TÌM HIỂU GIÁ TRỊ dự báo mức độ tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH của điện tâm đồ ở BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM KHÔNG ST CHÊNH

BỆNH VIỆN BẠCH MAI
VIỆN TIM MẠCH

Nghiên cứu khoa học và phát triển công nghệ
ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

TÌM HIỂU GIÁ TRỊ DỰ BÁO MỨC ĐỘ TỔN THƯƠNG ĐỘNG
MẠCH VÀNH CỦA ĐIỆN TÂM ĐỒ Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ
TIM KHÔNG ST CHÊNH

Cơ quan chủ trì đề tài: Viện Tim Mạch Quốc Gia, Bệnh Viện Bạch Mai
Chủ nhiệm đề tài: PGS.TS.Nguyễn Thị bạch Yến
Cán bộ thực hiện:
1.
2.

Nguyễn Kinh Đô (học viên CH khóa 24)
Nguyễn Thị Hải Yến

HÀ NỘI – 2018



DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BCTTMCB
BN
CRP-hs
ĐMV
ĐTĐ
HATT
HATTr

NC
RLVĐV
HCMVC
NMCT
AHA
ACC
LDH
NMCT
THA
YTNC
ĐTNKÔĐ
EF
IVUS
LM
LAD
LCX
RCA
QCA

: Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
: Bệnh nhân
: Protein phản ứng C siêu nhạy
: Động mạch vành
: Điện tâm đồ
: Huyết áp tâm thu
: Huyết áp tâm trương
: Nghiên cứu
: Rối loạn vận động vùng
: Hội chứng mạch vành cấp
: Nhồi máu cơ tim

: American Heart Association
: American College Of Cardiology
: Lactat dehydrogenase
: Nhồi máu cơ tim
: Tăng huyết áp
: Yếu tố nguy cơ
: Đau thắt ngực không ổn định
: Ejection Fraction – Phân suất tống máu
: Intra-Vascular- Ultrasound – Siêu âm trong lòng mạch
: Left Main – Thân chung (Động mạch vành)
: Left Anterial Descending - Động mạch liên thất trước
: Left Circumflex - Động mạch mũ
: Right Coronary Artery- Động mạch vành phải
: Quantitative Coronary Analysis – Phân tích định lượng
tổn thương động mạch vành


4

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay bệnh tim mạch đã trở thành nguyên nhân gây tử vong phổ
biến nhất, Tổ chức y tế thế giới (WHO) ước tính có khoảng 17,5 triệu người
chết vì các bệnh tim mạch vào năm 2012, chiếm 31% các ca tử vong trên toàn
cầu [1]. Trong các bệnh lý tim mạch, bệnh động mạch vành là nguyên nhân
chính gây tử vong và là nguyên nhân chính gây tàn phế và làm giảm chất
lượng sống, là vấn đề hàng đầu đối với sức khỏe cộng đồng trên toàn thế giới
cũng như ở Việt Nam [1], [2], [3],[4].
Bệnh động mạch vành bao gồm: Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên,
hội chứng vành cấp không ST chênh lên ( gồm: nhồi máu cơ tim không ST
chênh lên và đau thắt ngực không ổn định), đau thắt ngực ổn định. Trong số

những bệnh nhân NMCT thì tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên có
xu hướng giảm dần và tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên
có xu hướng tăng dần[5]. Tại Mỹ tỷ lệ mắc NMCT không ST chênh năm 2002
là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ này đã tăng lên là 68,6%[6]. Những bệnh
nhân NMCT không ST chênh lên có tiên lượng ngắn hạn tốt hơn những bệnh
nhân NMCT ST chênh lên, tuy nhiên tiên lượng dài hạn của những bệnh nhân
này thường xấu hơn, liên quan đến đặc điểm của những bệnh nhân này
thường có tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh kèm theo hơn [7], [8],[9].
Hiện nay mặc dù đã có rất nhiều kỹ thuật mới, hiện đại giúp chẩn
đoán bệnh ĐMV như chụp MSCT động mạch vành, chụp động mạch vành qua
da, siêu âm trong lòng mạch (IVUS), chụp kết quang động mạch vành, đo dự
trữ lưu lượng dòng chảy động mạch vành (FFR) … Tuy nhiên trong chẩn đoán
NMCT triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ (ĐTĐ) và định lượng men tim vẫn
là những công cụ cơ bản để chẩn đoán, trong đó Điện tâm đồ là một thăm dò
kinh điển, đơn giản, sẵn có, dễ thực hiện, có giá trị trong chẩn đoán ban đầu


5

NMCT, cũng như giúp định khu vùng cơ tim bị nhồi máu, dự báo động mạch
vành thủ phạm, cũng như theo dõi tiển triển của quá trình điều trị đặc biệt là
trong NMCT ST chênh lên.
Đối với NMCT không ST chênh lên, vài trò của ĐTĐ trong chẩn đoán
chưa được quan tâm nhiều, trên thế giới có một vài nghiên cứu bước đầu chỉ ra
mối liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ở aVR, dấu hiệu ST chênh xuống ở
các chuyển đạo vùng bên... với tổn thương thân chung động mạch vành trái
và/hoặc tổn thương ba thân động mạch vành ở bệnh nhân NMCT không ST
chênh lên. Tuy nhiên, tại Việt Nam cho đến nay chúng tôi chưa tìm thấy nghiên
cứu nào về vấn đề này, vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Tìm hiểu giá trị dự
báo mức độ tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ ở bệnh nhân

nhồi máu cơ tim không ST chênh lên” nhằm hai mục tiêu sau:
1.

Nhận xét đặc điểm điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không
ST chênh lên.

2.

Tìm hiểu giá trị dự báo mức độ tổn thương động mạch vành của điện
tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.


6

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.

Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng
mạch vành cấp không ST chênh lên.

1.1.1 Định nghĩa[9], [10].
Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ một
loạt những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục bộ cơ tim/ nhồi máu cơ
tim cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy ĐMV[10].
Dựa vào điện tâm đồ HCMVC được chia thành: (1) Nhồi máu cơ tim
(NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); (2) HCMVC
không có ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không
Q trên ĐTĐ) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ)(Hình 1.1).

Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp[10]


7

1.1.2. Tình hình HCMVC trên thế giới và ở Việt Nam.
1.1.2.1. Trên thế giới
Năm 2010 ước đoán ở Mỹ có 625.000 người trải qua HCMVC.
Khoảng 70% trong số đó là HCMVC không ST chênh lên[11]. Tại Mỹ, năm
2002 tỷ lệ mắc NMCT không ST chênh là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ
này đã tăng lên là 68,6%[6].
1.1.2.2. Tại Việt Nam
Theo thống kê của Viện Tim mạch Việt Nam vào năm 1991 tỷ lệ mắc
bệnh coe tim thiếu máu cục bộ chỉ chiếm 3%, năm 1996 chiếm 6,05%, năm
1999 chiếm 9,5%, đến năm 2003 đã lên đến 11,2% và năm 2007 là 24%[4].
Theo Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự từ tháng 10/2008 đến tháng
12/2009 có 462 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được nhận tại 11 trung
tâm ở Việt Nam. Tuổi trung bình của dân số nghiên cứu là 67,0±13 tuổi, trong
đó 66% bệnh nhân là nam giới. Có 61,8% bệnh nhân được chẩn đoán
HCMVC có ST chênh lên, 37,6% HCMVC không ST chênh lên và 0,6% có
đau thắt ngực nhưng không xác định được chẩn đoán HCMVC[12].
1.1.3 Cơ chế bệnh sinh HCMVC[10].
Cho đến nay, người ta đã hiểu khá rõ về cơ chế của HCMVC không ST
chênh lên là sự không ổn định và nứt vỡ mảng xơ vữa. Sự nứt vỡ ra của mảng xơ
vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có khác nhau đôi
chút. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch thì sẽ
dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn
và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn lòng ĐMV thì đó là HCMVC
không ST chênh lên. Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của huyết khối nhỏ
gây tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim

8

thêm trầm trọng. Tuy nhiên, HCMVC không ST chênh lên có thể diễn biến nặng và
biến thành NMCT thực sự.
Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được
lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt
tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu
ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình
thành nhanh hơn cục máu đông.
Hậu quả là lòng mạch bị hẹp đi nhanh chóng và làm giảm nghiêm trọng
dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là
cơn đau thắt ngực mới xuất hiện, kéo dài trên 20 phút, trên ĐTĐ có thể là hình ảnh
thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các chất chỉ điểm sinh
học cơ tim như Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử
vùng cơ tim phía xa và không phải là xuyên thành. Với xét nghiệm Troponin siêu
nhạy, cho phép phát hiện được các hoại tử nhỏ của cơ tim (Hình 1.2).
Một số yếu tố có thể gây khởi phát hoặc làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết
áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp...


9

Hình 1.2: Cơ chế của hội chứng vành cấp[13]
1.1.4. Chẩn đoán.
1.1.4.1 Định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về nhồi máu cơ tim[10], [14].
Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về NMCT của ESC/ACCF/AHA/WHF
năm 2012 [14] cụm từ nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) nên được sử dụng khi có

10

chứng cứ về hoại tử cơ tim trong tình huống lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục
bộ cơ tim cơ tim (TMCBCT) cấp.
- Chẩn đoán NMCT khi có sự tăng của chất chỉ điểm sinh học cơ tim ( ưu
tiên Troponin) với ít nhất 1 giá trị cao hơn giới hạn trên của bách phân vị thứ
99, kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
1.

Đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng.

2.

Có sự thay đổi mới (hoặc coi như mới) đoạn ST trên ĐTĐ hoặc có bloc
nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện.

3.

Có sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ.

4.

Rối loạn vận động vùng do thiếu máu cơ tim mới xảy ra được phát hiện
bằng các biện pháp chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI...).

5.

Có bằng chứng huyết khối trong lòng động mạch vành trên phim chụp
ĐMV qua da hoặc trên mổ tử thi.

- Đột tử với các triệu chứng nghi ngờ TMCBCT và có dấu thiếu máu

cục bộ cơ tim mới trên ĐTĐ hoặc blốc nhánh trái mới, nhưng tử vong xảy ra
trước khi lấy được mẫu chất chỉ điểm sinh học, hoặc trước khi giá trị chất chỉ
điểm sinh học tăng.
- NMCT do can thiệp mạch vành qua da (PCI) được định nghĩa đồng
thuận khi có tăng giá trị của cTn (>5 lần giới hạn trên của bách phân vị thứ 99) ở
các bệnh nhân có giá trị nền bình thường (≤giới hạn trên của bách phân vị thứ
99) hoặc có sự tăng giá trị của cTn >20% nếu giá trị nền đã tăng và ổn định
hoặc đang giảm. Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau:
+ Triệu chứng nghi ngờ TMCBCT
+ Dấu thiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ĐTĐ
+ Kết quả chụp mạch vành phù hợp với tai biến của thủ thuật
+ Bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình ảnh cơ tim sống còn
hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.


11

- NMCT do huyết khối trong stent khi được xác định bằng chụp mạch
vành hoặc mổ tử thi trong bệnh cảnh TMCBCT kèm theo tăng hoặc giảm chất
chỉ điểm sinh học với ít nhất một giá trị đạt trên mức giới hạn trên của bách
phân vị thứ 99.
- NMCT do mổ bắc cầu mạch vành được định nghĩa đồng thuận bằng
sự tăng giá trị của cTn (>10 lần giới hạn trên của bách phân vị thứ 99) ở các
bệnh nhân có mức giá trị nền bình thường (≤giới hạn trên của bách phân vị
thứ 99). Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau:
+ Sóng Q bệnh lý hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện.
+ Bằng chứng chụp mạch vành cho thấy có tắc nghẽn của cầu nối hoặc
tắc mới của mạch vành.

+ Bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình ảnh cơ tim sống còn
hoặc mới có rối loạn vận động vùng.
Cũng theo định nghĩa trên thì có 5 thể NMCT, trong đó type 1 là NMCT tự
nhiên. Trong type này đã bao gồm lại NMCT có ST chênh lên và không ST
chênh lên trên ĐTĐ. Riêng type 2 là thể đặc biệt liên quan đến hoại tử thiếu
máu cơ tim mà không có sự nứt vỡ mảng xơ vữa mà do yếu tố bên ngoài (làm
nặng) gây ra trên cơ sở đã có bệnh ĐMV ổn định hoặc do co thắt ĐMV (Hình
1.3). Type 3 là tình trạng đã chết khi chưa kịp tăng chất chỉ điểm sinh học cơ
tim và khẳng định bởi mổ tử thi. Type 4 và 5 là sau can thiệp ĐMV và phẫu
thuật bắc cầu nối chủ vành.


12

Hình 1.3 Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành[14]
(- Plaque rupture with thrombus: Vỡ mảng xơ vữa tạo huyết khối
- Vasopasm or endothelial dysfunction: Co thắt hoặc rối loạn chức năng nội mạc
- Fixed atherosclerosis and supply-demand imbalance: Mảng xơ vữa không thay
đổi nhưng kèm theo mất cân bằng cung-cầu
- Suply-demand imbalance alone: Mất cân bằng cung-cầu đơn thuần)

1.1.4.2. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong tiêu chuẩn chẩn
đoán NMCT.
* Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm[15]:
+ ĐTN khi nghỉ: ĐTN xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút


13

+ ĐTN mới xuất hiện: ĐTN mới xuất hiện và nặng từ nhóm III theo

phân độ CCS trở lên[16].
+ ĐTN gia tăng: ở các bệnh nhân được chẩn đoán ĐTN trước đó, mà
đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực
(nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên).
* Điện tâm đồ
- Tiêu chuẩn sóng ST- T chẩn đoán NMCT:
+ ST chênh lên tại điểm J ≥ 0,1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp với tất cả
các chuyển đạo ngoại trừ V2, V3. Ở chuyển đạo V2, V3 thì tiêu chuẩn là ≥
0,2mV ở nam ≥ 40 tuổi, ≥ 0,25mV ở nam ≤ 40 tuổi, ≥ 0,15mV ở nữ.
+ ST chênh xuống với dạng chếch xuống hoặc nằm ngang ≥ 0,05 mV
trong 2 chuyển đạo liên tiếp và/hoặc sóng T âm ≥ 0,1mV trong 2 chuyển đạo
liên tiếp với sóng R ưu thế hoặc R/S >1.
- Tiêu chuẩn sóng Q bệnh lý:
+ Sóng Q ở chuyển đạo V2-V3 ≥ 0.02 giây hoặc phức hợp QS ở V2 và V3
+ Sóng Q ≥0.03 giây và sâu ≥0.1 mV hoặc phức hợp QS ở chuyển đạo
I, II, aVL, aVF, V4-V6 trên hai chuyển đạo bất kỳ của các nhóm chuyển đạo
liền kề (I,aVL; V1-V6; II, III, aVF)
* Các maker sinh học trong huyết thanh bệnh nhân[17], [18, 19], [20], [21].
Các maker thường được dùng trong chẩn đoán NMCT thường là:
+ Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB:
Trước khi có Troponin, CK-MB là dấu ấn sinh học được chọn trong
chẩn đoán NMCT cấp. Tiểu chuẩn thường được sử dụng là tăng 2 mẫu liên
tiếp hoặc 1 mẫu tăng gấp đôi giới hạn trên của giới hạn bình thường. Mặc dù
CK-MB tập trung nhiều hơn ở cơ tim, nó cũng xuất hiện ở cơ xương và có thể
sẽ có dương tính giả trong một số hoàn cảnh lâm sàng, như chấn thương, gắng
sức, và bệnh lý cơ.


14

CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạt
đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ. Giá trị chẩn đoán sớm
và muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế. Tuy nhiên, động học của
CK-MB có thể hỗ trợ chẩn đoán tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khi
bắt đầu gảm sau NMCT cấp.
Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở
370C, CK-MB chiếm < 5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L.
+ Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT
AST tăng nhiều hơn ALT.
+ Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh
sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong
NMCT.
+ Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)
CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởi
gan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọng
lượng phân tử 105000 Dalton. Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp,
bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h.
CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành. Vai trò
này của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về các
biến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quá
trình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối[22].
+ Troponin:
Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và
cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa Actin và Myosin qua trung gian
Canxi. Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T
(TnT) và Troponin C (TnC). Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của
xương và tim thì giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên,
đồng phân TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm

15

miễn dịch nhận biết được sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu
cho tim của các Troponin tim. TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấu
trúc. Không xảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với các
thử nghiệm miễn dịch hiện tại.
Các nghiên cứu về động học của Troponin tim cho thấy Troponin
không phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim. Troponin cho kết quả dương
tính trong vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MB
nhưng tăng kéo dài 7-10 ngày sau NMCT.
Các Troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tin
tiên lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp. Các Troponin cũng là các dấu
ấn tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp.
Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệm
Troponin tim. Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tính
của Troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml. Phản
ứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới. Hiểu rõ hơn
về các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các thử
nghiệm này. Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất mà
xét nghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnh
ở ngưỡng này chưa chắc chắn.
Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T- hs trong huyết
tương <14 ng/L; giá trị Troponin T-hs tăng theo tuổi, ở người từ 50-75 tuổi là
< 16 ng/L và ở người > 75 tuổi là < 70,6 ng/L [21].
Các trường hợp có thể xảy ra khi xét nghiệm troponin T-hs ở bệnh nhân
nghi ngờ tổn thương cơ tim:
- Nếu mức độ Troponin T-hs là bình thường (< 14 ng/L), cần phải thử
lại sau đó 3-6 giờ. Nếu kết quả vẫn < 14ng/L, không có nhồi máu cơ tim; nếu
mức độ TnT-hs tăng trên 50% giá trị ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.

16

- Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cần
phải thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trị
ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.
- Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năng có
sự tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ
Troponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu cơ
tim cấp. Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhất để chẩn
đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già [21].
* Siêu âm tim [23], [24], [25],[26] :
Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không xâm lấn có giá trị cao trong
chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Siêu âm tim giúp: đánh giá rối loạn
vận động vùng, đánh giá chức năng tâm thu thất trái, phát hiện các biến chứng
của BCTTMCB, chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau ngực
khác…
Để đánh giá chính xác những rối loạn vận động vùng, người ta chia
thành thất thành nhiều vùng nhỏ. Theo cách chia của Hội siêu âm tim Hoa kỳ,
thành thất được chia thành 16 hoặc 17 vùng.


17

Hình 1.4. Phân chia 16 vùng thành tim và các mặt cắt[26]
Vận động thành tim được đánh giá như sau: Bình thường, giảm vận động,
không vận động, vận động nghịch thường.

Hình 1.5: 17 vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu
của các nhánh động mạch chính[26]

* Chụp động mạch vành qua đường ống thông:


18

- Là một thăm dò xâm lấn quan trọng giúp chẩn đoán xác định có hẹp
động mạch vành hay không, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh động
mạch vành và dòng chảy trong động mạch vành, chụp ĐMV vẫn được xem là
tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh lý mạch vành mặc dù nó cũng có thể bỏ
sót những tổn thương nhỏ hay trong những trường hợp co thắt mạch vành.

Hình 1.6: Hình ảnh chụp động mạch vành của ĐM vành trái (A)
và ĐM vành phải (B)
- Đánh giá kết quả chụp ĐMV:
•

Mức độ tổn thương ĐMV thường được đánh giá theo AHA/ACC 1988[27]:


19

Bảng 1.1. Bảng đánh giá tổn thương ĐMV theo AHA/ACC 1988
Týp

Đặc điểm tổn thương ĐMV

A

Hẹp ngắn < 10 mm, khu trú, lối vào dễ, không

Tỷ lệ can thiệp ĐMV
thành công

gập góc (< 450), viền mềm, không calci hoá,
không phải tắc hoàn toàn, không có mặt của

Cao > 85%

huyết khối, không phải lỗ vào, không ở chỗ
phân nhánh.
B

Hẹp hình ống (10 - 20 mm), lệch tâm, đoạn
trước xoắn vặn, ít hoặc vừa, gập góc vừa (45 900), viền không đều, calci hoá vừa đến nhiều,

Trung bình (60 – 80%)

tắc hoàn toàn dưới 3 tháng, hẹp lỗ vào, chỗ
phân nhánh, có mặt của huyết khối.
C

Hẹp dài >20 mm, đoạn đầu xoắn vặn nhiều,
gập góc nhiều (>900), tắc hoàn toàn trên 3
tháng, không thể bảo vệ nhánh phụ chỗ phân

Thấp < 60%

nhánh, mạch cầu nối (vein graft) bị thoái hoá
•

Vị trí hẹp: chia đoạn gần, giữa, xa theo CASS (Coronary Artery Surgery
Study)[28]:
Thân chung động mạch vành trái: từ lỗ động mạch vành trái tới chỗ
chia thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ.
Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ hai.


20

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai.
Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên từ lỗ động mạch tới nhánh thất phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau.
1.1.5. Phân tầng nguy cơ bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên: Có
nhiều thang điểm được đưa ra để phân tầng nguy cơ ở BN HCMVC không ST
chênh lên, trong đó thang điểm nguy cơ TIMI thường được sử dụng do hiệu
quả cao và dễ sử dụng.
Thang điểm nguy cơ TIMI
Thang điểm này dựa trên 2 thử nghiệm lâm sàng là TIMI 11B và ESSENCE
(Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q wave Coronary
Event)[29]. Điểm TIMI được sử dụng trong dự đoán tỉ lệ tử vong trong vòng
30 ngày và 1 năm ở những bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên [30].
Là thang điểm gồm 7 yếu tố, mỗi yếu tố 1 điểm như sau [31]:
- Tuổi trên 65.

- Có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV.
- Có tiền sử hẹp ĐMV từ 50% trở lên.
- Có thay đổi ST trên ĐTĐ.
- Có ít nhất 2 cơn đau mới xuất hiện trong vòng 24 giờ.
- Có tăng men tim (Troponin T, I).
- Đã dùng aspirin trên 7 ngày.


21

Tổng điểm của 7 yếu tố sẽ được sử dụng để phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân
HCMVC không ST chênh lên. Trong đó 0-2: nguy cơ thấp; 3-4: nguy cơ vừa;
> 4 là nguy cơ cao.
Bảng 1.2. Điểm nguy cơ TIMI cho HCMVC không ST chênh lên[10]
Điểm nguy cơ
TIMI

Tử vong do tất cả nguyên nhân, NMCT mới hoặc tái
phát, hoặc thiếu máu tái phát nặng đòi hỏi tái tưới
máu cấp cứu trong vòng 14 ngày sau tái tưới máu (%)

0-1

4,7

2

8,3

3

13,2

4

19,9

5

26,2

6-7

40,9

1.2. Điện tâm đồ trong chẩn đoán các bệnh ĐMV.

1.2.1. Sơ lược về lịch sử phát triển điện tâm đồ.
Điện tâm đồ là đường cong ghi lại các biến thiên của dòng điện do tim
phát ra trong khi hoạt động co bóp [32].
- Năm 1867 Waller trong thực nghiệm đã thu được sức điện động của
tim ở vùng lồng ngực. Nhưng dòng điện đó rất nhỏ, phải tính bằng milivon
nên trong thực tế lâm sàng không có máy nào ghi được.
- Năm 1903, Einthoven sử dụng một điện kế có dây rất nhạy cảm và ghi
được dòng điện đó trên giấy, mở đầu cho sự phát triển ngành điện tâm đồ học.
- Năm 1889, Waller qua thực nghiệm đã phát hiện ra trục điện tim. Tiếp
đó Einthoven, Far và Dewaart đã dùng phương pháp vẽ hình học và tính toán
mà lập ra luận thuyết hình chiếu để xác định trục điện tim [33].
- Hình ảnh NMCT trên điện tâm đồ đã được Schmitd F.M ghi nhận qua
thực nghiệm thắt ĐMV.

22

- Năm 1912, Pardee đã mô tả hình ảnh đặc trưng của đoạn ST trên điện
tâm đồ của bệnh nhân NMCT gọi là "sóng vành". Những phát minh này đã
góp phần quan trọng vào chẩn đoán NMCT [34], [35].

Hình 1.8: Hình ảnh điện tâm đồ bình thường[33]
1.2.2. Cách đặt các chuyển đạo
Các chuyển đạo mẫu: Ghi hiệu điện thế giữa 2 điểm của điện trường tim.
- Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ tay trái gọi đó là
chuyển đạo I (DI), phản ánh điện thế ở vai phải và vai trái.
- Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ chân trái gọi là
chuyển đạo II (DII).
- Điện cực âm ở cổ tay trái và điện cực dương ở cổ chân trái gọi là
chuyển đạo III (DIII) [3].


23

Hình 1.9: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo mẫu
Chuyển đạo đơn cực các chi: Nghiên cứu điện thế riêng biệt của một điểm.
Một điện cực trung tính, một điện cực dương đặt lên vùng cần thăm dò.
- Cổ tay phải: ta được chuyển đạo (VR): thu điện thế ở mé phải và đáy
tim, từ đáy tim “nhìn thẳng” vào buồng 2 tâm thất.
- Cổ tay trái: (VL) nghiên cứu điện thế về phía thất trái.
- Cổ chân trái: (VF) nhìn thành sau dưới đáy tim.
Năm 1947, Groldberger cải tiến cách mắc dây của Willson làm các
sóng điện tim của các chuyển đạo đó tăng gấp rưỡi và đang được áp dụng

hiện nay (aVR, aVL, aVF).


24

Hình 1.10: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo đơn cực chi
Chuyển đạo trước tim:
Giúp nghiên cứu điện thế của thành trước và sau tim, đó là các chuyển
đạo đơn cực (kí hiệu từ V1 - V6) có một điện cực trung tính nối vào cực trung
tâm và một điện cực dương tính được đặt vào:
- V1: Khoang liên sườn 4 bên phải sát bờ xương ức
- V2: Khoang liên sườn 4 bên trái sát bờ xương ức
- V3: Điểm giữa đường nối V2 - V4
- V4: Giao điểm đường giữa xương đòn trái và đường qua mỏm tim
- V5: Giao điểm đường nách trước và đường ngang qua V4
- V6: Giao điểm đường nách giữa với đường ngang qua V4
- V1V2: Thăm dò thất phải và khối tâm nhĩ → chẩn đoán được rối loạn
điện thế của thất phải và khối tâm nhĩ gọi là chuyển đạo trước tim phải.
- V5V6: Chuyển đạo trước tim trái → ghi điện thế ở thất trái.
- V3V4: Chuyển đạo trung gian → ghi điện thế ở giữa 2 thất và vách liên thất.
Các chuyển đạo khác như:
V7, 8, 9: Thăm dò thất trái:


25

.V7: đường nách sau
.V8: đường thẳng đứng qua giữa xương bả
.V9: đường thẳng đứng qua giữa lưng
- Thăm dò bên phải tim: V3R, V4R, V5R, V6R vị trí đối xứng với V3,4,5,6.

- Chuyển đạo thực quản: Điện cực được nuốt vào thực quản và ghi điện
thế ở các vị trí cao thấp khác nhau[33], [36].

Hình 1.11: Vị trí đặt điện cực của 6 chuyển đạo trước tim thông dụng
1.2.3. Điện tâm đồ trong NMCT cấp
Trên điện tim đồ ở bệnh nhân NMCT thường gồm có ba dấu hiệu, theo
quy ước được gọi bằng các danh từ sau đây[33]:
 Dấu
-

hiệu thiếu máu (ischemia)

Sóng T âm, nhọn, đối xứng, nếu là thiếu máu ở một vùng dưới

thượng tâm mạc.
-

Sóng T dương cao, nhọn, đối xứng, nếu là thiếu máu dưới nội tâm mạc.

 Dấu
-

hiệu tổn thương (injury)

ST chênh lên và cong như cái vòm, gộp cả sóng T vào nó, gọi là sóng

một pha: đây là tổn thương dưới thượng tâm mạc thường xảy ra ở giai đoạn
cấp của nhồi máu dưới thượng tâm mạc.
-

ST chênh xuống, thẳng đuỗn: đây là tổn thương dưới nội tâm mạc,

thường có trong chứng nhồi máu dưới nội tâm mạc hay chứng đau thắt ngực.