ĐỀ CƯƠNG SINH lý 2 30 câu (SV tự làm)

Câu 1: Trình bày các tính chất sinh lý của cơ tim và UDLS ?
Cơ tim có chức năng co tự động, không theo ý muốn và nhịp nhàng để thực hiện chức năng
bơm máu. Để thực hiện chức năng này, cơ tim có 4 đặc tính sinh lý là: Tính hưng phấn, Tính
trơ có chu kì, Tính nhịp điệu, Tính dẫn truyền
1. Tính hưng phấn:
˗
˗

˗

˗

Tính hưng phấn là khả năng đáp ứng với kích thích của cơ tim thể hiện bằng cơ
tim phát sinh điện thế hoạt động, điện thế này làm co cơ tim.
Cơ tim đáp ứng kích thích bằng co cơ như cơ vân nhưng tuân theo quy luật “ tất cả
hoặc không” vì:
+ Cơ tim có cấu tạo là một khối hợp bào, có các cầu dẫn truyền hưng phấn giữa
các tế bào, nên hoạt động của cơ tim như là 1 tế bào độc nhất
+ Khi kích thích có cường độ tới ngưỡng thì toàn bộ các sợi cơ tim hưng phấn
làm cho tất cả các sợi cơ tim đều co, do vậy cơ tim đã co là co tối đa ngay, tuân
theo quy luật “ tất cả hoặc không”
Tính hưng phấn của cơ tim khác cơ vân là: cơ vân gồm nhiều sợi cơ riêng biệt,
giữa các tế bào cơ không có cầu dẫn truyền hưng phấn, nên khi kích thích thì số
sợi cơ co nhiều hay ít phụ thuộc vào cường độ kích thích mạnh hay yếu.
Đặc điểm về điện thế hoạt động của cơ tim: Bình thường điện thế màng lúc nghỉ
của cơ tim khoảng -90mV. Khi xuất hiện điện thế hoạt động, ở giai đoạn khử cực,
điện thế màng có thể tăng đến +20mV và trị số điện thế đỉnh +20mV còn được duy
trì trong khoảng 0,2 đến 0,3s chứ không giảm xuống ngay lập tức. Hiện tượng kéo
dài điện thế đỉnh ở cơ tim được gọi là “cao nguyên”

2. Tính trơ có chu kì:

˗
˗

˗
˗

˗
˗

Định nghĩa: Là tính không đáp ứng với kích thích có chu kì của cơ tim.
Nếu kích thích vào giai đoạn tim đang co (tâm thu)thì dù cường độ kích thích có
trên ngưỡng cơ tim cũng không có co bóp thêm nữa  gọi là giai đoạn trơ của cơ
tim.
Khi kích thích vào lúc cơ tim đang giãn  tim đáp ứng bằng 1 co bóp phụ gọi là
giai đoạn ngoại tâm thu.
Sau ngoại tâm thu, cơ tim giãn ra và có hiện tượng nghỉ kéo dài hơn bình thường gọi
là nghỉ bù. Nguyên nhân nghỉ bù: Xung động từ nút xoang tới tâm thất vào giai
đoạn trơ (tâm thu)của co bóp phụ  co bóp bình thường không xảy ra, cho đến khi
có xung động tiếp theo từ nút xoang thì lại xuất hiện co bóp bình thường.
Như vậy: Tại giai đoạn tâm thu, tim có tính trơ, mà tim hoạt động có chu kì nên giai
đoạn trơ cũng lặp đi lặp lại đều đặn  tính trơ có chu kì
Thời gian trơ ở tâm thất từ 0,25 – 0,3s và ở tâm nhĩ là 0,15s.

(vẽ hình minh họa ngoại tâm thu nghỉ bù).
3. Tính nhịp điệu của cơ tim:
˗

Định nghĩa: là khả năng tự phát ra các xung động nhịp nhàng cho tim hoạt động
được thực hiện bởi hệ thống nút tự động.

˗
˗

Hệ thống nút tự động của tim bao gồm những tế bào có tính hưng phấn cao.
Bình thường điện thế nghỉ nút xoang là -60mV. Sau lần tim đập, ion Na + rò rỉ vào
trong tế bào nút xoang  tăng điện thế hoạt động màng từ -60mV đến -40mV, đó là
ngưỡng tạo điện thế hoạt động
Tóm lại: Do sự rò rỉ Na+ vào tế bào nút xoang làm nút này tự hưng phấn và hưng
phấn phát sinh một cách đều đặn và nhịp nhàng

˗

˗

Bình thường nút xoang phát xung động với tần số 70 – 80 lần/phút, tần số tối đa của
nút xoang là 120 – 150 lần/phút. Ngoài ra các nút nhĩ thất, bó his, mạng purkinje
cũng có khả năng phát ra xung động.
Bình thường, nhịp đập của tim theo tần số nút xoang tức là 70 – 80 lần/ph. Khi tim
đập theo nhịp phát xung của các thành phần còn lại gọi là dẫn nhịp lạc chỗ.

4. Tính dẫn truyền:
˗
˗
˗

Định nghĩa: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút.
Cơ tim và hệ thống nút có khả năng dẫn truyền xung động với vận tốc khác nhau
Ví dụ:
+ cơ tâm nhĩ và tâm thất dẫn truyền xung động với vận tốc v = 0,3 – 0,5 m/s

+ ở nút nhĩ thất có v = 0,2 m/s
+ mạng purkinje có v = 1,5 – 4 m/s

5. UDLS
˗

˗
˗
˗

˗

Nhờ tính hưng phấn, tính nhịp điệu, tính dẫn truyền xung động mà tim dù trong cơ
thể hay tách ra khỏi cơ thể mà được nuôi dưỡng đều đặn thì vẫn co bóp đều đặn và
nhịp nhàng. Ứng dụng trong ghép tim
Nhờ tính trơ có chu kì mà tim không bị cứng khi chịu các kích thích lên tim.
Dựa vào tính chất hưng phấn của cơ tim ta có thể sử dụng dòng điện để kích thích
tim đập trở lại trong trường hợp ngừng tim
Các hoạt động điện trong tim dẫn đến sự co bóp do đó nếu có những rối loạn hoạt
động điện sẽ đưa đến rối loạn nhịp với biểu hiện từ nhẹ đến nặng sẽ phát hiện được
trên lâm sàng.
Nắm vững các thời kỳ trơ của sợi sơ tim, giúp ích trong điều trị các rối loạn nhịp tim

Câu 2: Mô tả các giai đoạn của chu kì tim và UDLS?
1. Khái niệm: Chu kì tim hay chu chuyển tim là toàn bộ hoạt động của tim gồm nhiều giai

đoạn lặp đi lặp lại 1 cách đều đặn và nhịp nhàng, theo 1 trình tự nhất định.


2. Tâm động đồ: Đồ thị ghi lại sự biến đổi áp suất trong các buồng tim được gọi là tâm

động đồ
˗

˗

Phân tích tâm động đồ ta thấy các buồng tim co giãn theo 1 trình tự nhất định bao
gồm:
+ Tâm nhĩ co (tâm nhĩ thu)
+ Tâm thất co (tâm thất thu)
+ Cả tâm nhĩ và tâm thất đều giãn (tâm trương toàn bộ)
Trình tự hoạt động này lặp đi lặp lại, mỗi vòng là 1 chu kì hoạt động của tim.

3. Các giai đoạn của 1 chu kì tim: Người bình thường có tần số tim là 75 l/ph, thời gian 1

chu kì tim là 0,8s chia làm 3 giai đoạn: nhĩ thu, thất thu, tâm trương toàn bộ.
a. Giai đoạn tâm nhĩ thu:
˗
˗
˗

Tâm nhĩ co lại  áp suất tâm nhĩ tăng và lớn hơn áp suất tâm thất  van nhĩ thất mở
ra  máu được đẩy từ nhĩ xuống thất  áp suất tâm thất tăng lên.
Tâm nhĩ thu có tác dụng đẩy nốt 35% tổng lượng máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất
trong một chu kì tim.
Thời gian tâm nhĩ thu là 0,1s. Sau nhĩ thu, tâm nhĩ giãn trong suốt phần còn lại của 1
chu kì tim (0,7s).

b. Giai đoạn tâm thất thu: Là giai đoạn tâm thất co lại kéo dài 0,3s được chia làm 2 kì:
˗

Thời kì tăng áp: 0,05s
+ Cơ tâm thất bắt đầu co, áp suất trong tâm thất lớn hơn áp suất trong tâm nhĩ 
van nhĩ thất đóng lại, lồi lên phía tâm nhĩ  áp suất tâm nhĩ tăng lên
+ Áp suất trong tâm thất vẫn thấp hơn áp suất trong động mạch nên van tổ chim
(van động mạch)chưa mở

 Máu trong tâm thất không thoát đi đâu được  co đẳng tích.
˗

Thời kì tống máu: 0,25s
+ Cuối thời kì tăng áp, áp suất trong tâm thất lớn hơn áp suất trong động mạch (chủ
và phổi) van tổ chim mở ra, máu phun vào động mạch.
+ Tâm thất tiếp tục co bóp  thể tích tâm thất tiếp tục nhỏ lại, áp suất trong tâm nhĩ
tiếp tục ở mức cao, máu tiếp tục được tống vào động mạch
+ Thời kì tống máu kéo dài 0,25s và được chia làm 2 thì:
• Thì tống máu nhanh: 0,09s đầu, tống 4/5 lượng máu trong tâm thất vào động
mạch
• Thì tống máu chậm: 0,16s còn lại, tống nốt 1/5 lượng máu còn lại của tâm
thất vào động mạch.
+ Khi nghỉ ngơi, mỗi lần tâm thất thu, mỗi tâm thất tống vào động mạch khoảng 60
– 70ml máu, V này gọi là V tâm thu.
+ Tuy thành tâm thất trái dày gấp 3 lần thành tâm thất phải nhưng do sức cản vòng
tuần hoàn nhỏ thấp hơn vòng tuần hoàn lớn nên mỗi lần co bóp tâm thất trái và
tâm thất phải đều tống máu vào động mạch chủ và độgn mạch phổi với 1 lượng
máu xấp xỉ nhau.


c. Giai đoạn tâm trương toàn bộ: kéo dài 0,4s

Sau khi tâm thất thu, tâm thất bắt đầu giãn ra áp suất trong tâm thất giảm dần và
nhỏ hơn áp suất trong động mạch  van động mạch đóng lại. Tâm thất tiếp tục giãn,
đây là thời kì giãn đẳng tích, thể tích tim không đổi vì các van đều đóng.
˗ Áp suất trong tâm thất tiếp tục giảm xuống rất nhanh, đến khi áp suất trong tâm thất
nhỏ hơn áp suất trong tâm nhĩ thì van nhĩ thất mở ra  máu chảy từ tâm nhĩ xuống
tâm thất (chiếm khoảng 65% tổng lượng máu từ nhĩ xuống thất trong một chu kì
tim).
˗ Kết thúc giai đoạn tâm trương toàn bộ, tâm thất tiếp tục giãn trong 0,1s nữa trong
khi tâm nhĩ bắt đầu co, mở đầu chu kì tim tiếp theo.
4. UDLS
˗ Trong chu kỳ tim, các van tim lần lượt đóng mở vào các thời điểm khác nhau do sự
chênh lệch áp suất giữa các buồng tim và giữa các tâm thất và các động mạch. Tiếng
tim là biểu hiện bên ngoài của chu chuyển tim, dựa vào những bất thường của tiếng
tim có thể chẩn đoán được các bệnh về tim, đặc biệt là bệnh về van tim
˗ Nếu nghe tiếng T1 đanh là dấu hiệu sớm của hẹp van 2 lá
˗ Tiếng T2 bất thường:
+ T2 không tách đôi là dấu hiệu của người cao áp ĐM phổi, người già
+ T2 tách đôi liên tục là dấu hiệu của nghẽn nhánh phải, hở van 2 lá
+ T2 tách đôi ngược là dấu hiệu của nghẽn nhánh trái hoàn toàn
˗ Trên lâm sàng nếu nghe thấy tiếng thổi tâm thu (giữa T1-T2) có thể là do hở van nhĩ
thất, hẹp van ĐM, nếu nghe thấy tiếng thổi tâm trương(giữa T2-T1) có thể là do hở
van ĐM, hẹp van nhĩ thất
˗

Câu 3: Trình bày cơ chế thần kinh điều hòa hoạt động tim và ứng dụng lâm sàng ?
1. Vai trò của hệ thần kinh thực vật:
a. Hệ thần kinh phó giao cảm:
˗
˗

˗

Trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hòa hoạt động của tim nằm ở hành não,
đó là nhân dây thần kinh số X
Tác dụng của hệ phó giao cảm đối với hoạt động của tim là:
+ Giảm tần số tim (chậm)
+ Giảm lực co bóp cơ tim (yếu)
+ Giảm trương lực cơ (mềm)
+ Giảm tốc độ dẫn truyền xung động trong tim
+ Giảm tính hưng phấn cơ tim.
Hệ thần kinh phó giao cảm tác dụng thông qua hóa chất trung gian là
acetylcholin.

b. Hệ thần kinh giao cảm:


Trung tâm hệ thần kinh giao cảm điều hòa hoạt động tim nằm ở sừng bên chất
xám tủy sống đoạn lưng 1-3, từ đây có các sợi thần kinh đi tới hạch giao cảm
nằm gần cột sống. Cũng có 1 số sợi xuất phát từ sừng bên chất xám tủy sống
đoạn cổ 1-7 đi đến hạch giao cảm. Các sợi sau hạch đi tới nút xoang, nút nhĩ
thất và bó his.
˗ Kích thích dây giao cảm đến tim gây ra tác dụng ngược với tác dụng của dây X
cụ thể là:
+ Tăng tần số tim
+ Tăng lực co bóp cơ tim
+ Tăng trương lực cơ
+ Tăng tốc độ dẫn truyền xung động trong tim
+ Tăng tính hưng phấn cơ tim
Hệ thần kinh giao cảm tác dụng thông qua hóa chất trung gian là noradrenalin.
˗

˗

2. Các phản xạ điều hòa hoạt động tim
a. Các phản xạ thường xuyên điều hòa hoạt động của tim:
˗

˗

˗

Phản xạ giảm áp: khi áp suất máu ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh
tăng sẽ kích thích các receptor nhận cảm áp suất, làm xuất hiện các xung động chạy
theo dây thần kinh hering về hành não  kích thích dây X  tim đập chậm và yếu 
HA giảm
Phản xạ làm tăng nhịp tim: khi nồng độ O2 trong máu giảm, CO2 trong máu tăng
tác động lên receptor nhận cảm hóa học ở thân động mạch cảnh và quai động mạch
chủ  xung động đi theo dây thần kinh hering về hành não  ức chế dây X  tim đập
nhanh.
Phản xạ tim-tim: khi máu về tâm nhĩ phải nhiều, làm căng vùng bainbridge  vùng
này phát xung động theo các sợi cảm giác dây X về hành não  ức chế dây X  tim
đập nhanh  thanh toán máu ứ trệ tại tim phải  tăng huyết áp.

b. Các phản xạ bất thường điều hòa hoạt động tim:
˗
˗

˗

Phản xạ mắt tim: khi ấn mạnh vào nhãn cầu sẽ kích thích dây V, xung động đi về

hành não kích thích dây X làm tim đập chậm lại.
Phản xạ Goltz: đấm mạnh vào vùng thượng vị hoặc khi mổ co kéo các tạng trong
ổ bụng nhiều sẽ kích thích mạnh phần cảm giác của dây X đi xuống ức chế tim,
làm tim đập chậm or ngừng đập  tử vong.
Phản xạ hậu môn tim: khi kích thích vào vùng hậu môn và tầng sinh môn mạnh,
xung động theo dây TK tạng truyền về hành não  kích thích dây X làm tim
ngừng đập.

3. Ảnh hưởng của vỏ não và các trung tâm thần kinh khác:
˗
˗
˗
˗

Vỏ não: các cảm xúc mạnh như hồi hộp, sợ hãi làm biến đổi nhịp tim.
Đồi thị: kích thích các nhân đường giữa, nhân bụng, nhân trong làm tăng nhịp tim.
Gian não: Vùng H2 của forel khi bị kích thích làm tim đập nhanh.
Hành não:


Trung tâm hô hấp ảnh hưởng đến trung tâm dây X ở hành não: khi hít vào, trung
tâm hít vào ở hành não ức chế trung tâm dây X  làm tim đập nhanh hơn 1 chút,
khi thở ra  trung tâm dây X thoát ức chế  tim đập chậm hơn 1 chút.
+ Trung tâm nuốt ở hành não ảnh hưởng đến trung tâm dây X: khi nuốt trung tâm
nuốt ức chế trung tâm dây X  tim đập nhanh hơn một chút.
4. UDLS
˗ Chẩn đoán có cường phó giao cảm hay không
˗ Chẩn đoán, cấp cứu và điều trị tim nhanh nhịp kịch phát trên thất.
˗ Phản xạ mắt tim thường được dùng để chẩn đoán và cấp cứu bệnh nhân bị nhịp
nhanh, kịch phát trên thất

˗ Khi phẫu thuật ở ổ bụng phải gây mê sâu nếu không có thể gây ngừng tim trên bàn
mổ
˗ Dựa vào phản xạ Goltz nên khi làm phẫu thuật cần hạn chế co kéo các tạng đặc biệt
trong phẫu thuật vùng ổ bụng vì khi co kéo các tạng trong ổ bụng nhiều sẽ kích thích
mạnh phần cảm giác của dây X đi xuống ức chế tim, làm tim đập chậm, ngừng đập
dẫn đến tử vong.
+

Câu 4: Trình bày cơ chế nội tại, cơ chế thể dịch điều hòa hoạt động tim và ứng dụng lâm
sàng ?
1. Tự điều hòa theo cơ chế Frank – starling:
˗
˗

˗

˗
˗

Định luật frank – starling: Lực co của tim tỷ lệ thuận với chiều dài của sợi cơ trước
khi co.
Khi máu tĩnh mạch về tâm thất càng nhiều thì cơ tâm thất càng bị kéo dài ra làm các
sợi actin và myosin gối nhau ở vị trí thuận lợi hơn và tạo ra lực co cơ càng mạnh 
tăng lực tâm thu của tim.
Tuy nhiên nếu giãn ra quá mức  các cầu nối ở sợi myosin khó gắn vào các điểm
hoạt động trên sợi actin  các sợi actin và myosin khó trượt vào nhau  giảm hoặc
mất trương lực cơ tim  lực tâm thu giảm.
Chính nhờ có cơ chế tự điều hòa này mà tim có khả năng tự thay đổi lực tâm thu
theo từng điều kiện của cơ thể, tránh ứ đọng máu trong tim.
UDLS:

+ Ở người lao động mạnh, người tập thể thao thường xuyên thì tim co bóp rất
mạnh, thành cơ tim dày, buồng tim rộng. Người lao động ít tim thường nhỏ nên
muốn tăng cường chức năng tim phải thường xuyên luyện tập thể dục thể thao
+ Những vận động viên, người lao động nặng… tim thường to, khi ngừng luyện tập
thể thao phải ngừng từ từ vì nếu ngừng đột ngột có thể dẫn đến dột quỵ
+ Đối với bệnh nhân tăng huyết áp có thể dẫn tới dày thất trái nên cần sử dụng
thuốc làm giảm huyết áp, duy trì huyết áp bình thường để tránh làm dày thất trái

2. Cơ chế thể dịch điều hòa hoạt động tim:
a. Các hormon:


˗

˗

Hormon tuyến giáp T3, T4 có tác dụng làm tăng nhịp tim, tăng lực co của tim. Vì
vậy bệnh nhân cường giáp luôn có nhịp tim nhanh, bệnh nhân nhược giáp có
nhịp tim chậm.
Hormon tuyến tủy thượng thận: hormon Adrenalin có tác dụng làm cho tim đập
nhanh, ngoài ra adrenalin còn có tác dụng trên hệ mạch gây co mạch nên làm
tăng huyết áp.

b. Nồng độ O2 và CO2 máu:
˗
˗

Nồng độ O2 giảm, CO2 tăng trong máu động mạch  tim đập nhanh và ngược lại
Tuy nhiên, nồng độ CO2 tăng cao quá thì cơ tim sẽ bị ngộ độc hoặc nếu nồng độ
khí O2 giảm thấp quá thì cơ tim sẽ thiếu dinh dưỡng làm tim đập chậm lại.

c. Các ion trong máu:
˗
˗

Nồng độ ion Ca2+ trong máu tăng làm tăng trương lực cơ tim
Nồng độ ion K+ trong máu tăng làm giảm trương lực cơ tim

d. PH máu giảm làm tim đập nhanh.
e. Nhiệt độ cơ thể tăng làm tim đập nhanh.
f. UDLS
˗

˗
˗

Dùng adrenalin để cấp cứu sốc phản vệ, trụy tim mạch, suy hô hấp tuần hoàn. Người
bình thường không nên tiêm adrenalin vào tĩnh mạch vì nó có tác dụng mạnh với hệ
tim mạch
Trong phẫu thuật tim phải hạ nhiệt độ nhân tạo để cơ thể có thể chịu được với sự
thiếu O2
Đối với bệnh nhân suy thận cần theo dõi nồng độ kali máu khi câng thiết phải sử
dụng thuốc tăng đào thải kali để tránh kali máu tăng quá cao sẽ làm cho tim giảm co
gây ngừng tim

Câu 5: Mô tả các biểu hiện bên ngoài của 1 chu chuyển tim và ứng dụng lâm sàng?
1. Mỏm tim đập
˗

˗

˗

Khi nhìn hoặc sờ vào thành lồng ngực phía trước, bên trái, ở khoang liên sườn 5 trên
đường giữa đòn trái, ta thấy tại đó nhô lên, hạ xuống trong mỗi chu kỳ tim, đó là
mỏm tim đập
Nguyên nhân: lúc cơ tim co, cơ tim rắn lại và đưa mỏm tim ra phía trước, đẩy vào
thành ngực, làm cho thành ngực ở đó nhô lên; khi cơ tim giãn ra, lồng ngực tại vị trí
đó lại hạ xuống.
Quan sát mỏm tim đập trên lồng ngực để tiến hành các thăm khám về tim và có thể
đếm được nhịp tim

2. Hiện tượng mạch nảy mạch chìm :
˗

Mạch nảy mạch chìm là một trong những biểu hiện bên ngoài của 1 chu kì tim,
Trong 1 chu kì tim có 1 lần mạch nảy và 1 lần mạch chìm


˗

˗

Có hiện tượng mạch nảy là do trong thời kì tâm thất thu, thất trái bơm 1 lượng thể
tích bằng thể tích tâm thu vào động mạch tạo ra sóng mạch truyền dọc theo động
mạch , ta có thể sờ thấy .
Hiện tượng mạch chìm trùng với thời kì tâm trương toàn bộ, máu không được bơm
vào động mạch nữa.

3. Tiếng tim : Trong 1 chu chuyển tim ta nghe thấy các tiếng tim:

 Tiếng tim thứ nhất (T1): trầm dài, nghe rõ ở vùng mỏm tim, là tiếng mở đầu của thời

kì tâm thất thu
Nguyên nhân: Chủ yếu là do đóng van nhĩ thất, ngoài ra còn do mở các van tổ chim
và dòng máu phun vào động mạch
˗ Tiếng T1 của tim gồm 2 thành phần, thành phần do đóng van hai lá xảy ra trước..
trong nghẽn nhánh phải hoàn toàn, sự dẫn truyền hưng phấn đến tim phải đã muộn
lại muộn thêm, làm cho hai thành phần càng cách xa nhau  nghe T1 tách đôi.
Ngược lại trong nghẽn nhánh trái, thành phần van 2 lá bị muộn lại, làm cho 2 thành
phần tiến sát lại nhau, thậm chí có thể hòa vào nhau
 Tiếng tim thứ hai (T2): thanh và ngắn, nghe rõ ở khoang liên sườn II cạnh 2 bên
xương ức (là ổ van ĐM chủ và ĐM phổi), là tiếng mở đầu của thời kỳ tâm trương
˗ Nguyên nhân: Đóng van tổ chim.
˗ Tiếng T2 có 2 thành phần chính: đóng van ĐM chủ xảy ra trước một chút và đóng
van ĐM phổi xảy ra sau
˗ Tiếng T2 bình thường cũng có hiện tượng tách đôi, nhưng mức độ tách đôi phụ thuộc
vào hô hấp: khi hít vào mức độ tách đôi tăng lên, khi thở ra gần như không tách đôi.
 Khoảng giữa tiếng T1 và T2 là khảng im lặng ngắn (là lúc thất thu); Khoảng giữa
tiếng T2 và T1 là khảng im lặng dài (là lúc thất trương)
 Tiếng tim thứ 3 (T3) và thứ 4 (T4): được tạo ra khi buồng tâm thất hứng máu trong
giai đoạn tâm trương
˗ T3 là do đột ngột ngừng căng thất lúc tâm trương, làm máu dội mạnh đập vào
thành tâm thất
˗ T4 là do đột ngột giãn thất lúc tiền tâm thu (lúc nhĩ co)
˗ Ở người trẻ tuổi thường có T3 bình thường (T3 sinh lí), nếu hít vào sâu và nín thở
sẽ không nghe thấy nữa nhưng tiếng T4 thì không bình thường
4. Điện tim
˗

Đồ thị ghi lại các biến thiên của điện thế hoạt động do tim phát ra trong khi hoạt động gọi

là điện tim đồ
a. Các chỉ số thể hiện trên điện tâm đồ
˗
˗
˗

Nhịp tim: nhịp xoang hay không xoang, nhanh hay chậm, đều hay không đều, tần
số trung bình là bao nhiêu/phút, có ngoại tâm thu hay không…
Xác định trục điện tim và tư thế tim
Xác định thời gian và biên độ sóng P, QRS, T.

b. Phân tích 1 điện tâm đồ ở chuyển đạo DII
˗
˗

Sóng P: là điện thế hoạt động của tâm nhĩ. Sóng này nhỏ vì cơ tâm nhĩ mỏng.
Phức hợp QRS: là điện thế hoạt động của tâm thất


˗
˗
˗
˗

Sóng T: là sóng tái cực của tâm thất. Sóng T không đối xứng, đường lên thoải,
đường xuống dốc.
Khoảng PQ: thời gian dẫn truyền điện thế hoạt động từ nhĩ xuống thất,
Khoảng QT: là thời gian tâm thu điện học của tim
Để đánh giá chính xác tình trạng tim, người ta phải phân tích từng sóng điện tim
trên cả 12 chuyển đạo.

5. UDLS
˗ Quan sát mỏm tim đập trên lồng ngực để tiến hành các thăm khám về tim và có thể
đếm được nhịp tim
˗ Dựa vào những bất thường của tiếng tim có thể chẩn đoán được các bệnh về tim, đặc
biệt là bệnh về van tim
˗ Nếu nghe tiếng T1 đanh là dấu hiệu sớm của hẹp van 2 lá
˗ Tiếng T2 bất thường:
+ T2 không tách đôi là dấu hiệu của người cao áp ĐM phổi, người già
+ T2 tách đôi liên tục là dấu hiệu của nghẽn nhánh phải, hở van 2 lá
+ T2 tách đôi ngược là dấu hiệu của nghẽn nhánh trái hoàn toàn
˗ Trên lâm sàng nếu nghe thấy tiếng thổi tâm thu (giữa T1-T2) có thể là do hở van nhĩ
thất, hẹp van ĐM, nếu nghe thấy tiếng thổi tâm trương(giữa T2-T1) có thể là do hở
van ĐM, hẹp van nhĩ thất
˗ Dựa vào mạch người ta có thể biết được biên độ, tần số tim đều hay không đều, tim
co bóp mạnh hay yếu, đánh giá được độ căng của thành mạch, từ đó góp phần cho
công tác khám chữa bệnh của thầy thuốc, đánh giá được tình trạng bệnh lý.
˗ Phân tích điện tâm đồ cho phép đánh giá nhịp tim, trạng thái của cơ tim, bản chất và
sự phát sinh các rối loạn nhịp tim
˗ Ghi điện tim nhiều lần cho bệnh nhân tim mạch giúp đánh giá tiên strieenr của bệnh
hoặc đánh giá khả năng phục hồi chức năng tim trong quá trình điều trị
˗ Ghi điện tim cho các VĐV giúp theo dõi tình trạng thể lực và đánh giá hiệu quả bài
tập đối với đối tượng này
Câu 6: Huyết áp động mạch: Khái niệm, các loại, ý nghĩa, trị số bình thường, bất thường,
các yếu tố ảnh hưởng và ứng dụng lâm sàng ?
1. Khái niệm: Huyết áp động mạch là áp lực của dòng máu tác dụng lên thành mạch.
2. Các loại huyết áp:

Huyết áp tâm thu (HA tối đa)
Huyết áp tâm trương (HA tối thiểu)

Định nghĩa
• Là trị số huyết á
• Phụ thuộc vào lự
• Là trị số huyết á
• Phụ thuộc vào tr

Huyết áp hiệu số

• Là mức chênh l

Huyết áp trung bình

• Là trị số áp suấ


3. Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp động mạch:

HA = Q. R
Trong đó: Q: lưu lượng tim
R: sức cản ngoại vi
Như vậy huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim và sức cản ngoại vi.
a. Lưu lượng tim:
˗

Q = Qs. f

Với: Qs là thể tích tâm thu
f là tần số tim trong 1 phút

 Lưu lượng tim phụ thuộc vào thể tích tâm thu và tần số tim. Mà thể tích tâm thu lại

˗

phụ thuộc vào lực tâm thu của tim  Huyết áp phụ thuộc vào tần số tim và lực co cơ
tim.
Tần số tim:
+ Tim đập nhanh  Q tăng  huyết áp tăng
+ Tim đập chậm  Q giảm  huyết áp giảm.

Khi nhịp tim tăng trên 140 nhịp/ph thì lưu lượng tim giảm  HA giảm do thời kì tâm
trương bị rút ngắn lại, máu không kịp về tim.
˗

Lực co cơ tim:
+ Khi co bóp mạnh  Qs tăng  Q tăng  huyết áp tăng
+ Khi co bóp yếu  Qs giảm  Q tăng  huyết áp giảm.

b. Sức cản ngoại vi:

Huyết áp phụ thuộc vào máu:
+ Độ quánh của máu: độ quánh của máu tăng làm tăng sức cản ngoại vi nên làm
tăng huyết áp và ngược lại.
+ Thể tích máu: thể tích máu tăng làm tăng thể tích tâm thu nên tăng lưu lượng
tim, gây tăng huyết áp và ngược lại.
˗ Huyết áp phụ thuộc vào tính chất của mạch máu:
+ Đường kính mạch máu: khi mạch co, sức cản tăng lên làm tăng huyết áp và
ngược lại
+ Trương lực mạch: ở những mạch máu kém đàn hồi sức của mạch lớn, tim phải
tăng lực co

4. UDLS
˗


Câu 7: Mô tả các nguyên nhân của tuần hoàn tĩnh mạch và ứng dụng lâm sàng ?
 Các nguyên nhân của tuần hoàn TM:
1. Do tim:
a. Sức bơm của tim:
˗
˗

˗

Máu chảy được trong hệ thống tĩnh mạch là nhờ chênh lệch áp suất giữa đầu tĩnh
mạch và cuối tĩnh mạch, sự chênh lệch này do tim tạo ra.
Lực đẩy máu của tim thắng sức cản của mạch nên máu chảy trong động mạch với
1 áp suất nhất định, áp suất này giảm dần từ động mạch đến mao mạch, ở cuối
mao mạch máu vẫn còn có 1 áp suất.
Áp suất máu ở đầu tĩnh mạch khoảng 10mmHg còn ở cuối tĩnh mạch và ở tâm nhĩ
phải là 0 mmHg, do đó máu chảy được từ tĩnh mạch về tim.

b. Sức hút của tim:
˗
˗

Trong lúc tâm thất trương, áp suất trong tâm thất giảm xuống, tạo ra sức hút máu
từ tâm nhĩ xuống tâm thất và từ tĩnh mạch về tim.
Khi tâm thất thu bơm máu vào động mạch làm sàn van nhĩ thất hạ xuống do phản
lực gây ra, làm tâm nhĩ giãn rộng ra, áp suất trong tâm nhĩ giảm có tác dụng hút
máu từ tĩnh mạch về tim.

2. Do lồng ngực:
˗
˗

˗

Bình thường áp suất trong lồng ngực thấp hơn so với áp suất khí quyển do áp suất
âm trong khoang màng phổi.
Khi hít vào, thể tích lồng ngực rộng ra làm áp suất càng âm hơn. Áp suất trong
lồng ngực giảm  các tĩnh mạch lớn giãn ra  áp suất trong tĩnh mạch giảm, hút máu
từ tiểu tĩnh mạch và mao mạch về tim.
Bình thường tim chiếm 1 thể tích trong lồng ngực, khi tâm thu tim nhỏ lại làm
khoang lồng ngực rộng hơn, áp suất trong lồng ngực càng âm hơn làm cho các
tĩnh mạch trong lồng ngực và tâm nhĩ giãn ra, tạo điều kiện hút máu về tim.

3. Do co cơ:
˗
˗
˗

Tĩnh mạch nằm xen vào các sợi cơ nên khi cơ co bóp ép vào mạch máu dồn máu
chảy theo chiều van trong tĩnh mạch.
Ở chi dưới khi các cơ vận động  dồn máu lên tim. Ở ổ bụng nhờ có cơ thẳng và cơ
thành bụng mà máu được dồn về tim
Nguyên nhân co cơ dồn máu tĩnh mạch về tim được gọi là “ bơm cơ ”.

4. Do động mạch:

Động mạch lớn và tĩnh mạch lớn đi chung trong 1 bao xơ, thường 1 động mạch đi kèm

với 2 tĩnh mạch. Mỗi lần động mạch đập có tác dụng ép tĩnh mạch dồn máu trong tĩnh
mạch về tim.
5. Do ảnh hưởng của trọng lực:


Khi đứng trọng lực ảnh hưởng tốt đến việc đưa máu tĩnh mạch phía trên (đầu, mặt,
cổ)về tim và ảnh hưởng không thuận lợi đối với tần hoàn tĩnh mạch phía dưới tim
˗ Tuy vậy, các tĩnh mạch ở phần dưới tim có hệ thống van nên máu vẫn chuyển dịch
được về tim.
 UDLS
˗

Câu 8: Trình bày chức năng của mao mạch và ứng dụng lâm sàng ?
Mao mạch là 1 hệ thống gồm những mạch máu nhỏ nối tiểu ĐM và tiểu TM, có các chức năng:
1.

Trao đổi chất (chức năng quan trọng nhất)
Thực bào
Tạo mạch
Tạo máu ở bào thai
Chức năng trao đổi chất:
a. Quá trình trao đổi chất chịu tác dụng của các yếu tố:
Áp suất thủy tĩnh của máu: có tác dụng đẩy nước và các chất hòa tan từ máu
sang dịch kẽ
˗
Áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ: có tác dụng giữ nước và các chất hòa tan ở lại
dịch kẽ (do áp suất dịch kẽ âm).
˗ Áp suất keo của protein huyết tương: có tác dụng giữ nước và các chất hòa tan
ở lại trong lòng mạch
˗ Áp suất keo của dịch kẽ: có tác dụng giữ nước và các chất hòa tan ở lại dịch kẽ

 Tùy theo áp suất nào lớn hơn quá trình trao đổi chất diễn ra theo chiều của áp suất
đó.
 Như vậy trao đổi chất ở mao mạch theo cơ chế khuếch tán do chênh lệch áp suất
˗

b. Quá trình trao đổi chất diễn ra cụ thể:

Ở trong dịch kẽ: Pdịch kẽ = -3mmHg, Pkeo dịch kẽ = 8 mmHg
Ở mao ĐM: HA = 30mmHg, Pkeo = 28mmHg
=>Tại mao ĐM, chiều trao đổi chất là chiều của huyết áp. Tại đây, O2 và các
chất dinh dưỡng được vận chuyển từ máu sang dịch kẽ với áp suất 13mmHg.
˗ Ở mao TM: HA = 10mmHg, Pkeo không đổi. (28mmHg)
=>Tại mao TM, chiều trao đổi là chiều của áp suất keo của protein huyết
tương. Tại đây, CO2 và các chất thải được vận chuyển từ dịch kẽ vào TM với áp
suất 7mmHg.
˗
˗


˗

˗

Trao đổi khí ở mao mạch:
+ O2 và CO2 đều tan trong lipid nên quá trình trao đổi khí xảy ra theo cơ chế
khuếch tán đơn thuần
+ Chất khí đi từ nơi có áp suất cao đến nơi có áp suất thấp nên O2 đi từ máu 
mô, CO2 đi từ mô  máu.
Nước và các chất hòa tan trong nước (ion, glucose, acid amin,...) được trao đổi
qua các khe, các lỗ của mao mạch theo sự chênh lệch áp suất giữa máu và

dịch kẽ.

2. Chức năng thực bào:
˗

Là tế bào nội mô của mao mạch có khả năng thực bào, các loại bạch cầu dễ dàng
xuyên đến các mô để thực bào.

3. Chức năng tạo mạch:
˗
˗

Ở bào thai, tất cả các mạch máu và cơ tim đều từ mao mạch mà hình thành
Ở cơ thể trưởng thành chức năng này vẫn còn ở 1 số cơ quan nở to: dạ con, vú,...

4. Chức năng tạo máu ở bào thai:

Những mao mạch ở ống wolf tạo nên huyết cầu đầu tiên ở cơ thể trưởng thành, 1 số
mao mạch ở tủy xương còn có chức năng tạo hồng cầu.
5. UDLS
˗

Câu 9: Áp suất âm trong khoang màng phổi: định nghĩa, cơ chế hình thành, biến đổi
trong chu kì hô hấp, ý nghĩa và ứng dụng lâm sàng
1. Định nghĩa
˗
˗

Áp suất trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất khí quyển được gọi là áp suất âm
trong khoang màng phổi

Áp suất âm trong khoang màng phổi có thể được đo trực tiếp hoặc gián tiếp

2. Cơ chế hình thành
˗

Sau khi sinh, lồng ngực đứa trẻ tăng trưởng nhanh hơn phổi nên có khuynh hướng
nở to khiến lồng ngực tách khỏi mặt ngoài của phổi, nhưng áp suất khi quyển,
thông qua đường hô hấp, tác động bên trong phế nang làm phổi nở thêm và bám


˗

sát vào thành ngực. Phổi có tính đàn hồi, có xu thế co về rốn phổi. Sự co kéo
ngược chiều này (ngực nở ra, phổi co lại)tạo nên áp suất âm
Còn một cơ chế nữa là dịch màng phổi được bơm liên tục vào mạch bạch huyết,
góp phần tạo áp suất âm trong khoang màng phổi.

3. Biến đổi trong chu kì hô hấp
˗

˗

Thì hít vào, phổi bị căng giãn nên có xu hướng co về phía rốn phổi, lồng ngực
được coi là hộp cứng và kín. Khi hít vào lồng ngực tăng kích thích, do tính chất đàn
hồi của phổi, lá tạng có xu hướng tách khỏi lá thành làm cho thể tích khoang ảo
tăng lên và áp suất khoang sẽ giảm xuống nên áp suất trong khoang màng phổi càng
âm.
Thì thở ra, lực đàn hồi co về phía rốn phổi giảm xuống, áp xuất sẽ bớt âm hơn
Kì hít vào
Sự thay đổi áp suất âm

Càng âm hơn
Áp suất âm bình thường -7mmHg
cuối kỳ
Áp suất âm nếu gắng sức
-30mmHg

Kì thở ra
Bớt âm hơn
-4mmHg
-1mmHg

4. Ý nghĩa
˗

˗

˗

Áp suất âm trong khoang màng phổi làm cho phổi dễ dàng nở ra bám sát với thành
ngực làm cho lá tạng luôn bám sát vào lá thành, làm cho phổi đi theo các cử động
của lồng ngực một cách dễ dàng
Áp suất âm trong khoang màng phổi làm cho lồng ngực có áp suất thấp hơn các
vùng khác nên máu về tim dễ dàng và làm máu lên phổi dễ dàng, làm nhẹ gánh
cho tim phải
Áp suất âm trong khoang màng phổi làm cho hiệu suất trao đổi kí đạt được cao
nhất vì khi hít vào, không khí vào phổi nhiều nhất là lúc áp suất âm nhất và máu
về phổi nhiều nhất tạo nên sự trao đổi khí tốt nhất nhờ sự tương đồng giữa không
khí và tưới máu phổi

5. Ứng dụng lâm sàng

˗
˗

Áp suất màng phổi trở nên dương khi tràn dịch, tràn máu, tràn mủ, tràn khí màng
phổi, bị vết thương lồng ngực
Thủng màng phổi từ ngoài vào làm hô hấp đảo ngược. Khi hít vào thì phổi xẹp, thở
ra phổi đỡ xẹp hơn

Câu 10: Trình bày các thể tích, dung tích của hô hấp: Khái niệm, giá trị bình thường, ý
nghĩa, vẽ đồ thị, UDLS
1. Các thể tích hô hấp


Khái niệm
Gía trị bt
Thể tích khí lưu • 400 – 500 ml
Thể
tích khí chuyển trong 1 lần • 12% thể tích của
hít vào và thở ra dung tích sống
lưu
thông thường
thông
(TV)
Thể
Thể tích khí thi • 1,5 – 2 l
tích dữ được khi cố gắng • 56% thể tích của
trữ hít hít vào hết sức sau dung tích sống
vào
thì hít vào thông
(IRV)

thường
Thể
Thể tích khí thu • 1,1 – 1,5 l
tích dự được khi cố gắng
trữ thở thở ra hết sức khi
ra
thì thở ra thông
(ERV) thường
Thể tích khí còn lại • 1 – 1,2 l
trong phổi sau khi
đã thở ra hết sức.
Không thể nào đưa
Thể
lượng khí này ra
tích khí ngoài
cặn
(RV)

2.

Ý nghĩa
• Mỗi lần hít vào có 10% không khí phế
nang được đổi mới, 10% gọi là tỉ số
thông khí
• TV quyết định tỉ số thông khí phế
nang
• Đo bằng cách cho đối tượng hít vào
hết sức sau khi hít vào thông thường

• Đo bằng cách cho đối tượng thở ra hết

sức sau khi thở ra thông thường

• RV quan trọng vì nó nằm ngay trong

các phế nang và thường xuyên trao đổi
khí với máu. Nếu không có RV thì O 2
vào CO2 thay đổi đột ngột trong mỗi
lần thở sẽ ảnh hưởng tới hoạt động
phế nang
• RV tăng  tỉ số thông khí giảm, khả
năng đổi mới thành phần khí phế nang
giảm
• Đo theo nguyên tắc pha loãng khí,
dùng Nito hay Heli để đo

Các dung tích hô hấp

Dung
tích sống
(VC)

Dung
tích sống
thở mạnh
(Dung
tích sống

Khái niệm
Trị số

Là thể tích thở ra • VC = TV + IRV +
hết sức sau khi hít ERV
vào hết sức
• Bình thường:
Nam: 3,5 – 4 l
Nữ: 2,5 – 3 l
• Phụ thuộc vào tuổi,
giới, chiều cao

Thể tích khí thu • FVC = VC
được do hít vào
gắng sức và thở ra
thật nhanh, thật
manh, thật hết sức

Ý nghĩa
• Thể hiện khả năng chun giãn của phổi
và lồng ngực; khả năng đáp ứng nhu
cầu trao đổi khi của cơ thể
• VC tăng lên là do tập luyện, giảm nhiều
ở 1 số bệnh phổi hay ngực như tràn dịch
màng phổi, u phổi, gù, vẹo lồng ngực…
• Trong thăm dò chức năng hô hấp, VC
giảm 20% so với lý thuyết  rối loạn
chức năng thông khí hạn chế (nếu chỉ
giảm VC đơn thuần)
• FVC giảm trong tắc nghẽn đường thở,
là biểu hiện sớm rối loạn thông khí tắc
nghẽn
• Trong dịch tễ học, FVC dùng để tiến hành

nghiên cứu nhằm phát hiện sớm biến đổi


về CNTKP
gắng sức)
FVC

• FVC giảm trên 20%  tối loạn thông

khí hạn chế hoặc rối loạn không khí tắc
nghẽn nếu có giảm thể tích thở ra tối đa
giây đầu tiên (FEV1)
Dung
Thể tích khí hít • IC = TV + IRV
• Thể hiện khả năng thích ứng với nhu
tích hít vào tối đa kể từ vị • Bình thường: 2 – cầu cung cấp oxy tăng lên của cơ thể
vào
trí cuối thì thở ra 2,5 l
(IC)
bình thường
Thể tích khí trong • FRC = RV + ERV • Thể tích khí này pha trộn với lượng
phổi cuối kỳ thở • Bình thường: 2 – 3 không khí mới hít vào, hỗn hợp này sẽ
Dung
ra bình thường
trao đổi với máu.
l
tích cặn
• FRC lớn  khí hít vào pha trộn nhiều 
chức
[O2] thấp  cường độ trao đổi khí máu

năng
giảm
(FRC)
• Tăng trong 1 số bệnh gây khí phế thũng
hoặc giãn phế nang: hen phế quản, bụi
phổi (gđ nặng)
Dung
Toàn bộ thể tích • TLC = VC + RV
• Thể hiện khả năng chứa đựng của phổi
tích toàn khí có trong phổi • Bình thường: 5l
• Dùng đánh giá rối loạn chức năng
phổi
sau khi hít vào tối
thông khí hạn chế
(TLC)
đa
3. Đồ thị: hình 10.2 trang 208
4. UDLS:

Câu 11: Trình bày lưu lượng thở và các chỉ số hô hấp cơ bản: khái niệm, giá trị bình
thường, ý nghĩa, UDLS
˗
˗
˗

Lưu lượng thở là số lượng thể tích được huy động trong 1 đơn vị thời gian.
Đơn vị: lít/phút hoặc lít/giây
Nói lên khả năng hay tốc độ huy động khí đáp ứng nhu cầu cơ thể và sự thông
thoáng đường dẫn khí

Khái niệm
Lưu lượng thở tối đa trung bình trong 1 khoảng nhất định của FVC


Lưu lượng tức thời tại 1 điểm xác định của FVC

Thể tích thở tối đa giây đầu tiên là thể tích khí lớn nhất có thể thở ra được trong 1 giây đầu tiên sau k

Thông khí phút là lưu lượng khí thở được trong 1 phút lúc nghỉ ngơi
Thông khí tối đa phút là lượng khí tối đa có thể huy động trong 1 phút
Thông khí phế nang là mức không khí trao đổi ở tất cả các phế nang trong 1 phút

Câu 12: Trình bày quá trình máu vận chuyển O2 và ứng dụng lâm sàng?
1. Các dạng vận chuyển O2 trong máu: hòa tan và kết hợp
a. Hòa tan
˗
˗
˗
˗

Tỉ lệ khoảng 3% tổng O2 vận chuyển
Từ phổi vào máu, từ máu vào trong tế bào, các mô đều phải trải qua dạng O2
hòa tan  vai trò quan trọng
Với phân áp là 100mmHg, thể tích O2 hòa tan chỉ bằng 0,3ml/100ml máu
Đây là dạng trao đổi trực tiếp bằng khuếch tán vật lý giữa không khí phế
nang và dịch kẽ TB

b. Kết hợp
˗
˗

˗

˗

Là dạng vận chuyển chủ yếu, 97% lượng O2 được vận chuyển
Trong máu: O2 + Hb  HbO2
O2 kết hợp với Hb bằng lk lỏng lẻo, dễ phân li. Chiều phản ứng do phân áp
oxy trong máu quyết định: ở phổi, phân áp O2 cao  phản ứng thuận. Ở mô thì
ngược lại
1g Hb có khả năng gắn 1,34ml O2

2. Phản ứng gắn oxy


˗

˗

Ở phổi, phân áp O2 ở phế nang cao hơn trong máu  O2 khuếch tán từ phế nang
vào máu dưới dạng hòa tan  chênh lệch phân áp oxy trong huyết tương và trong
hồng cầu  O2 khuếch tán vào hồng cầu gắn vào nhân Hem tạo thành HbO2
Mỗi phân tử Hb có 4 nhân Hem, mỗi nhân Hem có 1 Fe ++ gắn được với 1 O2  1 Hb
gắn 4O2. Khi gắn, Fe vẫn là Fe++ vì đây là phản ứng gắn Oxy chứ không phải
phản ứng Oxy hóa Hb + O2  HbO2

3. Đồ thị Barcroft
˗
˗
˗

Là đồ thị biểu thị tỉ lệ Hb được gắn so với tổng lượng Hb trong máu, biến động
theo phân áp Oxy. Phân áp O2 tăng  tỉ lệ HbO2 tăng  đồ thị đi lên
Đồ thị hình chữ S vì mỗi Hem khi kết hợp với 1 O 2 thì làm tăng ái lực của Hem còn
lại với O2.
Ý nghĩa:
+ Đoạn nằm ngang tương ứng phân áp O 2 từ 80-100mmHg, dung tích Oxy máu
thay đổi không đáng kể.
+ Đoạn dốc tương ứng với phân áp O2 là 40mmHg trong trạng thái nghỉ và
20mmHg khi lao động nặng, khi đó HbO2 phân li nhanh, nhường nhiều O 2
cho mô

4. Các yếu tố ảnh hưởng sự phân li của HbO2
˗
˗

˗
˗

Phân áp O2: Phân áp O2 thấp, phản ứng diễn ra theo chiều phân hủy và ngược lại
Phân áp CO2: Phân áp CO2 làm tăng sự phân li HbO2 (hiệu ứng Bohr). [CO2] tăng 
pH giảm, do đó khi nói hiệu ứng Bohr ta hiểu là sự tăng phân li HbO 2 do giảm pH
hoặc tăng [CO2], phù hợp với sự tăng nhu cầu O2 trong các điều kiện đó
Nhiệt độ máu: Nhiệt độ máu tăng  tăng phân li HbO2
Nồng độ 2,3 – DPG: làm tăng phân li HbO2

5. Máu vận chuyển O2 từ phổi đến mô
a. Khi máu TM đi qua phổi
˗

˗

˗

Do chênh lệch phân áp giữa phế nang và huyết tương Oxy từ phế nang
khuếch tán vào huyết tương ở dạng hòa tan  phân áp oxy trong huyết tương tăng
nhanh bằng phân áp Oxy trong phế nang.
Do chênh lệch phân áp giữa huyết tương và hồng cầu  Oxy khuếch tán từ
huyết tương vào HC dạng hòa tan  phân áp Oxy trong hồng cầu bằng phân áp
Oxy trong phế nang.
Với phân áp 100mmHg, tỉ lệ HbO2 tăng tới 95% mức bão hòa, chứa 20ml
O2/100ml máu và trở thành máu động mạch.

b. Khi máu ĐM tới các mô
˗

Oxy hòa tan trong huyết tương khuếch tán ra dịch kẽ TB, làm phân áp Oxy
nhanh chóng hạ xuống bằng trong dịch kẽ  Oxy hồng cầu khuếch tán vào
trong huyết tương, phân áp Oxy trong HC giảm xuống.


Tương ứng với phân áp Oxy thấp, mức độ phân li HbO2 tăng lên; đồng thời
phân áp CO2 ở mô cao nên HbO2 phân li càng tăng (hiệu ứng Bohr). Máu chỉ
còn 15ml O2/100ml máu.
 Như vậy, khi tới mô, 100ml máu mang 20ml O2 đã chuyển 5ml O2 cho mô, hiệu
suất sử dụng: 5/20=25%.
˗ Ở cơ hoạt động, CO2 sinh ra nhiều  pH giảm, 2,3 – DPG tăng, nhiệt sinh nhiều
hơn  mức độ phân li HbO2 tăng; hiệu suất có thể đạt 100% (tức là máu tính
mạch không còn Oxy).
Ngoài ra, khi cơ hoạt động có hiện tượng giãn mạch, tăng lưu lượng máu đến cơ
 lưu lượng Oxy cung cấp cho cơ cao, phù hợp với nhu cầu Oxy cơ thể.

6. UDLS
˗

Câu 13: Trình bày quá trình máu vận chuyển CO2 và ứng dụng lâm sàng?
1. Các dạng CO2 trong máu
 Dạng hòa tan: Chiếm tỉ lệ nhỏ nhưng rất quan trọng vì nó là dạng trao đổi trực

tiếp giữa máu ở phổi và máu ở mô.
 Dạng kết hợp
˗ Kết hợp với hemoglobin trong hồng cầu: HbNH2 + CO2  HbNH-COOH
+ CO2 gắn lỏng lẻo vào các nhóm NH 2 của phần globin của Hb tạo thành
carbaminohemoglobin. Đây là phản ứng thuận nghịch, CO2 rất dễ tách khỏi
Hb để khuếch tán vào phế nang.
+ Phản ứng diễn ra do phân áp CO2 máu quyết định, ở mô phản ứng theo
chiều thuận, ở phổi phản ứng theo chiều nghịch.
˗ Kết hợp với protein huyết tương:CO2 gắn với protein huyết tương theo phản ứng
Carbamid. Dạng này chiếm tỉ lệ rất ít.
˗ Kết hợp với muối kiềm
+ Là dạng vận chuyển chủ yếu của CO2 trong máu (80%).
+ CO2 tác dụng với nước trong hồng cầu cho H 2CO3 nhờ enzym CA (Carbonic
anhydrase):
CO2 + H2O  H2CO3
2. Các yếu tố ảnh hưởng tới sự vận chuyển CO2 của máu


-

Phân áp CO2: Phân áp CO2 tăng sẽ làm tăng nồng độ CO 2 máu, tăng mức độ vận
chuyển CO2.
Phân áp O2: Phân áp O2 trong máu tăng  O2 gắn với Hb  giảm ái lực của Hb với CO2

 giảm vận chuyển CO2 (Hiệu ứng Haldane)
Hiện tượng di chuyển ion Clorua (Hiện tượng Hamburger)
Khi máu tới mô, CO2 khuếch tán từ mô vào huyết tương rồi vào hồng cầu. Trong hồng
cầu, CO2 kết hợp H2O tạo thành H2CO3 (CO2 + H2O  H2CO3); axit này phân li thành H+
và HCO3- làm HCO3- trong hồng cầu tăng lên, HCO 3- khuếch tán ra huyết tương đổi chỗ
cho ion Cl- từ huyết tương vào hồng cầu nhờ 1 protein vận chuyển trên màng hồng cầu.
Sự di chuyển icon HCO3- và Cl- là hiện tượng Hamburger.

˗

Sự thay đổi pH máu
+ Trong máu, CO2 tồn tại dạng H 2CO3 và BHCO3. Bình thường tỉ lệ BHCO3/H2CO3
không thay đổi.
+ Khi acid mạnh vào cơ thể, nó phản ứng với BHCO 3 tạo thành H2CO3  CO2 +
H2O; CO2 được đưa qua phổi thải ra ngoài
+ Khi base mạnh vào cơ thể, nó phản ứng với H2CO3 tạo thành kiềm yếu hơn,
lượng CO2 thở ra sẽ nhỏ hơn
 Tóm lại: cơ thể điều chỉnh cường độ hô hấp để cân bằng lượng CO2 máu.

3. Máu vận chuyển CO2 từ mô đến phổi
a. Khi máu động mạch tới mô
˗
˗

˗

Chênh lệch phân áp  CO2 khuếch tán từ dịch kẽ vào huyết tương dưới dạng
hòa tan  nồng độ CO2 huyết tương tăng  CO2 khuếch tán và hồng cầu
Trong hồng cầu, 1 phần CO2 kết hợp với Hb dưới dạng HbCO 2. Phần lớn còn lại:
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-. HCO3- khuếch tán từ hồng cầu ra huyết

tương kết hợp với protein tạo muối kiềm cho các bicarbonat.
Nồng độ CO2 máu tăng  máu vận chuyển CO2 theo đường tĩnh mạch về tim
phải rồi lên phổi  máu tĩnh mạch có nồng độ O2 thấp và nồng độ CO2 cao.

b. Khi máu tính mạch tới phổi
˗
˗

Các quá trình xảy ra chiều ngược lại: CO2 huyết tương khuếch tán vào phế nang
dạng hòa tan.
Trong hồng cầu HbCO2 phân li. CO2 khuếch tán từ hồng cầu vào huyết tương rồi
tới phế nang  nồng độ CO2 máu giảm  máu trở thành máu động mạch có nồng
độ CO2 thấp và nồng độ O2 cao.

4. UDLS

Câu 14: Nước bọt: thành phần, tác dụng, điều hòa bài tiết, UDLS
Có 3 đôi tuyến nước bọt: tuyến mang tai, dưới hàm và dưới lưỡi. Ngoài ra còn rất nhiều tuyến
nước bọt nhỏ trong khoang miệng
 Thành phần:
- Đơn vị cơ bản của tuyến là salivon. Mỗi salivon gồm nang và ống dẫn nước bọt.

Lòng nang được nối với hệ thống ống dẫn phân nhánh


Các nang nước bọt được cấu tạo bởi tb thanh dịch và tb nhầy. TB thanh dịch bài tiết
thanh dịch chứa các chất điện giải và enzyme amylase nước bọt. TB nhầy tiết chất
nhầy.
- Các tuyến mang tai chỉ bài tiết thanh dịch; các tuyến nước bọt nhỏ trong miệng chỉ
bài tiết chất nhầy; các tuyến dưới hàm và dưới lưỡi bài tiết cả thanh dịch và chất

nhầy.
- Nước bọt ra khỏi nang có nồng độ Na +, K+, Cl- giống huyết tương nhưng khi chảy
qua ống dẫn thì nồng độ K +, HCO3- cao hơn và Na+, Cl- thì thấp hơn trong huyết
tương.
 Tác dụng:
- Tác dụng tiêu hóa: enzyme amylase nước bọt có tác dụng thủy phân tới 75% tinh bột
chín và phân giải thành đường maltose, maltotriose và oligosaccarid. Ở dạ dày
amylase nước bọt vẫn có tác dụng.
- Làm ẩm ướt, bôi trơn miệng và thức ăn tạo điều kiện cho việc nuốt và nếm được
thực hiện dễ dàng
- Vệ sinh răng miệng: Nước bọt chống lại quá trình hủy hoại các mô do VK trong
miệng gây ra vì nước bọt chảy sẽ cuốn đi VK gây bệnh cũng như nguồn thức ăn
cung cấp cho sự chuyển hóa của chúng.
+ Nước bọt cũng chứa 1 số chất giết VK ( như lysozym) và chứa KT tiêu diệt VK ở
miệng, kể cả VK gây sâu răng.
+ Tác dụng trung hòa acid do VK ở miệng giải phóng ra hoặc acid trào ngược từ dạ
dày lên miệng
- Giúp cho sự nói vì nó làm cho môi, lưỡi cử động dễ dàng
 Điều hòa bài tiết
- Là tuyến tiêu hóa duy nhất không chịu ảnh hưởng của các HM tiêu hóa. Chúng chịu
sự điều hòa của TK tự chủ mà chủ yếu là TK phó giao cảm. Trung tâm kiểm soát sự
bài tiết nước bọt là các nhân nước bọt nằm ở giữa cầu não và hành não.
- Các kích thích gây tăng tiết nước bọt: các phản xạ không điều kiện( nhai, ngửi hoặc
nếm ); phản xạ có điều kiện ( khi nghĩ đến một món ăn); vị chua và sự có mặt của
các vật trơn nhẵn trong miệng; khi nuốt phải những chất kích thích để pha loãng/
trung hòa chúng trong ống tiêu hóa.
- Bài tiết nước bọt giảm khi ngủ, mệt mỏi, sợ hãi hoặc bị mất nước
- Kích thích các sợi phó giao cảm (VII, IX) làm tăng tiết nước bọt loãng giàu chất
điện giải và amylase nước bọt. Nếu cắt các dây phó giao cảm đi đến tuyến nước bọt,
tuyến này sẽ teo đi. Nhưng cắt dây TK giao cảm không gây ảnh hưởng đến kích

thước tuyến
- Kích thích sợi giao cảm làm tăng bài tiết nước giàu chất nhầy, khối lượng nước bọt
tăng ít hơn so với kích thích TK phó giao cảm.
 UDLS
- Chứng khô miệng là do giảm xuống hoặc không bài tiết nước bọt dẫn đến khô môi
miệng, nơi khô rối loạn vị giác dễ bị viêm niêm mạc miệng, sâu răng do dùng 1 số
thuốc chống trầm cảm gây chứng khô miệng.
-


Giảm tiết nước bọt: là tình trạng hay gặp, dưới tác động của các yếu tố bên ngoài,
các tuyến nước bọt bị teo hoặc mất chức năng, không còn khả năng hoặc bị hạn chế
tiết nước bọt làm cho miệng có cảm giác khô rát.
+ Do dùng thuốc: là nguyên nhân thường gặp. Các thuốc hay gặp: thuốc an thần,
thuốc hạ huyết áp ( Reserpine, Aldomet...).
+ Do xạ trị vùng đầu mặt cổ.
˗ Trong Hội chứng Gougerot - Sjogren.
+ Do tình trạng sinh lý (tắt kinh, tuổi già.) : tuyến thoái hóa, mô teo.
+ Do rối loạn hoặc thương tổn dây thần kinh IX, VII, nhân bài tiết.
+ Do tổn thương tuyến nước bọt: viêm nhiễm, bướu, quá sản, nghẽn tắc...
+ Bệnh nhân bị tiểu đường không cân bằng tốt đường huyết, BN thiếu máu, thiếu
Vit B...
˗ Tăng tiết nước bọt
+ Do viêm họng, viêm miệng, mọc răng, giai đoạn cuối của các cơn thoát vị và đau
tuyến nước bọt do sỏi, chấn thương do hàm giả.
+ Do co thắt thực quản, dị vật ở thực quản, ung thư thực quản, viêm loét dạ dày.
+ Do nhiễm độc từ bên ngoài (Hg, I, Pb.), từ bên trong (uremie.)
+ Do tổn thương thần kinh: liệt lưỡi, Parkinson, liệt thanh quản.
+ Do thai nghén.
+ Do thuốc: Pilocarpine, Iodure, Strophantus Ouabaine.

-

Câu 15: Thành phần, tác dụng của dịch vị hỗn hợp và UDLS
 Thành phần
- Dịch vị có nồng độ HCl cao (khoảng 150mmol/l, pH=1) và chứa pepsin, lipase, yếu

tố nội, chất nhầy…
 Tác dụng
- Vai trò của HCl:
+ Tạo pH cần thiết để hoạt động pepsinogen
+ Tạo pH tối thuận cho pepsin hoạt động
+ Sát khuẩn: tiêu diệt các VK có trong thức ăn. Những người bài tiết ít HCl dễ bị
nhiễm khuẩn đường tiêu hóa
+ Phá vỡ lớp vỏ bọc sợi cơ thịt
+ Thủy phân cellulose ở thực vật non
+ Tham gia cơ chế đóng mở môn vị và tâm vị
- Vai trò pepsin và lipase:
+ Pepsin: có tác dụng tiêu hóa khoảng 10-20% protein và thủy phân protein thành
protepose, pepton và polypeptide; có khả năng tiêu hoá collagen .Chỉ khi các sợi
collagen bị tiêu hóa thì các enzym tiêu hóa khác mới thấm được vào thịt và tiêu
hóa protein.
+ Lipase: chỉ tác dụng trên những lipid đã được nhũ tương hóa như lipid của sữa,
trứng, phân giải triglyceride thành acid béo và diglycerid. Acid béo được giải
phóng ở dạ dày sẽ kích thích niêm mạc tá tràng bài tiết hormone
cholecystokinin– kích thích tụy bài tiết lipase
- Vai trò của yếu tố nội : rất cần cho sự hấp thu vitamin B12 ở hồi tràng.


Vai trò của chất nhầy

+ Màng chất nhầy dai và kiềm giúp bảo vệ niêm mạc dạ dày và tá tràng khói tác
dụng ăn mòn và tiêu hóa của HCl và pepsin. Bình thường sự bài tiết chất nhầy và
bài tiết HCl, pepsin tương đương nhau nên dịch vị có thể tiêu hóa thức ăn nhưng
lại không thể tiêu hóa được dạ dày, tá tràng
+ Chất nhầy có tác dụng bôi trơn làm cho thức ăn được vận chuyển dễ dàng
 UDLS
- Trong bệnh viêm dạ dày mạn tính, teo niêm mạc dạ dày, tb viền bị phá hủy. BN
không chị bị vô toan mà còn bị thiếu máu ác tính vì vitamin B12 rất cần cho sự chín
của hồng cầu ở tủy xương.
- Hội chứng viêm loét dạ dày do bài tiết chất nhầy giảm sút, niêm mạc dạ dày bị ăn
mòn.
- Trung hòa HCl đã đk bài tiết bằng NaHCO 3. Sản xuất thuốc, men pepsin vì pepsin hỗ
trợ giảm tiêu hóa và tiêu chảy, nâng cao khả năng hấp thụ thức ăn nhất là thức ăn
giàu đạm
-

Câu 16: Cơ chế điều hòa bài tiết dịch vị và UDLS
Khi ăn, dịch vị được điều hòa theo cơ chế thần kinh và hormon. Hai cơ chế thần kinh và
hormon bổ sung, điều hòa lẫn nhau để kiểm soát sự bài tiết dịch vị
 Cơ chế thần kinh
- Dây X đóng vai trò kích thích bài tiết dịch vị thông qua phản xạ dài dây X – dây X:

-

xung động từ niêm mạc dạ dày theo nhánh cảm giác của dây X đến thân não rồi
truyền về theo nhánh vận động của dây X, phân nhánh vào đám rối thần kinh
Meissner. Từ đây có các sợi đến các tuyến dạ dày
Hệ TK ruột ( đám rối Meissner) kích thích bài tiết dịch vị thông qua phản xạ tại chỗ
tại thành dạ dày

Tất cả các tận cùng TK cholinergic của dây X và hệ TK ruột đều giải phóng ra
acetylcholin, riêng các sợi TK đến tb G giải phóng ra GRP. Acetylcholin kích thích tb
viền bài tiết HCl, tb chính bài tiết pepsinogen và tb cổ bài tiết chất nhầy. GRP kích thích
tb G của niêm mạc dạ dày và tá tràng bài tiết gastrin
Những tín hiệu kích thích khởi động các phản xạ dài và tại chỗ xuất phát từ não theo
dây X đến dạ dày.
 Cơ chế hormon – vai trò của gastrin và histamine
- Gastrin do các tb G vùng hang và tá tràng bài tiết dưới tác dụng kích thích của dây

-

X, của sự căng dạ dày và polypeptid trong dạ dày
Sau khi được bài tiết, gastrin theo máu đến các tuyến sinh acid ở dạ dày. Tác dụng
chủ yếu của gastrin là kích thích tb viền bài tiết HCl, ngoài ra cũng kích thích tb
chính bài tiết pepsinogen ở mức độ thấp hơn nhiều
Histamin: do các tb ưa crom của tuyến sinh acid bài tiết. Khi có mặt acid trong dạ
dày, 1 lượng nhỏ histamine được bài tiết liên tục trong niêm mạc dạ dày. Histamin


kích thích tb viền tiết HCl. Khi có mặt cả histamin, gastrin và acetylcholin thì dù chỉ
với 1 lượng nhỏ histamin cũng làm tăng bài tiết HCl của tb viền lên rất nhiều. Nếu
ức chế tác dụng của histamine thì cả gastrin và acetylcholine chỉ gây bài tiết 1 lượng
nhỏ HCl.
- 1 số Hormon khác cũng ảnh hưởng đến bài tiết dịch vị
+ Hormon tủy thượng thận làm giảm bài tiết dịch vị
+ Corticoid làm tăng bài tiết HCl và pepsin và làm giảm tiết chất nhầy
 Tác dụng của sự thừa acid lên bài tiết dịch vị
Khi độ acid của dịch vị tăng cao (pH<3) cơ chế gastrin sẽ ngừng hoạt động và làm
giảm/ngừng bài tiết gastrin gây ra phản xạ thần kinh ức chế để giảm bài tiết dịch vị. Sự
ức chế ngược này góp phần bảo vệ dạ dày tránh dẫn tới loét dạ dày và duy trì pH tối

thuận cho hoạt động của pepsin.
 UDLS
- Điều trị corticoid kéo dài có thể gây loét hoặc chảy máu dạ dày => chống chỉ định
dùng các thuốc thuộc nhóm glucocorticoid cho BN bị loét dạ dày hoặc có tiền sử bị
loét dạ dày
- Trong điều trị loét dạ dày, người ta sử dụng các thuốc dẫn xuất từ prostaglandin ở
các thuốc có tác dụng làm tăng bài tiết prostaglandin E2 của dạ dày
- Thuốc giảm đau chống viêm như: aspirin, voltaren chống chỉ định những BN bị loét
dạ dày
Câu 17: Thành phần, tác dụng của dịch tụy hỗn hợp và UDLS
 Thành phần
- Dịch tụy là một dịch kiềm chứa nhiều muối bicarbonate và tất cả các loại enzyme

cần cho sự tiêu hóa các chất dinh dưỡng, bao gồm : (1) Nhóm enzym tiêu hóa
protein (trypsin, chymotrypsin, elastase, carboxypeptidase); (2) Enzym tiêu hóa
glucid (amylase); (3) enzym tiêu hóa lipid (lipase, phospholipase A2, cholesterol
esterase), (4) enzym tiêu hóa acid nucleic (ribonuclease, desoxyribonuclease).
 Tác dụng
Enzym

Cơ chất

Tác dụng

Sản phẩm tiêu hóa

Trypsin và
Chymotrypsin

Protein và

polypeptide

Các peptid nhỏ

Elastase

Sợi elastin

Thủy phân các dây nối
peptid ở bên trong phân tử
protein
Tiêu hóa các sợi elastin của
thịt

Carboxypeptidase

Protein và
polypeptide

Thủy phân dây nối peptid ở
tận cùng carboxyl

Peptid và các acid
amin

Amylase

Polysaccarid
( Tinh bột)

Thủy phân các dây nối
glucose

Oligosaccarid,
maltotriose,
maltose


Lypase

Triglycerid

Cắt 2 dây nối este giữa
glycerol và acid béo

Acid béo và
monoglycerid

Lecithin (và
các
phospholipid
khác)
Cholesterolesterase cholesterolester

Cắt 1 acid béo

Lysolecithin và acid
béo

Thủy phân dây nối este

Cholesterol, acid
béo

Ribonuclease và
ADN và ARN
Deoxyribonuclease

Thủy phân dây nối
phosphatester

Oligonucleotid và
Mononucleotid

Phospholipase A2

Các enzym tiêu hóa lipid là những hợp chất hòa tan trong nước và chỉ có thể tấn
công các hạt mỡ trên bề mặt của chúng. Vì vậy, bước đầu tiên tiêu hóa mỡ là nhũ
tương hóa mỡ. Muối mật là Lecithin làm giảm sức căng bề mặt của các hạt cầu mỡ,
làm cho bề mặt tiếp xúc của mỡ với enzym tăng lên khoảng 1000 lần.
- Hầu hết các enzym của dịch tụy (trừ amylase và lipase) được bài tiết dưới
dạng tiền enzym không hoạt động và được bọc trong các hạt zymogen. Trypsin đóng
vai trò trung tâm kiểm soát hoạt động của enzyme khác
- Dưới tác dụng của phospholipase A 2, lecithin được thủy phân thành lysolecithin.
Lysolecithin gây tổn hương tế bào, phá vỡ mô tụy và gây hoại tử các mô mỡ xung
quanh nếu enzym phospholipase A2 được hoạt hóa trong tụy.
- Tụy có các cơ chế bảo vệ để không bị tiêu hóa bởi enzym tiêu hóa của tụy:
+ Các enzym được tổng hợp và bài tiết dưới dạng zymogen không hoạt động và sự
hoạt hóa của chúng bình thường chỉ xảy ra ở ruột non
+ Các enzym tiêu hóa được chứa trong các hạt zymogen của tb nang

+ Các tb nang cũng tổng hợp và bài tiết chất ức chế trypsin – chất chống lại sự hoạt
hóa sớm của trypsinogen.
- Thành phần bicarbonat của dịch tụy đóng vai trò quan trọng trong việc trung hòa
acid của dịch vị ở tá tràng và tạo ra pH tối thuận cho hoạt động của các enzym tiêu
hóa (pH trung tính hoặc hơi kiềm).
 UDLS
- Khi chức năng bài tiết của dịch tụy giảm xuống gây rối loạn tiêu hóa
- Ngày xưa sau bữa ăn thịnh soạn, người ta thường bị viêm tụy cấp do dịch tụy bài tiết
quá nhiều
- Trong viêm tụy. tb tụy bị tổn thương giải phóng enzyme vào máu, XN máu đánh giá
chỉ số E tụy để chẩn đoán viêm tụy
- Trong trường hợp tắc mật, lipid không được nhũ tương hóa dịch không thể tiêu hóa
được => phân nhiễm mỡ bạc màu
- Xét nghiệm amylase trong chẩn đoán các bệnh về tụy
-

Câu 18: Thành phần, tác dụng của dịch mật và UDLS