GIẢI PHẪU BỆNH TRONG BỆNH lí VIÊM GAN xơ GAN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG THÁI HOA CƯƠNG

GIẢI PHẪU BỆNH TRONG BỆNH LÍ
VIÊM GAN XƠ GAN

CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG THÁI HOA CƯƠNG

GIẢI PHẪU BỆNH TRONG BỆNH LÍ
VIÊM GAN XƠ GAN
Người hướng dẫn khoa học:
TS. Nguyễn Thúy Hương

Đề tài:Nghiên cứu độc tính và tác dụng chống viêm gan
xơ gan của quả dứa dại trên thực nghiệm
Chuyên ngành : Dược lý và độc chất
Mã số

: 62725001

CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ

HÀ NỘI - 2018


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ........................................................................................................................................1

I. ĐẠI CƯƠNG............................................................................................3
1. Bệnh viêm gan.........................................................................................................................5
1.1. Nguyên nhân...................................................................................................................5
1.2. Viêm gan nhẹ...................................................................................................................6
1.2.1. Giai đoạn tiền vàng da [6]...........................................................................................6
1.2.2. Giai đoạn vàng da hoạt động [6]. Thường kéo dài từ 6 đến 16 ngày........................6
1.2.3. Giai đoạn hồi phục và khỏi [6].....................................................................................8
1.3. Viêm gan nặng [6]...........................................................................................................8
1.3.1. Viêm gan tối cấp [6].....................................................................................................9
1.3.2. Viêm gan cấp................................................................................................................9
1.4. Viêm gan bán cấp:.........................................................................................................10
1.5. Viêm gan mạn [6]..........................................................................................................11
1.5.1. Viêm gan mạn thể tồn tại..........................................................................................11
1.5.2. Viêm gan mạn thể tấn công: Viêm gan bao gồm những tổn thương rõ rệt, bao giờ
cũng phát triển từ nhẹ tới nặng hơn hay thành xơ gan.....................................................12

II. GIẢI PHẪU BỆNH TRONG BỆNH LÝ VIÊM GAN......................13
1. Bệnh viêm gan.......................................................................................................................13
1.1. Nguyên nhân:................................................................................................................13

1.2. Viêm gan nhẹ.................................................................................................................14
1.2.1. Giai đoạn tiền vàng da [6].........................................................................................14
1.2.2. Giai đoạn vàng da hoạt động [6]. Thường kéo dài từ 6 đến 16 ngày.......................14
1.2.3. Giai đoạn hồi phục và khỏi [6]..................................................................................15
1.3. Viêm gan nặng [6].........................................................................................................16
1.3.1. Viêm gan tối cấp [6]...................................................................................................17
1.3.2. Viêm gan cấp..............................................................................................................17
1.3.3. Viêm gan bán cấp:.....................................................................................................17


1.4. Viêm gan mạn [6]..........................................................................................................19
1.4.1. Viêm gan mạn thể tồn tại..........................................................................................19
1.4.2. Viêm gan mạn thể tấn công: Viêm gan bao gồm những tổn thương rõ rệt, bao giờ
cũng phát triển từ nhẹ tới nặng hơn hay thành xơ gan.....................................................20
2. Viêm gan siêu vi.....................................................................................................................21
2.1. Tình trạng người lành mang bệnh:...............................................................................21
2.2. Viêm gan siêu vi không triệu chứng:............................................................................22
2.3. Viêm gan siêu vi cấp tính..............................................................................................22
2.3.1. Lâm sàng:...................................................................................................................22
2.3.2. Hình thái tổn thương.................................................................................................23
2.4. Viêm gan siêu vi mạn tính.............................................................................................24
2.5. Viêm gan siêu vi tối cấp................................................................................................26
3. Tổn thương gan do rượu.......................................................................................................26
3.1. Gan ứ đọng mỡ:............................................................................................................26
3.2. Viêm gan rượu...............................................................................................................27
3.3. Xơ gan rượu...................................................................................................................28
4. Tổn thương gan do dược phẩm, hóa chất............................................................................28

III. GIẢI PHẪU BỆNH TRONG BỆNH LÝ XƠ GAN.........................29
1. Đại cương...............................................................................................................................29

2. Tạo mô học.............................................................................................................................31
2.1. Tổn thương tế bào gan..................................................................................................31
2.2. Tăng sinh mô liên kết.....................................................................................................31
2.3. Tái tạo tế bào gan..........................................................................................................32
3. Giải phẫu bệnh.......................................................................................................................33
3.1. Đại thể...........................................................................................................................33
3.2. Vi thể..............................................................................................................................36
KẾT LUẬN..........................................................................................................................................38
TÀI LIỆU THAM KHẢO.....................................................................................................................1


DANH MỤC HÌNH
Hình 1. Đơn vị tiểu thùy và đơn vị túi tuyến (A), Mô hình 3 chiều của..............................................4
tiểu thùy gan (B). Nguồn: TLTK số 5...................................................................................................4
Hình 2: Cấu trúc vi thể gan bình thường. Nguồn: TLTK số 5..............................................................4
Hình 3. Cấu trúc tiểu thùy gan. (H.E x 250),........................................................................................5
1. Tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, 2. Bè Remak ;.................................................................................5
3. Mao mạch nan hoa; 4. Tế bào Kupffer..............................................................................................5
Nguồn: />Hình 4. Tế bào gan dạng kính mờ (HE x 400)....................................................................................22
Hình 5 : Viêm gan siêu vi cấp: rối loạn cấu trúc tiểu thùy (A); Thể councilman (1) và các tế bào gan
thoái hóa nước phồng to (2); bào tương nhạt màu (B); thâm nhập tế bào viêm trong khoảng cửa
(C); hoại tử cầu nối cửa - cửa (D). (HE x 400). Nguồn: TLTK số 5..................................................24
Hình 6: Viêm gan mạn tính thể tồn tại, tế bào viêm giới hạn trong khoảng cửa (A). Thể tấn công, tế
bào viêm thâm nhập vào tiểu thùy gây hoại tử kiểu mối gặm (1), hoại tử đốm (2) (B). Hóa sợi cầu
nối màu xanh sau hoại tử cầu nối (C)..................................................................................................25
(HE x 400). Nguồn: TLTK số 5..........................................................................................................25
Hình 7. Viêm gan tối cấp, gan teo nhỏ, bao gan nhăn (A). Tế bào gan hoại tử nhiều làm cho khoảng
cửa và tĩnh mạch trung tâm có vẻ xích lại gần nhau (B)....................................................................26
Hình 8: Gan nhiễm mỡ vàng óng (A). Toàn bộ tế bào gan trong tiểu thùy bị ứ mỡ (B) Nguồn:
TLTK số 5............................................................................................................................................27

Hình 9. Viêm gan rượu tiểu thùy thâm nhập tế bào viêm, tế bào gan ứ đọng mỡ (A). Thể Mallory
(B). Nguồn: TLTK số 5........................................................................................................................27
Hình 10. Xơ gan rượu giai đoạn nốt nhỏ (A). Trên vi thể, các dải sợi màu xanh bao quanh các nốt tế
bào gan tái tạo (tiểu thùy giả)(B).........................................................................................................28
Hình 11. Hoại tử trung tâm tiểu thùy gan do quá liều thuốc hạ sốt acetaminophen. (HE x 400).
Nguồn: TLTK số 5...............................................................................................................................29
Hình 12. Cơ chế gây xơ gan. Nguồn: TLTK số 5...............................................................................31
Hình 13. Xơ gan đầu đanh >3mm, chắc. Nguồn: TLTK số 5.............................................................33
Hình 14. Xơ gan hạt đầu đanh khổng lồ (macronodular), thường gặp sau nhiễm virut B, C. Nguồn:
TLTK số 5............................................................................................................................................34
Hình 15. Mặt cắt qua gan xơ. Nguồn: TLTK số 5..............................................................................34
Hình 16. Xơ gan đầu đanh nhỏ <3mm, thường gặp do rượu..............................................................35
Hình 17. Xơ gan hạt đầu đanh nhỏ, màu vàng (mỡ), thường gặp do rượu........................................35


Hình 18. Xơ gan nốt nhỏ (A); xơ gan nốt lớn (B); Nhuộm trichrome cho thấy rõ các nốt tái tạo
trong đó có nhiều tế bào gan ứ đọng mỡ, được bao quanh bởi mô sợi (C); Trong vách sợi có thấm
nhập các tế bào viêm và tăng sinh phản ứng các ống mật (D). Nguồn: TLTK số 5..........................37
Hình 19. Thể Mallory kính hoá, thường gặp xơ gan do rượu.............................................................37
Giải phẫu bệnh trong viêm gan và xơ gan là kết quả quan trọng giúp chẩn đoán và điều trị các bệnh
viêm gan và xơ gan hiệu quả, kéo dài đời sống bệnh nhân. Việc nắm rõ hơn các kết quả trong các
bệnh cảnh lâm sàng của viêm gan và xơ gan rất quan trọng chính vì vậy việc nắm rõ hơn các kết
quả giải phẫu bệnh sẽ giúp giải quyết vấn đề trên..............................................................................38
1.Vũ Thị Phương (2001), Hóa sinh hệ thống gan mật. Hóa sinh học. Trường Đại học Y Hà Nội.
Nhà xuất bản Y học, 665 - 685..............................................................................................................1
fibrosis--pathobiochemistry and treatment, Gastroenterol 33, 546-550...............................................1


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay, các chứng bệnh về gan đang trở thành một trong số bệnh phổ
biến và có nguy cơ tử vong cao ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Theo
thống kê của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), trên thế giới có khoảng 2 tỉ người
nhiễm viêm gan B và có khoảng một triệu người tử vong do biến chứng của
viêm gan B như xơ gan, ung thư gan, chưa kể số người bị nhiễm viêm gan A,
C và những bệnh lý khác về gan như gan bị nhiễm độc, nhiễm mỡ, rối loạn
chức năng gan, xơ gan …
Gan là tạng lớn của cơ thể, đảm nhiệm nhiều chức năng quan trọng và
phức tạp, đóng vai trò quan trọng trong quá trình khử độc và chuyển hoá các
chất. Gan là cơ quan chính biến đổi các chất độc nội hoặc ngoại sinh thành
các chất không độc để đào thải ra ngoài [1]. Vì vậy khi gan bị tổn thương,
bệnh lý của gan thường nặng và ảnh hưởng đến hoạt động chức năng của
nhiều cơ quan trong cơ thể [2].
Gan nhận máu trực tiếp từ tim và đường tiêu hóa qua động mạch gan và
tĩnh mạch cửa, chính vì vậy gan dễ bị các yếu tố gây bệnh xâm nhập. Các loại vi
khuẩn, virus, kí sinh trùng, rượu, thuốc hoặc hoá chất độc xâm nhập vào gan có
thể gây viêm gan cấp, viêm gan mạn, có thể tiến triển tới xơ gan hoặc ung thư
gan [3]. Ở Việt Nam, bệnh gan mật, trong đó có viêm gan là một trong những
nhóm bệnh phổ biến, chiếm 29,9% tổng số các bệnh lý trên lâm sàng. Trong số
các yếu tố gây bệnh, hay gặp nhất là viêm gan do virus( VGVR). Theo Phạm
Hoàng Phiệt, Việt Nam nằm trong vùng dịch tễ của viêm gan B với khoảng 10
triệu người mang HbsAg [2], ước tính tỷ lệ tử vong có liên quan đến viêm gan B
khoảng 48.000 người/ năm. Viêm gan (VG) do nhiễm độc thuốc hoặc hoá chất
cũng thường gặp, đặc biệt viêm gan do dùng thuốc chống lao và paracetamol
(PAR) có xu hướng ngày càng gia tăng. Để điều trị viêm gan, chỉ có một số
trường hợp dùng các thuốc đặc hiệu theo nguyên nhân, còn đa số các trường


2

hợp, việc dùng thuốc làm tăng cường khả năng hồi phục và bảo vệ tế bào gan là
cần thiết.
Trong chẩn đoán và điều trị viêm gan, xơ gan, kết quả giải phẫu bệnh có
vai trò quan trọng giúp chẩn đoán thể bệnh, giai đoạn và kết quả điều trị. Từ các
kết quả xét nghiệm sinh hóa máu, kết quả chẩn đoán hình ảnh và quan trọng nhất
là các kết quả giải phẫu mô bệnh học, chúng ta có thể chẩn đoán chính xác được
nguyên nhân, giai đoạn cũng như tiên lượng và đánh giá được kết quả điều trị
cho bệnh nhân. Chính vì vậy, khi thực hiện đề tài nghiên cứu thuốc chống viêm
gan, xơ gan thực nghiệm chúng tôi cũng dựa vào kết quả giải phẫu bệnh như một
tiêu chuẩn vàng để đánh giá hiệu quả của thuốc nghiên cứu. Để hiểu rõ hơn vai
trò của kết quả giải phẫu bệnh chúng tôi thực hiện chuyên đề “Giải phẫu bệnh
trong bệnh lý viêm gan – xơ gan” với 2 mục tiêu sau:
1. Trình bày đặc điểm giải phẫu bệnh trong bệnh lý viêm gan.
2. Trình bày đặc điểm giải phẫu bệnh trong bệnh lý, xơ gan.


3
I. ĐẠI CƯƠNG
Ở người, gan nằm ở hạ sườn phải trong khoang bụng, bao gồm 2 thùy,
phải lớn hơn trái. Gan nhận máu từ 2 nguồn: máu động mạch từ động mạch gan
phải và trái, máu tĩnh mạch từ tĩnh mạch cửa dẫn máu từ hệ thống tiêu hóa và
lách đổ vào tĩnh mạch chủ dưới. Mật được tạo ở gan và dẫn vào ống gan phải
và ống gan trái, 2 ống này nhập lại thành ống mật chủ chung đổ vào túi mật.
Khoảng cửa chứa nhánh của ống mật, động mạch gan, tĩnh mạch cửa tạo
thành bộ ba ở khoảng cửa.
Về mặt tổ chức học, các tế bào gan sắp xếp thành các tiểu thùy gan. Tiểu
thùy gan là đơn vị cấu trúc cũng như đơn vị chức năng của gan.
Cấu trúc tiểu thùy gan: Mỗi tiểu thùy gan có cấu trúc hình đa giác, ở giữa
hình đa giác là tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy. Từ đây, các tế bào gan xếp thành
bè gồm 2 hàng liền nhau tỏa ra phía ngoại vi như hình nan hoa và gọi là bè

Remak. Giữa 2 hàng tế bào gan của bè Remak có các đường ống nhỏ gọi là vi
quản mật. Giữa các bè có xoang mạch nhận máu từ cả động mạch gan và tĩnh
mạch cửa rồi đổ về tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy. Vách của xoang mạch được
lót bởi một lớp tế bào nội mô không liên tục, có nhiều lỗ thủng, xen vào lớp tế
bào nội mô này là các đại thực bào hình sao được gọi là tế bào Kupffer.
Giữa các tế bào gan và lớp tế bào nội mô xoang mạch có một khoảng
gọi là khoảng Disse, đây là nơi xuất phát hệ bạch huyết trong gan và cũng qua
đây tế bào gan trao đổi chất với xoang mạch. Tổng diện tích tiếp xúc giữa tế
bào gan và huyết tương trong xoang mạch rất lớn.
Ở các góc của tiểu thùy, nơi 3 tiểu thùy tiếp xúc nhau, có khoảng cửa
hay là khoảng Kiernan gồm các thành phần: 1 nhánh của tĩnh mạch cửa, 1
nhánh của động mạch gan, những sợi thần kinh, đường bạch huyết và một ống
mật nhận mật từ các vi quản mật của bè Remak [4] [5].


4

Hình 1. Đơn vị tiểu thùy và đơn vị túi tuyến (A), Mô hình 3 chiều của
tiểu thùy gan (B). Nguồn: TLTK số 5

Hình 2: Cấu trúc vi thể gan bình thường. Nguồn: TLTK số 5
A. Tiểu thùy gan: 1. Tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy; 2: Bè remark;
3: Mao mạch nan hoa
B. Khoảng cửa : 4 : Tĩnh mạch cửa; 5: Động mạch gan; 6: Ống mật


5

Hình 3. Cấu trúc tiểu thùy gan. (H.E x 250),
1. Tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy,

2. Bè Remak ;

3. Mao mạch nan hoa;

4. Tế bào Kupffer

Nguồn: />1. Bệnh viêm gan.
Từ “viêm gan” dùng để chỉ mọi trường hợp bệnh lý gây nên tổn thương
thoái hóa, hoại tử tế bào gan và những tổn thương của mô đệm trong gan do
phản ứng viêm gây nên [6].
1.1. Nguyên nhân
Khái niệm trên còn cho thấy nhiều nguyên nhân sinh viêm gan. Có thể
xếp loại nguyên nhân như sau
- Do virus: Virus A và B, virus không A không B có thể gọi là virus C,
D, E, G ....
- Do vi khuẩn hoặc ký sinh trùng: Leptospirose, thương hàn, sốt Q,
bệnh amip, bệnh samonella.
- Viêm gan do nhiễm độc thuốc, hóa chất.
- Viêm gan do thiếu oxy: Thắt động mạch gan, hội chứng Budd Chiari,
suy tuần hoàn gan (suy tim).
- Viêm gan do chuyển hóa: Viêm gan ở người có thai, bệnh Wilson,
hesmochro- matosse [6].


6
1.2. Viêm gan nhẹ.
1.2.1. Giai đoạn tiền vàng da [6].
- Đại thể: Gan bình thường hoặc sung huyết nhẹ, túi mật bình thường
hoặc nhẽo.

- Vi thể: Tùy theo thời gian đã ủ bệnh, cấu trúc gan thay đổi nhẹ hoặc
đã có những dấu hiệu tổn thương gan nặng hơn và lan rộng như giai đoạn
hoàng đản.
1.2.2. Giai đoạn vàng da hoạt động [6]. Thường kéo dài từ 6 đến 16 ngày
- Đại thể: Mới đầu gan có thể hơi to ra, xanh nhợt và mềm, có thể do
phù. Ở giai đoạn hoạt động: Gan to hơn, bờ gan tròn, mầu đỏ, sẫm, mặt gan
nhẵn. Từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 10 vỏ gan hơi dày và mặt gan hơi ráp, màu
xám nhạt. Túi mật phù và mềm. Tổn thương mô học hầu như bao giờ cũng rõ
nét nhưng khác nhau về mức độ giữa các trường hợp. Mức độ rối loạn sinh
học và mức độ tổn thương thực thể không hoàn toàn phù hợp.
- Tổn thương nhu mô [6]: Trong giai đoạn hoạt động kéo dài 10 ngày
cấu trúc tiểu thùy vẫn tồn tại nhưng vùng trung tâm tiểu thùy bị thay đổi về
thể tích và tính bắt màu của tế bào, những tế bào này tròn, sáng hoặc trương
phình. Nhân vẫn bình thường hoặc sưng và túi hóa đã đông đặc và co lại.
Những tổn thương thoái hóa khả hồi này có thể dẫn tới tổn thương xơ hóa bất
khả hồi. Những tế bào hoại tử phân tán trong các xoang, mang hình thái của
những thể Councilman, đôi khi bị những đại thực bào bao vây và làm tan vỡ
thành những mảnh có đường kính vài micromet. Những thể Councilman này
rất hiếm hoặc không có trong đa số các viêm gan virus thông thường. Hoại tử
toan tính có thể chỉ xảy ra ở một phần của bào tương tế bào gan và có thể nhìn
thấy dưới dạng những vùng toan hóa đậm đặc. Mức độ trầm trọng của viêm
gan bao giờ cũng liên quan tới sự lan rộng của vùng tổn thương trong tiểu
thùy và mức độ hoại tử của tế bào. Sắc tố mật bao giờ cũng có mặt ở các
trung tâm tiểu thùy và hiếm hơn ở vùng kế cận ở các khoảng cửa.


7
- Mức độ ứ mật có thể khác nhau, không bắt buộc cần phải tương xứng
với mức độ bilirubin trong máu. Các tế bào có thể chứa đựng những hạt
lipofuscin, thường không có nhiễm mỡ. Glycogen giảm rõ rệt trong các tế bào

tổn thương.
- Dấu hiệu tái tạo xuất hiện rất sớm. Những tế bào có nhân chia và
những tế bào hai nhân có bào tương kiềm tính và một số rất ít hợp bào, nằm
xen giữa những tế bào đã tổn thương [6].
- Những tổn thương trung mô thường xuyên phối hợp với tổn thương
nhu mô. Tổn thương mạnh mẽ hơn sau lúc khởi đầu của tổn thương vài ngày
và sẽ tăng lên trong giai đoạn tái tạo. Tuy nhiên từ giai đoạn tiền hoàng đản,
các tế bào nội mô và tế bào Kupffer đã bị sưng lên do ngấm nước phù. Ở giai
đoạn hoạt động, sự tăng sinh và sưng phù của tế bào tạo thành những đám, ít
nhiều làm lấp các huyết quản [6].
- Lưới liên võng thường được giữ nguyên vẹn hoặc bị rối loạn nhẹ ở
vùng trung tâm tiểu thùy. Xâm nhập tế bào viêm không thay đổi và đạt tới
điểm tối đa sau khi bệnh đã tiến triển được vài ngày. Khoảng cửa chứa nhiều
tế bào lympho và tương bào, phân bố thành những tế bào viêm trong tiểu
thùy, người ta thấy hoặc có sự xâm nhập tế bào đơn nhân lan tỏa nhẹ hoặc
những đám nhỏ tế bào dạng lympho và các mô bào, đôi khi tạo thành các
những hạt nằm cạnh các tế bào hoại tử [6].
- Các ống mật có thể bị tổn thương, lớp biểu mô bị sưng và sáng hoặc
nguiwcj lại bị co lại và bị phân hủy do viêm. Những ống ở vách, xung quanh
tiểu thùy thường rất nhỏ hẹp, khó phát hiện ra, hay có thể nhìn thấy chúng có
hình thái tương tự như ống mật tân tạo. Tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy đôi khi
có lớp nội mô hoặc bị tế bào viêm bao quanh.
- Những nhánh của động mạch gan bình thường như những nhánh tĩnh
mạch cửa. Bạch mạch bị giãn nhẹ và bị các thành phần viêm bao quanh [6].


8
1.2.3. Giai đoạn hồi phục và khỏi [6].
- Kéo dài từ ngày thứ 10 đến ngày thứ 30. Những tổn thương ở nhu mô
không còn nữa, chỉ còn lại hình ảnh những tế bào không đều nhau hoặc không

đồng màu. Sự tái tạo vẫn hoạt động, được minh chứng bằng sự hiện diện của
nhiều tế bào hai nhân.
- Dấu hiệu tổn thương lớp trung mô còn tồn tại lâu hơn. Từ lúc mở đầu
giai đoạn hồi phục, các tế bào Kupffer chứa những hạt nhỏ hoặc những cục
lớn màu nâu nhạt. Những cặn này có thể nhuộm bằng PAS và Perle. Sự xâm
nhập ở khoảng cửa là dấu hiệu cuối cùng còn lại. Nó chứa khá nhiều mô bào
và cặn sắc tố.
- Đại đa số trường hợp bệnh không để lại di chứng nào và sự trở lại
bình thường về mặt giải phẫu cùng với sự tồn tại nguyên vẹn của lưới liên
võng, tương ứng với sự tiêu biến mọi dấu hiệu lâm sàng và sinh học.
1.3. Viêm gan nặng [6].
Theo OMS, viêm gan nặng chủ yếu là hoại tử khối hoặc bán khối của
gan, kết hợp với những dấu hiệu thần kinh thể hôn mê và dẫn tới tử vong với
tỷ lệ cao, ở những khoảng thời gian khác nhau.
Viêm gan nặng thường do virus là chính nhưng còn có thể do độc chất,
do thiếu oxy hoặc do rối loạn chuyển hóa. Tuy nhiên, tổn thương do virus vẫn
được coi là cơ sở để mô tả cho mọi viêm gan nặng.
Nhìn chung viêm gan nặng thường được đặc trưng bởi những dấu
hiệu sau:
- Rối loạn tâm thần dẫn đến hôn mê.
- Chức năng gan bị rối loạn nặng.
- Hoại tử tế bào gan chiếm ưu thế, tập trung thành khối.
Căn cứ vào bệnh cảnh lâm sàng, xét nghiệm sinh học và khoảng thời
gian tiến triển từ vàng da đến hôn mê, người ta đề nghị phân loại viêm gan
thành 3 thể:


9
- Viêm gan tối cấp: Dẫn tới hôn mê dưới 4 ngày
- Viêm gan cấp: 4 - 21 ngày

- Viêm gan bán cấp: trên 21 ngày.
1.3.1. Viêm gan tối cấp [6].
- Đại thể: Gan nhạt màu và mềm. Vỏ gan hơi nhăn nhúm và ráp, đôi khi
màu loang lổ và điểm những chấm đỏ hồng. Khi chết gan hầu như bị teo
nhưng chưa teo nhiều, thùy gan trái thường teo nặng hơn.
- Vi thể: Hoại tử tế bào xảy ra rất sớm sau 2 - 3 ngày có triệu chứng lâm
sàng. Hoại tử khuyếch tán thành những mảnh rộng lớn, mới đầu là hoại tử
toan tính nhưng sau đó tế bào bị vỡ nhanh chóng. Tế bào mô gan ở đây trở
thành một đám những mảnh tế bào. Tế bào gan còn tương đối lành mạnh chỉ
còn thưa thớt ở vùng chu vi tiểu thùy. Không có hình ảnh tái tạo tế bào gan.
Tuy nhiên, khuôn liên võng vẫn được bảo tồn, tế bào kupffer nở to.
Khoảng cửa phù nề, xâm nhập tế bào viêm các loại nhiều nhất là bạch cầu đa
nhân và tương bào [6].
1.3.2. Viêm gan cấp.
Thường gặp hơn thể tối cấp, có thể kéo dài tới 5 - 6 tuần. 90% trường
hợp tử vong, tuy nhiên nếu điều trị tích cực thì tỷ lệ tử vong có thể hạ xuống
80%.
- Đại thể: Gan teo rõ rệt, có khi chỉ còn cân nặng 500 - 600 gam. Vỏ
gan nhăn nhúm và dày
- Vi thể:
+ Lukes và Mallory nhận thấy 1/3 trường hợp có thể tổn thương giống
như thể tối cấp. Các trường hợp khác tổn thương hoại tử ít lan rộng hơn.
+ Bắt đầu xuất hiện những tế bào gan tái tạo, chủ yếu ở vùng chu vi tiểu
thùy, tạo thành những hạt tái tạo.
+ Xuất hiện những ống mật tân tạo (ống mật giả) quanh các ổ hoại tử.


10
+ Xâm nhập mạnh các tế bào viêm ở khoảng cửa và có khi cả trong tiểu
thùy gan thành những hạt viêm nhỏ.

1.4. Viêm gan bán cấp:
Bệnh có thể kéo dài từ vài tuần đến vài tháng. Tỷ lệ sống khá cao, có
thể lên tới 30 - 35% các trường hợp. Tử vong chủ yếu xảy ra vào ngày thứ 20
- 100 của bệnh.
Đặc điểm tổn thương chủ yếu là: Phối hợp giữa hoại tử, xơ hóa và tái
tạo. Nó khác viêm gan cấp ở chỗ có sự tái tạo và xơ hóa, nó khác xơ gan ở
chỗ có hoại tử tế bào mạnh mẽ và không đảo lộn cấu trúc gan.
- Đại thể: Trong trường hợp tử vong quá sớm, gan teo nặng nhất là gan
trái. Mật độ gan không đồng đều, có chỗ mềm có chỗ chắc. Màu sắc trên diện
cắt cũng không đồng đều, có chỗ đỏ sẫm có chỗ xám, có chỗ vàng xanh do ứ
mật.
Nếu tiến triển kéo dài, những hạt tái tạo không đều nhau được hình
thành rải rác lồi trên mặt gan. Trên mặt cắt các hạt gan này có kích thước
không đồng đều và màu sắc không giống nhau.
- Vi thể:
Hoại tử lan rộng có khi toàn tiểu thùy hoặc nhiều tiểu thùy. Các ổ hoại
tử phân bố không đều trong toàn bộ gan. Ở đây các tế bào gan gần như biến
mất. Những phản ứng của tổ chức sớm xảy ra mạnh mẽ (tăng sinh xơ). Các
xoang huyết quản sung huyết mạnh, xâm nhập nhiều tế bào viêm loại một
nhân. Tế bào kuffer nở to và chứa đầy những mảnh tế bào hoại tử hoặc những
hạt sắc tố.
Tế bào viêm xâm nhập mạnh mẽ ở khoảng cửa và vách các tiểu thùy,
mới đầu là những tế bào đa nhân trung tính và các đại thực bào, những tương
bào sau đó là những tế bào lympho thay thế.
Viêm nội mạc tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy khá phổ biến.


11
Cấu trúc của hệ thống lưới liên võng bị rối loạn. Có chỗ bị tan rã hoàn
toàn, có những chỗ sợi liên võng biến thành những sợi tạo keo tạo điều kiện

hình thành những xơ cụt xâm lấn vào nhu mô gan hoặc biến những xoang
huyết quản thành huyết quản trưởng thành. Bên cạnh những vùng hoại tử, rải
rác có những hạt nhu mô gan mới được hình thành có kích thước không đều
nhau và có cấu trúc không giống một tiểu thùy bình thường. Đây là kết quả
của những tế bào gan tái tạo thành từng đám ở những nơi mà các khuôn liên
võng bị phá vỡ hoặc do kết quả của mô xơ xâm lấn chia cắt và bao quanh
phần nhu mô gan còn lại [6].
Toàn thể những tổn thương trên cho thấy ở những trường hợp sống sót, gan
thường dẫn đến tổn thương viêm gan mạn hoặc xơ gan có hạt to và không đều.
1.5. Viêm gan mạn [6].
Viêm gan mạn khá phổ biến nhưng đến năm 1947 mới được Heinx
Kalk mô tả một cách có hệ thống và đề nghị tách nó thành một thể bệnh biệt
lập trong bệnh học người. Đến năm 1968, tại hội nghị gan mật châu Âu, De
Groote và Thaler đưa ra một phân loại mới chủ yếu dựa vào tiêu chuẩn mô
bệnh học. Cụ thể viêm gan mạn có thể phân loại như sau:
- Viêm gan mạn tính tồn tại
- Viêm gan mạn tính tấn công: thể vừa và thể nặng.
1.5.1. Viêm gan mạn thể tồn tại.
Bệnh thường thứ phát sau một viêm gan nhẹ, có hoặc không có vàng
da, có những dấu hiệu lâm sàng và sinh học thường xuyên hoặc cách quãng
trong khoảng thời gian từ 6 tháng đến 1 năm. Tổn thương được phát hiện qua
nội soi và sinh thiết gan.
- Đại thể: Gan không bình thường, hơi cương sưng nhưng không bị
võng xuống. Mặt gan không nhẵn, hơi gợn ráp.
- Vi thể:


12
Các khoảng cửa bị giãn rộng trở thành những hình tròn hoặc hình sao
và bị xâm nhập những tế bào lympho và tương bào. Chúng có thể tập trung

thành những đám nhỏ, xơ tăng sinh nhẹ, ống mật vẫn bình thường, các tế bào
viền quanh khoảng cửa vẫn nguyên vẹn hoặc bị phân giải nhẹ. Những tổn
thương này có thể có thể chỉ xuất hiện ở một phần hoặc toàn bộ các khoảng
cửa. Tiểu thùy gan hoặc vẫn bình thường hoặc có một số ổ viêm xâm nhập
cùng với các tế bào gan bị thoái hóa trong hoặc đã trở thành những thể
councilman.
Đôi khi ở vùng trung tâm tiểu thùy các tế bào gan không đều nhau và có
tăng sinh nhẹ tế bào Kuffer. Hiện tượng ứ mật hoặc nhiễm mỡ không xảy ra.
Tổn thương này có thể tồn tại trong nhiều năm hoặc tự nhiên thoái triển
sau nhiều tháng. Khoảng 10 - 12% có thể tiến triển thành viêm gan mạn nặng,
tuy nhiên tỷ lệ tiến triển thành xơ gan thấp.
1.5.2. Viêm gan mạn thể tấn công: Viêm gan bao gồm những tổn thương rõ
rệt, bao giờ cũng phát triển từ nhẹ tới nặng hơn hay thành xơ gan.
- Đại thể: Hình thái thay đổi theo thời gian bị tổn thương nhưng mặt
gan bao giờ cũng võng xuống nhiều hoặc ít, có khi tạo thành những hạt và
thành xơ gan trong một số trường hợp.
- Vi thể: Các khoảng cửa hầu hết đều rộng ra, thường tạo thành những
hình sao, lớp tế bào gan bị phân giải rất rõ do bị xâm nhập viêm bao gồm
những tế bào lympho, những tương bào và đôi khi cả những bạch cầu đa nhân
trung tính và toan tính.
Nhu mô gan cạnh các khoảng cửa cũng bị phân giải thành những hạt
nhỏ bao gồm 2 - 3 tế bào gan bị thoái hóa, có khi có tế bào nhân đông. Những
tế bào này thường tập hợp thành túi, bao giờ cũng có tế bào viêm bao quanh.
Những tế bào viêm này còn xâm nhập ít nhiều vào trong tiểu thùy gan. ở đây
còn có xơ tăng sinh, trong đó có nhiều sợi liên võng.


13
Sự phân giải tế bào gan có xâm nhập viêm đã tạo thành hình ảnh những
đám “mối gặm”.

Trong trường hợp bệnh tiến triển rất nhanh và nặng, những tế bào viền
được thay thế hoàn toàn bởi tế bào viêm khiến vách các khoảng cửa không
còn thấy rõ và có hình ảnh như mối gặm. Những vách xơ và viêm từ khoảng
cửa xâm nhập vào các tiểu thùy tạo thành các cầu nối từ khoảng cửa này sang
khoảng cửa khác hoặc từ khoảng cửa tới tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy. Ở
những trường hợp nặng như vậy, những tổn thương của nhu mô gan cũng
tương đối điển hình như viêm gan cấp: Những ổ hoại tử lan rộng ở trung tâm
tiểu thùy hoặc vùng chu vi tiểu thùy. Những hoại tử như vậy nhanh chóng phá
hủy cấu trúc tiểu thùy gan và sớm dẫn tới xơ gan.
II. GIẢI PHẪU BỆNH TRONG BỆNH LÝ VIÊM GAN
1. Bệnh viêm gan.
Từ “viêm gan” dùng để chỉ mọi trường hợp bệnh lý gây nên tổn thương
thoái hóa, hoại tử tế bào gan và những tổn thương của mô đệm trong gan do
phản ứng viêm gây nên [6].
1.1. Nguyên nhân:
Khái niệm trên còn cho thấy nhiều nguyên nhân sinh viêm gan. Có thể
xếp loại nguyên nhân như sau
- Do virus: Virus A và B, virus không A không B có thể gọi là virus C,
D, E, G ....
- Do vi khuẩn hoặc ký sinh trùng: Leptospirose, thương hàn, sốt Q,
bệnh amip, bệnh samonella.
- Viêm gan do nhiễm độc thuốc, hóa chất.
- Viêm gan do thiếu oxy: Thắt động mạch gan, hội chứng Budd Chiari,
suy tuần hoàn gan (suy tim).
- Viêm gan do chuyển hóa: Viêm gan ở người có thai, bệnh Wilson,
hesmochro- matosse [6].


14
1.2. Viêm gan nhẹ.

1.2.1. Giai đoạn tiền vàng da [6].
- Đại thể: Gan bình thường hoặc sung huyết nhẹ, túi mật bình thường
hoặc nhẽo.
- Vi thể: Tùy theo thời gian đã ủ bệnh, cấu trúc gan thay đổi nhẹ hoặc
đã có những dấu hiệu tổn thương gan nặng hơn và lan rộng như giai đoạn
hoàng đản.
1.2.2. Giai đoạn vàng da hoạt động [6]. Thường kéo dài từ 6 đến 16 ngày.
- Đại thể: Mới đầu gan có thể hơi to ra, xanh nhợt và mềm, có thể do
phù. Ở giai đoạn hoạt động: Gan to hơn, bờ gan tròn, mầu đỏ, sẫm, mặt gan
nhẵn. Từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 10 vỏ gan hơi dày và mặt gan hơi ráp, màu
xám nhạt. Túi mật phù và mềm. Tổn thương mô học hầu như bao giờ cũng rõ
nét nhưng khác nhau về mức độ giữa các trường hợp. Mức độ rối loạn sinh
học và mức độ tổn thương thực thể không hoàn toàn phù hợp.
- Tổn thương nhu mô [6]: Trong giai đoạn hoạt động kéo dài 10 ngày
cấu trúc tiểu thùy vẫn tồn tại nhưng vùng trung tâm tiểu thùy bị thay đổi về
thể tích và tính bắt màu của tế bào, những tế bào này tròn, sáng hoặc trương
phình. Nhân vẫn bình thường hoặc sưng và túi hóa đã đông đặc và co lại.
Những tổn thương thoái hóa khả hồi này có thể dẫn tới tổn thương xơ hóa bất
khả hồi. Những tế bào hoại tử phân tán trong các xoang, mang hình thái của
những thể Councilman, đôi khi bị những đại thực bào bao vây và làm tan vỡ
thành những mảnh có đường kính vài micromet. Những thể Councilman này
rất hiếm hoặc không có trong đa số các viêm gan virus thông thường. Hoại tử
toan tính có thể chỉ xảy ra ở một phần của bào tương tế bào gan và có thể nhìn
thấy dưới dạng những vùng toan hóa đậm đặc. Mức độ trầm trọng của viêm
gan bao giờ cũng liên quan tới sự lan rộng của vùng tổn thương trong tiểu
thùy và mức độ hoại tử của tế bào. Sắc tố mật bao giờ cũng có mặt ở các
trung tâm tiểu thùy và hiếm hơn ở vùng kế cận ở các khoảng cửa.


15

- Mức độ ứ mật có thể khác nhau, không bắt buộc cần phải tương xứng
với mức độ bilirubin trong máu. Các tế bào có thể chứa đựng những hạt
lipofuscin, thường không có nhiễm mỡ. Glycogen giảm rõ rệt trong các tế bào
tổn thương.
- Dấu hiệu tái tạo xuất hiện rất sớm. Những tế bào có nhân chia và
những tế bào hai nhân có bào tương kiềm tính và một số rất ít hợp bào, nằm
xen giữa những tế bào đã tổn thương [6].
- Những tổn thương trung mô thường xuyên phối hợp với tổn thương
nhu mô. Tổn thương mạnh mẽ hơn sau lúc khởi đầu của tổn thương vài ngày
và sẽ tăng lên trong giai đoạn tái tạo. Tuy nhiên từ giai đoạn tiền hoàng đản,
các tế bào nội mô và tế bào Kupffer đã bị sưng lên do ngấm nước phù. Ở giai
đoạn hoạt động, sự tăng sinh và sưng phù của tế bào tạo thành những đám, ít
nhiều làm lấp các huyết quản [6].
- Lưới liên võng thường được giữ nguyên vẹn hoặc bị rối loạn nhẹ ở
vùng trung tâm tiểu thùy. Xâm nhập tế bào viêm không thay đổi và đạt tới
điểm tối đa sau khi bệnh đã tiến triển được vài ngày. Khoảng cửa chứa nhiều
tế bào lympho và tương bào, phân bố thành những tế bào viêm trong tiểu
thùy, người ta thấy hoặc có sự xâm nhập tế bào đơn nhân lan tỏa nhẹ hoặc
những đám nhỏ tế bào dạng lympho và các mô bào, đôi khi tạo thành các
những hạt nằm cạnh các tế bào hoại tử [6].
- Các ống mật có thể bị tổn thương, lớp biểu mô bị sưng và sáng hoặc
nguiwcj lại bị co lại và bị phân hủy do viêm. Những ống ở vách, xung quanh
tiểu thùy thường rất nhỏ hẹp, khó phát hiện ra, hay có thể nhìn thấy chúng có
hình thái tương tự như ống mật tân tạo. Tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy đôi khi
có lớp nội mô hoặc bị tế bào viêm bao quanh.
- Những nhánh của động mạch gan bình thường như những nhánh tĩnh
mạch cửa. Bạch mạch bị giãn nhẹ và bị các thành phần viêm bao quanh [6].
1.2.3. Giai đoạn hồi phục và khỏi [6].

16
- Kéo dài từ ngày thứ 10 đến ngày thứ 30. Những tổn thương ở nhu mô
không còn nữa, chỉ còn lại hình ảnh những tế bào không đều nhau hoặc không
đồng màu. Sự tái tạo vẫn hoạt động, được minh chứng bằng sự hiện diện của
nhiều tế bào hai nhân.
- Dấu hiệu tổn thương lớp trung mô còn tồn tại lâu hơn. Từ lúc mở đầu
giai đoạn hồi phục, các tế bào Kupffer chứa những hạt nhỏ hoặc những cục
lớn màu nâu nhạt. Những cặn này có thể nhuộm bằng PAS và Perle. Sự xâm
nhập ở khoảng cửa là dấu hiệu cuối cùng còn lại. Nó chứa khá nhiều mô bào
và cặn sắc tố.
- Đại đa số trường hợp bệnh không để lại di chứng nào và sự trở lại
bình thường về mặt giải phẫu cùng với sự tồn tại nguyên vẹn của lưới liên
võng, tương ứng với sự tiêu biến mọi dấu hiệu lâm sàng và sinh học.
1.3. Viêm gan nặng [6].
Theo OMS, viêm gan nặng chủ yếu là hoại tử khối hoặc bán khối của
gan, kết hợp với những dấu hiệu thần kinh thể hôn mê và dẫn tới tử vong với
tỷ lệ cao, ở những khoảng thời gian khác nhau.
Viêm gan nặng thường do virus là chính nhưng còn có thể do độc chất,
do thiếu oxy hoặc do rối loạn chuyển hóa. Tuy nhiên, tổn thương do virus vẫn
được coi là cơ sở để mô tả cho mọi viêm gan nặng.
Nhìn chung viêm gan nặng thường được đặc trưng bởi những dấu hiệu sau:
- Rối loạn tâm thần dẫn đến hôn mê.
- Chức năng gan bị rối loạn nặng.
- Hoại tử tế bào gan chiếm ưu thế, tập trung thành khối.
Căn cứ vào bệnh cảnh lâm sàng, xét nghiệm sinh học và khoảng thời
gian tiến triển từ vàng da đến hôn mê, người ta đề nghị phân loại viêm gan
thành 3 thể:
- Viêm gan tối cấp: Dẫn tới hôn mê dưới 4 ngày
- Viêm gan cấp: 4 - 21 ngày
- Viêm gan bán cấp: trên 21 ngày.

17
1.3.1. Viêm gan tối cấp [6].
- Đại thể: Gan nhạt màu và mềm. Vỏ gan hơi nhăn nhúm và ráp, đôi khi
màu loang lổ và điểm những chấm đỏ hồng. Khi chết gan hầu như bị teo
nhưng chưa teo nhiều, thùy gan trái thường teo nặng hơn.
- Vi thể: Hoại tử tế bào xảy ra rất sớm sau 2 - 3 ngày có triệu chứng lâm
sàng. Hoại tử khuyếch tán thành những mảnh rộng lớn, mới đầu là hoại tử
toan tính nhưng sau đó tế bào bị vỡ nhanh chóng. Tế bào mô gan ở đây trở
thành một đám những mảnh tế bào. Tế bào gan còn tương đối lành mạnh chỉ
còn thưa thớt ở vùng chu vi tiểu thùy. Không có hình ảnh tái tạo tế bào gan.
Tuy nhiên, khuôn liên võng vẫn được bảo tồn, tế bào kupffer nở to.
Khoảng cửa phù nề, xâm nhập tế bào viêm các loại nhiều nhất là bạch cầu đa
nhân và tương bào [6].
1.3.2. Viêm gan cấp.
Thường gặp hơn thể tối cấp, có thể kéo dài tới 5 - 6 tuần. 90% trường
hợp tử vong, tuy nhiên nếu điều trị tích cực thì tỷ lệ tử vong có thể hạ xuống
80%.
- Đại thể: Gan teo rõ rệt, có khi chỉ còn cân nặng 500 - 600 gam. Vỏ
gan nhăn nhúm và dày
- Vi thể:
+ Lukes và Mallory nhận thấy 1/3 trường hợp có thể tổn thương giống
như thể tối cấp. Các trường hợp khác tổn thương hoại tử ít lan rộng hơn.
+ Bắt đầu xuất hiện những tế bào gan tái tạo, chủ yếu ở vùng chu vi tiểu
thùy, tạo thành những hạt tái tạo.
+ Xuất hiện những ống mật tân tạo (ống mật giả) quanh các ổ hoại tử.
+ Xâm nhập mạnh các tế bào viêm ở khoảng cửa và có khi cả trong tiểu
thùy gan thành những hạt viêm nhỏ.
1.3.3. Viêm gan bán cấp:

18
Bệnh có thể kéo dài từ vài tuần đến vài tháng. Tỷ lệ sống khá cao, có
thể lên tới 30 - 35% các trường hợp. Tử vong chủ yếu xảy ra vào ngày thứ 20
- 100 của bệnh.
Đặc điểm tổn thương chủ yếu là: Phối hợp giữa hoại tử, xơ hóa và tái
tạo. Nó khác viêm gan cấp ở chỗ có sự tái tạo và xơ hóa, nó khác xơ gan ở
chỗ có hoại tử tế bào mạnh mẽ và không đảo lộn cấu trúc gan.
- Đại thể: Trong trường hợp tử vong quá sớm, gan teo nặng nhất là gan
trái. Mật độ gan không đồng đều, có chỗ mềm có chỗ chắc. Màu sắc trên diện
cắt cũng không đồng đều, có chỗ đỏ sẫm có chỗ xám, có chỗ vàng xanh do ứ
mật.
Nếu tiến triển kéo dài, những hạt tái tạo không đều nhau được hình
thành rải rác lồi trên mặt gan. Trên mặt cắt các hạt gan này có kích thước
không đồng đều và màu sắc không giống nhau.
- Vi thể:
Hoại tử lan rộng có khi toàn tiểu thùy hoặc nhiều tiểu thùy. Các ổ hoại
tử phân bố không đều trong toàn bộ gan. Ở đây các tế bào gan gần như biến
mất. Những phản ứng của tổ chức sớm xảy ra mạnh mẽ (tăng sinh xơ). Các
xoang huyết quản sung huyết mạnh, xâm nhập nhiều tế bào viêm loại một
nhân. Tế bào kuffer nở to và chứa đầy những mảnh tế bào hoại tử hoặc những
hạt sắc tố.
Tế bào viêm xâm nhập mạnh mẽ ở khoảng cửa và vách các tiểu thùy,
mới đầu là những tế bào đa nhân trung tính và các đại thực bào, những tương
bào sau đó là những tế bào lympho thay thế.
Viêm nội mạc tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy khá phổ biến.
Cấu trúc của hệ thống lưới liên võng bị rối loạn. Có chỗ bị tan rã hoàn
toàn, có những chỗ sợi liên võng biến thành những sợi tạo keo tạo điều kiện
hình thành những xơ cụt xâm lấn vào nhu mô gan hoặc biến những xoang

huyết quản thành huyết quản trưởng thành. Bên cạnh những vùng hoại tử, rải


19
rác có những hạt nhu mô gan mới được hình thành có kích thước không đều
nhau và có cấu trúc không giống một tiểu thùy bình thường. Đây là kết quả
của những tế bào gan tái tạo thành từng đám ở những nơi mà các khuôn liên
võng bị phá vỡ hoặc do kết quả của mô xơ xâm lấn chia cắt và bao quanh
phần nhu mô gan còn lại [6].
Toàn thể những tổn thương trên cho thấy ở những trường hợp sống sót,
gan thường dẫn đến tổn thương viêm gan mạn hoặc xơ gan có hạt to và không
đều.
1.4. Viêm gan mạn [6].
Viêm gan mạn khá phổ biến nhưng đến năm 1947 mới được Heinx
Kalk mô tả một cách có hệ thống và đề nghị tách nó thành một thể bệnh biệt
lập trong bệnh học người. Đến năm 1968, tại hội nghị gan mật châu Âu, De
Groote và Thaler đưa ra một phân loại mới chủ yếu dựa vào tiêu chuẩn mô
bệnh học. Cụ thể viêm gan mạn có thể phân loại như sau:
- Viêm gan mạn tính tồn tại
- Viêm gan mạn tính tấn công: thể vừa và thể nặng.
1.4.1. Viêm gan mạn thể tồn tại.
Bệnh thường thứ phát sau một viêm gan nhẹ, có hoặc không có vàng
da, có những dấu hiệu lâm sàng và sinh học thường xuyên hoặc cách quãng
trong khoảng thời gian từ 6 tháng đến 1 năm. Tổn thương được phát hiện qua
nội soi và sinh thiết gan.
- Đại thể: Gan không bình thường, hơi cương sưng nhưng không bị
võng xuống. Mặt gan không nhẵn, hơi gợn ráp.
- Vi thể:
Các khoảng cửa bị giãn rộng trở thành những hình tròn hoặc hình sao
và bị xâm nhập những tế bào lympho và tương bào. Chúng có thể tập trung

thành những đám nhỏ, xơ tăng sinh nhẹ, ống mật vẫn bình thường, các tế bào
viền quanh khoảng cửa vẫn nguyên vẹn hoặc bị phân giải nhẹ. Những tổn