là điều trị nguyên nhân):
+ Bù trả lại Natri theo công thức:
Na (mmol) = 0,6 x TLCT x (140 – Na b/n)
TLCT: trọng lượng cơ thể tính bằng kg
Chỉ nên bù nửa số lượng trong ngày đầu
+ Hạn chế nước dưới 500ml/ngày ở những bệnh nhân có tăng ADH.
+ Thuốc lợi tiểu furosemid hoặc thận nhân tạo phối hợp với natrichlorua
10%. Tuy nhiên tất cả thuốc lợi tiểu đều gây hạ Na
+
máu với mức độ ít hoặc
nhiều và điều này có thể giảm nghiêm trọng nồng độ Na
+
huyết tương, làm
nặng thêm tình trạng ứ nước nội bào và phù não, do đó chỉ định
phả
i được cân
nhắc [2], [11], [38], [41].
*Tăng Natri máu:

Gọi là tăng Natri máu khi Natri máu trên 145 mmol/l. Cần điều chỉnh khi
Natri máu lên đến 150 mmol/l [1].
- Lâm sàng:
+ Khát là dấu hiệu chủ quan dễ nhận thấy nhất.
+ Rối loạn ý thức: có thể hôn mê, co giật
+ Tăng natri máu nếu không được điều trị có thể dẫn tới tụ máu
trong não, tụ máu dưới màng cứng, hội chứng màng não[12].
- Nguyên nhân gây tăng Natri máu:
+ Mất nước trong tế bào kèm theo mất nước ngoài tế bào (trong 2 trường
hợp này natri cũng mất nhưng ít hơn mất nước), có 2 tình huống:
Mất nước ngoài thận: do tiêu hóa, qua da, không uống nước, do
hôn mê, do mất phản xạ khát. Mất phản xạ khát có thể do u tuyến yên, di
chứng viêm não, chấn thương... Dấu hiệu đặc trưng là đái ít.
Mất nước tại thận do đái nhiều: nước tiểu có thể loãng (đái nhạt),
nước tiểu có thể đặc (đái đường)
+ Mất nước trong tế bào nhưng không có mất nước ngoài tế bào: natri
máu rất tăng nhưng không có mất nước ngoài tế bào. Natri niệu cũng tăng trên
20 mmol/l. Thấy trong các trường hợp:
Truyền nhầm dung dịch natri clorua ưu trương
Lọc màng bụng với dung dịch quá ưu trương
Tăng aldosteron tiên phát [1], [4], [15].
- Điều trị:
Bệnh nhân tăng natri máu là một bệnh nhân bị mất nước nặng cần phải
hồi phục ngay một thể tích nước lớn.
Số lượng nước cần bù = TLCT x 0,6 x
Nab / n
−

140
140

bù một nửa trong 24 giờ đầu
+ Điều trị nguyện nhân: đái nhạt, đái đường, suy thận cấp...[1], [27], [46].
1.3.2. Ion kali
1.3.2.1. Phân bố kali trong cơ thể
Kali trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng:
- 10% thuộc dạng không trao đổi, phân bố chủ yếu trong cấu trúc liên kết
mô xương và sụn.
- 90% còn lại thuộc dạng trao đổi được, phân bố chủ yếu trong hai ngăn
ngoại bào và nội bào.
Ion K
+
là cation chính của dịch nội bào, tập trung nhiều nhất trong tế bào
cơ vân, cơ tim và hồng cầu. Chỉ khoảng 1,5% tổng lượng kali của cơ thể, tương
đương với nồng độ 3,5 - 5,0 mmol/l nằm ở dịch ngoại bào, do đó nó không
đóng vai trò đáng kể đối với nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào. Tuy nhiên, một
sự thay đổi nhỏ nồng độ K
+
ngoại bào sẽ ảnh hưởng đến hoạt động chức năng tế
bào hơn là Na
+
, nhất là các tế bào có hoạt động điện thế như là tế bào thần kinh
và tế bào cơ (cơ vân, cơ tim) [1], [13], [24], [39].
1.3.2.2. Sự cân bằng kali
- Kali có trong hầu hết loại thức ăn và được hấp thu thụ động qua niêm
mạc ruột, nên sự thiếu hụt kali do ăn uống hầu như không xẩy ra. Khẩu phần ăn
hằng ngày cung cấp 50 - 100 mmol kali.
- 90% kali được bài tiết qua đường tiết niệu và khoảng 10% đựơc bài tiết
qua phân.
- Kali có nguồn gốc ngoại sinh được hấp thu thụ động qua niêm mạc ruột
do sự chênh lệch nồng độ kali giữa dịch ruột và dịch ngoại bào.

- Khi Na
+
ở đường tiêu hoá được hấp thu chủ động nhờ hoạt động của
bơm Na
+
- K
+
ATPase nằm ở màng tế bào tiếp xúc với dịch kẽ. Bơm Na
+
- K
+
ATPase vận chuyển Na
+
cùng glucose, các acid amin và ion H
+
từ lòng ống tiêu
hoá vào trong tế bào biểu mô ruột kéo theo sự hấp thu nước, làm cho K
+
trở nên
đậm đặc hơn trong lòng ruột dẫn đến K
+
khuyếch tán vào trong lòng dịch kẽ
theo sự chênh lệch nồng độ cho đến khi hai bên cân bằng nhau [1], [26], [37].
1.3.2.3. Điều hoà cân bằng kali
Điều hoà cân bằng kali được thực hiện bằng hai cách
- Cân bằng kali giữa nội bào và ngoại bào:
+ Nồng độ K
+
([K
+

]) giữa nội bào và ngoại bào chênh nhau rất lớn ([K
+
]
nội bào là 140 mmol/l, [K
+
] ngoại bào là 4,5 mmol/l). Sự chênh lệch này là kết
quả của quá trình vận chuyển chủ động, được thực hiện bởi bơm Na
+
- K
+
ATPase nằm ở ngoài màng tế bào.
+ Ngoài ra K
+
có thể qua lại màng tế bào bằng cách vận chuyển thụ động
(chiếm khoảng 2%). K
+
vào trong tế bào bằng hai cách (vừa vận chuyển chủ
động vừa vận chuyển thụ động) trong khi K
+
ra khỏi tế bào chỉ bằng vận
chuyển thụ động.
- Cơ chế bài tiết K
+
của thận:
+ Cũng như Na
+
, K
+
được lọc tự do qua cầu thận. Tuy nhiên hầu hết K
+

được tái hấp thu (THT) trở lại ở ống lượn gần (90%), phần còn lại được THT
tiếp tục ở nhánh lên của quai Henle, theo cơ chế đồng vận chuyển với ion Na
+
.
Không có cơ chế kiểm soát sự tái hấp thu kali.
+ Ở đoạn cuối của ống lượn xa và ống góp, tế bào chính chiếm 90% tế
bào biểu mô ở hai đoạn này. ở màng đáy - bên của tế bào chính hoạt động bơm
Na
+
từ tế bào ra dịch kẽ, đồng thời bơm K
+
vào bên trong tế bào. màng tế bào
chính rất thấm K
+
, do đó khi nồng độ K
+
trong tế bào tăng cao thì K
+
sẽ nhanh
chóng khuếch tán vào lòng ống thận. Sự bài tiết K
+
chịu sự điều hoà của
hormon aldosteron [1], [26], [39].
1.3.2.4. Rối loạn cân bằng kali
Bình thường nồng độ kali máu dao động từ 3,5 - 4,9 mmol/l.