đề cương dị ứng

St : Kenny Như ^^

ĐỀ CƯƠNG DỊ ỨNG 2015
Câu 1 : Trình bày định nghĩa Hen phế quản và phân tích các yếu tố nguy cơ gây bệnh hen?
Câu 2 : Nêu và phân tích đặc tính, vai trò của các dị nguyên gây bệnh hen.
Câu 3 : Trình bày cơ chế bệnh sinh của HPQ
Câu 4 : Trình bày các biểu hiện LS và CLS của bệnh HPQ
Câu 5 : Nêu cách phân loại mức độ nặng nhẹ của cơn khó thở cấp phát của bệnh hen và cách xử
trí thích hợp với các cơn đó?
Câu 6 :Trình bày cách phân loại theo mức độ nặng nhẹ của bệnh hen và các biện pháp xử trí
thích hợp đã đc GINA khuyến cáo cho từng mức độ?
Câu 7 : Nêu các cách tiếp cận chẩn đoán bệnh HPQ, phân tích ý nghĩa của từng loại tiếp cận đó?
Câu 8 : Cho biết những điểm giống và khác nhau để phân biệt 2 phương thức chẩn đoán không
đặc hiệu và đặc hiệu trong áp dụng trong thực tiễn chẩn đoán dị ứng MDLS
Câu 9 : Trình bày khái quát các p2 điều trị bệnh HPQ (cách thức, chủ đạo, ý nghĩa, vai trò)
Câu 10 : Trình bày những đặc điểm chính trong kế hoạch để điều trị dự phòng kiểm soát triệt để
bệnh HPQ, nêu khái quát về cơ chế của loại thuốc và cách thức sử dụng?
Câu 11 :Phân biệt 2 hình thức điều trị cắt cơn và điều trị dự phòng về ý nghĩa và chế phẩm thuốc
dùng, nói các tiêu chí của kiểm soát hen triệt để hoặc tốt?
Câu 12 : Trình bày định nghĩa và đặc điểm chung của các bệnh tự miễn dịch?
Câu 13 : Trình bày cơ chế bệnh sinh của các bệnh tự miễn dịch?
Câu 14 : Nêu và phân tích các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tự miễn dịch nói chung?
Câu 15 :Nói về cách phân loại,kể tên kèm theo 1 đ2 chính của các bệnh tự miễn dịch đã biết?
Câu 16 : Trình bày các nguyên tắc và khái quát các biện pháp điều trị bệnh tự miễn dịch?
Câu 17 : Trình bày các đặc điểm cơ bản trong bệnh sinh của bệnh lupus ban đỏ hệ thống?
Câu 18 : Trình bày các biểu hiện lâm sàng của bệnh Lupus ban đỏ hệ thống?
Câu 19 : Nêu các biểu hiện về cận lâm sàng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống?
Câu 20 : Trình bày các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh lupus ban đỏ hệ thống theo hội Khớp Hoa Ký
1997, điều kiện cho 1 chẩn đoán nghi ngờ và chẩn đoán xác định?
Câu 21 : Trình bày khái quát về tiến triển, điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống?

1


St : Kenny Như ^^

Câu 22 : Trình bày nguyên lý, cách tiến hành, đọc kết quả, chỉ định, chống chỉ định và ứng dụng
của test lẩy da.
Câu 23 : Trình bày nguyên lý,các bước tiến hành,đánh giá kết quả của PỨ tiêu BC đặc hiệu?
Câu 24 : Trình bày nguyên lý chung của các test bì và các test invitro. So sánh về chỉ định và giá
trị của các test invivo và invitro?
Câu 25 : Trình bày nguyên lý, cách tiến hành, đánh giá kết quả của test kích thích niêm mạc
dưới lưỡi?
Câu 26 : Trình bày các biểu hiện lâm sàng hay gặp của bệnh dị ứng nghề nghiệp?
Câu 27 : Nêu nguyên tắc điều trị và các biện pháp dự phòng bệnh dị ứng nghề nghiệp?
Câu 28 : Trình bày định nghĩa về dị ứng. Nêu cách phân loại các phản ứng và các bệnh dị ứng
theo thời gian?
Câu 29 : Trình bày thuyết đa cơ chế trong các phản ứng dị ứng và các bệnh dị ứng?
Câu 30 : Trình bày phân loại các phản ứng và các bệnh dị ứng theo Gell – Coombs, cho ví dụ
minh họa cho từng typ?
Câu 31 : Trình bày định nghĩa dị nguyên và phân loại dị nguyên?
Câu 32 : Trình bày định nghĩa và nêu cơ chế bệnh sinh của sốc phản vệ?
Câu 33 : Trình bày các biểu hiện lâm sàng của sốc phản vệ?
Câu 34 : Trình bày các biện pháp điều trị dự phòng sốc phản vệ?
Câu 35 : Trình bày các bước xử lý sốc phản vệ
Câu 36: trình bày cơ chế bệnh sinh của dị ứng thuốc. Mỗi loại cho 1 ví dị minh họa?
Câu 37 : Trình bày triệu chứng lâm sàng ở da của dị ứng thuốc?
Câu 38 : Phân tích các yếu tố có liên quan đến dị ứng thuốc và thử đánh giá vai trò gây dị ứng
của các yếu tố đó?
Câu 39: Trình bày các biểu hiện rối loạn huyết học và các biểu hiện khác của dị ứng thuốc?
Câu 40: Nêu nguyên tắc chung điều trị một số tai biến do dị ứng thuốc và nguyên tắc điều trị

mày đay, phù Quincke?
Câu 41 : Nêu nguyên tắc chung điều trị một số tai biến do dị ứng thuốc và nêu nguyên tắc điều
trị viêm da dị ứng?
Câu 42: Trình bày phân loại sốc phản vệ theo cơ chế bệnh sinh?
Câu 43 : Nêu các nhóm nguyên nhân gây sốc phản vệ, cho ví dụ cụ thể?

2


St : Kenny Như ^^

Câu 1 : Trình bày định nghĩa Hen phế quản và phân tích các yếu tố nguy cơ gây
bệnh hen?
1.ĐN bệnh HPQ
- Là bệnh viêm mạn tính đường hô hấp
- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè, ho, khó thở lặp đi lặp
lại
- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường tự hồi phục hay do
điều trị
*ĐN theo chương trình phòng chống hen toàn cầu GINA 2010:
HPQ đc định nghĩa là rối loạn viêm mạn tính đường thở, trong đó có sự tham gia của
nhiều loại tế bào và các yếu tố có nguồn gốc tế bào. Phản ứng viêm mạn tính có liên quan
với tình trạng tăng tính phản ứng đường thở và gây ra các cơn khò khè, khó thở, nặng
ngực và ho tái diễn, đặc biệt vào nửa đêm và gần sáng. Các triệu chứng này có liên quan
tới tình trạng tắc nghẽn lan tỏa và có biến đổi của đường thở trong phổi, thường hồi phục
tự nhiên hoặc sau điều trị.
2.Các yếu tố nguy cơ gây bệnh hen :
- Cơ địa dị ứng bản thân và gđ (viêm mũi xoang dị ứng, mày đay, hen,…)
- Di truyền (đa gen, ADAM 33), đột biến thay đổi các enzym metaloproteases , tác động
đến cơ trơn đường hô hấp.

- Nhiễm trùng đường hô hấp : do virus cúm thông thường hoặc do virus cúm khác , có
bội nhiễm VK
- Môi trường ô nhiễm :
 Hóa chất trong không khí như hóa chất hữu cơ, phân bón hóa học, thuốc trừ sâu.
 Bụi như : bụi nhà, đường phố, thư viện, có nhiều thành phần polypeptid, polysarcarid,
…
-Thời tiết lạnh ẩm rất thuận lợi cho HPQ xuất hiện, thường ko sốt, điều trị corticoid thì
cơn hen ổn định và chuyển đk sống sang vùng khí hậu ấp áp hơn thì bệnh thuyên giảm rõ
- Dinh dưỡng, rối loạn TK nội tiết
3


St : Kenny Như ^^

Câu 2 : Nêu và phân tích đặc tính, vai trò của các dị nguyên gây bệnh hen.
ĐN bệnh HPQ
- Là bệnh viêm mạn tính đường hô hấp
- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè, ho, khó thở lặp đi lặp
lại
- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường tự hồi phục hay do
điều trị
Các dị nguyên gây hen :
*HPQ dị ứng ko nhiễm trùng (typ I, III) : thường do các dị nguyên
- Bụi sinh hoạt ( bụi nhà, bụi đường phố, bụi thư viện,…) có nhiều thành phần phức tạp
như polypeptid, polysaccarid,… -> đây là nguyên nhân hay gặp gây HPQ
-Dị nguyên là biểu bì lông súc vật (chó, mèo , ngựa) vẩy da: TB động vật lọt vào cơ thể
theo nhiều đường khác nhau và có tính KN. -> đây là nguyên nhân nhiều bệnh dị ứng hay
gặp trong đó có hen.
- Phấn hoa, khói bếp (than, củi), hương khói, thuốc lá
- Lông vũ (chim, gà,,…)

- Thực phẩm (tôm , cua, cá….)
- Thuốc (penicillin, strptomycin,…)
→Các dị nguyên này có thể gây :
 Quá mẫn typ I : DN kích thích tăng sx KT IgE ở người có cơ địa dị ứng, TB
Mast tại niêm mạc đường hô hấp hoạt hóa khi DN giải phóng hoạt chất trung gian
-> viêm cấp (cơn hen nhanh)
 Quá mẫn typ III : PUMD lắng đọng thành mạch niêm mạc đường hô hấp gây
viêm bán cấp, mạn (IgG, IgM)
*HPQ dị ứng nhiễm trùng (typ IV), thường do các DN:
- Vk : tụ cầu, liên cầu, phế cầu,…
- Virus : virus cúm, Rhinovirus..
4


St : Kenny Như ^^

- Nấm, mốc
- Ký sinh trùng
→ Gây bệnh theo cơ chế quá mẫn typ IV : TB lympho T gây viêm mạn tính, quá mẫn
chậm ở đường hô hấp, phì đại cơ trơn đường thở.
Các DN này có thể tác động độc lập nhưng thường kết hợp vs các yếu tố DN khác và
kết hợp vs các cơ chế tác động khác

Câu 3 : Trình bày cơ chế bệnh sinh của HPQ
ĐN bệnh HPQ
- Là bệnh viêm mạn tính đường hô hấp
- Tăng tính phản ứng của đường hô hấp thể hiện từng đợt khò khè, ho, khó thở lặp đi
lặp lại
- Tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường tự hồi phục hay do
điều trị

Bệnh sinh :
Chủ yếu là cơ chế miễn dịch dị ứng, với sự tham gia của một hay nhiều loại hình
quá mẫn bao gồm QM typ I, III, IV
Nguyên nhân: là các dị nguyên từ ngoài vào chủ yếu qua đường hô hấp phân loại
DN không nhiễm trùng và nhiễm trùng( phấn hoa, bụi, thức ăn, vsv…)
-Giai đoạn mẫn cảm: DN kích thích sản xuất IgE, IgG1 do cơ địa và rối loạn điều
hoà MD
-Phản ứng MD tại chỗ theo cơ chế :
 Quá mẫn typ I : DN kích thích tăng sx KT IgE ở người có cơ địa dị ứng, TB
Mast tại niêm mạc đường hô hấp hoạt hóa khi gặp DN giải phóng hoạt chất trung
gian -> kích thích các receptor anpha và gây co thắt PQ gây viêm cấp (cơn hen
nhanh)
 Quá mẫn typ III : PUMD lắng đọng thành mạch niêm mạc đường hô hấp gây
viêm bán cấp, mạn (IgG, IgM)
5


St : Kenny Như ^^

 Quá mẫn typ IV : TB lympho T gây viêm mạn tính kiểu quá mẫn chậm ở đường
hô hấp, phì đại cơ trơn PQ gây triệu chứng mạn kéo dài.
*Ngoài ra, có thể giải thích theo các cơ chế :





Tăng phản ứng của PQ
Cơ chế TK
Cơ chế thể dịch

Vai trò của leucotrien và prostagladin.

Câu 4 : Trình bày các biểu hiện LS và CLS của bệnh HPQ
ĐN bệnh HPQ : câu 3
1.Biểu hiện LS:
*TS : dị ứng của bản thân và gđ
* Đặc điểm cơn hen: là cơn khó thở có hồi phục chia làm 3 gđ:
- Gđ tiền triệu : hắt hơi, sổ mũi, khô mũi, ho thành cơn, khạc đờm, khó thở nhẹ
- Gđ khó thở cao độ: cơn khó thở xuất hiện đột ngột khi thay đổi thời tiết, thường về tối
hoặc nửa đêm, khó thở ra chậm, cò cử, cơn khó thở có thể tự kết thúc mà ko cần dùng
thuốc, giữa các cơn hen phổi bt
- Gđ hồi phục : cơn hen có thể hết nhanh hoặc chậm, ho, khạc đờm dính quánh, những
ngày sau vẫn còn khó thở, mệt mỏi, mất ngủ.
-Cơn khó thở kịch phát kiểu hen: có dấu hiệu tiền triệu, khám phổi nghe có ran
ngáy, ral rít, co kéo cơ hô hấp, cò cử khò khè, thuyên giảm
-Ho dai dẳng tái phát nhiều lần, khạc đờm trắng dính
-Dấu hiệu cò cử khò khè
-Nặng ngực nhiều lần
-Tính chất xuất hiện cơn: về đêm, trong hoàn cảnh giống nhau, tiếp xúc dị nguyên,
yếu tố thúc đẩy tăng nặng
6


St : Kenny Như ^^

-Biểu hiện theo các thể hen: nặng nhẹ mức độ khác nhau tùy từng người, từng giai
đoạn(bậc 1,2,3,4)
-Các dấu hiệu do biến chứng tim mạch: tim phổi mạn, suy hô hấp, ngực hình thùng
2.Biểu hiện CLS :(7)
-Xquang phổi : tăng sáng trong cơn, giãn hình thùng.

-Khí máu: PaO2 ↓, PaCO2 ↓, HbO2 ↓ trong cơn hen nặng.
-Thăm dò chức năng thông khí: FEV 1 ↓, PEF ↓, RV ↑, VC bt hoặc ↓ trong Rl thông khí
tắc nghẽn
-Dịch nhày mũi : tăng BC ái toan
-Tăng IgE toàn phần : tăng IgE đặc hiệu trong huyết thanh
-Test bì vs dị nguyên (+), test kích thích (+)
-XN máu : BC tăng trong cơn hen cấp, tăng rất cao (chủ yếu N) trong bội nhiễm, BC ái
toan tăng >10%
Test da và test in vivo, in vitro có thể thay đổi tùy tình huống: tăng IgE,

Câu 5 : Nêu cách phân loại mức độ nặng nhẹ của cơn khó thở cấp phát của bệnh
hen và cách xử trí thích hợp với các cơn đó?
ĐN bệnh HPQ ( câu 2)
*Cơn khó thở nhẹ :

Khó thở nhẹ, ral rít lan tỏa, trao đổi khí còn bình thường

FEV1 ; 50 – 80%
 Cách xử trí : Điều trị khí dung hoặc uống thuốc giãn phế quản như
Ephedrin, salbutamol liều vừa phải
*Cơn hen trung bình:

Đ2 : Suy hô hấp nhẹ, khó thở nhanh, ral rít rõ, trao đổi khí bình thường or
giảm, FEV1: 50%, pH tăng, PaO2 giảm, PaCO2 giảm.
7


St : Kenny Như ^^

Xử trí : Điều trị thuốc như hen nhẹ có thể tiêm TM giản phế quản,

phối hợp corticoit uống



*Cơn hen nặng:

Đ2 : suy hô hấp rõ rệt, ral rít rõ, RRPN mất, mạch có thể đảo ngược, co rút
cơ ức đòn chũm, FEV1 25%, pH bt or giảm, PaO2 giảm, PaCO2 bt or tăng

Xử trí: Điều trị từng bước như: khí dung, phối hợp tiêm và uống thuốc
giãn phế quản và corticoid TM
*Cơn hen ác tính:
 Đ2 : shh cấp tính, RL tim mạch, suy tim phải, RL tâm thần, HC nhiễm
khuẩn đường hô hấp, mất nc, RL điện giải, toan chuyển hóa, PaO 2 và PaCO2
tăng cao, pH giảm, Ure máu tăng
 Xử trí: Điều trị như trên và tăng liều dần tùy theo đáp ứng, thở ôxy, có thể
cần hỗ trợ hô hấp bằng máy nếu có; thuốc tiêm giãn phế quản phối hợp
corticoit tác dụng nhanh đường TM
Câu 6 :Trình bày cách phân loại theo mức độ nặng nhẹ của bệnh hen và các biện
pháp xử trí thích hợp đã đc GINA khuyến cáo cho từng mức độ?
ĐN bệnh HPQ (câu 2)
1.Phân loại :
Bậc

TC trong ngày TC đêm

Bậc 1
(nhẹ từng cơn)
Bậc 2
(nhẹ dai dẳng)

Bậc 3
(vừa dai dẳng)
Bậc 4
(nặng dai dẳng)

<1 lần/tuần

<2 lần/tháng Nhẹ

>1 tuần/lần
<1 lần/ngày
Hàng ngày

>2 lần/tháng Có thể a/h đến
hđ giấc ngủ
>1 lần/tuần a/h đến hđ, thể
lực, giấc ngủ
Thường
Giới hạn hđ,
Xuyên
Giấc ngủ

Hàng ngày

Cơn cấp

2.Biện pháp xử trí theo mức độ
*Hen nhẹ từng cơn:
8

PEF or
FEV1
>80%

Dao động
PEF of FEV1
<20%

>80%

20-30%

60-80%

>30%

<60%

>30%


St : Kenny Như ^^

- Dùng thuốc chủ vận β2 :+ Salbutamol 2mg x 2v/lần x 3 lần/ngày
+ Feneterol (Berodual) dạng xịt
+ Terbutalin 5mg x 1v/lần x 3 lần/ngày
-Theophylin 100mg x 1-2v/lần
-Có thể châm cứu or xoa bóp bấm huyệt
*Hen nhẹ, dai dẳng:
-Dùng thuốc chủ vận β2 như trên

-Nếu cần cho thêm thuốc chủ vận β2 kéo dài : Salbutamol 4mg x 2v/ngày uống trc khi
ngủ đêm or sử dụng Theostat 300mg x 1v/ngày (chia 2 lần cách nhau 12h)
-Corticoid dạng phun xịt liều thấp 500 - 800μg/24h chia 2 lần
*Hen vừa , dai dẳng:
- Điều trị như trên
- Có thể dùng đg TM : Salbutamol 0,5mg x 0,1 μg/kg/phút
hoặc Diaphylin 0,24g x 1 ống/6h pha dịch truyền
-Corticoid phun hít 800-2000 μg/ngày phối hợp prednisolon 5mg x 6v/24h
-Thở oxy qua ống thông mũi 3-4l/phút
-Cho KS chống bội nhiễm : Ampicillin 2-4g/ngày x 7-10 ngày
hoặc Cefalosporin 1-2g/ngày x 7-10 ngày
-Cho đủ nc qua đường uống hay truyền TM 1-2l/ngày
*Hen dai dẳng nặng:
- Xử trí như cơn hen vừa dai dẳng
-Tăng liều truyền Salbutamol 1,46 ± 0,56mg/h
-Cho corticoid liều cao, tiêm truyền TM


Depersolon 30mg, tiêm TM or uống 4-6h
9


St : Kenny Như ^^




Solumedrol 40mg x 2-4 lọ/ngày
Solucortef 100mg x 2-4 lọ/ngày

Câu 7 : Nêu các cách tiếp cận chẩn đoán bệnh HPQ, phân tích ý nghĩa của từng
loại tiếp cận đó?
ĐN bệnh HPQ (câu 2)
Có 2 cách tiếp cận chẩn đoán HPQ :  ko đặc hiệu HPQ và  đặc hiệu HPQ
1.Chẩn đoán ko đặc hiệu HPQ:
- Dựa vào TCLS cơ bản : cơn hen điển hình, 4 dấu hiệu :





Ho thường tăng về đêm
Thở rít, khò khè tái phát
Khó thở tái phát
Nặng ngực

Các dấu hiệu này xuất hiện, nặng lên về đêm và sáng sớm, nhiều lần trong những
hoàn cảnh giống nhau or sau khi vận động gắng sức, xúc động,thay đổi thời tiết,
tiếp xúc vs dị nguyên
-Dấu hiệu tiền triệu : hắt hơi, ngứa mũi, sổ mũi, ho khan,…
-Dựa vào cơ địa BN : cơ địa dị ứng : hay kèm theo mày đay, mẩn ngứa, dựa vào hoàn
cảnh phát sinh cơn khó thở và dựa vào TS dị ứng gđ
-Các XN thăm dò : có RL thông khí tắc nghẽn có hồi phục FEV1 <80%, dao động
cung lượng đỉnh sáng và chiều >20%, Xquang phổi tăng sáng trong cơn, ngực giãn
hình thùng.
-Có kết quả tốt khi điều trị theo phác đồ bệnh dị ứng : thuốc giãn PQ, corticoid
→Ý nghĩa : Đảm bảo sk, nâng cao chất lượng c/s , vô hiệu hóa các chất trung gian hóa
học, xử lý RL chức năng, ổn định các TC dị ứng bằng các thuốc kháng histamin,
serotonin, giãn PQ
2.Chẩn đoán đặc hiệu HPQ:

Chẩn đoán không đặc hiệu là xác định bệnh nhân có bị bệnh HPQ hay không
10


St : Kenny Như ^^

Chẩn đoán đặc hiệu chủ yếu là dựa vào khai thác cơn khó thở, các dấu hiệu của bệnh
trong bệnh sử, tiền sử trong mối quan hệ nhân quả với các yếu tố trong môi trường cụ
thể(DN), phối hợp logic với kiểm tra bởi các test với DN nghi ngờ đó cho kết quả
dương tính:
- Khai thác dựa vào TS dị ứng của bản thân, gđ BN
-Test bì : test nẩy da, nội bì
-Test kích thích : niêm mạc mũi, dưới lưỡi
-Một số phản ứng invitro : phá hủy Mastocyte, Basophil, tiêu BC đặc hiệu, ngưng kết
HC thụ động.
→Ý nghĩa : điều trị triệt để lâu dài, loại bỏ dị nguyên, thay đổi chỗ ở, nghề nghiệp,
giảm mẫn cảm, ức chế TKTW

Câu 8 : Cho biết những điểm giống và khác nhau để phân biệt 2 phương thức
chẩn đoán không đặc hiệu và đặc hiệu trong áp dụng trong thực tiễn chẩn đoán dị
ứng MDLS
Đại cương : Bệnh gây ra các ĐƯMD của cơ thể vs các tác nhân từ môi trường bên
ngoài hay hình thành do tương tác giữa các yếu tố MT với các yếu tố di truyền của cơ
thể đc xếp chung là 1 nhóm : bệnh dị ứng hay các bệnh gây ra do các PƯ quá mẫn của
cơ thể. Để CĐ bệnh ngta sd 2 p2 :  đặc hiệu và  ko đặc hiệu
1.Giống nhau :
- Các p2 đều nhằm mục đích  ra bệnh để kịp thời xử trí giúp cải thiện c/s cho BN
- Đưa ra những tiêu chuẩn nhất định có ý nghĩa để thầy thuốc  bệnh, tìm nguyên nhân
- Đều dựa vào TS dị ứng, bệnh sử của BN để đưa ra xét nghiệm
- Dựa vào đó có thể điều trị và làm ổn định các triệu chứng dị ứng của bệnh or điều trị

triệt để lâu dài
2.Khác nhau :
 ko đặc hiệu

 đặc hiệu
11


St : Kenny Như ^^

Mục tiêu

Xác định xem có mắc bệnh dị ứng ko

Trả lời câu hỏi về bản chất (dị ứng hay
Ko ) và nguyên nhân của bệnh
Cách thức -Dựa vào các TCLS (thông qua hỏi và -Khai thác tiền sử dị ứng của bản thân
thăm khám) . VD : HPQ có 4 dấu hiệu và gđ , cơ địa dị ứng : mắc các bệnh dị
ho, khò khè, khó thở, nặng ngực lặp đi ứng, thuốc, tiếp xúc dị nguyên, thời
lặp lại trong hoàn cảnh giống nhau
tiết, …
-Các XN ko đặc hiệu : xét nghiệm máu, -Làm các test để phát hiện mẫn cảm
Xquang phổi, đo chức năng thông khí, của cơ thể vs các loại DN nào đó :
điều trị thử
test bì, test kích thích, pứ invitro,…
Ý nghĩa

- sơ bộ, định hướng làm các test đặc
hiệu để xđ
-Phát hiện các RL chức năng, TCLS

để xử lý
-Đơn giản , tiến hành nhanh chóng
nhưng ko xđ đc nguyên nhân

-xđ bệnh PƯMD
-Là cơ sở cho việc xem xét giải mẫn
cảm đặc hiệu ở 1 số bệnh dị ứng
-Xác định đc nguyên nhân gây bệnh
-Đòi hỏi phải có trang thiết bị hiện đại
1 số test chỉ có tuyến trên ms làm đc

Câu 9 : Trình bày khái quát các phương pháp điều trị bệnh HPQ (cách thức, chủ
đạo, ý nghĩa, vai trò)
ĐN bệnh HPQ (câu 2)
1.Điều trị ko dùng thuốc :
-

Liệu pháp phóng xạ → cắt cơn hen mức độ TB
Tâm lý liệu pháp : tránh mọi chấn động tinh thần cho BN
Day bấm huyệt , điện châm
Châm cứu → cắt cơn hen
Tập dưỡng sinh, yoga, thôi miên
Thay đổi khí hậu thích hợp
Chế độ ăn ít chất gây dị ứng, ăn nhiều vitamin

2.Điều trị bằng thuốc nam, thuốc bắc :
Tiêm mật ong, uống mật dê, ăn tắc kè, dùng cao… chỉ có tác dụng phần nào cho các
cơn hen nhẹ và TB
3.Điều trị ngoại khoa:
12

St : Kenny Như ^^

Cắt bỏ cuống phổi, cắt các nhánh TK phế vị chọn lọc và cắt các hạch giao
cảm ngực
Kết quả bước đầu có khả quan đối vs BN hen cũ lâu năm nhưng cần có
thời gian theo dõi sau mổ
4.Điều trị nội khoa
*Điều trị cắt cơn: kích thích β tác dụng nhanh (Ventolin, salbutamol) phối hợp vs
corticoid ( prednisolon, solumedrol) tùy theo mức độ nặng nhẹ của cơn, Oxy liệu pháp,
dịch, KS nếu có bội nhiễm
*Dự phòng kiểm soát cơn hen (theo GINA 2010) : điều trị theo bậc : mục tiêu kiểm
soát hen triệt để hoặc tốt, thuốc chủ yếu kết hợp kích thích β td kéo dài và corticoid td
dài (Seretide = salbutamol + fluticason). Tránh loại trừ các yếu tố gây hen.
Hiện tại, điều trị kết hợp LABA( cường β2 td keo dài) với ICS (corticoid dạng khí
dung) được xem là liệu pháp điều trị thuốc có nhiều ưu điểm nhất để đạt kiểm soát hen
triệt để.
*Điều trị đặc hiệu : giải mẫn cảm đặc hiệu
Là p2 duy nhất làm thay đổi đc ĐƯMD của BN dị ứng làm ngưng tiến
triển của cấc TCLS
Phương pháp điều trị là dùng chính D.pteronysisinus tiêm trong da cho
BN hen vs liều nhỏ tăng dần theo liệu trình của p 2 giải mẫn cảm sẽ kích thích hệ
thống ĐƯMD của cơ thể sinh ra kháng thể bao vệ IgG4 và các KT này có khả
năng chặn dị nguyên trước khi chúng kết hợp vs IgE trên TB Mastocys ở PQ

Câu 10 : Trình bày những đặc điểm chính trong kế hoạch để điều trị dự phòng
kiểm soát triệt để bệnh HPQ, nêu khái quát về cơ chế của loại thuốc và cách thức
sử dụng?
ĐN bệnh HPQ (câu 2)

1.Điểm chính trong kế hoạch điều trị dự phòng HPQ:
- Xác định và tránh yếu tố kích phát : khi ng bệnh tránh đc các yếu tố kích phát và các
chất làm nặng bệnh thì có thể ngăn ngừa đc triệu chứng và cơn hen xuất hiện, do đó
giảm đc việc dùng thuốc.
13


St : Kenny Như ^^

- Loại bỏ các yếu tố kích thích : ko hút thuốc, tránh khỏi bụi trong nhà, MT ô nhiễm
- Nâng cao thể trạng và giữ gìn sk , giữ ấm nhất là mùa lạnh
- Trường hợp phát hiện hen do 1 số dị nguyên nhất định có thể loại trừ hay điều trị giải
mẫn cảm.
2.Các thuốc điều trị HPQ (cơ chế, cách dùng)
-Thuốc corticoid tác dụng kéo dài (ICS) chế phẩm thường dưới dạng bình hít định
liều, hoặc xịt tại chỗ : ví dụ Becotide;
+ Cơ chế tác dụng chống viêm, giảm miễn dịch;
+ Cách dung qua đường miệng dùng hàng ngày có thể 1 hay 2 lần ngày, liều tuỳ
theo mức độ bệnh có các chế phẩm định liều cao thấp cho mỗi nhát xịt
VD: beclomethason, budessonide, fluticason,..
-Thuốc phối hợp 2 trong 1 tức là chế phẩm gồm corticoid tác dụng kéo dài phối
hợp với chất kích thích bê ta giao cảm tác dụng kéo dài (ICS + LABA)trong một
hợp hợp dung tại chỗ trên đường hô hấp, bình hít hoặc xịt.
+ Cơ chế tác dụng là phối hợp 2 tác dụng chống viêm và giãn phế quản, điều hoà
phản ứng miễn dịch, chế phẩm hỗn hợp có lợi hơn chế phẩm đơn chat nêu trên là
hiệp đồng làm tăng hiêụ lực hơn so với dùng đơn lẻ từng hoạt chất cho phép giảm
liều dung của từng chất mà vẫn đạt hiệu quả như liều cao ví dụ seretide,
symbicort….
+Cách dùng tuỳ theo mức độ bênh hen chọn liều thích hợp và số lần dùng hàng
ngày thích hợp(hít hay xịt ngày 1 hay 2 lần sáng, tối)

VD:



Seretide = Salbutamol + Fluticason
Symbicort = Formoterol + Pulmicort

Liệu pháp điều trị kết hợp LABA & ICS là nền tảng cho điều trị hen bằng thuốc
hiện nay.

14


St : Kenny Như ^^

Câu 11 :Phân biệt 2 hình thức điều trị cắt cơn và điều trị dự phòng về ý nghĩa và
chế phẩm thuốc dùng, nói các tiêu chí của kiểm soát hen triệt để hoặc tốt?
ĐN bệnh HPQ
1.Phân biệt:
Điều trị cắt cơn
Điều trị tức thì, có tác dụng cắt cơn
nhanh chóng, tránh hậu quả đe dọa
tính mạng

Điều trị dự phòng
Ý nghĩa
Điều trị cơ bản, kiểm soát hen triệt để
hoặc tốt, phòng tái phát, làm giảm
quá trình viêm mạn tính, ngăn chặn
các biểu hiện về lâu dài

Chế phẩm -Thuốc kích thích β tđ nhanh :
-Thuốc kích thích β tđ kéo dài
thuốc
(ventonin, salbutamon), dạng phun
(Methylxanthin) dạng viên, uống
dùng
Hít
-Phối hợp corticoid dưới dạng hít là chủ
-Phối hợp corticoid tùy mức độ nặng yếu (để kiểm soát viêm)
nhẹ của cơn (prednisolon,solumedrol) -Có thể dùng Seretide (salbutamol +
corticoid dạng hít, uống, tiêm TM
fluticason)
để chống viêm
-Tránh, loại trừ các yếu tố gây hen.
-Ngoài ra : oxy liệu pháp, truyền dịch
KS nếu bội nhiễm
2.Tiêu chí kiểm soát hen triệt để hoặc tốt :
Ko có triệu chứng ban ngày
Ko phải thức giấc về đêm
Ko giới hạn về hoạt động thể lực
Ko phải vào viện cấp cứu vì hen
Ko nhu cầu dùng thuốc cắt cơn
Hầu như ko có cơn hen kịch phát
Tác dụng phụ do điều trị rất ít
Lưu lượng đỉnh gần như bt
Duy trì các tiêu chí trên trong thời gian ít nhất 3 tháng
Câu 12 : Trình bày định nghĩa và đặc điểm chung của các bệnh tự miễn dịch?
1.Định nghĩa:
Bệnh tự miễn là trạng thái bệnh lý trong đó cơ thể sinh ra các đáp ứng tự miễn dịch,
KT dịch thể hay các TB lympho T mẫn cảm, chống lại các tự KN bản thân, gây ra tổn

thương tổ chức or RL chức năng cơ quan trong cơ thể khu trú hay lan tràn
15


St : Kenny Như ^^

2.Đặc điểm chung :
-Nguyên nhân :

Tự KN đc coi là nguyên nhân chung của bệnh

Điều kiện phát sinh : cơ địa di truyền ( có gen gây tan máu tự miễn ở động
vật), các yếu tố ngoại cảnh tác động (ánh nắng, virus, hóa chất, thức ăn…)
-Tuổi thường ở người trẻ hay trung niên, TE nhỏ hoặc người già có thể mắc với tỷ
lệ thấp hơn liên quan đến hệ miễn dịch
-Nữ gặp nhiều hơn nam
-Thường có yếu tố gđ, di truyền
-Bệnh hay có liên quan với thay đổi nội tiết như nữ hay mắc bệnh hoặc tiến triển
nặng ở các giai đoạn có sự biến đổi nhiều về nội tiết như thai nghén, mạn kinh
-Bệnh có tính chất mạn tính, duy trì, có đợt thuyên giảm nhưng thường nặng dần
qua các đợt tiến triển và ngày càng nặng hơn, tự hồi phục khỏi rất ít
-Bệnh xuất hiện bất ngờ, không tìm thấy nguyên nhân rõ ràng trong số các nhóm
nguyên nhân cụ thể, nhưng thường phát triển mạnh sau các yếu tố thúc đẩy như
nhiễm trùng, nhiễm độc, tác nhân vật lý
-Bệnh đáp ứng tốt với các liệu pháp điều trị giảm miễn dịch nhưng không khỏi hẳn

Câu 13 : Trình bày cơ chế bệnh sinh của các bệnh tự miễn dịch?
ĐN bệnh tự miễn (câu 12 )
Cơ chế bệnh sinh : Bình thường cơ thể ko sinh ra ĐƯ MD chống lại các tp khác nhau
của bản thân, sự xuất hiện của đáp ứng tự miễn đc xem như sự mất hay phá vỡ dung

nạp vốn có của cơ thể, có 4 khả năng giải thích :
a)Cơ chế phát sinh tự miễn
-Dung thứ miễn dịch với KN bản thân là cơ sở quan trọng của điều hòa miễn dịch
bình thường thực hiện với dung thứ bởi T và B cả trung tâm và ngoại vi

16


St : Kenny Như ^^

-Tự miễn dịch coi như là sự phá vỡ dung nạp với kháng nguyên bản thân mà cơ
chế phá vỡ được giải thích bởi các giả thuyết
-KN ẩn dật: chấn thương bộc lộ KN bản thân ít tiếp xúc với hệ miễn dịch nhầm
lẫn cho là lạ( viêm mắt giao cảm sau chấn thương thủy tinh thể)
-Trùng hợp rủi ro giữa KN lạ bên ngoài với một hay một số thành phần nào đó của
cơ thể như là tự KN( ví dụ nhiễm liên cầu có KN vi khuẩn giống protein màng tim
và sau đó mắc bệnh thấp tim)
-Tổn thương biến đổi cấu trúc một bộ phận nào đó trong cơ thể do nhiễm trùng ,
nhiễm độc trở thành KN lạ
-Biến dị thân của các tế bào miễn dịch mất kiểm soát và tăng sinh để tự phản ứng
b)Cơ chế thương tổn trong bệnh tự miễn
-Tế bào và mô bị bệnh chịu tổn thương do tác động trực tiếp bởi kháng thể hòa
tan, phối hợp với bổ thể hoặc hiện tượng thực bào
-Mô cơ quan bị bệnh chịu tác động bởi thương tổn do phức hợp miễn dịch lưu hành
lắng đọng hay cố định tại các tổ chức gây viêm
-Tổn thương mô và rối loạn do tác động bởi các lympho T tự phản ứng, kiểu quá
mẫn chậm
-Tổn thương và rối loạn cơ quan do phối hợp đồng thời nhiều cơ chế trên

Câu 14 : Nêu và phân tích các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tự miễn dịch nói

chung?
ĐN bệnh tự miễn (câu 12)
Tiêu chuẩn chẩn đoán :
1.Tiêu chuẩn về GPB
- Mô, cơ quan bị bệnh thường có tổn thương thoái hóa dạng tơ huyết, có sự xâm
nhập của các lympho bào, tương bào
- Kèm theo phì đại nhiều hạch lympho, quá sản nhiều loại TB miễn dịch.
17


St : Kenny Như ^^

2.Tiêu chuẩn về XN:
-

Tăng γ globulin trong huyết thanh (Ig)
Giảm bổ thể
Tìm thấy các KT lưu hành trong máu hay cố định ở các tổ chức, cquan nào đó
Các xn MD huỳnh quang chẩn đoán rất cần thiết trong các bệnh tự miễn

3.Tiêu chuẩn thực nghiệm:
- Tiêm tinh chất cơ quan bị bệnh để gây bệnh tự miễn cho súc vật thí nghiệm để
nghiên cứu và so sánh bệnh trên LS ở ng
- Tiêm tinh chất cơ quan lấy từ động vật dòng thuần chủng tiêm cho súc vật thí
nghiệm nghi bị bệnh tự miễn dịch ở cơ quan đó thì bệnh nặng lên nhanh chóng
→chẩn đoán dương tính
4.Tiêu chuẩn nguyên nhân :
Ko thấy nguyên nhân cụ thể trong 1 số nguyên nhân gây bệnh thông thường
5.Tiêu chẩn điều trị thử :
Bệnh thuyên giảm nhanh chóng nhưng ko khỏi hẳn do áp dụng các biện pháp điều trị

giảm miễn dịch:





Dùng corticoid bệnh giảm nhanh
Các thuốc gây độc TB chống phân bào
Thuốc ức chế MD, phóng xạ liệu pháp
Cắt lách, điều trị bằng KT chống Lympho bào…

→ Để chẩn đoán chính xác bệnh tự miễn cần phối hợp các tiêu chuẩn trên vì mỗi loại
tiêu chẩn ko đặc hiệu và ko phải tr hợp nào cũng có mặt đầy đủ.

Câu 15 : Nói về cách phân loại, kể tên kèm theo 1 đặc điểm chính của các bệnh tự
miễn dịch đã biết?
ĐN bệnh tự miễn (câu 12)
Phân loại :
1.Các bệnh tự miễn có biểu hiện toàn thân :
18


St : Kenny Như ^^

-Lupus ban đỏ hệ thống: là bệnh tổn thương ở nhiều cơ quan, hệ thống do xuất hiện
các tự kháng thể khác nhau, trong đó quan trọng là có kháng thể kháng AND tự
nhiên
-Viêm khớp dạng thấp: tổn thương viêm biến dạng khớp xảy ra đối xứng các khớp
nhỏ vừa, do có tự kháng thể là yếu tố dạng thấp, 1loại tự kháng thể chống Ig G
-Xơ cứng bì hệ thống tiến triển: cứng da nhiều nơi, có KT kháng nhân

-Viêm đa cơ và viêm da cơ: viêm ở cơ và da với yếu cơ do tự kháng thể chống cơ
vân
-Viêm nút quanh động mạch: tổn thương doPHMD ở thành đm nhỏ
-Các bệnh khác: Viêm cột sống cứng khớp, viêm mô lien kết, h/c Siogren…
2.Các bệnh tự miễn có biểu hiện khu trú :
-Bệnh ở cơ quan nội tiết: nhóm nhiều bệnh với đặc trưng có các tự kháng thể
chống các tế bào tiết hormone hay kháng hormone dân đến thường suy giảm chức
năng tuyến đó: viêm tuyến giáp Hashimoto( với suy giáp trạng), bệnh Addison(đái
tháo nhạt do thiếu ADH); vô sinh do mất tinh trùng(viêm tinh hoàn do tự kháng thể
chống tinh trùng hoặc tế bào sinh tinh); đái đường týp1( có tự KT chống insulin
hoặc chống tế bào β đảo tuỵ tiết insulin gây đái đường với giảm insulin tuyệt đối),
Basedow
-Bệnh cơ quan tạo máu: thiếu máu tan máu, giảm BC, giảm TC do tự miễn dịch(có
tự KT chống HC, BC hay TC),
-Bệnh ở cơ quan tim mạch: thấp tim( tự KT phản ứng chéo chống lipit liên cầu và
chống nội tâm mạc gây hẹp hở van tim ở trẻ em), Scholein-Henoch; xơ vữa động
mạch người trẻ
-Bệnh ở cơ quan tiêu hoá: Thiếu máu Biermer( thiếu máu HC khổng lồ do KT
chống yếu tố nội tại dạ dày gây thiếu B12), viêm loét đại hồi tràng; viêm gan mạn
tính(viêm gan mạn tấn công với tự KT sau viêm gan virus B hay do nhiễm độc)…
-Bệnh ở thận -tiết niệu: viêm cầu thận màng(có tự kháng thể chống màng cơ bản
cầu thận);h/c Goodpasture(tự kháng thể chống màng ơ bản ở thận và phổi), h/c
thận hư(protein niệu nhiều do tổn thương màng lọc cầu thận có cơ chế tự miễn
dịch)…
19


St : Kenny Như ^^

Bệnh ở cơ: bệnh nhược cơ( tổn thương tấm vận động cơ do tự KT thường có u

tuyến ức)
-Bệnh ở mắt: viêm màng bồ đào, nhãn viêm giao cảm( Viêm mắt 2 bên sau chấn
thương mắt 1 bên có tổn thương nhân mắt do xuất hiện tự KT chống thể thuỷ tinh)
-Bệnh ở da: ban đỏ da, Pemphigut, viêm da dạng Ecpet
-Bệnh ở hệ thần kinh: Viêm não tuỷ dị ứng; thoái hoá Myelin, xơ cứng rải rác,
Alzheimer(tự KT?)
-Bệnh khác: phổi, da(chàm)...
3.Phân loại theo các tự kháng thể tìm thấy trong tổ chức bị bệnh hoặc trong máu
-Bệnh với tự KT đặc hiệu cơ quan: KT kháng giáp trạng trong bệnh viêm tuyến
giáp Hashimotor gây tổn thương viêm tuyến giáp trạng có thể suy giáp...
-Bệnh với tự KT không có tính đặc hiệu cơ quan: các tự KT với các tự KN có mặt
trên nhiều tế bào cơ quan tổ chức khác nhau, thường gây tổn thương lan tràn như
tự KT chống màng cơ bản gây các bệnh ở cầu thận, phổi;(H/C Goodpasture),
Lupus ban đỏ hệ thống với tự KT kháng ADN, nhân tế bào

Câu 16 : Trình bày các nguyên tắc và khái quát các biện pháp điều trị bệnh tự
miễn dịch?
Đn bệnh tự miễn (câu 12)
1.Nguyên tắc :
- Chủ yếu là dùng các liệu pháp điều trị nhằm làm giảm đáp ứng miễn dịch
chung của cơ thể, có thể phối hợp với chống viêm, ưu tiên dùng liệu pháp ức
chế miễn dịch chọn lọc, và điều hòa miễn dịch thì càng tốt
- Có nhiều phương pháp điều trị khác nhau, tùy từng bệnh cụ thể và mức độ tiến
triển mà chọn p2 phù hợp (thuốc, cắt lách cho bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu tự
miễn, lọc huyêt tương, KT chống lympho bào, liệu pháp corticoid …)
- Đôi khi phải kết hợp nhiều phương pháp ms đem lại kqua mong muốn
- Thường phải điều trị kéo dài chia thành 2 giai đoạn :
 Điều trị tấn công : liều cao, ngắn ngày
 Điều trị duy trì : liều nhỏ, kéo dài nhiều ngày, nhiều năm
20

St : Kenny Như ^^

- Liều thuốc dùng phải phối hợp mức độ nặng nhẹ của bệnh
- Chú ý đề phòng, hạn chế td của thuốc và của liệu pháp, phát hiện các biến chứng
xử lý kịp thời
2.Cụ thể :
- Xạ trị
- Thuốc hóa học : corticoid, thuốc chống phân bào và thuốc gây độc TB, thuốc ức
chế MD (cyclophosphamid,…)
- Lọc huyết tương (nhằm loại bỏ các tự KT)
- Cắt bỏ cơ quan (lách, tuyến ức…)
- Dùng KT chống lympho bào (làm mất cn TB miễn dịch )

Câu 17 : Trình bày các đặc điểm cơ bản trong bệnh sinh của bệnh lupus ban đỏ hệ
thống?
ĐN : Lupus ban đỏ hệ thống là 1 bệnh viêm tự miễn đa dạng về cả phương diện LS và
sinh học vs nhiều thay đổi về miễn dịch và tổn thương nhiều cơ quan trong cơ thể.
Trong đó sự hiện diện của KT chống AND tự nhiên là tiêu chuẩn quan trọng nhất.
Bệnh sinh :
a)Cơ chế phát sinh đáp ứng tự miễn trong lupus
-Cơ chế chung của bệnh tự miễn: Nguyên nhân chưa xác định hay nói cách khác
các tự kháng nguyên khác nhau(AND, nhân, trên màng tế bào máu, protein huyết
thanh) là nguyên nhân gây bệnh, cần có yếu tố thúc đẩy
-Điều kiện gây bệnh:
+Cơ địa di truyền nhất định(do nhiều các gen chi phối, có thể là đột biến gen)
+Giới (nữ hay mắc hơn tỷ lệ nam: nữ 1/9) chủng tộc(da đen), Tuổi trẻ nặng bệnh
+Một số kháng nguyên MHC nhất định dễ mắc hơn (DR2, B27)
+Rối loạn miễn dịch: bất thường Th/Ts, tăng một số IL(ví dụ tăng IL-10…)

+Các yếu tố môi trường: nhiễm xạ, ánh nắng mặt trời, virus, vi khuẩn, hóa chất độc
b)Cơ chế của các thương tổn
21


St : Kenny Như ^^

-Cơ chế của quá mẫn typ II (các tự KN-KT-C’) gây tan các tế bào máu làm thiếu
máu, giảm bạch cầu, tiểu cầu(thường có)
-Cơ chế quá mẫn typ III với sự lắng đọng các PHMD tại các tổ chức và gây viêm
bán cấp và mạn tính ở mạch máu các cơ quan khác nhau(thận, khớp, da…là quan
trọng và phổ biến)
-Tổn thương có thể là viêm mạn tính kiểu quá mẫn chậm bởii các T hoạt hóa gây
độc hoặc tiết cytokines viêm(thần kinh)
Câu 18 : Trình bày các biểu hiện lâm sàng của bệnh Lupus ban đỏ hệ thống?
ĐN bệnh lupus ban đỏ (câu 17)
Biểu hiện lâm sàng :Bệnh khởi phát âm thầm , đôi khi trùng hợp với một vài yếu tố
khởi phát như phơi nắng , thai nghén , dùng thuốc …
1.1. Biểu hiện toàn thân
- Sốt kéo dài và thường nhẹ 37,5-390C
-Kèm theo các TC toàn thân : kém ăn, mệt mỏi, gầy sút cân, tóc rụng nhiều
1.2.Bộ phận: Tuỳ theo giai đoạn, tuỳ từng cá thể, biểu hiện đa dạng, có ở nhiều cơ
quan, tổ chức
- Da , niêm mạc : có ban đỏ nhiều nơi, đặc biệt ở mặt có hình cánh bướm, ban
thường không kèm theo ngứa, có thể xuất huyết dưới da, viêm da cơ và viêm đa
cơ, rụng tóc
- Cơ xương khớp : Tiến triển cấp , bán cấp hoặc mạn , đau khớp, viêm khớp thực sự
thường không biến dạng, có đau cơ(50 % )
- Biểu hiện tại thận: hay gặp, tổn thương từ mức độ tối thiểu với protein niệu đơn thuần
đến viêm cầu thận, ống thận các mức độ nhanh chóng gây suy thận, đây là dấu hiệu

quan trọng quyết định tiên lượng mức độ và sự tiến triển của bệnh
- Biểu hiện tại tim : viêm nội tâm mạc, viêm màng trong tim khô hoặc có nước, viêm
cơ tim, có thể dẫn đến suy tim
- Biểu hiện TK : viêm dây thần kinh ngoại vi, có thể tổn thương TK trung ương gây
liệt, teo cơ, có thể có động kinh
22


St : Kenny Như ^^

-RL tâm thần : trầm cảm
- Phổi và màng phổi : viêm phổi thuỳ hoặc viêm phổi kẽ hay gặp viêm màng phổi
có tiết dịch
- Cơ quan tạo máu : Lách to(ít gặp ) , hạch to ,thiếu máu
- Tiêu hóa : viêm ruột non, viêm đại tràng xuất huyết, viêm tuỵ cấp tính, thủng tạng
rỗng
- Nội tiết: thiểu năng nội tiết như viêm tuyến giáp gây suy giáp, viêm tuỵ gây suy tuỵ
và tiểu đường
Câu 19 : Nêu các biểu hiện về cận lâm sàng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống?
ĐN bệnh lupus ban đỏ (câu 17)
1.Các xét nghiệm sinh vật định hướng chẩn đoán :
- Phát hiện HC viêm : máu lắng tăng, thiếu máu đẳng sắc, kích thước HC bt, Fe
huyết thanh thấp, tăng α2, βglobulin
- Tăng γ globulin (Ig huyết thanh)
- Giảm BC
- Huyết thanh giang mai chẩn đoán dương tính nhưng ko đồng nhất
2.Các xn miễn dịch:
- TB Hargraves hay TB LE : hiện nay bỏ
- Các KT kháng nhân : ko đặc hiệu, phát hiện trong huyết thanh BN bằng p 2 MD huỳnh
quang gián tiếp trên mảnh cắt gan chuột or trên nuôi cấy TB

- KT kháng AND chuỗi kép : xét nghiệm đặc hiệu nhất, dương tính 60-90% trg hợp
(phương pháp Farr, MD huỳnh quang)
- KT kháng Sm rất đặc hiệu cho bệnh nhưng ít gặp (15-30%)
- KT kháng RNP, kháng histon, kháng SS ít có gtri chẩn đoán.
- PHMD lưu hành trong máu có thể tăng
- Bổ thể trong huyết thanh giảm do bị hoạt hóa or thiếu hụt
-Cryoglobin máu thường có
23


St : Kenny Như ^^

-Nên làm nghiệm pháp Coombs trực tiếp và các xn về đông máu để phát hiện chất
chống đông lưu hành
3.Các xn khác :
- Sinh thiết thận : ngta chia tổn thương cầu thận làm 5 typ :






Typ 1 : trên KHV cầu thận bt, có IgG và bổ thể
Typ 2 : bệnh cầu thận có lắng đọng IgG
Typ 3 : VCT đoạn và từng vùng
Typ 4 : VCT tăng sinh lan tỏa
Typ 5 : VCT ngoài màng

-XN dịch khớp
-Sinh thiết da : lắng đọng IgG, bổ thể ở nơi tiếp giáp da – hạ bì

- Soi mao mạch : viêm các tiểu ĐM da

Câu 20 : Trình bày các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh lupus ban đỏ hệ thống theo hội
Khớp Hoa Ký 1997, điều kiện cho 1 chẩn đoán nghi ngờ và chẩn đoán xác định?
Đn bệnh lupus ban đỏ (câu 17)
Tiêu chuẩn chẩn đoán Lupus ban đỏ hệ thống theo ACR,1997:
1. Ban đỏ hình cánh bướm ở mặt
2. Ban đỏ hình đĩa
3. Nhạy cảm vs ánh sáng
4. Loét miệng
5. Viêm khớp ( thường đối xứng)
6. Viêm thanh mạc : viêm màng phổi, viêm màng tim
7. Tổn thương thận : protein niệu (trên 0.5g/24h)
8. Triệu chứng Tk (động kinh, RL tâm thần ko do chuyển hóa hay do thuốc)
9. Thay đổi về huyết học (thiếu máu, giảm BC, giảm TC)
10.Thay đổi về miễn dịch (KT kháng DNA, KT kháng Sm hay KT kháng
phospholipid)
11. KT kháng nhân (ko do thuốc)
→Chẩn đoán bệnh khi có ít nhất 4 tiêu chuẩn trên ở gđ tiến triển nào đó của bệnh
24


St : Kenny Như ^^

→Chẩn đoán nghi ngờ bệnh khi có ít hơn 4 tiêu chuẩn trên

Câu 21 : Trình bày khái quát về tiến triển, điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống?
Đn bệnh lupus ban đỏ (câu 17)
1.Tiến triển :
-Khó lường, có giải đoạn tiến triển nhanh rồi có thời kỳ thuyên giảm, còn do điều trị

-Nhìn chung mắc bệnh lúc trẻ tuổi tiến triển nhanh, có thai, sinh đẻ bệnh thường nặng
lên
-Nếu điều trị có thể lui bệnh hoàn toàn, sống 10-20 năm sau phát bệnh tuỳ theo khả
năng điều trị
-Các biến chứng :
*B/c nhiễm khuẩn :
 Hay gặp nhất, đặc biệt đc điều trị bằng Coricoid
 Thường do VK làm mù thông thường, lao, nấm, virus
*B/c do điều trị :






Do corticoid : gây RL tâm thần, THA, tiểu đường, XHTH, HC Cushing…
Các thuốc UCMD : có thể gây suy tủy, bệnh BC
Thay huyết tương : phù phổi cấp, viêm gan virus
Thuốc chống sốt rét tổng hợp : biến chứng ở mắt
Do thuốc chống viêm khác : XHTH

2.Điều trị :
*Nguyên tắc :
- Chia giai đoạn, tấn công và duy trì, nhìn chung là điều trị lâu dài suốt đời
- Lựa chọn phương pháp có hiệu quả nhất, thường phối hợp, hiện nay thuốc
coticosteroid vẫn là biện pháp tốt nhất khi dùng liều thích hợp tuỳ mức độ năng
nhẹ của từng người và tuỳ giai đoạn
- Chú ý phòng biến chứng do điều trị, phát hiện xử lý kịp thời
- Tránh các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng làm nặng bệnh
25