Đề cương da liễu CTu 30

BỆNH PHONG
Câu 1. Nêu đặc điểm sinh vật học của Mycobacterium Leprae
- Định nghĩa: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn
Mycobacterrium Leprea gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần
kinh ngoại biên. Bệnh không được điều trị sớm, trường hợp nặng cũng có
thể gây tổn thương 1 số cơ quan như mắt, mũi , họng, xương....
- Năm 1873 Nhà bác học Armauer Hansen đã tìm thấy VK phong
Mycobacterrium Leprea nó giống như “gậy” để đền đáp công lao to lớn của
ông người tao đã lấy tên ông đặt cho trực khuẩn gây bệnh phong. Trục khuẩn
Hansen’s Bacillus.
- M. Leprae hình gậy thẳng đứng hoặc hơi cong, là vk kháng cồn và axit dài
1-8μ, rộng 0,2- 0,8μ, các đầu có thể hơi nhọn hoặc tròn, có thể đứt đoạn,
thành hạt. Sự thay đổi về hình thái liên quan đến khả năng đề kháng của cơ
thể vật chủ. VK có thể nằm riêng rẽ nhưng thường hợp thành bó song song
hoặc cụm.
- M.Leprae sống trong tế bào của cơ thể sống, (thường tìm thấy vk đều đặn ở
nước mũi hoặc thương tổn ngoài da của người phong ác tính). Ra ngoài cơ
thể nó tồn tại khoảng 1-7 ngày.
- Hiện chưa nuôi cấy được M.leprae ở môi trường nhân tạo. năm 1960
shepard đã gây được ổ nhiễm khuẩn ở gan chân chuột.
–Nhuộm ziehl-neelsen vk hiện ra dưới dạng những que đỏ 1-8 μ. Rộng 0.30,5 μ. Vk thường tìm thấy trong những tế bào nội mạch của mạch máu hoặc
tế bào đơn nhân.
- Qua thực nghiệm cho thấy M. Leprae có thể nhân lên, phát triển tốt ở
nhiệt độ 30- 30 độ C, chu kỳ sinh sản là 13 ngày.
Câu 2. Dịch tễ bệnh phong ở Việt Nam và trên thế giới
– Bệnh phong là bệnh lây truyền chứ không phải là bệnh di truyền. Tuy
nhiên bệnh khó lây, tỷ lệ lây trong các cặp vợ chồng hoặc trong các gia đình
có người bị bệnh phong là 2 – 5 %.
- Bệnh phong lây có phụ thuộc vào điều kiện:
+ Mầm bệnh: Trực khuẩn phong Mycobacterrium Leprea.
+ Nguồn lây: Bệnh nhân phong thể u, trung gian (nhiều vk khi hắt hơi, ho vk

từ mũi, họng bắn ra môi trường và những người xung quanh bán kính 1m).
Tuy nhiên tỷ lệ người bị thể phong này hiện rất thấp.
+ Đường xâm nhập: là đường hô hấp và da bị sây sát (hai đường chính)
- Cơ thể cảm thụ.
+ Tuổi mắc bệnh: Theo nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh phong thường bị
nhiễm từ tuổi ấu thơ (<15 tuổi), ít trường hợp người lớn bị nhiễm bệnh.
+ Giới: Bệnh gặp ở nam cao hơn nữ.
+ Chủng tộc: Có sự khác biệt về tỷ lệ mắc giữa các chủng tộc, người da đen
và da vàng tỷ lệ mắc cao hơn.
1


+ Cụ thể: Cuối cùng là tính cá thể trong bệnh phong. Mỗi cá thể có mức độ
bảo vệ đặc hiệu khác nhau đối với leprae.
- Về phương diện miễn dịch học thì khả năng mắc bệnh phụ thuộc vào miễn
dịch trung gian tế bào mạnh thể hiện bằng phản ứng Mitsuda dương tính,
những người này thường không bị bệnh, hoặc ở thể nhẹ.
+ Miễn dịch trung gian tế bào yếu sẽ dễ bị mắc bệnh hơn và dễ bị thể phong
nặng.
+ Khí hậu: ở các vùng có khí hậu nhiệt đới nóng ẩm cao hơn các nơi có khí
hậu khô và nóng.
+ Mức sống: ăn uống, dinh dưỡng kém làm giảm sức đề kháng của cơ thể.
Sống chen chúc, ở chật đông người.
- Yếu tố chính quyết định tính lây truyền bệnh phong là sự tiếp xúc lâu dài
với người bệnh và sức đề kháng của cơ thể với M.leprae.
- Theo ước tính của WHO năm 1991 trên thế giới có 5 triệu người mắc bệnh
phong từ đó WHO đã yêu cầu các nước giảm tỷ lệ mắc xuống dưới 1/10.000
dân vào trước năm 2000.
- Ở Việt Nam tỷ lệ mắc năm 2000 (1/10.000 dân ~ 3500 trường hợp) và đã
đạt được tiêu chuẩn của W.H.O loại trừ bệnh phong ra khỏi các vấn đề sức

khỏe cộng đồng.
Câu 3. Triệu chứng sớm và biểu hiện lâm sàng ở da của bệnh phong
1. Định nghĩa
Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterrium
Leprea gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi.
Bệnh không được điều trị sớm, trường hợp nặng cũng có thể gây tổn thương
1 số cơ quan như mắt, mũi , họng, xương ...
2. Triệu chứng sớm
Đa số bệnh có biểu hiện ở chi dưới với các dấu hiệu: dát hồng, dát trắng, mất
hay rối loạn cảm giác đau, sốt nhẹ, buồn ngủ, có khi biểu hiện bằng biểu
hiện kiến bò, mạng nhện chăng.
3. Biểu hiện lâm sàng ở da
– Dát hồng, đỏ: kích thước to nhỏ khác nhau, thường tròn, bầu dục, rối loạn
rõ, màu hồng hơi bóng, kèm theo có dấu hiệu giảm hoặc mất cảm giác (tê).
– Dát trắng: có thể xuất hiện sau dát đỏ hoặc tiên phát.
– Dát thâm: thường có màu cà phê hay nâu, kèm theo tê dát thường gặp ở
thể phong u.
— Củ: gặp trong phong thể củ (T: Tuberculoid).
Củ bằng hạt tấm, hạt gạo, hạt gỗ cứng rải rác hay thành mảng có bờ rõ rệt,
hình tròn hay bầu dục, tổn thương lan rộng ra xung quanh ranh giới rõ vối
da lành và xu hướng lành giữa
— U phong: đám đỏ sẫm gồ cao trên mặt da, bóng, thường không có ranh
giới rõ, ấn vào cộp lên, hay ăn vào lông mày, trán, gọi là bộ mặt như sư tử.
Có thể kèm theo tê hoặc ko.
2


Câu 4. Phân loại bệnh phong theo hội nghị Madrit và W.H.O
1 Định nghĩa
Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterrium

Leprea gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi.
Bệnh không được điều trị sớm, trường hợp nặng cũng có thể gây tổn thương
1 số cơ quan như mắt, mũi , họng, xương....
2. Phân loại
2.1. Phân loại theo hội nghị Madrid (1953)
bất định
củ
trung gian
thể u
Lâm sàng

+ dát trắng hoặc + mảng củ +dát đỏ
+ dát thâm
hồng không đối + mất cảm +Mảng cộp + cục
xứng
giác
+số lượng
+ u phong
+ giảm hay RL + TK ngoại nhiều,ranhgiới thâm nhiễm
cảm giác
vi to
không rõ
lan tỏa
+ dây TK hông
+ TK to
+ nhiều dây
to
tk ngoại vi
to
+

---++
++++
ứng MD (+) hoặc (-)
(+++)
(-)
(-----)

Vi khuẩn
Phản
Misuda
Mỏ bệnh học

Hình ảnh viêmnang phong H/ả thâm
Thâm nhiễm
da không đặcđiển hình nhiễm lan tỏa lan tỏa đại
hiệu
có đại thực tế bào biểu mô thực bào,tế
bào,
+ Lympho
bào virchow
langerhans không còn
+ dải sáng
lympho bàoTB langerhans unna rõ
dải sáng unna
rõ.

2.2. Phân loại theo VK(WHO 1998)
— Nhóm ít vi khuẩn (P.B)
+ bao gồm thể phong bất định và thể củ
+ tổn thương da từ 1-5 tổn thương hoặc chỉ có 1 dây thần kinh ngoại vi bị

tổn thương
+ Nếu trường hợp nào xét nghiệm có vi khuẩn đều xếp vào nhóm vi khuẩn
để điều trị đa hóa trị.
+ Thường tập trung ở vùng mặt, trường hợp bệnh nặng các cục to, nhiều
mảng thâm nhiễm dày tạo nên bộ mặt sư tử.
TK ngoại vi nhiều nơi bị tổn thương dưới dạng to đều, đối xứng
+ Ở thể này ngoài tổn thương da và TK bệnh còn gây rụng lông mày, mi
hoặc xẹp mũi, viêm tinh hoàn, mi to, khàn giọng
3


— Nhóm nhiều VK MB: VK dương tính hoặc có > 5 thương tổn da hoặc
có >1 dây TK ngoại vi bị tổn thương.
+ Bao gồm thể B và L.
Miễn Dịch: phản ứng Misuda luôn luôn (-)
- Giải phẫu bệnh : thường bị teo đét, thâm nhiễm lan tỏa đại thực bào Vircho
- Thể này nếu ko được điều trị sẽ có nhiều biến chứng, di chứng.
Câu 5. Tổn thương thần kinh trong bệnh phong và hậu quả
1. Định nghĩa
Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterrium
Leprea gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và TK ngoại vi. Bệnh
không được điều trị sớm, trường hợp nặng cũng có thể gây tổn thương 1 số
cơ quan như mắt, mũi , họng, xương....
2. Tổn thương thần kỉnh
– Thường gặp viêm dây thần kinh (dây thần kinh to lên đều hoặc chuỗi
hình hạt) có 7 dây
+ Thần kinh trụ: Ở rãnh ròng rọc trụ.
+ Thần kinh quay: mặt ngoài khuỷu tay và cổ tay
+ Thần kinh giữa: mặt trước cổ tay
+ Thần kinh chày sau: sau mắt cá trong

+ Thần kinh hông khoeo ngoài: sau bên cổ xương mác
+ Thần kinh cổ nông: Ở sau dưới tai
+ Thần kinh mặt: Ở trước tai
+ Thần kinh giữa: mặt trước cổ tay (bàn tay khỉ)
3 Hậu quả của tổn thương thần kinh dẫn đến:
+ Mất cảm giác: Thường bệnh nhân bị mất cảm giác đau (tê) phát hiện bằng
châm kim cùn không thấy đau.
+ Tê từ đầu chi đến gốc chi, khu trú ở một vùng da.
+ Mất cảm giác nóng lạnh: phát hiện bằng áp ống nước nóng, bệnh nhân
không thấy nóng.
+ Mất cảm giác sờ mó (xúc giác): Bệnh nhân không nhận biết được vật gì
chạm vào da.
+ Đau nhức: tk viêm gây đau nhức tự nhiên hoặc khi sờ nắn.
+ Teo cơ, liệt cơ: dây tk bị tổn thương làm cho cơ bị teo. Ví dụ: teo cơ mô
cái, ô mô út và cơ ngón tay 4+5 do tổn thương tk trụ. Có các ngón tay 2 + 3
+ 4 + 5 do tổn thương tk giữa (bàn tay vuốt thú).
Bàn tay rủ do tổn thương tk quay. Bàn chân rủ đi cất cần do tổn thương tk
hông kheo ngoài.
+ Mắt thỏ (hở mí) do tk VII ngoại vi làm mắt không nhắm kín.

4


Câu 6. Đặc điểm lâm sàng của các cá thể phong (bất định, củ, trung
gian, u)
* Định nghĩa
Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterrium
Leprea gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi.
Bệnh không được điều trị sớm, trường hợp nặng cũng có thể gây tổn thương
1 số cơ quan như mắt, mũi , họng, xương....

* Đặc điểm lâm sàng của các cá thể phong
*.Thể bất định (I)
– Là biểu hiện sớm nhất của bệnh phong, tổn thương thường là 1 dát màu
hồng or trắng or bầu dục, có trên 1 dát nhưng không đối xứng, vị trí thường
ở mặt, mặt duỗi các chi hoặc thân mình
– TK ngoại biên không to kèm theo giảm cảm giác đau
– Đây là 1 thể không ổn định vì vậy bệnh tự khỏi hoặc tiến triển sang 1 thể
phong khác
*.Thể củ (T)
– Tổn thương thường là mảng củ, thường là 1 mảng ít hơn khi đk <10cm, bờ
nổi cao, liên tục, không đứt tạo với các củ phong màu hồng or giảm sắc tố
– Tổn thương lan rộng ra xung quanh và ở giữa có xu hướng lành
– Tổn thương thường có hình tròn hoặc bầu dục
– Bề mặt tổn thương có thể hơi khô, teo da, không có tính chất đối xứng,
– Có hiện tượng mất cảm giác đau.
– Thần kinh ngoại vi thường có tổn thương dạng chuỗi hạt or to không đều,
không đối xứng.
– Đây là một thể ổn định, đa số khỏi tự nhiên
* Thể trung gian (B)
– Tổn thương da nhiều hình thái, nhiều hình dáng, kích cỡ pha trộn đặc điểm
các thể T và U, mảng da màu đỏ hồng, kích thước thay đổi, giới hạn rõ hoặc
không.
– Ngoài mảng tổn thương lớn còn có nhiều tổn thương vệ tinh nằm xa các
tổn thương lớn.
– Mảng tổn thương lõm ở trung tâm, bờ dốc, kèm theo giảm và mất cảm giác
ở vùng trung tâm.
– Tổn thương thường không đối xứng.
– Thể này không ổn định, có thể chuyển sang thể khác.
* Thể u (L)
– Đây là thể phong nặng nhất, còn gọi là phong ác tính với nhiều dạng tổn

thương như dát, sẩn, cục, mảng cộm,u phong thâm nhiễm lan tỏa.
– Tổn thương nhô cao ở giữa và dốc ra phía ngoài, kèm theo da bóng.
– Tổn thương đối xứng, thường tập trung ở vùng mặt, trường hợp bệnh nặng
các cục to, nhiều mảng thâm nhiễm dày tạo nên bộ mặt sư tử
– Thần kinh ngoại vi nhiều nơi bị tổn thương dưới dạng to đều, đối xứng.
5


– Ngoài tổn thương da và thần kinh bệnh còn gây rụng lông mày, mi hoặc
xẹp mũi, viêm tinh hoàn, mi to, khàn giọng
– Nếu không được điều trị sẽ có biến chứng hoặc di chứng.
Câu 7. Biểu hiện cơn phản ứng của bệnh phong và xử trí
* Định nghĩa
Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩnMycobacterrium
Leprea gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi.
Bệnh không được điều trị sớm, trường hợp nặng cũng có thể gây tổn thương
1 số cơ quan như mắt, mũi , họng, xương....
* Biểu hiện cơn phản ứng phong
Trong quá trình diễn biến của bệnh phong có thể xảy ra những cơn phản ứng
do nhiều nguyên nhân. Có 2 loại phản ứng:
- Phản ứng loại 1: Đây là phản ứng thường xảy ra ở các thể phong trung gian
có 2 loại.
+ Phản ứng lên cấp (phản ứng đảo ngược): Phản ứng này thường xảy ra ở 6
tháng đầu điều trị, phản ứng do miễn dịch trung gian tế bào của bệnh nhân
gia tăng, bệnh nhân chuyển về thể phong củ các thương tổn da viêm sưng và
đau. Thường kèm theo viêm thần kinh cấp.
+ Phản ứng xuống cấp: Cơ thể loét hoại tử, thần kinh viêm cấp có thể áp xe,
toàn trạng bình thường. Phản ứng này do miễn dịch trung gian tế bào của
bệnh nhân giảm, bệnh chuyển về thể phong u.Các thương tổn da tăng lên.
- Phản ứng loại 2( hồng ban nút)

+ Phản ứng này xảy ra ở thể phong u và trung gian. Nguyên nhân do lắng
đọng phức hợp miễn dịch ở thành mạch. Phản ứng hồng ban nút xảy ra ờ
bệnh nhân điều trị được 1-2 năm hoặc bị bệnh lâu chưa điều trị.
+ Biểu hiện lâm sàng bằng tổn thương cục, mụn nước, bọng nước kèm theo
đau nhức, có thê kèm theo hoại tử loét da, viêm khớp, viêm mào tinh hoàn,
tinh hoàn, toàn thân sôt, các dây thần kinh viêm đau.
* xử trí
- Theo dõi cơn phản ứng, tùy vào từng thể đã được phân loại mà có phác đồ
xử trí kịp thời:
– Xử trí phản ứng đảo ngược
# Phản ứng thể nhẹ:
+ vẫn điều trị theo Đa hóa trị liệu
+ thuốc giảm đau, chống viêm không steroid
+ theo dõi trong 2 tuần không đỡ thì báo cán bộ chuyên khoa
# Phản ứng thể nặng:
+ vẫn điều trị theo Đa hóa trị liệu
+ prednisolon phác đồ 12 tuần
+ để bệnh nhân nghỉ ngơi, bất động các chi có viêm dây thần kinh bằng dây
đeo nẹp bột
* Xử trí phản ứng hồng ban nút
6


# Phản ứng nhẹ :
+ vẫn điều trị theo Đa hóa trị liệu
+ giảm đau chống viêm không steroid
+ theo dõi trong 2 tuần không đỡ thì báo cán bộ chuyên khoa
# Phản ứng thể nặng:
+ vẫn điều trị theo Đa hóa trị liệu
+ prednisolon phác đồ 12 tuần

+ lamprene, thalidomide
+ để bệnh nhân nghỉ ngơi, bất động các chi có viêm dây thần kinh bằng dây
đeo nẹp bột
Câu 8. Điều trị bệnh phong bằng đa hóa trị liệu
* Định nghĩa
Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩnMycobacterrium
Leprea gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi.
Bệnh không được điều trị sớm, trường hợp nặng cũng có thể gây tổn thương
1 số cơ quan như mắt, mũi , họng, xương....
* Điều trị.
- nguyên tắc điều trị
+ điều trị đúng phác đồ( đủ liều, đủ thời gian, đúng thuốc) đa hóa trị , tránh
kháng thuốc
+ điều trị cả người tiếp xúc nếu bị bệnh
+ kết hợp vật lý trị liệu và giáo dục phòng tránh tàn tật
+ Theo dõi phản ứng để xử trí kịp thời.
- thuốc điều trị.
+ DDS: ( Diamin nodisulfa: Dapsone): Thuốc có tác dụng ức chế vi khuẩn,
thuốc được hấp thụ ở ruột 95%. Liều lOOmg/ ngày.
+ Rifampicine (Rimactan, Rifadine): Thuốc có tác dụng diệt khuẩn manh,
vói liều 600mg có khả năng diệt 99.9% trực khuẩn phong sau 1 tuần điều trị
+ Clophazimine (lamprene): Thuốc có tác dụng diệt khuẩn, liều 50-100
mg/ngày.
* Phác đồ điều trị thể phong Ít vi khuân (thể củ, thể bất định)
+ Rifampicin 600mg: 1 tháng 1 liều duy nhất (có kiểm soát).
+ DDS lOOmg/ngày. Tự uống hằng ngày.
+ Thời gian đều trị 6 tháng
Theo dõi 2 năm sau điều trị
Trẻ em
Hàng ngày

Hàng ngày
Thời gian đtrị

Liều thuốc
Rifampicin
DDS

<10 tuổi
300mg
25mg
6 tháng

10-14 tuổi
450mg
50mg
6 tháng

* Phác đồ điều trị thể phong Nhiều vi khuẩn (thể trung gian , u)
7


+ Rifampicin 600mg x 1 liều duy nhất , 1 thánh uống vào ngày cố định trong
tháng , có kiểm soát
+ Clofazimin 300mg x 1 liều duy nhất 1 tháng uống 1 liều duy nhất, có kiểm
soát
+ Clofazimin 50mg/ ngày, uống hàng ngày, tự uống
+ DDS 100mg/ngày , uống hàng ngày, tự uống
Thòi gian điều trị liên tục 2 năm, theo dõi 5 năm sau điều trị.
Trẻ em
Liều thuốc

<10 tuổi
10-14 tuổi
Hàng tháng
Rifampicin
300mg
450mg
Lampren
100mg
150mg
Hàng ngày
DDS
25mg
50mg
Câu 9. Quan niệm mới về bệnh phong
1 Phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính
2 Là bệnh lây truyền chứ không phải di truyền
3 Bệnh khó lây do :
— Cơ thể có miễn dịch (miễn dịch chéo vối lao và các bệnh do
Mycobacterium khác).
— Không phải thể nào cũng lây (thưòng thì chỉ có hai thể L và B chứa nhiều
trực khuẩn phong và có khả năng lây thôi).
— Chu kỳ sinh sản của M. Leprae dài.
— Cắt đứt nguồn lây nhanh chóng bằng các thuốc điều trị đặc hiệu.
4 Bệnh hoàn toàn có thể chữa khỏi
5 Có thuốc chữa cho tất cả các thể phong
6 Nếu phát hiện và điều trị xớm sẽ không để lại di chứng
7 Đối xử với bệnh nhân phong như với mọi bệnh nhân khác
8 Coi bệnh phong như mọi bệnh nhiễm trùng khác
9 Hiện nay VN đã thanh toán phong vào năm 2000 giảm tỷ lệ lưu hành
xuống 1/10.000 dân. xóa các trại phong.

8


BỆNH LẬU
Câu 46: Chẩn đoán phân biệt lậu cấp ở nam giới :
Viêm niệu đạo do trichomonas:
- Thời gian ủ bệnh: 10 ngày
- Khởi đầu là viêm niệu đạo trước với các biểu hiện viêm niệu đạo
cấp:bệnh nhân có cảm giác ngứa rấm rứt ở niệu đạo, nước tiểu đục đầu bãi,
tiểu hơi buốt.
- Khi chuyển sang mạn tính: Biểu hiện của viêm niệu đạo mạn: cảm
giác rấm rứt vẫn còn len sâu vào niệu đạo sau.
- Khám: niêm mạc niệu đạo đỏ, có ít dịch trắng bọt.
- Xét nghiệm: lấy dịch niệu đạo soi tươi thấy hình ảnh trùng doi di
động.
Viêm niệu đạo do candida:
Ủ bệnh: trung bình khoảng 2 tuần.
Bệnh nhân cos cảm giác ngứa đau rát niệu đạo, dịch niệu đạo trắng
đục.
Khám: niêm mạc niệu đạo đỏ có thể có mảng như cặn sữa ở sthành
niệu đạo, mảng trắng dễ mất đi khi lau nhẹ và đẻ lại màu da đỏ tươi.
Xét nghiệm: lấy dịch niệu đạo soi tươi trực tiếp thấy bào tử nấm.
Viêm niệu đạo do vi khuẩn:
Ủ bệnh: 2-4 tuần.
Thường có dịch vào buổi sáng trước khi đi tiểu thường chỉ một giọt.
Cảm giác nóng, buốt nhẹ.
Xét nghiệm: soi tươi trực tiếp, nhuộm Gram V cấy mủ dịch niệu đạo,
clue cell dương tính.
Viêm niệu đạo do chlamidia:

Thể cấp: đái khó, đái dắt, đái mủ.
Thể mạn: nóng rát dọc theo niệu đạo,có chất nhầy như nhựa chuối ở
niệu đạo nhất là sáng sớm trước khi đi tiểu.
Xét nghiệm: ELISA, PCR(+).
Câu 47: T/c lâm sàng bệnh lậu cấp ở nam và phương pháp điều trị
T/c lâm sàng:
Bệnh thường xuất hiện với t/c viêm niệu đạo trước cấp tính, không có
biểu hiện toàn thân.
Ủ bệnh: 1-7 ngày sau khi có quan hệ gây bệnh có biểu hiện:
Bn thấy nhôn nhốt ở niệu đạo, tiết dịch đục.
Đái buốt như dao khía khiến bn không dám đi tiểu dẫn đến đi
tiểu dắt.
Khám: miệng sáo viêm đỏ, sưng nề.
Có mủ chảy ra từ miệng sáo, mủ trắng như miệng sữa hoặc
vàng nhạt, mùi hôi, mủ ra liên tục số lượng nhiều.
9


Khoảng 20% bn ra rất ít mủ nên khó phân biệt bệnh lậu hay
viêm niệu đạo không do lậu.
Nếu được điều trị đúng các t/c biến mất sau vài giờ.
Điều trị:
Nguyên tắc:
Điều trị đúng phác đồ.
Tuân thủ chế độ điều trị.
Đtrị cả vợ chồng và bạn tình.
Đtrị sớm tránh biến chứng.
Đtrị lậu kết hợp với chlamydia.
Kiêng rượu, bia, giao hợp trong thời gian đtrị.
Thuốc đtrị:

Ceftriaxon(rocefin) 250mg / liều duy nhất tiêm bắp.
Hoặc: ciprofloxacin 500mg / liều duy nhất uống.
Hoặc: spectinomycin 2g / liều duy nhất tiêm bắp.
Đtrị kết hợp với chlamydia:
Doxicillin 200mg /ngày * 7 ngày.
Hoặc: erythomycin 500mg * 4v/ngày* 7 ngày
Câu 48: T/c lâm sàng lậu cấp ở nữ và phương pháp đtrị.
T/c lâm sàng:
Ở phụ nữ 70% bệnh lậu không có t/c, chỉ có khoảng 20-30% có
t/c, vì vậy bệnh thường được phát hiện qua người chồng hoặc bạn tình.
Thời gian ủ bệnh: 1-7 ngày.
Đái buốt, có thể có ra máu nhưng rất ít, khí hư ra nhiều hơn
thường màu trắng hoặc vàng nhạt, mùi hôi.
Khám:
Lỗ niệu đạo viêm đỏ, nếu ép có ít mủ chảy ra.
Tuyến bratholin, tuyến skene có thể viêm đỏ, nếu ép có ít dịch
mủ chảy ra.
Cổ tử cung viêm: đây là nơi có biểu hiện lâm sàng rõ nhất: cổ
tử cung phù nề, viêm đỏ,dễ chảy máu,quan sát thấy lỗ cổ tử cung có mủ
chảy ra, mủ màu trắng hoặc vàng nhạt nhiều.
Điều trị:
Nguyên tắc:
Điều trị đúng phác đồ.
Tuân thủ chế độ điều trị.
Đtrị cả vợ chồng và bạn tình.
Đtrị sớm tránh biến chứng.
Đtrị lậu kết hợp với chlamydia.
Kiêng rượu, bia, giao hợp trong thời gian đtrị.
Thuốc đtrị:
Ceftriaxon(rocefin) 250mg / liều duy nhất tiêm bắp.

10


Hoặc: ciprofloxacin 500mg / liều duy nhất uống.
Hoặc: spectinomycin 2g / liều duy nhất tiêm bắp.
Đtrị kết hợp với chlamydia:
Doxicillin 200mg /ngày * 7 ngày.
Hoặc: erythomycin 500mg * 4v/ngày* 7 ngày
Câu 49: chẩn đoán bệnh lậu ở nữ:
* Chẩn đoán xác định:
Lâm sàng:
Đái buốt ít hoặc không buốt.
Có thể đái ra máu.
Khám :cổ tử cung viêm đỏ, có mủ chảy ra màu vàng hoặc trắng.
Âm đạo, âm hộ viêm đỏ hoặc không.
Soi trực tiếp: có song cầu khuẩn hình hạt cà phê bắt màu Gram (-)
nằm trong bạch cầu đa nhân.
Tiền sử: có quan hệ lây 1-7 ngày trước đó.
* Chẩn đoán phân biệt:
Viêm niệu đạo do trichomonas:
- Thời gian ủ bệnh: 10 ngày
- Khởi đầu là viêm niệu đạo trước với các biểu hiện viêm niệu đạo
cấp:bệnh nhân có cảm giác ngứa rấm rứt ở niệu đạo, nước tiểu đục đầu bãi,
tiểu hơi buốt.
- Khi chuyển sang mạn tính: Biểu hiện của viêm niệu đạo mạn: cảm
giác rấm rứt vẫn còn len sâu vào niệu đạo sau.
- Khám: niêm mạc niệu đạo đỏ, có ít dịch trắng bọt.
- Xét nghiệm: lấy dịch niệu đạo soi tươi thấy hình ảnh trùng doi di
động.
Viêm niệu đạo do candida:

Ủ bệnh: trung bình khoảng 2 tuần.
Bệnh nhân cos cảm giác ngứa đau rát niệu đạo, dịch niệu đạo trắng
đục.
Khám: niêm mạc niệu đạo đỏ có thể có mảng như cặn sữa ở sthành
niệu đạo, mảng trắng dễ mất đi khi lau nhẹ và đẻ lại màu da đỏ tươi.
Xét nghiệm: lấy dịch niệu đạo soi tươi trực tiếp thấy bào tử nấm.
Viêm niệu đạo do vi khuẩn:
Ủ bệnh: 2-4 tuần.
Thường có dịch vào buổi sáng trước khi đi tiểu thường chỉ một giọt.
Cảm giác nóng, buốt nhẹ.
Xét nghiệm: soi tươi trực tiếp, nhuộm Gram V cấy mủ dịch niệu đạo,
clue cell dương tính.
Viêm niệu đạo do chlamidia:
Thể cấp: đái khó, đái dắt, đái mủ.
11


Thể mạn: nóng rát dọc theo niệu đạo,có chất nhầy như nhựa chuối ở
niệu đạo nhất là sáng sớm trước khi đi tiểu.
Xét nghiệm: ELISA, PCR(+).
Câu 50: nguyên tắc đtrị và phòng bệnh lậu.
Nguyên tắc:
+ Đtrị cả vợ chồng và bạn tình.
+ Đtrị sớm tránh biến chứng.
+ Đtrị lậu kết hợp với chlamydia.
+ Kiêng rượu bia, giao hợp trong thời gian đtrị.
+ Chỉ được kết luận khỏi khi cấy 2 lần vk (-) hoặc không còn tiết dịch
niệu đạo với nghiệm pháp kích thích.
Phòng bệnh:
Cấp 1: giáo dục tuyên truyền về khả năng dễ lây và tỷ lệ mắc bệnh cao

ở cộng đồng, đặc biệt là đối tượng gái mại dâm,giáo dục nếp sống lành mạnh
trong TN.
Cấp 2: tăng cường khám phát hiện và đtrị ở các đối tượng phụ
nữ mại dâm. Giáo dục thay đổi tình hình quan hệ, sử dụng BCS đúng cách
để tránh lây bệnh.
Cấp 3: khi phát hiện có bệnh ở bệnh nhân cần đtrị sớm, đúng
nguyên tắc để tránh biến chứng. Trường hợp đtrị không khỏi hoặc kiểm
chứng cần gửi lên tuyến chuyên khoa đtrị.

12


BỆNH GHẺ
Câu 26. Đặc điểm lâm sàng bệnh ghẻ và biến chứng
1 Lâm sàng
Thời gian ủ bệnh: khó xác định, trung bình 10 ngày.
- triệu chứng cơ năng: ngứa, ngứa tăng về đêm( vì ghẻ cái đào hầm vào ban
đêm) tập trung ở vùng da mỏng, kẽ ngón tay, kẽ mông, vú, sinh dục nam
giới
- triệu chứng thực thể:
+ mụn nước: mụn nước trong như hạt ngọc khi chưa nhiễm trùng, thường
nằm rải rác ở vùng da mỏng
+ rãnh ghẻ: giống như 1 vết xước trên da dào 2-3cm, màu nâu, hơi gờ lên
mặt da.
+ sẩn: sẩn huyết thanh hoặc sẩn cục, thương tổn này gặp ở bệnh nhân ghẻ
lâu ngày đã biến chứng đặc biệt là trẻ em, ở vị trí: nách, bìu, sinh dục, thân
mình.
+ mụn mủ, vẩy tiết: nếu ghẻ nhiễm trùng ta sẽ thấy bên cạnh tonnr thương,
mụn nước, vết xước còn có mủ riêng rẽ.
- khu trú: thương tổn bệnh ghe có thể lan truyền khắp thân thể nhưng thông

thường hay khu trú vào các kẽ như: kẽ mông, kẽ ngón tay, mặt trước cổ tay,
gan bàn tay, mặt sau khuỷu tay, vú....
Ở phụ nữ: tổn thương ghẻ thường gặp ở vú, bụng.
Ở nam giới: tổn thương ghẻ thường gặp ở dương vật, qui đầu, bìu
Ở trẻ em dưới 1 tuổi: tổn thương ghẻ gặp ở lòng bàn chân.
- dịch tễ: bệnh ghẻ gây lan thành dịch trong gia đình hoặc tập thể( nhà trẻ,
nhà mẫu giáo, trường học) trong cộng đồng dân cư.
- tiến triển: nếu bệnh nhân điều trị đúng sẽ khỏi nhanh trong vòng 1 tuần
Nếu ko được điều trị, bệnh không tự nhiên khỏi mà tiến triển ngày 1 nặng dễ
sinh biến chứng.
2 biến chứng
- nhiễm trùng: đây là biến chứng hay gặp nhất ngoài tổn thương mụn nước,
vết xước còn có thương tổn mụn mủ, vẩy tiết xen kẽ. Đôi khi còn gây viêm
mạc mạch
- Eczema hóa: ký sinh trùng ghẻ trở thành dị nguyên gây eczema hóa ở
những người có cơ địa dị ứng hoặc da nhạy cảm như trẻ em. Thương tổn là
những mụn nước chi chít, đối xứng lan tỏa toàn thân hoặc gần vị trí da
mỏng. Ngứa ko chỉ về đêm mà ngứa cả ngày lẫn đêm.
- viêm cầu thận cấp: biến chứng này ít gặp nhưng nguy hiểm. Bệnh nhân sốt
cao, huyết áp tăng, phù. Thường cho bội nhiễm liên cầu trùng.
— Chàm hoá: bệnh nhân bị ngứa, gãi chàm hoá. Ngoài các thương tổn ghẻ
còn có các mụn nước tập trung thành đám.
— Bội nhiễm: các mụn nưốc xen kẽ các mụn mủ, có thể phù nề, loét.
— Lichen hoá: do ngứa nên bệnh nhân gãi nhiều, da dày, có màu thâm.
13


— Viêm cầu thận cấp: có thể gặp ở những bệnh nhân bị ghẻ bội nhiễm và
không được điều trị, hoặc điều trị không khỏi, tái đi tái lại nhiều lần.
Câu 27. Chẩn đoán bệnh ghẻ

1.Chẩn đoán xác định.
- dựa vào lâm sành với tính chất của tổn thương: mụn nước rải rác ở vùng da
mỏng, vết xước nếu bệnh mớ tái phát. Có thể gặp thương tổn sẩn đỏ, mụn
mủ vẩy tiết nếu ghẻ lâu ngày
- dựa vào vị trí tổn thương: ở những vùng da mỏng và vị trí đặc hiệu cho
từng đối tượng: nam, nữ, trẻ em.
- triệu chứng ngứa tăbg về đêm
- dịch tễ: nhiều người trong gia đình hoặc tập thể cùng bị bệnh.
2.Chẩn đoán phân biệt
– Săng giang mai: 1 vết trợt duy nhất không đau, không ngứa, nếu là săng
ghẻ thì ngứa.
– Tổ đỉa: tổn thương là mụn nước khu trú ở gan tay gan chân, bệnh tiến triển
từng đợt
– Eczema thể tạng: tổn thương là mụn nước tập trung thành từng mảng, đối
xứng, bệnh hay tái phát.
– Dị ứng thuốc: tổn thương mụn nước XH đột ngột, lan rộng nhanh, đối
xứng, liên quan đến tiền sử dùng thuốc.
– Sẩn ngứa: thương tổn là sẩn, thường ở mặt duỗi các chi, bệnh tái phát
thành từng đợt, liên quan đến mùa trong năm.
Câu 28. Điều trị bệnh ghẻ và phòng bệnh
– Nguyên tắc:
+ Điều trị tại chỗ là chủ yếu, bằng thuốc bôi, bôi đúng cách.
+ Điều trị sớm, tránh các biến chứng.
+ Điều trị kết hợp với vệ sinh
+ Điều trị cho tất cả thành viên bị bệnh trong gia đình và cộng đồng
-Điều trị cụ thể:
+ Tắm bằng xà phòng hoặc sữa tắm trước khi bôi thuốc
+ Bôi thuốc 1 lần vào ban đêm từ 5-7 ngày.
+ Ghẻ đơn thuần: bôi DEP, uống kháng histamin, sát trùng quần áo, đồ dùng,
điều trị cả những người xung quanh.

+ Ghẻ bội nhiễm: như điều trị ghẻ đơn thuần và kháng sinh toàn thân, nâng
cao thể trạng
+ Điều trị ghẻ Eczema hóa: Điều trị ghẻ đồng thời với điều trị Eczema bằng
cách điều trị kháng Histamin ngày 3 lần: sau vài 3 ngày tổn thương Eczema
giảm thì điều trị ghẻ đơn thuần
Sát trùng quần áo, đồ dùng: ngâm sôi nước khoảng 5 phút, hoặc cách ly khỏi
cơ thể 3-5 ngày mới mặc lại
14


-Tiêu chuẩn khỏi bệnh: sau khi ngừng bôi thuốc 1-2 tuần không ngứa trở lại,
không xuất hiện thương tổn mới.
2.Phòng bệnh
Cấp 1: Giáo dục về vệ sinh thân thể, đặc biệt là ở các trường học, tập thể.
Cấp 2: Nếu khám bệnh nhân ghẻ nên khuyên họ cần tránh lây cho người
xung quanh.
Cấp 3: Điều trị bệnh ghẻ cần được điều trị tất cả những người ứong gia đình,
tập thể cùng bị. Đặc biệt là giáo dục về phòng bệnh cho họ, Bệnh ghẻ cần
được điều trị sớm, đúng nguyên tắc tránh biến chứng và gây thành dịch nhỏ.

15


NHIỄM ĐỘC DA DO THUỐC
Câu 11. Cơ chế bệnh sinh của nhiễm độc da do thuốc và các thuốc hay
gây dị ứng
1. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA NHIỄM ĐỘC DA DO THUỐC
Nhiễm độc da do thuốc là tuýp dị ứng chậm. Cơ chế đã được mẫn cảm,khi
tiếp xúc lại kháng nguyên kết hợp và kháng thể, phản ứng dị ứng xảy ra, các
chất trung gian hóa học gây ra các biểu hiện lâm sàng của NĐDDT.

Cơ chế dị ứng thuôc có thể chia làm 3 giai đoạn:
1.1 GIAI ĐOẠN MẪN CẢM
Giai đoạn này bắt đầu từ khi thuốc tiếp xúc với cơ thể lần đầu tiên đến khi
hình thành kháng thể dị ứng. Thuốc khi vào cơ thể kích thích cơ thể tạo đáp
ứng miễn dịch. Đây là một quá trình phức tạp có sự tham gia của các tế bào
có thẩm quyền miễn dịch trong hệ thống miễn dịch như : Tế bào Macrophase
( Đại thực bào) LymphoT…
1.2. GIAI ĐOẠN HÓA SINH BỆNH
Khi tiếp xúc lại với thuốc (lần 2) hay là khi thuốc vào cơ thể lần 2, phản ứng
dị ứng giữa kháng nguyên và kháng thể dị ứng (Đã được tạo ra ở giai đoạn
mẫn cảm) xảy ra phá vỡ các tế bào Mastocyle, tế bào ái kiềm, giải phóng các
chất trung gian hóa học ( Lymphokin, serotonin…)
1.3. GIAI ĐOẠN SINH LÝ BỆNH
Các chất trung gian hóa học được giải phóng tác động đến các cơ quan gây
nên những rối loạn chức năng hoặc tổn thương tổ chức hình thành biểu hiện
lân sàng của NĐDDT như: Đỏ da toàn thân, hội chứng Stevens Jhonson, hội
chứng Lyell….
2. CÁC THUỐC GÂY DỊ ỨNG
Hầu hết các thuốc có khả năng gây dị ứng. Tuy nhiên tần suất gây dị ứng ở
các nhóm thuốc khác nhau thì khác nhau theo tỷ lệ từ cao xuống thấp.
+ Nhóm kháng sinh: tần suất gây dị ứng cao nhất chiếm 50% các thuốc gây
dị ứng. Trong đó ßLactam là nhóm kháng sinh hay gặp hơn các nhóm kháng
sinh khác.
+ Nhóm thuốc ngủ, an thần, điều trị tâm thần, thần kinh Tegretol là
thuốc hay gây dị ứng thường dị ứng ở thê nặng.
+ Nhóm thuốc chống viêm, giảm đau.
+ Nhóm thuốc khác: Các thuốc Vitamin…
Câu 12. Triệu chứng lâm sàng của dị ứng thuốc
Định nghĩa: nhiễm độc da do thuôc là 1 dị ứng thuốc biểu hiện chủ yếu ở da
và 1 số cơ quan. NDDDT có nhiều hình thái từ nhẹ đến nặng, thể nặng có tỷ

lệ tử vong cao (30_40%)
Triệu chứng lâm sàng:
1.1 triệu chứng sớm:
- ngứa: đây là triệu chứng sớm nhất khi bị NDDDT. Sau khi dùng thuốc từ
1-7 ngày tùy từng trường hợp. Khởi đầu thường ngứa ở gan chân sau ngứa
16


lan nhanh ra thân mình và các nơi khác. Ngứa ngày càng dữ dội hơn. Ngứa
liên tục. Khoảng 60-65% bệnh nhân có biểu hiện này. Ngứa xuất hiện sau
khi dùng thuốc 1-7 ngày tùy trường hợp.
—Nổi dát đỏ: dát đỏ cũng là biểu hiện sớm khi bị NDDDT, khoảng 80%
người NDDDT có triệu chứng này. Dát đỏ có thể xuất hiện trước khi, đồng
thời hoặc sau triệu chứng ngứa. Thường dát đỏ ở đâu thì ngứa ở đó. Dát đỏ
cũng lan nhanh ra thân mình và các vị trí khác
- sốt: khoảng 30-40% bệnh nhân NDDDT có biểu hiện sốt từ ngày đầu. Sốt
thường là sốt nhẹ 37.5- 39 độ C. Sốt liên tục. 1 số trường hợp sốt cao 39-40
độ. Các trường hợp sốt cao thường gặp ở các thể NDDDT nặng như hồng
ban đa dạng, hội chứng Steven Jhonson, hội chứng Lyell... tuy vậy đôi khi
các trường hợp nặng phản ứng sốt lại không rõ ràng.
1.2. Tổn thương ngoài da thường gặp
- dát đỏ: đây là tổn thương sớm và cũng là tổn thương thường gặp nhất trong
NDDDT. 1 nghiên cứu cho thấy 100% bệnh nhân bị NDDDT có biểu hiện
dát đỏ. Dát đỏ có thể lan rộng toàn thân, cũng có khi xen kẽ với các tổn
thương da khác.
- mụn nước: tổn thương mụn nước có thể xuất hiện trên nền dát đỏ hoặc
giống như tổn thương Eczema. Mụn nước xuất hiện đột ngột, lan rộng
nhanh, đối xứng.
- sẩn phù: sẩn có thể riêng rẽ hoặc liên kết thanhg mảng lớn như phù
+ sẩn có màu hồng hoặc ko có màu sắc

+ sẩn ranh giới rõ , số lượng nhiều, lan tỏa nhiều nơi
+ kèm theo có hiện tượng ngứa dữ dội
- phù Quinck: đây là 1 dạng mày đay khổng lồ, kích thước từ 3-10cm đường
kính.
+ tổn thương ở các nơi có tổ chức lỏng lẻo như mi mắt, mặt, môi, sinh dục,
các chi, họng, thanh quản hoặc đường tiêu hóa...
+ tổn thương là mảng phù có màu sắc bình thường hoặc hồng nhạt, hơi ngứa
ít đối xứng
+ khi tổn thương ở thanh khí quản có thể gây khó thở cấp.
- hồng ban nhiễm sắc cố định: sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc vài ngày xuất
hiện nhiều dát trên da, có thể trên dát có nổi bọng nước. Dát đỏ ranh giới rõ,
kèm theo ngứa. Dát đỏ và bọng nước xẹp dần chuyển thành màu đỏ sẫm và
dần dần thâm lại để lại dát thâm cố định tại vùng đó nhiều tháng. Nếu bệnh
nhân dùng lại thuốc đó các dát thâm sẽ đỏ trở lại, ngứa. Ngoài các dát thâm
cũ còn xuất hiện các dát mới. Vị trí thường gặp của dát ở môi, sinh dục hoặc
thân mình.
- hồng ban đa dạng: thương tổn cơ bản là dát đỏ hình huy hiệu: dát hình
tròn, bầu dục đường kính 1-3cm giữa hơi lõm và sẫm màu hoặc có bọng
nước, mụn nước, bọng nước đồng tâm. Ngoài thương tổn trên còn gặp dát
đỏ, sẩn phù. Bệnh nhân có cảm giác ngứa ít hoặc không.
+ toàn thân: sốt cao, mệt mỏi...
17


+ thường có tổn thương cơ quan nội tạng: gan: XN GOT, GPT tăng. Nước
tiểu có protein.
- đỏ da toàn thân:
+ do nhiều nguyên nhân khác nhau. Song nguyên nhân do thuốc thường gặp
nhất.
+ biểu hiện toàn thân bằng đỏ da, màu đỏ như tôm luộc, kèm theo có phù nề.

+ tiến triển rất nhanh, sau khoảng 1 tuần toàn thân đã đỏ hết. Hiện tượng da
nứt, chảy dịch thường xảy ra, ít ngày sau có hiện tượng da bong vảy, thường
da bong vẩy thì hiện tượng sưng nề giảm. Thường đi kèm với ngứa.
+ bệnh nhân sốt 38-39 độ, sốt thường kèm theo có hiện tượng rét
+ mệt mỏi
+ tổn thương gan thận: SGOT, SGPT tăng khi xét nghiệm máu, protein xuất
hiện teong nước tiểu.
- hội chứng Stevens Jhonson:
+ do nhiều nguyên nhân song chủ yếu là do dị ứng thuốc
+ sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc trong vài tuần, người bệnh thấy sốt, ngứa
nổi dát đỏ, bọng nước trên da
+ niêm mạc các hốc tự nhiên trợt loét, tiết nhiều dịch
+ mắt sưng, viêm giác mạc, có trường hợp bị loét giác mạc gây biến chứng
mù. Niêm mạc sinh dục, hậu môn cũng bị trợt loét.
+ sốt cao 39-40 độ
+ mệt mỏi, đôi khi bệnh nhân ở tình trạng lơ mơ
+ có thể tổn thương các cơ quan nội tạng: gan, thận.
- hội chứng Lyell: đây là hình thái nặng nhất của NDDDT, tỉ lệ tử vong khá
cao( khoảng 30%)
+ bệnh nhân mệt mỏi, sốt cao, ngứa ít hoặ không ngứa.
+ xuất hiện các dát đỏ trên da kèm theo các chấm xuất huyết
+ các thương tổn tiến triển rất nhanh, vài ngày sau hiện tượng thượng bì tách
từng mảng nhanh chóng xuất hiện , dấu hiệu Nicolski (+).
+ bệnh nhân sốt cao 39-40 độ. Bệnh nhân li bì, mệt mỏi đôi khi hôn mê.
+ các nhiễm trùng cơ hội rất hay xảy ra: viêm phổi, nhiễm trùng máu. Bệnh
nhân đứng trước nguy cơ tử vong nếu không có sự can thiệp tích cực bằng
nhiều biện pháp.
Câu 13. Triệu chứng lâm sàng 4 thể nặng của dị ứng thuốc
1. phù Quinck: đây là 1 dạng mày đay khổng lồ, kích thước từ 3-10cm
đường kính.

+ tổn thương ở các nơi có tổ chức lỏng lẻo như mi mắt, mặt, môi, sinh dục,
các chi, họng, thanh quản hoặc đường tiêu hóa...
+ tổn thương là mảng phù có màu sắc bình thường hoặc hồng nhạt, hơi ngứa
ít đối xứng
+ khi tổn thương ở thanh khí quản có thể gây khó thở cấp.
- hồng ban nhiễm sắc cố định: sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc vài ngày xuất
hiện nhiều dát trên da, có thể trên dát có nổi bọng nước. Dát đỏ ranh giới rõ,
18


kèm theo ngứa. Dát đỏ và bọng nước xẹp dần chuyển thành màu đỏ sẫm và
dần dần thâm lại để lại dát thâm cố định tại vùng đó nhiều tháng. Nếu bệnh
nhân dùng lại thuốc đó các dát thâm sẽ đỏ trở lại, ngứa. Ngoài các dát thâm
cũ còn xuất hiện các dát mới. Vị trí thường gặp của dát ở môi, sinh dục hoặc
thân mình.
2. hồng ban đa dạng: thương tổn cơ bản là dát đỏ hình huy hiệu: dát hình
tròn, bầu dục đường kính 1-3cm giữa hơi lõm và sẫm màu hoặc có bọng
nước, mụn nước, bọng nước đồng tâm. Ngoài thương tổn trên còn gặp dát
đỏ, sẩn phù. Bệnh nhân có cảm giác ngứa ít hoặc không.
+ toàn thân: sốt cao, mệt mỏi...
+ thường có tổn thương cơ quan nội tạng: gan: XN GOT, GPT tăng. Nước
tiểu có protein.
3. hội chứng Stevens Jhonson:
+ do nhiều nguyên nhân song chủ yếu là do dị ứng thuốc
+ sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc trong vài tuần, người bệnh thấy sốt, ngứa
nổi dát đỏ, bọng nước trên da
+ niêm mạc các hốc tự nhiên trợt loét, tiết nhiều dịch
+ mắt sưng, viêm giác mạc, có trường hợp bị loét giác mạc gây biến chứng
mù. Niêm mạc sinh dục, hậu môn cũng bị trợt loét.
+ sốt cao 39-40 độ

+ mệt mỏi, đôi khi bệnh nhân ở tình trạng lơ mơ
+ có thể tổn thương các cơ quan nội tạng: gan, thận.
- hội chứng Lyell: đây là hình thái nặng nhất của NDDDT, tỉ lệ tử vong khá
cao( khoảng 30%)
+ bệnh nhân mệt mỏi, sốt cao, ngứa ít hoặ không ngứa.
+ xuất hiện các dát đỏ trên da kèm theo các chấm xuất huyết
+ các thương tổn tiến triển rất nhanh, vài ngày sau hiện tượng thượng bì tách
từng mảng nhanh chóng xuất hiện , dấu hiệu Nicolski (+).
+ bệnh nhân sốt cao 39-40 độ. Bệnh nhân li bì, mệt mỏi đôi khi hôn mê.
+ các nhiễm trùng cơ hội rất hay xảy ra: viêm phổi, nhiễm trùng máu. Bệnh
nhân đứng trước nguy cơ tử vong nếu không có sự can thiệp tích cực bằng
nhiều biện pháp.
4.Shock phản vệ
– Xuất hiện sau khi tiếp xúc với dị nguyên hoặc muộn hơn
– Cảm giác khác thường: bồn chồn, hốt hoảng, sợ hãi, tiếp đó xuất hiện triệu
chứng ở 1 hoặc nhiều cơ quan.
– Mẩn ngứa, ban đỏ, mày đay, phù Quinck
– Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt, huyết áp tụt
– Khó thở kiểu hen thanh quản, nghẹt thở
– Đau quặn bụng, ỉa đái không tự chủ.
– Đau đầu, chóng mặt, đôi khi hôn mê.
- Choáng váng, vật vã, giãy giụa co giật
19


Câu 14. Chẩn đoán nhiễm độc da dị ứng thuốc
1.CĐ xác định:
– Tiền sử: Bn dùng thuốc trước khi có biểu hiện lâm sàng 2 tuần trở lại hoặc
1 thời gian nhất định (1-2h hoặc 1-3ngày)
– LS:

+ Ngứa, dát đỏ,mụn nước ...xuất hiện một cách đột ngột trong khoảng vài
ngày tổn thương đã lan rộng trên cơ thể và đối xứng.
+ Có thể kèm theo các triệu chứng toàn thân ở thể nặng: sốt cao, mệt mỏi, li
bì…
2.Chẩn đoán phân biệt
– Ghẻ Eczema hóa lan tỏa toàn thân: bệnh tiến triển từ từ, khởi đầu bằng tổn
thương mụn nước ở các vùng da mỏng, ngứa về đêm. Dần dần xh thêm các
thương tổn của eczema (mụn nước, chảy dịch) ở các vị trí khác. Tuy nhiên
bệnh phải có thời gian tiến triển hàng tháng trở lên mới lan rộng ra toàn thân
được.
– Eczema thể tạng lan tỏa toàn thân: Bệnh thường có tiền sử tái phát nhiều
lần. Tổn thương thường khu trú ở 1 số vị trí nhất định trước đó rồi dần dần
lan ra toàn thân. Thời gian tiến triển hàng tháng chứ không thể vài ba ngày
như NĐDDT.
– Lupus ban đỏ hệ thống: bệnh ngoài tổn thương dát đỏ trên da còn có các
triệu chứng khác của lupus như: sốt kéo dài, gầy sút, đau nhiều khớp di
chuyển, tăng cảm ứng ánh nắng.
– Cơn PƯ phong: đang điều trị các biểu hiện phong tăng lên nhưng không
ngứa, dị cảm pư da.
– Duhring: TTCB là bọng nước, sẩn né, dát đỏ, mọc đối xứng hay tái phát và
có tiền triệu chứng là ngứa 1 vùng nào đó rồi đến toàn thân.
– Pem phigus: TTCB là bọng nước, dấu hiệu Nicolski (+)
– Mày đay do các nguyên nhân khác: TTCB là sẩn phù, triệu chứng xuất
hiện nhanh và cũng mất nhanh, mày đay mạn tính hay tái phát.
Câu 15. Điều trị nhiễm độc da do thuốc và phòng bệnh
1. Nguyên tắc
- ngừng ngay thuốc nghi ngờ dị ứng
- kết hợp điều trị tại chỗ và toàn thân ở các thể nặng
- trong quá trình điều trị càng hạn chế sử dụng thuốc càng tốt, đặc biệt loại
trừ những loại thuốc có tần suất dị ứng cao.

2. Điều trị cụ thể
— Chế độ ăn: ăn lỏng, ăn nhạt. Nếu bệnh nhân có suy thận không được cho
thức ăn giàu nitơ.
— Thuốc dùng ngoài:
+ Tra mắt bằng các thuốc chống dị ứng, chống nhiễm trùng tốt nhất dùng
dung dịch hoặc mỡ có corticoid và kháng sinh ít gây dị ứng. Nếu mắt bệnh
20


nhân có thương tốn nặng (như trong hội chứng Steven — Johnson), nên
dùng thuốc mỡ tra mắt ngày 3 — 4 lần để đề phòng dính cùng đồ kết mạc.
+ Miệng: bôi glycerin borate hoặc nước muối sinh lý.
+ Da: cởi trần nằm trên bột tale (tốt nhất cho bệnh nhân nằm ở buồng vô
khuẩn). Vùng có vảy da bôi mỡ oxit kẽm. Vùng da bị phù nứt, chảy nước,
các nếp gấp bôi dung dịch sát khuẩn, tốt nhất là milian; không được bôi
thuốc đỏ; không bôi castellani trên diện rộng. Nếu là bệnh nhân bị hội chứng
Lyell rất hạn chế xoay trở, để đề phòng da bị trợt toàn thân và nhiễm khuẩn
huyết.
— Thuốc dùng đường toàn thân:
THỂ NẶNG:
+ Corticoid liều 1 — 2mg/kg/ngày. Nếu bệnh nhân uống được, sẽ dùng 2/3
liều cho đường tĩnh mạch cùng với huyết thanh mặn ngọt đẳng trương, còn
1/3 liều corticoid cho bằng đường uống. Nếu bệnh nhân không uống được
(do có thương tổn ở vùng thực quản) phải chuyển đường tĩnh mạch theo liều
lượng 2/3 cho buổi sáng, 1/3 liều cho buổi chiều.
+ truyền dịch: thải độc qua đường thận, bù lại nước điện giải nếu bệnh nhân
ở tình trạng mất nước, điện giải. Cung cấp dinh dưỡng nếu bệnh nhân ăn
uống bằng đường miệng khó
+ Kháng sinh: nếu có nguy cơ nhiễm trùng nên chọn loại kháng sinh ít có
nguy cơ dị ứng.

+ Nếu có vấn đề liên quan đến toàn trạng cũng cần được xử lý ngay.
THỂ NHẸ:
+ kháng histamin: chống ngứa, chống dị ứng
+ vitamin C liều cao: 1-2 g/ ngày
3. Phòng bệnh
Trước khi kê đơn bất kỳ thuốc nào đặc biệt các kháng sinh và một số thuốc
hay gây dị ứng phải hỏi tiền sử dị ứng thuốc của bệnh nhân. Các thuốc như
penicilin, streptomycin và những thuốc cùng nhóm phải thử test trước khi
tiêm.
- cấp 1: không nên làm dụng thuốc khi kê đơn
Đối với những người có tiền xử dị ứng nói chung, dị ứng thuốc nói riêng nên
tránh những thuốc có tần suất dị ứng cao và những thuốc cùng nhóm với
thuốc gây dị ứng
Thầy thuốc nên lưu ý bệnh nhân khi ke đơn, nếu có biểu hiện sớm của
NDDDT thì ngừng ngay thuốc điều trị và đến cơ sở y tế để được khám xác
định
- cấp 2: khi có biểu hiện của NDDDT thầy thuốc cần dặn bệnh nhân ngừng
ngay thuốc nghi dị ứng. Xử trí cấp cứu và giữ lại tuyến y tế cơ sở những
trường hợp dị ứng thuốc thể nhẹ, đồng thời cũng tiên lượng được các
NDDDT thể nặng để gửi tuyến chuyên khoa điều trị

21


VẨY NẾN
57: Mô tả TCLS của bệnh vẩy nến?
1.Kn
- Vẩy nến là bệnh mạn tính do gen di truyền có cơ chế tự miễn dịch, với tổn
thương da là dát đỏ và vẩy trắng như nến. bệnh kéo dài nhiều năm và tiến
triển từng đợt, ngoài tổn thương da bệnh còn có thể biểu hiện ở khớp, móng.

2.Triệu chứng lâm sàng
2.1.Tổn Thương Cơ Bản
– Dát đỏ không thâm nhiễm, bề mặt có phủ vẩy dày và trắng, kích thước,
hình thái, số lượng thương tổn thay đổi nhiều từ vài TT đến lan tràn toàn
thân. Dát đỏ ranh giới rõ rệt, thường hình tròn hoặc bầu dục hoặc nhiều cung
khô, bóng, không đau, không ngứa hoặc ngứa rất ít.
– Vẩy: vẩy da khô, nhiều tầng, xếp chồng lên nhau, màu trắng đục như xà cừ
hay màu sáng bạc, để nguyên trông như giọt nến, cạo thì dễ vỡ, mủn như cạo
vào nến.
– Phương pháp nạo Brocp: dùng thìa nạo nhẹ nhàng, thong thả trên mặt tổn
thương hàng trăm lần sẽ thấy:
+ các lớp vẩy trên mặt tổn thương lần lượt chóc ra sau mỗi lần cạo, có màu
trắng lấp lánh như xà cừ, các mảnh vỡ vụn khô như các mảnh nến vỡ bong
ra khi cạo gọi là vẩy nến.
+ sau hàng trăm lần nạo sẽ đến lớp cuối cùng là lớp sừng, nạo mạnh 1 chút
thì bong ra 1 màng, or tách ra từng mảng gọi là màng bong.
+ Màng bong để lộ ra 1 mặt phẳng đỏ, nhẵn bóng, đó là bề lớp gai. Nạo
thêm 1 chút sẽ thấy dơm dớm những giọt nước như những giọt xương màu
đỏ gọi là “Sương máu”.
-Phương pháp này rất đơn giản và có giá trị chẩn đoán cao.
2.2.Vị trí tổn thương
– có thể phát triển ngay tại nơi bị sang chấn, bị bỏng, bị thương hoặc trên
bệnh da có sẩn.
– Khi bệnh đang tổn thương nếu lấy tay gãi hoặc kim tiêm làm xây sát da
cũng là XH thương tổn vẩy nến tại chỗ gọi là hiện tượng Kobner.
– TT thường có tính chất đối xứng hay gặp ở vùng tì đè đầu gối, khuỷu tay,
khu trú ở da đầu
2.3.Kích thước thương tổn
– thay đổi có khi nhỏ bằng giọt nước hoặc mảng tròn , bầu dục, đk <1cm,
hay liên kết thành mảng lớn lan rộng khắp cơ thể.

– TH đặc biệt có hình vòng nhẫn.
–

22


58: Trình bày tiến triển và biến chứng của bệnh vẩy nến?
1.KN
- Là bệnh mạn tính do gen di truyền có cơ chế tự miễn dịch, với tổn thương
da là dát đỏ và vẩy trắng như nến. bệnh kéo dài nhiều năm và tiến triển từng
đợt, ngoài tổn thương da bệnh còn có thể biểu hiện ở khớp, móng.
2.Tiến triển:
– Bệnh mạn tính kéo dài nhiều năm, từ khi bị bệnh đến khi chết, dai dẳng,
tiến triển thất thường, khi thì bệnh phát từng đợt rồi hết hẳn tổn thương.
Nhưng đa phần bệnh dai dẳng, còn lại 1 số tt khu trú ở khuỷu tay, đầu gối, da
đầu rồi thỉnh thoảng lại phát thành đợt cấp sau sang chấn hay stress hoặc
theo mùa
– Bệnh tiến triển thất thường nên giữa các đợt tái phát có thời kỳ tạm yên
hàng năm hoặc vài năm do đó việc theo dõi đánh giá tác dụng của thuốc điều
trị phải dè dặt.
– Bệnh không gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh nhưng gây ảnh
hưởng đến tâm lý bởi tổn thương da là giảm thẩm mỹ.
3. Biến chứng
+ Đỏ da toàn thân: toàn thân da đỏ hơi phù nề, vẩy da bong từng mảng, hơi
dính, kèm theo có thể sốt rét.
+ Bội nhiễm: Bên cạnh các tổn thương vẩy nến xuất hiện các mụn mủ. Đồng
thời các tổn thương vẩy nến cũng đỏ hơn, sưng nề, hạch xuất hiện ở nhiều
nơi.
+ Eczema hóa: Xuất hiện các mụn nước, chảy nước ngứa
+ Đau khớp: Hay gặp là viêm khớp gối, cột sống lâu ngày dẫn đến cứng

khớp, biến dạng khớp.
59: Trình bày các thể lâm sàng của bệnh vẩy nến?
2.1. Sắp xếp theo kích thươc tổn thương
– Thể giọt: Thương tổn đồng đều bằng giọt nước.
– Thể đồng tiền: tròn, đồng đều như đồng xu
– Thể mảng: là những mảng lan rộng do nhiều mảng nhỏ liên kết lại
– Thể toàn thân: lan rộng khắp cơ thể.
2.2. Sắp xếp theo hình thái
– Thể mủ: bệnh có thể phát ngay từ đầu, cũng có thể phát trên nền vẩy nến
cũ do kích thước của thuốc, tổn thương là mụn mủ nhưng không do NT
– Thể khớp: thường khởi đầu ở các khớp rồi mới XH ở da
– Thể đỏ da: toàn thân da đỏ hơi phù nề, bong thành mảng lớn, khô hoặc vẩy
dính.
2.3.Sắp xếp theo vị trí:
– Thể ở da đầu: có thể khu trú ở da đầu, nơi khác không có TT. TT là những
mảng, chấm đỏ, ranh giới rõ, có vẩy trắng, tóc mọc xuyên qua vẩy, TT
thường có ở rìa chân tóc, cũng có khi ở toàn bộ da đầu bong vẩy khó phân
biệt với viêm da tiết bã.
23


– Thể mặt: TT là dát đỏ, giới hạn rõ, có vẩy trắng, dễ nhầm với lupus ban đỏ.
– Thể đảo ngược: TT ở các kẽ, thể này vẩy mỏng, thường TT bề mặt hơi ướt,
rát.
– Thể gan tay, chân: TT đối xứng ở 2 tay, 2 chân
– Thể móng: có thể đơn độc, TT móng cũng có khi kết hợp với TT da, móng
có những chấm trắng hoặc khía dọc móng mất độ bóng, dày, rìa móng mủn.
– Thể qui đầu: dát đỏ, giới hạn rõ, không có vẩy, mặt trên thường bóng,
không xâm nhiễm, tồn tại lâu.
– Thể niêm mạc: niêm mạc miệng với đám niêm mạc đỏ hoặc trắng, giới hạn

rõ giống mảng bạch sản, vẩy dễ bong.
60: Chẩn đoán bệnh vẩy nến?
- Vẩy nến là bệnh mạn tính kéo dài nhiều năm, tiến triển từng đợt, chất
lượng cuộc sống bị giảm sút, bệnh ảnh hưởng nhiều đến tâm lý, sinh hoạt
thẩm mỹ
- Thương tổn chủ yếu ở da là dát đỏ và vẩy trắng như nến. Ngoài tổn thương
da bệnh còn có thể biểu hiện ở khớp, móng.
2.Chẩn đoán xác định
– chủ yếu dựa vào lâm sàng:
+ Cơ năng: Không đau, không ngứa hoặc ngứa rất ít
+ Thực thể: Tổn thương cơ bản là dát đỏ, Kích thước to nhỏ khác nhau, ranh
giới rõ, hơi gồ cao, nền cứng cộm, có phủ vẩy trắng, đầy mủ, dễ bong,
thường ở đầu gối, khuỷu tay, da đầu. Số lượng thương tổn tùy từng trường
hợp.
+ Vẩy da khô / phủ trên nền dát đỏ
/ Màu trắng đục hơi bóng như màu xà cừ
/ Vảy nhiều tầng, dễ bong
/ Số lượng vảy nhiều
/
+ Nạo Brocb :/ có màng bong
/Có dấu hiệu “sương máu’’
- Vị trí TT hay gặp ở các vùng tỳ đè và có tính chất đối xứng
- Kích thước tổn thương: hình tròn, bầu dục, vòng nhẫn, giọt nước
- Giải phẫu bệnh: Cần làm khi các dấu hiệu trên ko rõ ràng
61: Điều trị bệnh vẩy nến?
1. Định nghĩa
– Vẩy nến là bệnh mạn tính, kéo dài nhiều năm, tiến triển từng đợt, căn
nguyên chưa rõ, có liên quan đến yếu tố di truyền nên việc điều trị gặp nhiều
khó khăn.
2.Điều trị tại chỗ

– Mục đích: làm tiêu sừng, bong vẩy nhanh bằng các thuốc có hoạt chất
Salicilic:
+ Mỡ Salicilic 3-5%
24


+ Goudron
+ Dầu Cade
+ Mỡ corticoid: bôi tại chỗ, chỉ nên dùng cho những tổn thương ở mặt (dễ
làm sạch tt) làm hạn chế giao tiếp của BN, nên dùng loại thuốc mỡ Corticoid
có dẫn chất nhẹ và dùng thời gian ngắn rồi giảm và cắt liều.
-Chiếu tia cực tím UVB: 3lần/tuần
– P.U.V.A (puva therapie: psonrale + UVA)
– Uống 8 methoxy psoralene 0,6mg/kg trước khi chiếu UVA 2 tiếng, chiếu 3
lần/tuần
3.Điều trị toàn thân
– Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, tùy theo mức độ bệnh, thể bệnh trước
và trên Bn cụ thể để áp dụng 1 trong các phác đồ sau:
+ VTM A liều cao 200.000- 300.000 đv/ngày
+ VTM B12 kết hợp với VTM B6, B2, C…
+ VTM A Axit (tigason): 1mg/kg/ngày, lọa này có nhiều tác dụng phụ như
khô da, khô môi, rụng tóc, quái thai à CCĐ ở ngời suy gan và thai nghén.
+ Một số vẩy nến thể khớp, thể đỏ da toàn thân có thể dùng các thuốc chống
MD như: methotrexat, tuy nhiên phải thận trọng vì nhiều tác dụng phụ
+ Corticoid không nên dùng vì dễ dẫn đến nhiều triệu chứng không có lợi
mà vẩy nến lại là bệnh mạn tính và lành tính.
62: Trình bày một số đặc điểm về dịch tễ và phòng bệnh vẩy nến?
1.Dịch tễ
– Bệnh khá phổ biến ở VN, chiếm 1,5-2% dân số, chiếm 6- 10% các bệnh
da.

– Bệnh có tính di truyền: 8% con cái bị nếu 1 trong 2 bố mẹ bị bệnh. Nếu cả
bố và mẹ bị bệnh thì 41% con cái bị bệnh
– Tuổi: bệnh có ở mọi lứa tuổi, gặp nhiều ở tuổi thanh niên và trung niên.
Theo Nellsen: dưới 15 tuổi gặp 41%, 15- 20 tuổi gặp 22,4%, sau 50 tuổi gặp
2,7%.
– Nghề nghiệp: bệnh không có sự khác biệt về nghề nghiệp
– Giới: nam gặp nhiều hơn nữ.
– Khí hậu: bệnh gặp ở nơi có KH lạnh nhiều hơn nơi có KH nóng: Anh 7%,
Liên Xô 6,5%, Mỹ 3%, Vn 1,5-2%.
– Chủng tộc: bệnh gặp ở tất cả các trùng tập trên hành tinh.
2.Phòng bệnh
– Tránh các yếu tố kích thích khởi phát về thầ kinh và thực thể
– Cấp 1: GD về yếu tố thuận lợi cho người mắc để hạn chế sự tái phát bệnh
– Cấp 2: Nếu phát hiện các TH bị bệnh nên SD phác đồ đơn giản, không
dùng thuốc tác dụng mạnh vì để lại biến chứng cho người bệnh như
Corticoid toàn thân hoặc tại chỗ
– Câp 3: TH nặng, biến chứng nên chuyển tuyến chuyên khoa cao hơn.
–
25