TÌM HIỂU GIÁ TRỊ dự báo mức độ tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH của điện tâm đồ ở BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM KHÔNG ST CHÊNH lên

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN KINH ễ

TìM HIểU GIá TRị Dự BáO MứC Độ TổN
THƯƠNG
ĐộNG MạCH VàNH CủA ĐIệN TÂM Đồ ở BệNH
NHÂN
NHồI MáU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN
Chuyờn ngnh : Tim mch
Mó s

: 60720140

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS Nguyn Th Bch Yn


HÀ NỘI – 2017
LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập và làm luận văn tôi đã nhận được sự quan tâm
giúp đỡ rất nhiều của nhà trường, bệnh viện và gia đình.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc!
Tôi xin chân thành cảm ơn:
Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học - Trường Đại học Y Hà Nội.
Bộ môn Tim Mạch - Trường Đại học Y Hà Nội.

Viện Tim mạch Quốc Gia - Bệnh viện Bạch Mai.
Với tất cả sự kính trọng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới
PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến. Cô là người đã tận tâm truyền đạt kinh
nghiệm nghề nghiệp, kiến thức chuyên môn, hướng dẫn phương pháp nghiên
cứu khoa học cho tôi, tận tình giúp đỡ, động viên khuyến khích tôi trong suốt
quá trình học tập và hoàn thành luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới GS.TS. Đỗ Doãn Lợi - Chủ
nhiệm bộ môn Tim mạch trường Đại học Y Hà Nội. Thầy đã dìu dắt tôi những
bước đi đầu tiên và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập.
Tôi xin bày tỏ lòng cám ơn tới các Giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng đánh
giá đề cương và hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã dành nhiều thời gian
quý báu của mình để kiểm tra, góp ý, hướng dẫn tôi trong nghiên cứu, giúp
tôi sửa chữa những thiếu sót trong luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tới Đảng ủy, Ban giám đốc, lãnh đạo Trung
tâm Tim Mạch – Bệnh viện đa khoa tỉnh Phú Thọ, các đồng nghiệp trong
Trung tâm Tim Mạch – Bệnh viện đa khoa tỉnh Phú Thọ đã tạo điều kiện
thuận lợi, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.


Tôi xin cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp, các bạn trong lớp cao học đã giúp
đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập và làm luận văn tốt nghiệp.
Với tất cả lòng kính yêu và biết ơn vô hạn gửi tới cha mẹ, vợ, con và
anh chị em, những người thân yêu trong gia đình đã chịu nhiều hy sinh, tạo
điều kiện cho tôi được học tập, nghiên cứu, hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 06 tháng 10 năm 2017
Nguyễn Kinh Đô


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Nguyễn Kinh Đô, học viên cao học khóa 24 Trường Đại học Y Hà

Nội, chuyên ngành Tim mạch, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 06 tháng 10 năm 2017
Tác giả

Nguyễn Kinh Đô


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACC
AHA
BCTTMCB
BN
CRP-hs
ĐMV
ĐTĐ
ĐTNKÔĐ
EF
GTDBÂT
GTDBDT
HATT
HATTr
HCMVC
IVUS

LAD
LCX
LDH
LM
NC
NMCT
NMCT
QCA
RCA
RLVĐV
THA
YTNC

: American College Of Cardiology
: American Heart Association
: Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
: Bệnh nhân
: Protein phản ứng C siêu nhạy
: Động mạch vành
: Điện tâm đồ
: Đau thắt ngực không ổn định
: Ejection Fraction – Phân suất tống máu
: Giá trị dự báo âm tính
: Giá trị dự báo dương tính
: Huyết áp tâm thu
: Huyết áp tâm trương
: Hội chứng mạch vành cấp
: Intra-Vascular- Ultrasound – Siêu âm trong lòng mạch
: Left Anterial Descending - Động mạch liên thất trước
: Left Circumflex - Động mạch mũ

: Lactat dehydrogenase
: Left Main – Thân chung (Động mạch vành)
: Nghiên cứu
: Nhồi máu cơ tim
: Nhồi máu cơ tim
: Quantitative Coronary Analysis – Phân tích định lượng
tổn thương động mạch vành
: Right Coronary Artery- Động mạch vành phải
: Rối loạn vận động vùng
: Tăng huyết áp
: Yếu tố nguy cơ

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1


CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng mạch
vành cấp không ST chênh lên...............................................................3
1.1.1 Định nghĩa........................................................................................3
1.1.2. Tình hình HCMVC trên thế giới và ở Việt Nam.............................4
1.1.3 Cơ chế bệnh sinh HCMVC..............................................................4
1.1.4. Chẩn đoán........................................................................................7
1.1.5. Phân tầng nguy cơ bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên.......16
1.2. Điện tâm đồ trong chẩn đoán các bệnh ĐMV......................................17
1.2.1. Sơ lược về lịch sử phát triển điện tâm đồ......................................17
1.2.2. Cách đặt các chuyển đạo...............................................................18
1.2.3. Điện tâm đồ trong NMCT cấp.......................................................21
1.2.4. Cơ chế biến đổi sóng Q, đoạn ST và sóng T trong NMCT...........25
1.2.5. Điện tâm đồ trong HCMVC không ST chênh lên.........................30

1.3. Một số nghiên cứu đã được tiến hành về ĐTĐ trong dự báo tổn thương
động mạch vành và tỷ lệ biến cố ở bệnh nhân HCMVC không ST
chênh lên.............................................................................................31
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........33
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................33
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.....................................................33
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................34
2.1.3 Thời gian và địa điểm:....................................................................34
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................34
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................34
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.......................................................................34
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu.................................................................34
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu.....................................................35
2.2.5. Các thông số nghiên cứu...............................................................36
2.2.6. Phương pháp nghiên cứu điện tâm đồ:.........................................38


2.2.7. Các tiêu chuẩn chẩn đoán..............................................................40
2.2.8. Phương pháp xử lý số liệu.............................................................43
2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu........................................................44
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.......................................................45
3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu...............................45
3.1.1. Đặc điểm chung về tuổi, giới, các yếu tố nguy cơ kèm theo của
nhóm bệnh nhân nghiên cứu.........................................................45
3.1.2. Đặc điểm chung về lâm sàng lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân
nghiên cứu.....................................................................................47
3.1.3. Đặc điểm chung về xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm bệnh
nhân nghiên cứu............................................................................48
3.1.4. Đặc điểm về nồng độ Troponin T-hs máu lúc nhập viện của nhóm
bệnh nhân nghiên cứu...................................................................49

3.1.5. Đặc điểm siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu...............50
3.1.6. Đặc điểm tổn thương động mạch vành của nhóm bệnh nhân nghiên cứu:. .51
3.1.7. Đặc điểm biến cố tim mạch chính trong giai đoạn nằm viện của
nhóm bệnh nhân nghiên cứu:........................................................54
3.2. Đặc điểm điện tâm đồ của nhóm bệnh nhân nghiên cứu......................54
3.2.1. Đặc điểm biến đổi đoạn ST, sóng T ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.....54
3.2.2. Đặc điểm về thời gian của phức bộ QRS ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu. .57
3.2.3. Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu..........58
3.2.4. Đặc điểm biến đổi ST – T theo tổn thương động mạch vành........59
3.2.5. Liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở aVR với một
số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng.............................................61
3.3. Tìm hiểu giá trị dự đoán tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ ở
bệnh nhân NMCT không ST chênh lên...............................................64
3.3.1. Đặc điểm biến đổi điện tâm đồ giữa hai nhóm bệnh nhân............65
3.3.2. Phân tích các yếu tố liên quan đến tổn thương thân chung và/hoặc
tổn thương ba thân ĐMV...............................................................66


CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN............................................................................70
4.1. Về đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu..........................70
4.1.1. Về tuổi, giới, yếu tố nguy cơ kèm theo của nhóm bệnh nhân nghiên cứu..70
4.1.2. Về đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện.............................................72
4.1.3. Về xét nghiệm máu lúc nhập viện.................................................73
4.1.4. Về đặc điểm siêu âm tim...............................................................74
4.1.5. Về tổn thương động mạch vành....................................................75
4.1.6. Về các biến cố chính trong thời gian năm viện.............................78
4.2. Đặc điểm điện tâm đồ...........................................................................79
4.2.1. Đặc điểm chung về biến đổi đoạn ST và sóng T...........................79
4.2.2. Về đặc điểm biến đổi đoạn ST......................................................79
4.2.3. Về biến đổi sóng T........................................................................81

4.2.4. Mối liên quan giữa động mạch vành thủ phạm và biến đổi ST-T. 81
4.2.5. Về liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở aVR với
một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng......................................82
4.3. Về giá trị dự báo tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ...........83
4.3.1. Về đặc điểm biến đổi điện tâm đồ giữa các bệnh nhân có tổn
thương thân chung và/hoặc ba thân động mạch vành và những
bệnh nhân không có tổn thương thân chung và/hoặc ba thân động
mạch vành.....................................................................................83
4.3.2. Về giá trị tiên lượng tổn thương động mạch vành........................84
4.4. Trường hợp lâm sàng............................................................................89
KẾT LUẬN....................................................................................................93
KIẾN NGHỊ...................................................................................................95
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Bảng đánh giá tổn thương ĐMV theo AHA/ACC 1988.............15


Bảng 1.2.

Điểm nguy cơ TIMI cho HCMVC không ST chênh lên.............17

Bảng 2.1.

Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo ADA 2017..............41

Bảng 3.1.

Đặc điểm chung về tuổi, giới, các yếu tố nguy cơ kèm theo của
nhóm bệnh nhân nghiên cứu ......................................................45

Bảng 3.2.

Đặc điểm chung về lâm sàng lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân
nghiên cứu ..................................................................................47

Bảng 3.3.

Đặc điểm chung về xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm
bệnh nhân nghiên cứu.................................................................48

Bảng 3.4.

Đặc điểm nồng độ Troponin T-hs máu lúc nhập viện.................49

Bảng 3.5.

Đặc điểm siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.............50

Bảng 3.6.

Đặc điểm ĐMV thủ phạm của nhóm BN nghiên cứu.................51

Bảng 3.7.

Đặc điểm tổn thương ĐMV của nhóm BN nghiên cứu..............52

Bảng 3.8.

Đặc điểm biến cố tim mạch chính...............................................54

Bảng 3.9.

Đặc điểm chung biến đổi ST-T...................................................54

Bảng 3.10. Đặc điểm ST chênh xuống ≥ 0,05mV ở các chuyển đạo của nhóm
bệnh nhân nghiên cứu.................................................................55
Bảng 3.11. Đặc điểm ST chênh xuống ở các vùng chuyển đạo của nhóm
bệnh nhân nghiên cứu.................................................................56
Bảng 3.12. Đặc điểm sóng T âm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu..............56
Bảng 3.13. Đặc điểm ST chênh lên ở aVR....................................................57
Bảng 3.14.

Đặc điểm thời gian phức bộ QRS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu...57

Bảng 3.15. Đặc điểm rối loạn nhịp tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu....58
Bảng 3.16. Liên quan giữa biến đổi ST-T với động mạch thủ phạm.............59
Bảng 3.17. Liên quan giữa biến đổi ST-T với số nhánh ĐMV tổn thương...60
Bảng 3.18. Liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở aVR với một
số đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm...........................................62


Bảng 3.19. Liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở aVR với một
số đặc điểm về siêu âm tim, điện tâm đồ và tổn thương ĐMV.. .63
Bảng 3.20. Đặc điểm biến đổi điện tâm đồ giữa hai nhóm bệnh nhân..........65
Bảng 3.21. Phân tích đơn biến và đa biến các yếu tố liên quan đến tổn
thương LM và/hoặc ba thân........................................................66

Bảng 4.1.

So sánh nguy cơ tim mạch trên nhóm NC của chúng tôi với các
tác giả khác..................................................................................72

Bảng 4.2.

So sánh ĐMV thủ phạm trong NC của chúng tôi với các NC khác. .76

Bảng 4.3.

So sánh tổn thương thân chung – ba thân của chúng tôi với các
tác giả khác..................................................................................77

Bảng 4.4.

So sánh tỷ lệ hẹp ĐMV không có ý nghĩa trong NC của chúng tôi
với các NC khác..........................................................................78

Bảng 4.5.

Tỷ lệ ST chênh lên lên ≥ 0,05mV ở aVR ở NC của chúng tôi với
các NC khác................................................................................80

Bảng 4.6.

So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu, GTDBDT và GTDBÂT của dấu
hiệu ST chênh lên ≥ 0,05mV ở aVR trong dự báo tổn thương LM
và/hoặc 3 thân ở NC của chúng tôi với các tác giả khác............86

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1.

Phân bố giới tính ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu...................46

Biểu đồ 3.2.

Các yếu tố nguy cơ tim mạch..................................................46

Biểu đồ 3.3.

Troponin-hs máu bệnh nhân lúc nhập viện.............................50

Biểu đồ 3.4.

Phân bố động mạch vành thủ phạm của nhóm nghiên cứu.....52

Biểu đồ 3.5.

Phân bố tổn thương động mạch vành của nhóm nghiên cứu. .53

Biểu đồ 3.6.

Đường cong ROC của dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở
aVR trong dự báo tổn thương LM và/hoặc 3 thân..................68

Biểu đồ 3.7.

Đường cong ROC của dấu hiệu ST chênh xuống ở các chuyển

đạo vùng bên trong dự báo tổn thương LM và/hoặc 3 thân....69

Biểu đồ 3.8.

Đường cong ROC của dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở
aVR và ST chênh xuống ở các chuyển đạo vùng bên trong dự
báo tổn thương LM và/hoặc 3 thân.........................................69


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1

Hội chứng mạch vành cấp.............................................................3

Hình 1.2:

Cơ chế của hội chứng mạch vành cấp...........................................6

Hình 1.3

Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành..............8

Hình 1.4.

Phân chia 16 vùng thành tim và các mặt cắt...............................12

Hình 1.5:

17 vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu
của các nhánh động mạch chính.................................................13

Hình 1.6:

Hình ảnh chụp động mạch vành của ĐM vành trái (A) và ĐM
vành phải (B)...............................................................................14

Hình 1.7:

Hình ảnh điện tâm đồ bình thường..............................................18

Hình 1.8:

Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo mẫu..........................................19

Hình 1.9:

Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo đơn cực chi..............................20

Hình 1.10: Vị trí đặt điện cực của 6 chuyển đạo trước tim thông dụng........21
Hình1.11.

Sóng Q bệnh lý............................................................................23

Hình1.12.

Biến đổi đoạn ST.........................................................................24

Hình 1.13. Biến đổi sóng T...........................................................................25
Hình 1.14. Phân chia giai đoạn tâm thu và tâm trương trong chu kỳ tim.
Đoạn QT tương ứng thời gian điện thế tâm thu, đoạn TQ tương

ứng thời gian điện thế tâm trương...............................................26
Hình 1.15. Cơ chế thay đổi đoạn ST trong tổn thương cơ tim......................26
Hình 1.16. Điên thế hoạt động sẽ sụt giảm khi tế bào cơ tim bị tổn thương do
thiếu máu, điện thế ngưỡng kích thích khử cực của cơ tim tổn
thương tăng cao...........................................................................27
Hình 1.17. Thay đổi đoạn ST trong hội chứng vành cấp..............................28
Hình 1.18. ST chênh xuống do thiếu máu cơ tim.........................................30
Hình 2.1:

Cách đo mức độ chênh xuống của đoạn ST trên điện tâm đồ.....39

Hình 2.2:

Cách đo mức độ chênh lên của đoạn ST trên điện tâm đồ..........39

Hình 2.3:

Dấu hiệu thiếu máu cục bộ toàn thể............................................43


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay bệnh tim mạch đã trở thành nguyên nhân gây tử vong phổ
biến nhất, Tổ chức y tế thế giới (WHO) ước tính có khoảng 17,5 triệu người
chết vì các bệnh tim mạch vào năm 2012, chiếm 31% các ca tử vong trên toàn
cầu [1]. Trong các bệnh lý tim mạch, bệnh động mạch vành là nguyên nhân
chính gây tử vong và là nguyên nhân chính gây tàn phế và làm giảm chất
lượng sống, là vấn đề hàng đầu đối với sức khỏe cộng đồng trên toàn thế giới
cũng như ở Việt Nam [1], [2], [3], [4].

Bệnh động mạch vành bao gồm: Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên,
hội chứng vành cấp không ST chênh lên (gồm: nhồi máu cơ tim không ST
chênh lên và đau thắt ngực không ổn định) và đau thắt ngực ổn định. Trong số
những bệnh nhân NMCT thì tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên có
xu hướng giảm dần và tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên
có xu hướng tăng dần[5]. Tại Mỹ tỷ lệ mắc NMCT không ST chênh năm 2002
là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ này đã tăng lên là 68,6%[6]. Những bệnh
nhân NMCT không ST chênh lên có tiên lượng ngắn hạn tốt hơn những bệnh
nhân NMCT ST chênh lên, tuy nhiên tiên lượng dài hạn của những bệnh nhân
này thường xấu hơn, liên quan đến đặc điểm của những bệnh nhân này
thường có tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh kèm theo hơn [7], [8], [9].
Hiện nay mặc dù đã có rất nhiều kỹ thuật mới, hiện đại giúp chẩn
đoán bệnh ĐMV như chụp MSCT động mạch vành, chụp động mạch vành qua
da, siêu âm trong lòng mạch (IVUS), chụp kết quang động mạch vành, đo dự
trữ lưu lượng dòng chảy động mạch vành (FFR) … Tuy nhiên trong chẩn đoán
NMCT triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ (ĐTĐ) và định lượng men tim vẫn
là những công cụ cơ bản để chẩn đoán, trong đó điện tâm đồ là một thăm dò
kinh điển, đơn giản, sẵn có, dễ thực hiện, có giá trị trong chẩn đoán ban đầu


2

NMCT, cũng như giúp định khu vùng cơ tim bị nhồi máu, dự báo động mạch
vành thủ phạm, cũng như theo dõi tiển triển của quá trình điều trị đặc biệt là
trong NMCT ST chênh lên.
Đối với NMCT không ST chênh lên, vài trò của ĐTĐ trong chẩn đoán
chưa được quan tâm nhiều, trên thế giới có một vài nghiên cứu bước đầu chỉ ra
mối liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ở aVR, dấu hiệu ST chênh xuống ở
các chuyển đạo vùng bên... với tổn thương thân chung động mạch vành trái
và/hoặc tổn thương ba thân động mạch vành ở bệnh nhân NMCT không ST

chênh lên. Tuy nhiên, tại Việt Nam cho đến nay chúng tôi chưa tìm thấy nghiên
cứu nào về vấn đề này, vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Tìm hiểu giá trị dự
báo mức độ tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ ở bệnh nhân
nhồi máu cơ tim không ST chênh lên” nhằm hai mục tiêu sau:
1.

Nhận xét đặc điểm điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không
ST chênh lên.

2.

Tìm hiểu giá trị dự báo mức độ tổn thương động mạch vành của điện
tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng
mạch vành cấp không ST chênh lên.
1.1.1 Định nghĩa[9], [10].
Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ một
loạt những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục bộ cơ tim/ nhồi máu cơ
tim cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy ĐMV[10].
Dựa vào điện tâm đồ HCMVC được chia thành: (1) Nhồi máu cơ tim
(NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); (2) HCMVC
không có ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không
Q trên ĐTĐ) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ)(Hình 1.1).

Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp[10]


4

1.1.2. Tình hình HCMVC trên thế giới và ở Việt Nam.
1.1.2.1. Trên thế giới
Năm 2010 ước đoán ở Mỹ có 625.000 người trải qua HCMVC.
Khoảng 70% trong số đó là HCMVC không ST chênh lên[11]. Tại Mỹ, năm
2002 tỷ lệ mắc NMCT không ST chênh là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ
này đã tăng lên là 68,6%[6].
1.1.2.2. Tại Việt Nam
Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia vào năm 1991 tỷ lệ mắc
bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ chỉ chiếm 3%, năm 1996 chiếm 6,05%, năm
1999 chiếm 9,5%, đến năm 2003 đã lên đến 11,2% và năm 2007 là 24%[4].
Một nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng và cộng sự tiến hành trên 439
bệnh nhân HCMVC được chụp ĐMV qua da tại Viện Tim mạch Quốc gia từ
tháng 12 năm 2014 đến tháng 7 năm 2015 thì tỷ lệ HCMVC không ST chênh
lên là 48,5%[12].
Theo Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự từ tháng 10/2008 đến tháng
12/2009 có 462 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được nhận tại 11 trung
tâm ở Việt Nam. Tuổi trung bình của dân số nghiên cứu là 67,0 ± 13 tuổi,
trong đó 66% bệnh nhân là nam giới. Có 61,8% bệnh nhân được chẩn đoán
HCMVC có ST chênh lên, 37,6% HCMVC không ST chênh lên và 0,6% có
đau thắt ngực nhưng không xác định được chẩn đoán HCMVC[13].
1.1.3 Cơ chế bệnh sinh HCMVC[10].
Cho đến nay, người ta đã hiểu khá rõ về cơ chế của HCMVC không ST
chênh lên là sự không ổn định và nứt vỡ mảng xơ vữa. Sự nứt vỡ ra của mảng xơ
vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có khác nhau đôi
chút. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch thì sẽ

dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn
và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn lòng ĐMV thì đó là HCMVC


5

không ST chênh lên. Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của huyết khối nhỏ
gây tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim
thêm trầm trọng. Tuy nhiên, HCMVC không ST chênh lên có thể diễn biến nặng và
biến thành NMCT thực sự.
Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được
lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt
tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu
ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình
thành nhanh hơn cục máu đông.
Hậu quả là lòng mạch bị hẹp đi nhanh chóng và làm giảm nghiêm trọng
dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là
cơn đau thắt ngực mới xuất hiện, kéo dài trên 20 phút, trên ĐTĐ có thể là hình ảnh
thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các chất chỉ điểm sinh
học cơ tim như Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử
vùng cơ tim phía xa và không phải là xuyên thành. Với xét nghiệm Troponin siêu
nhạy, cho phép phát hiện được các hoại tử nhỏ của cơ tim (Hình 1.2).
Một số yếu tố có thể gây khởi phát hoặc làm nặng bệnh hơn: Sốt, tăng huyết
áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp...


6

Hình 1.2: Cơ chế của hội chứng mạch vành cấp[14]

7

1.1.4. Chẩn đoán.
1.1.4.1 Định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về nhồi máu cơ tim[10], [15].
Năm 2012, Liên đoàn Tim mạch Thế giới và các hiệp hội tim mạch lớn đã
đồng thuận định nghĩa về NMCT dựa trên sự hoại tử tế bào cơ tim [15]. Nhồi máu
cơ tim được định nghĩa là có sự tăng của chất chỉ điểm sinh học cơ tim, nên dùng
loại Troponin, trên 99% bách phân vị của giới hạn trên và kèm theo ít nhất một
trong các yếu tố sau:
1. Đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng.
2. Có sự thay đổi mới đoạn ST trên ĐTĐ hoặc có bloc nhánh trái hoàn toàn
mới xuất hiện.
3. Có sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ.
4. Thăm dò hình ảnh cho thấy có rối loạn vận động vùng hoặc thiếu máu cơ tim
mới xuất hiện.
5. Có huyết khối trên phim chụp ĐMV hoặc trên mổ tử thi.
Theo định nghĩa này thì có 5 thể NMCT, trong đó type 1 là NMCT tự
nhiên. Trong type này đã bao gồm lại NMCT có ST chênh lên và không ST
chênh lên trên ĐTĐ. Riêng type 2 là thể đặc biệt liên quan đến hoại tử thiếu
máu cơ tim mà không có sự nứt vỡ mảng xơ vữa mà do yếu tố bên ngoài (làm
nặng) gây ra trên cơ sở đã có bệnh ĐMV ổn định hoặc do co thắt ĐMV (Hình
1.3). Type 3 là tình trạng đã chết khi chưa kịp tăng chất chỉ điểm sinh học cơ
tim và khẳng định bởi mổ tử thi. Type 4 và 5 là sau can thiệp ĐMV và phẫu
thuật bắc cầu nối chủ vành.


8

Hình 1.3 Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành[15]

(-Plaque

rupture

with

thrombus:

Vỡ

mảng

xơ

vữa

tạo

huyết

khối

- Vasopasm or endothelial dysfunction: Co thắt hoặc rối loạn chức năng nội mạc
- Fixed atherosclerosis and supply-demand imbalance: Mảng xơ vữa không thay đổi
nhưng kèm theo mất cân bằng cung-cầu- Suply-demand imbalance alone: Mất cân bằng
cung-cầu đơn thuần)

1.1.4.2. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong tiêu chuẩn chẩn
đoán NMCT.
* Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm[16]:

+ ĐTN khi nghỉ: ĐTN xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút
+ ĐTN mới xuất hiện: ĐTN mới xuất hiện và nặng từ nhóm III theo
phân độ CCS trở lên[17].
+ ĐTN gia tăng: ở các bệnh nhân được chẩn đoán ĐTN trước đó, mà
đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực
(nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên).


9

* Điện tâm đồ
- Tiêu chuẩn sóng ST- T chẩn đoán NMCT:
+ ST chênh lên tại điểm J ≥ 0,1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp với tất cả
các chuyển đạo ngoại trừ V2, V3. Ở chuyển đạo V2, V3 thì tiêu chuẩn là ≥
0,2mV ở nam ≥ 40 tuổi, ≥ 0,25mV ở nam ≤ 40 tuổi, ≥ 0,15mV ở nữ.
+ ST chênh xuống với dạng chếch xuống hoặc nằm ngang ≥ 0,05 mV
trong 2 chuyển đạo liên tiếp và/hoặc sóng T âm ≥ 0,1mV trong 2 chuyển đạo
liên tiếp với sóng R ưu thế hoặc R/S >1.
- Tiêu chuẩn sóng Q bệnh lý:
+ Sóng Q ở chuyển đạo V2-V3 ≥ 0.02 giây hoặc phức hợp QS ở V2 và V3
+ Sóng Q ≥0.03 giây và sâu ≥0.1 mV hoặc phức hợp QS ở chuyển đạo
I, II, aVL, aVF, V4-V6 trên hai chuyển đạo bất kỳ của các nhóm chuyển đạo
liền kề (I,aVL; V1-V6; II, III, aVF)
* Các maker sinh học trong huyết thanh bệnh nhân[18], [19, 20], [21], [22].
Các maker thường được dùng trong chẩn đoán NMCT thường là:
+ Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB:
Trước khi có Troponin, CK-MB là dấu ấn sinh học được chọn trong
chẩn đoán NMCT cấp. Tiểu chuẩn thường được sử dụng là tăng 2 mẫu liên
tiếp hoặc 1 mẫu tăng gấp đôi giới hạn trên của giới hạn bình thường. Mặc dù
CK-MB tập trung nhiều hơn ở cơ tim, nó cũng xuất hiện ở cơ xương và có thể

sẽ có dương tính giả trong một số hoàn cảnh lâm sàng, như chấn thương, gắng
sức, và bệnh lý cơ.
CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạt
đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ. Giá trị chẩn đoán sớm
và muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế. Tuy nhiên, động học của
CK-MB có thể hỗ trợ chẩn đoán tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khi
bắt đầu gảm sau NMCT cấp.


10

Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở
370C, CK-MB chiếm < 5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L.
+ Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT
AST tăng nhiều hơn ALT.
+ Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh
sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong
NMCT.
+ Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)
CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởi
gan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọng
lượng phân tử 105000 Dalton. Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp,
bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h.
CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành. Vai trò
này của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về các
biến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quá
trình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối[23].
+ Troponin:
Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và
cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa Actin và Myosin qua trung gian

Canxi. Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T
(TnT) và Troponin C (TnC). Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của
xương và tim thì giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên,
đồng phân TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm
miễn dịch nhận biết được sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu
cho tim của các Troponin tim. TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấu
trúc. Không xảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với các
thử nghiệm miễn dịch hiện tại.


11

Các nghiên cứu về động học của Troponin tim cho thấy Troponin
không phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim. Troponin cho kết quả dương
tính trong vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MB
nhưng tăng kéo dài 7-10 ngày sau NMCT.
Các Troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tin
tiên lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp. Các Troponin tim cũng là các
dấu ấn tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp.
Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệm
Troponin tim. Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tính
của Troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml. Phản
ứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới. Hiểu rõ hơn
về các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các thử
nghiệm này. Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất mà
xét nghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnh
ở ngưỡng này chưa chắc chắn.
Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T- hs trong huyết
tương <14 ng/L; giá trị Troponin T-hs tăng theo tuổi, ở người từ 50-75 tuổi là
< 16 ng/L và ở người > 75 tuổi là < 70,6 ng/L [22].

Các trường hợp có thể xảy ra khi xét nghiệm troponin T-hs ở bệnh nhân
nghi ngờ tổn thương cơ tim:
- Nếu mức độ Troponin T-hs là bình thường (< 14 ng/L), cần phải thử
lại sau đó 3-6 giờ. Nếu kết quả vẫn < 14ng/L, không có nhồi máu cơ tim; nếu
mức độ TnT-hs tăng trên 50% giá trị ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.
- Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cần
phải thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trị
ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.
- Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năng có
sự tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ
Troponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu cơ


12

tim cấp. Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhất để chẩn
đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già [22].
* Siêu âm tim [24], [25], [26],[27] :
Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không xâm lấn có giá trị cao trong
chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Siêu âm tim giúp: đánh giá rối loạn
vận động vùng, đánh giá chức năng tâm thu thất trái, phát hiện các biến chứng
của BCTTMCB, chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau ngực
khác…
Để đánh giá chính xác những rối loạn vận động vùng, người ta chia
thành thất thành nhiều vùng nhỏ. Theo cách chia của Hội siêu âm tim Hoa kỳ,
thành thất được chia thành 16 hoặc 17 vùng.

Hình 1.4. Phân chia 16 vùng thành tim và các mặt cắt[27]

13

Vận động thành tim được đánh giá như sau: Bình thường, giảm vận động,
không vận động, vận động nghịch thường.

Hình 1.5: 17 vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu
của các nhánh động mạch chính[27]
* Chụp động mạch vành qua đường ống thông:
- Là một thăm dò xâm lấn quan trọng giúp chẩn đoán xác định có hẹp
động mạch vành hay không, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh động
mạch vành và dòng chảy trong động mạch vành. Chụp ĐMV vẫn được xem là
tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh lý mạch vành mặc dù nó cũng có thể bỏ
sót những tổn thương nhỏ hay trong những trường hợp co thắt mạch vành.