25 11 sinh lý bệnh học lại

SINH LÝ BỆNH HỌC LẠI – 2016 – K35

MỤC LỤC
Câu 1: Trình bày định nghĩa thiếu máu, nêu
các cách phân loại thiếu máu: Căn cứ và một
số nguyên nhân chính cho mỗi loại...................
Câu 2: Nêu nguyên nhân và đặc điểm cơ bản
của thiếu máu nhược sắc...................................
Câu 3: Nêu một số nguyên nhân của thiếu máu
dc/tan máu J đặc điểm chung phổ biến của
thiếu máu tan máu-nguyên nhân tai HC............
Câu 4: Nêu và giải thích cơ chế của 1 số đặc
điểm chung thường có trong thiếu máu do tan
máu....................................................................
Câu 5: Nêu các nguyên nhân chính gây tăng và
giảm sinh bạch cầu có hồi phục.........................
Câu 6: Nêu và phân tích 3 đặc điểm đặc trưng
cơ bản của bệnh bạch cầu..................................
Câu 7: Phân biệt 2 kiểu rối loạn thông khí hạn
chế và thông khí tắc nghẽn về các khía cạnh:
nguyên nhân, cơ chế và các biểu hiện về thay
đỗi các thông số thăm dò chức năng hô hấp......


Câu 8: Trình bày khái niệm về suy hô hấp.
Nêu một số nguyên nhân chính, biểu hiện của
suy hồ hấp..........................................................
Câu 9: Nêu và giải thích cơ chế các biểu hiện
của rối loạn chuyển hóa protid và lipid khi gan
bị bệnh...............................................................
Câu 10: Trình bày cơ chế các biểu hiện của rối

loạn chức năng chuyển hóa muối nước và
chống độc của gan khi gan bị bệnh...................
Câu 11: nêu biểu hiện và giải thích cơ chế của
rổỉ loạn chức năng chuyển hóa Glucỉd và chức
năng tạo máu của gan khi gan bị bệnh..............
Câu 12: Trình bày biểu hiện và giải thích cơ
chế thay đổi về số lượng nước tiểu trong các
bệnh thận. Cho ví dụ minh họa..........................
Câu 13: Trinh bày biểu hiện và giải thích cơ
chế những thay đổi về chất lượng nước tiểu, và
thay đểì trong máu có liên quan trong các bệnh
thận....................................................................
Câu 14: Trình bày khái niệm về suy thận cấp,
suy thận mạn, biểu hiện chính trong máu và
nước tiểu của suy thận là gì...............................


Câu 15: Giải thích cơ chế thay đổi các chỉ tiêu
hoạt động của tim khi tỉm bị suy.......................
Câu 16: Phân biệt sốc, ngất, trụy mạch.............
Câu 17:Trình bày nguyên nhân, cơ chế gây
tăng huyết áp thứ phát (triệu chứng).................
Câu 18: Trình bày một số điểm chính về khái
niệm, cơ chế của xơ vữa động mạch.................
Câu 19: Mô tả cấu trúc chung của đơn vị cơ sở
cấu tạo nên các phân tử globulin miễn dịch......
- Câu 20. Cấu tạo và một số đặc điểm đặc
trưng riêng các lớp Ig........................................
Câu 21: Nêu bản chất kháng thể, khái quát
quát trình hình thành đáp ứng mỉễn dịch dịch

thể......................................................................
Câu 23: Trình bày các khái niệm về: miễn dịch
bệnh lý, quá mẫn, suy giảm miễn dịch, và bệnh
tự miễn...............................................................
Câu 24: Trình bày cơ chế bệnh sinh của quá
mẫn týp 1, kể tên và mô tả biểu hiện lâm sàng
tiêu biểu cho quá mẫn týp 1..............................
Câu 25: Trình bày cơ chế bệnh sinh của quá
mẫn týp 2, nêu 1 số ví dụ bệnh lý lâm sàng của


quá mẫn tỷp này.................................................
Câu 26: Trình bày cơ chế bệnh sinh của quá
mẫn týp 3, nêu 1 số ví dụ bệnh lỷ lâm sàng
thuộc týp quá mẫn này.......................................
Câu 29: Nêu và phân tích một số đặc điểm đặc
trưng của suy giảm miễn dịch do nhiễm HIVAIDS..................................................................
Câu 27: Mô tả biểu hiện đặc trưng, cơ chế
bệnh sinh và nêu 1 số ví dụ lâm sàng của quá
mẫn tưp 4...........................................................
Câu 28: Trình bày khái niệm về suy giảm miễn
dịch mắc phải và nêu các nguyên nhân gây suy
giảm miễn dịch mắc phải...................................
Câu 30: Trình bày chức năng của phân tử TCR
trong đáp ứng miễn dịch tế bào.........................
Câu 31. Trình bày khái niệm về các
lymphokin, nêu bản chất, tên gọi và các cơ chế
tác dụng của một số phân tử lymphokin quan
trọng...................................................................
Câu 32. Nêu chức năng của một số tiểu quần

thể Lympho T trong đáp ứng miễn dịch:...........
Câu 33: Trình bày chức năng và vai trò bảo vệ


cơ thể của miễn dịch tế bào...........................95


Câu 1: Trình bày định nghĩa thiếu máu,
nêu các cách phân loại thiếu máu: Căn cứ
và một số nguyên nhâSSn chính cho mỗi
loại.
1.

Định nghĩa:- Thiếu máu là tình trạng
bệnh lý giảm sút số lượng hồng cầu hay
lượng hoặc cả 2 ở máu ngoại vi tính trên
1 đơn vị thể tích máu.- Thiếu máu là tình
trạng bệnh lý có sự giảm sút lượng Hb lưu
hành trong tuần hoàn so với người cùng
tuổi, giới, sống trong cùng điều kiện.

2.
a)

Phân loại thiếu máu:
Dưa vào kích thước hồng cầu:

Thường dùng chỉ sổ thể tích trung binh HC
(MCV)
- Thiếu máu HC nhỏ: MCV<80fl

VD: Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền (HS:


hereditaly spherocyte), Hồng cầu mất cấu trúc
dạng đĩa, không lõm mà phổng 2 mặt để trở
thành hồng cầu hình cầu khiến đường kính nhỏ
lại. -> có sự thay đổi tỷ lệ giữa bề mặư thể
tích-> khó biến hình khi qua các mao mạch
nhỏ và dễ bị các đại thực bào ở lách bắt giữ,
tiêu hủy.
- Thiếu máu HC to: MCV> 100fl.
VD: Bệnh thiếu máu ác tính Biermer, do mất
vitamin Bi2 hoặc acid íòlic. Người bệnh có
các triệu chứng như: Lưỡi nhẵn, sáng bóng.
Miệng, lưỡi, họng rát như bị bỏng. Có hiện
tượng tê cóng, kiến bò ở các chi, phản xạ gân
xương mất. Thường gặp ở những người viêm
teo dạ dày, phẫu thuật cắt dạ dày.
- Thiếu máu HC kích thước bình thường:
MCV = (80 – 100fl).


VD: Bệnh sốt rét, sót vàng da đái ra huyết cầu
tố, nhiễm khuẩn, nhiễm độc...
b)

Dựa vào nguyên nhân và cơ chế

bênh sinh:
- Thiếu máu do chảy máu (cấp và mạn tính),

thường nhược sắc.
VD: +) Do mất máu cấp tính: thường gặp sau
đẻ, chấn thương, phẫu thuật...
+) Do mất máu mạn tính: trĩ, giun móc, rong
kinh, chảy máu cam...
- Thiếu máu do tan máu (Nguyên nhân tại
HC hoặc huyết tương).


VD: +) Do bệnh lý bản thân hồng cầu: bệnh
thiếu máu hồng cầu hình lưỡi liềm. Là bệnh
di truyền, đa số là dị hợp tử, thiếu máu nhẹ và
sống lâu. Nếu là đồng họp tử thì rất nặng, khó
sống
+) Do nguyên nhân bên ngoài hồng cầu: Tan
máu do truyền máu nhầm nhóm ABO, do ký
sinh trùng (sốt rét), vi khuẩn (liên cầu, tụ cầu,
phế cầu)...
- Thiếu máu do giảm sinh HC (thiếu nguyên
liệu cần cho sản sinh HC hoặc suy giảm
chức năng tủy).
VD: +) Thiếu nguyên liệu cần cho sản sinh
HC: bệnh loét dạ dày - tá tràng, ung thư dạ
dày...đưa đến hấp thu chất sắt kém là chất
tham gia cấu tạo nhân Hem của Hb.
+) Suy giảm chức năng tủy: gặp trong các


trường hợp cốt hóa tủ xương, di căn u ác tính,
suy tủy do ngộ độc thuốc hoặc hóa chất, thiếu

erythropoietin hormon kích thích tủy xương
sinh HC.
c) Dựa vào chất lượng và màu sắc HC: Dựa
vào chỉ số lượng Hb trung bình HC (MCH)
hay CSNS.
- Thiếu máu nhược sắc: MCH < 27pg.
VD: Bệnh thalassemia: Bệnh di truyền do
giảm, hoặc không tổng hợp được chuỗi globin
a hay p của phân tử Hb-> tế bào hồng cầu
trong tủy chết rất nhiều gây thiếu máu.
- Thiếu máu ưu sắc: MCH > 35pg.
VD: Bệnh thiếu máu hồng cầu to, ưu sắc Bệnh Biermer.
- Thiếu máu đẳng sắc: MCH = (27-35)pg.
VD: Bệnh xơ tủy, suy tủy.


Câu 2: Nêu nguyên nhân và đặc điểm cơ
bản của thiếu máu nhược sắc.
1.

Nguyên nhân:

- Chảy máu mạn tính, không đủ bù sắt.
- Thiếu sắt do ăn uống kiêng khem ở phụ nữ
có thai, sau đẻ.
- Bệnh dường tiêu hỏa, gan mật không hấp
thu vả dự trữ đủ Fe.
- Viêm mạn tính.
- Rối loạn sinh máu ở tủy xương (di truyền,
thalassemia).

- MCV < 80fl, MCH < 27pg, MCHC giảm,
CSNS < 1.
- Nhiều hồng cầu hình nhẫn, nhạt màu, tủy
và máu ngoại vi có nhiều hồng cầu ưa
base.
- Fe huyết thanh giảm.


3.

Cơ chế thiếu máu nhược sắc:

- Tủy xương tổng hợp ADN và phân bảo
bìnli-thường.
- Tổng hợp Hb giảm ở bào tương (kém tổng
hợp Hem dơ thiếu Fe, thiếu hoặc kém tổng
họp globin).


Câu 3: Nêu một số nguyên nhân của thiếu
máu dc/tan máu J đặc điểm chung phổ biến
của thiếu máu tan máu-nguyên nhân tai
HC.
1.

Đặc điểm chung:

Thiếu máu đẳng sắc, KT HC bình thường
LS; vàng da kèm thiếu máu, phân sẫm mầu,
nước tiểu vàng

Thiếu máu tan máu là tình trạng bệnh lý mà
đời sống của nhiều hồng càu bị rút ngắn lạỉ so
với đời sóng sinh lý bình thường 120 ngày.
Hồng cầu bị tan hủy trong lòng mạch hay
trong mô liên võng ở lách, gan, tủy xương.
2.

Một số nguyên nhân:

- Tan máu do bệnh của bản thân Hồng cầu:
+) Tổn thương cấu trúc màng hồng cầu.
+) Tổn thương thiếu men của hồng cầu.


+) Tổn thương sai sót Hb của hồng cầu.
-Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu.
1.

Tan máu do rối loan cấu trúc màng
hồng cầu.

- Hồng cầu nhỏ hình cầu dỉ truyền (HS:
Heriditary spherocyte).
+) Đặc điểm: Hồng cầu mất cấu trúc dạng đĩa,
không lõm mà phồng 2 mắt để trở thành hồng
cầu hình cầu khiến đường kính nhỏ lại. Do
vậy, thay đổi tỷ lệ giữa bề mặt thể tích, từ đó
các hồng cầu này mất tính mềm dẻo, khó biến
hình khi qua các mao mạch nhỏ và dễ bị các
đại thực bào ở lách bắt giữ, tiêu hủy.

+) Nguyên nhân: Do sự thiếu hụt spectrin của
lưới protein bề mặt, làm mất tính đàn hồi của
màng hồng cầu.


- Hồng cầu hình bầu dục di truyền (HE:
hereditary elliptocytosis).
+) Đặc điểm: ... @@ chắc là hồng cầu hình
bầu dục =))
+) Cơ chế: Do spectrin của màng hồng cầu lẽ
ra phải ở dạng tetrameric thì nay lại tồn tại ở
dạng dimeric. Ngoài ra cũng có những thiếu
sót protein khác nữa ở màng.
- Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm (PNH).
+) Đặc điểm: xuất hiện những hồng cầu đặc
biệt nhạy cảm với bổ thể (bên cạnh những
hồng cầu bình thường), nhất là khi pH giảm
xuống (về ban đêm).
+) Cơ chế: Do nhưng đột biến thân của hồng
cầu trong tủy, khiến hồng cầu thiếu nhiều loại
protein màng trong đó có loại có chức năng
bắt giữ (bất hoạt) thành phần bồ thể C8.


2.

Tan máu do rối loạn men hồng cầu:

-Bao gồm các bệnh: Thiếu enzym G6PD,
enzym Pyruvate kinase.

- Đặc điểm: Hồng cầu bị biến dạng, dễ vỡ
khi qua lách, hay khi 1 dùng một số hóa
chất.
- Cơ chế: Do thiếu các enzym càn cho hoạt
động bình thường của hồng cầu.
3. Tan máu do tồn thương Hb của hồng
cầu:
- Rối loạn gen điều hòa (Thalassemia):
- +) Đặc điểm: Tế bào hồng cầu trong tủy
chết rất nhiều, gây thiếu máu. Những tế
bào sống sót và trưởng thành thì nhược sắc
nặng và cũng dễ bị tan huyết.
- +) Cơ chế: Di truyền, do giảm hoặc khồng
tổng họp được chuỗi globin α hay β của
phân tử Hb. Từ phân tử binh thường là α 2β
2, nay thành α2α 2 hoặc β 2β 2 -> không phù
họp để nhân Hem gắn vào.


- Rối loạn gen cấu trúc: bệnh HbS, HbE,
HbC.
+) Cơ chế: Thay đổi bộ 3 nucleotid trong AND
làm thay đổi acid amin trong chuỗi polypeptid%
tạo Hb bất thường và làm hồng cầu dễ vỡ.
Câu 4: Nêu và giải thích cơ chế của 1 số đặc
điểm chung thường có trong thiếu máu do
tan máu.
1.

Đặc điểm chung thường có trong thiếu

máu do,tan máu: - Thiếu máu đẳng sắc
do kho sắt

không bị mất.
- Tủy xương tăng sinh mạnh: nhiều hồng cầu
lưới, hồng cầu đa sắc và ưa acid. Hb niệu, có
thể gây tắc ống thận bởi trụ hematin.
- Tăng bilirubin tự do trong máu.- Da và nước
tiểu vàng nhẹ, phân rất sẫm màu.- Tăng nồng
độ sắt trong huyết thanh.


2.

Cơ chế bệnh sinh:Hồng cầu bình
thường có đời sống khoảng 120 ngày. Khi
hồng cầu di chuyển ừong mạch máu có thể
có nhiễu yếu té tác động lênhồngcầu (các
chất độc, các chấtvô cơ, các yếu tổ miễn
dịch, rối loạn chuyển hóa hồng^cầu do
thiếu men hồng cầu...) làm thay đổi hình
thái hồng cầu, hoặc làm màng hòng cầu
mất tính bền vững, đưa đến hậu quả hồng
cầu dễ vỡ, đời sống hồng cầu gịảm. Hồng
cầu có thể vỡ trong lòng mạch hoặc trong
tổ chức.- Các tác nhân gây vỡ hồng cầu
bám vào màng hồng cầu, khi có bổ thể sẽ
gây vỡ hồng cầu. Hồng cầu vỡ sẽ giải
phóng Hb vào trong máu và Hb qua thận
-> gây Hb niệu, có thể gây tắc ống thận bởi

trụ hematin


Sơ đồ thoái hóa Hemoglobin
- Hb thủy phân tạo Hem và Globin. Phần Hem
được phân giải thành sắt (Fe3+) và biliverdin.
- Thiếu máu đẳng sắc (kho sắt không bị mất),
nồng độ sắt tăng trong huyết thanh.
- Biliverdin bị khử thành bilirubin tự do không


tan trong nước. -> Nồng độ Bilirubin tự do

tăng nhanh trong máu. Bilirubin tự do tăng
nhanh, vượt quá khả năng kết hợp của albumin
và khả năng liên họrp của gan -> phần
bilirubin tự do còn lại sẽ tách khỏi thành mạch,
khuếch tán vào mô, gây sự lắng đọng bilirubin
ở các mô (chủ yếu là da và niêm mạc).
“> Da vàng.- Đồng thời, sự tạo thành 1 lượng
lớn bilirubin liên hợp dẫn sự tăng urobilinogen
trong nước tiểu và tăng stercòbilinogen trong
phân.“> Phân sẫm màu.- Ngoài ra, khi vỡ hồng
cầu 1 cách ồ ạt làm giảm 02 ở các mô sẽ kích
thích thận sản xuất ra erythropoietin. Hormon
này theo máu đến tủy xưorng, kích thích sự
biệt hóa các tế bào tiền thân dòng cầu hồng
cầu và rút ngắn thời gian chín của các tế bào
này.-^ Tủy xưong tăng sinh mạnh: hồng cầu
lưới, hồng câu đa sắc và ưa acid.

Câu 5: Nêu các nguyên nhân chính gây tăng
và giảm sinh bạch cầu có hồi phục.
Tăng sinh BC:
Tăng bạch cầu có hồi phục là tình trạng thích
nghi của hệ miễn địch trước các tác nhân. Tùy
theo nguyên nhân mà tăng 1 hoặc vài loại bạch
cầu. Sau khi tặng, số lượng các bạch cầu vẫn
có khả năng trở về bình thường.
Không kể các tĩnh trạng tăng bạch cầu trong
ăn uống, xúc cảm, hoạt động thể lực (mang
tính sinh lý) thì tăng bạch càu hay gặp nhất là
trong viêm, phổ biến là viêm đo nhiễm khuẩn
và ngay sau đó là viêm do,dị ứng. Cuối cùng
có thể gặp tăng bạch cầu trong những bệnh
phát triển ác tính của chính mô bạch cầu.
1.

Tăng bạch cầu trung tính:

- Nguyên nhân: +) Nhiễm khuẩn cấp.


+) Nhiễm 1 số virut.
+) Trong các trạng thái hoại tử mô (sau phẫu
thuật, nhồi máu cơ tim, bệnh ác tính, lupus ban
đỏ...).
+) Dùng thuốc glucocorticoid (tăng giai đoạn
đầu do huy động)...

- Cơ chế: Khi nhiễm khuẩn cấp, nếu biện
pháp miễn dịch đặc hiệu chưa hình thành,
cơ thể sẽ
chống lại vi khuẩn chủ yếu bàng miễn dịch
không đặc hiệu, trong đó hàng đầu là thực bào
với vai trò báo 'động của đại thực bào tại chỗ
và sau đó là sự huy động chủ yếu của bạch cầu
đa nhân trung tính.
2. Tăng bạch cầu ưa acid:
- Nguyên nhân: +) Nhiễm ký sinh vật, nhất
là khi chúng sinh trưởng và phát triển ở


các mô (nhiễm amip gan, ấu trùng giun
đũa lên phổi...).
+) Do các bệnh dị ứng.- Cơ chế: Enzym
Histaminase và aryl-sulfatase chứa ừong hạt
của bạch cầu ưaiacid có vai trò rất lớn khi
phản ứng viêm mạnh quá mức.
2.

Tăng bạch câu ưa base: Nguyên nhân:
Leukemia tủy mạn tính, xơ tủy, dị sản tùy,
mày đay

nhiễm sắt.
3.

Tăng bạch cầu đon nhân:- Nguyên
nhân: +) Nhiễm khuẩn như lao, thương

hàn, giang mai.

+) Nhiễm ký sinh trùng sốt rét, Brucella.
5. Tăng Iỵmpho bào:Nguyên nhân: Do bị mắc
1 số bệnh mạn tính, khi đã qua giai đoạn phản
ứng tủy xương (tăng dòng có hạt): viêm gan


mạn, giang mai...Cũng gặp tăng không đặc
hiệu trong 1 số bệnh do virus: sởi, quai bị,
cúm...
5.1. Giảm sinh BC:
1.

Giảm bạch cầu trung tính :

- Do giảm sút hoặc suy sụp chức năng tạo
huyết của tủy.
- Do dùng một số hóa chất và thuốc có độc
tính với tủy, chủ yếu là khi dùng quá liều,
nhát là dùng quá lâu: Hóa chất chống u,
pyramidon, phenothiazỉn...
- Nhiễm xạ tủy.
- Do nhiễm khuẩn vượt quá rất nhiều khả
năng đề kháng của cơ thể. VD: 1 số nhiễm
khuẩn huyết, nhiễm khuẩn ở cơ thể suy
kiệt miễn dịch (lao, AIDS).
- Thiếu vitamin BỊ2 Giảm rất nặng các huyết

bào nguồn gốc tủy-> giảm bạch cầu trung
tính.
2.

Giảm bạch cầu ưa acỉd:

- Do dùng thuốc có glucocorticoid.
- Do cơ thể sản xuất nhiều glucocorticoid
(khi bị stress, nhiễm khuẩn cấp, hội chửng
Cushing, cơn dị ứng nặng...)
3.

Giảm bạch cầu ưa base:

Do tiêm kéo dài heparin, ACTH, corticoid,
bệnh cường giáp...
4.

Giảm lympho bào và mono bào: ít gặp
và ít ý nghĩa trong bệnh lý.

*Cơ chế giảm bạch cầu trong máu:
- Giảm do bị hủy hoại nhiều mà tốc độ sinh
sản không bù kịp. Điều này thường rơi vào
những dòng có tốc độ sản xuất chậm như
dòng bạch cầu ưa acid -> số lượng rất hay