ÁP DỤNG BẢNG điểm SIÊU âm PHỔI ĐÁNH GIÁ mức độ tổn THƯƠNG PHỔI ở BỆNH NHÂN SUY hô hấp cấp TIẾN TRIỂN được THÔNG KHÍ xâm NHẬP

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NG DUY HIN

áP DụNG BảNG ĐIểM SIÊU ÂM PHổI ĐáNH GIá MứC
Độ
TổN THƯƠNG PHổI ở BệNH NHÂN SUY HÔ HấP CấP
TIếN TRIểN ĐƯợC THÔNG KHí XÂM NHậP
Chuyờn ngnh

: Hi sc cp cu v chng c.

Mó s

: 62723101

CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc
1. TS. Ngc Sn.
2. PGS. TS V ng Lu

H NI - 2019


DANH MỤ CÁC CHƯ VIẾT TẮT
ARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.
Vt

: Thể tích khí lưu thông

PEEP

: Áp lực dương cuối thì thở ra.

PICCO : Kỹ thuật đo cung lượng tim bằng hòa loãng nhiệt xuyên phổi
CT

: Chụp cắt lớp vi tính

LIS

: Điểm tổn thương phổi

EVLWI : Chỉ số nước ngoài mạch phổi
PVPI

: Chỉ số thấm mạch phổi

ECMO : Trao đổi khí bằng tuần hoàn ngoài cơ thể


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN...............................................................................3
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN.........3
1.1.1. Khái niệm về ARDS........................................................................3
1.1.2. Dịch tễ học.......................................................................................4

1.1.3. Yếu tố nguy cơ................................................................................4
1.1.4. Sinh bệnh học của Viêm phổi ARDS...............................................5
1.1.5. Đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS..........................................7
1.1.6. Tiến triển của tổn thương phổi trong ARDS....................................8
1.2. CHẨN ĐOÁN ARDS THEO ĐỊNH NGHĨA BERLIN 2012...............9
1.3. ĐIỀU TRỊ ARDS.................................................................................10
1.3.1. Chiến lược thông khí bảo vệ phổi..................................................10
1.3.2. Chiến lược thông khí mở phổi.......................................................11
1.3.3. Nghiệm pháp nằm sấp...................................................................11
1.3.4. Trao đổi khí bằng tuần hoàn ngoài cơ thể......................................11
1.3.5. Các phương pháp khác..................................................................12
1.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ TỔN THƯƠNG PHỔI
TRÊN BN ARDS.................................................................................12
1.4.1. Chỉ số oxy hóa máu và bảng điểm Murray....................................12
1.4.2. Cắt lớp vi tính phổi........................................................................16
1.4.3. Kỹ thuật đo cung lượng tim bằng hòa loãng nhiệt xuyên phổi PICCO.. 17
1.4.4. Siêu âm phổi..................................................................................21
1.4.5. Các nghiên cứu trước đây về bảng điểm siêu âm phổi đánh giá
mức độ tổn thương phổi trên bệnh nhân ARDS............................29


Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............32
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.............................................................32
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân...........................................................32
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................32
2.1.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu..................................................33
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........................................................33
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................33
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu...............................................33
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu.................................................................33

2.2.4. Quy trình nghiên cứu.....................................................................33
2.2.5. Biến số và chỉ số nghiên cứu.........................................................35
2.2.6. Phân tích, xử lý số liệu..................................................................35
2.2.7. Đạo đức nghiên cứu.......................................................................36
2.2.8. Sơ đồ nghiên cứu...........................................................................37
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ.................................................................38
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU..........................38
3.1.1. Đặc điểm về tuổi............................................................................38
3.1.2. Đặc điểm về giới............................................................................38
3.1.3. Đặc điểm về yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS.................................38
3.1.4. Đặc điểm về tiền sử bệnh..............................................................39
3.1.5. Đặc điểm về diễn biến bệnh..........................................................39
3.2. TƯƠNG QUAN CỦA BẢNG ĐIỂM LUS VỚI CHỈ SỐ NGHIÊN CỨU.40
3.3. THUẬN LỢI VÀ KHÓ KHĂN CỦA ÁP DỤNG BẢNG ĐIỂM SIÊU
ÂM PHỔI ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ TỔN THƯƠNG PHỔI TRÊN
BỆNH NHÂN ARDS...........................................................................40


Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN...............................................................41
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU...........................41
4.1.1. Đặc điểm vể tuổi.............................................................................41
4.1.2. Đặc điểm về giới.............................................................................41
4.1.3. Đặc điểm về yếu tố nguy cơ............................................................41
4.1.4. Đặc điểm về bệnh đồng mắc...........................................................41
4.1.5. Đặc điểm về diễn biến bệnh............................................................41
4.2. SỰ TƯƠNG QUAN CỦA BẢNG ĐIỂM LUS VỚI CHỈ SỐ
NGHIÊN CỨU...................................................................................41
4.3. THUẬN LỢI VÀ KHÓ KHĂN CỦA ÁP DỤNG BẢNG ĐIỂM SIÊU
ÂM PHỔI ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ TỔN THƯƠNG Ở BỆNH NHÂN
ARDS ĐƯỢC THÔNG KHÍ XÂM NHẬP........................................41

DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................41
DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ.........................................................................41
TÀI LIỆU THAM KHẢO..............................................................................1


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Hình ảnh phế nang bình thường và tổn thương trong pha cấp ARDS....7
Hình 1.2. Hình ảnh chụp cắt lớp ở bệnh nhân ARDS......................................8
Hình 1.3. Phương pháp điều trị ARDS dựa vào chỉ số PaO2/FiO2................12
Hình 1.4. Cơ chế đo các chỉ số PICCO...........................................................18
Hình 1.5. Nguyên lý đo cung lượng tim sử dụng phương trình Steward
Halminton........................................................................................18
Hình 1.6. Màng phổi và các đường A trên siêu âm.........................................22
Hình 1.7. Đường B và hình ảnh đuôi sao chổi................................................23
Hình 1.8. Cơ chế tạo đường B trên siêu âm....................................................24
Hình 1.9. Hình ảnh gan hóa và phế quản chứa khí. ......................................25
Hình 1.10. Dấu hiệu mẩu giấy xé....................................................................26
Hình 1.11. Các vùng siêu âm phổi đánh giá bảng điểm LUS.........................26
Hình 1.12. Cách đặt đầu dò siêu âm................................................................27
Hình 1.13. Các hình ảnh siêu âm phổi trên bệnh nhân ARDS......................28
Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu.............................................................................37
Hình 3.1. Đồ thị biểu thị tương quan của điểm LUS với chỉ số X –
PaO2/FiO2, LIS, Crs, PEEP, SOFA, APACHE II, EVLWI, PVPI tại
thời điểm t0, t0 + 24h, t0 + 48h.......................................................40


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress
Syndrome – ARDS) là hội chứng thường gặp trong các khoa hồi sức cấp cứu

có tỷ lệ tử vong cao và di chứng nặng nề. Theo nghiên cứu đa trung tâm về
ARDS của Viện nghiên cứu sức khỏe quốc gia Mỹ (National Institutes of
Health - NIH), tỷ lệ mắc của ARDS ước tính khoảng 75-100 người/100000
mỗi năm [1] , tỉ lệ điều trị ARDS trong khoa hồi sức là từ 10-15,1% [2], [3] ,
với tỷ lệ tử vong lên tới 40% [4]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Nguyễn
Minh Nghĩa (2011) tỉ lệ tử vong của ARDS tại khoa hồi sức Bệnh viện Bạch
Mai là 54,8% [5].
Đặc trưng của ARDS là tình trạng tổn thương màng phế nang mao
mạch lan tỏa gây tăng tính thấm mao mạch phổi, làm cho dịch và các chất có
trong lượng phân tử cao từ trong lòng mạch thoát ra ngoài khoảng kẽ vào phế
nang dẫn đến mất một phần thể tích trao đổi khí bình thường của phổi còn
gọi là hiện tượng “phổi trẻ em” (baby lung). Bên cạnh đó tổn thương phổi
trong ARDS không phân bố ngẫu nhiên mà phụ thuộc theo chiều trọng lực
nên hình ảnh đông đặc tập trung chủ yếu tại vùng đáy sau hai bên phổi [6].
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi (Lung Protective Strategy) với thể tích
lưu thông thấp (Vt) là phương pháp điều trị nền tảng làm giảm tổn thương
phổi liên quan đến máy thở và cải thiện kết cục điều trị ở bệnh nhân ARDS
thông khí xâm nhập [7], [8], [9]. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không đáp ứng
vẫn còn tình trạng giảm oxy hóa máu cần thêm các điều trị phụ trợ khác như
nghiệm pháp mở phổi, thông khí nằm sấp , trao đổi oxy qua màng cơ thể [8].
Việc lựa chọn phương pháp điều trị phụ trợ nào phụ thuộc chủ yếu vào mức
độ tổn thương phổi của ARDS , được xác định theo định nghĩa Berlin bằng
chỉ số PaO2/FiO2 với mức PEEP ≥ 5 cmH2O [10]. Dù vậy dựa đơn thuần vào
giá trị này chưa đủ để ra quyết định vì nó chỉ phản ánh gián tiếp tính chất của
tổn thương phổi, thêm nữa thực tế bệnh nhân được thông khí với mức FiO2
và PEEP dao động khá cao [11] [12]. Các thông số khác như mức độ tổn
thương trên X quang ngực thẳng, mức PEEP, compliance hệ thống hô hấp đều
đã được chứng minh không đại diện cho mức độ tổn thương phổi ở bệnh nhân
ARDS [13]. Cho đến nay, tiêu chuẩn vàng để đánh giá mức độ tổn thương
phổi trên bệnh nhân ARDS vẫn là cắt lớp vi tính lồng ngực [14][15], và gần

đây là phương pháp PICCO cho phép gián tiếp tính toán chỉ số nước ngoài
mạch phổi (Extravascular lung water index – EVLWI) và chỉ số thấm mạch


2
phổi (Pulmonary vascular permeability index – PVPI) [16]. Nhược điểm của
CT ngực là tăng phơi nhiễm với tia X , nguy cơ cao khi vận chuyển bệnh
nhân, trong khi đó PICCO là kỹ thuật xâm lấn, tăng nguy cơ nhiễm trùng, chi
phí cao, không phải cơ sở y tế nào cũng thực hiện được.
Những hạn chế của các phương pháp nêu trên đã thúc đẩy việc tìm ra
một kỹ thuật mới để đánh giá mức độ tổn thương phổi trên bệnh nhân ARDS.
Trong những năm gần đây nhiều tác giả đã nghiên cứu giá trị của siêu âm
phổi trong ARDS và thu được những kết quả nhất định. Giống CT ngực, siêu
âm phổi đánh giá được khả năng thông khí từng vùng phổi, là phương tiện tốt
theo dõi sự thay đổi thông khí với nghiệm pháp mở phổi [17], thông khí nằm
sấp[18]. Ngoài ra, siêu âm phổi còn mô tả được đặc trưng hình ảnh tổn
thương phổi dạng khu trú hay lan tỏa, rất có giá trị trong lựa chọn phương
pháp điều trị cũng như tiên lượng tử vong [19], [20]. Bảng điểm siêu âm phổi
(Lung Ultrasound Score – LUS) lần đầu được giới thiệu bởi Volpicelli G
thực hiện trên 12 vùng phổi, tính toán dựa trên các dấu hiệu A line, B line,
đông đặc phổi đánh giá mức độ thông khí của toàn phổi. Các nghiên cứu đều
chứng minh LUS có tương quan với các chỉ số PaO2/FiO2, độ giãn nở
(compliance) hệ thống hô hấp, PEEP, chỉ số tổn thương phổi, EVLWI, PVPI
vì thế có thể sử dụng siêu âm phổi để đánh giá mức độ tổn thương phổi trên
bệnh nhân ARDS [21] [22]. Hơn nữa siêu âm phổi có nhiều ưu điểm hơn các
phương pháp khác là tiện dụng, dễ dàng lập lại, không xâm lấn.
Hiện tại ở Việt Nam siêu âm phổi vẫn còn là vấn đề mới, chưa có nhiều
nghiên cứu đánh giá giá trị siêu âm trong việc chẩn đoán mức độ tổn thương
phổi ở bệnh nhân ARDS được thông khí xâm nhập. Vì vậy chúng tôi tiến
hành nghiên cứu đề tài: “Áp dụng bảng điểm siêu âm phổi đánh giá mức độ

tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS được thông khí xâm nhập” với hai
mục tiêu như sau:
1. Mô tả mối tương quan giữa bảng điểm siêu âm phổi (LUS) và các
thông số lâm sàng, cơ học phổi, chỉ số thể tích nước ngoài phổi
(ELVI) và chỉ số tính thấm mạch phổi (PVPI) trên bệnh nhân ARDS
được thông khí xâm nhập.
2. Nhận xét những thuận lợi, khó khăn khi áp dụng bảng điểm siêu âm
phổi trên bệnh nhân ARDS được thông khí xâm nhập.


3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN
TRIỂN.
1.1.1. Khái niệm về ARDS.
Năm 1967, Ashbaugh và cộng sự đã mô tả 12 bệnh nhân với các triệu
chứng thở nhanh, tím tái , giảm oxy dai dẳng , và có hình ảnh thâm nhiễm lan
tỏa hai phổi trên phim chụp X quang ngực thẳng sau nhiễm trùng hoặc chấn
thương. Bệnh cảnh nổi bật giống bệnh màng trong gây tử vong ở 6 trong 7
bệnh nhi, mà phát hiện trước đó gọi là hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh. Từ
đó, thuật ngữ Hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn (Adult Respiratory
Distress Syndrome –ARDS) đã được đặt ra. [23].
Năm 1994, hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ- Châu Âu (AECC) định nghĩa
hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là tình trạng giảm oxy máu khởi
phát cấp tính (được xác định bằng chỉ số PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg), cùng
hình ảnh thâm nhiễm phổi hai bên trên X quang ngực, và không có bằng
chứng của tăng áp lực tâm nhĩ trái hoặc áp lực mao mạch phổi <18 mmHg.
Tại đây khái niệm tổn thương phổi cấp (ALI – Acute Lung Injury) được đề
cập đến như là giai đoạn sớm của ARDS , với các tiêu chuẩn tương tự chỉ

khác nhau về chỉ số oxy hóa máu (PaO2/FiO2 ≤300 mmHg) [24].
Định nghĩa của hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu đã nâng cao kiến
thức về ARDS và chất lượng chăm sóc bệnh nhân ARDS. Tuy nhiên định nghĩa
của AECC thiếu tiêu chuẩn cụ thể về thời gian để xác định cấp tính, tỷ lệ
PaO2/FiO2 khi cài đặt PEEP, giá trị áp lực mao mạch phổi bít để loại trừ ARDS


4
không phù hợp do rất ít trung tâm có thể triển khai được kỹ thuật đo đạc này.
Với những lý do đó, Hội nghị hồi sức tích cực Châu Âu cùng Hội lồng
ngực, Hội hồi sức tích cực Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa Berlin nhằm cập
nhật, sửa đổi các điểm hạn chế của định nghĩa ARDS năm 1994 [10]. Định
nghĩa Berlin có những sửa đổi sau đây: tiêu chuẩn ít hơn 7 ngày để xác
định khởi phát cấp tính; bỏ yêu cầu đo áp lực động mạch phổi bít. Đánh giá
lâm sàng đủ cho phù phổi huyết động, trừ khi không có yếu tố nguy cơ rõ
ràng của ARDS, trong trường hợp này cần các phương tiện đánh giá khách
quan; bỏ phân loại tổn thương phổi cấp tính (ALI), và ARDS được chia thành
ba mức độ nặng dựa vào tỷ lệ PaO2/FiO2: nhẹ (201-300), trung bình (101200), và nặng (≤ 100 mmHg). Áp lực dương cuối kỳ thở ra ít nhất
5 cmH2O cần thiết cho chẩn đoán ARDS.
1.1.2. Dịch tễ học.
Theo một nghiên cứu thuần tập được tiến hành tại 21 bệnh viện ở tiểu
bang Washington và King County ở Mỹ công bố 2005, tỉ lệ ARDS là
58,7/100.000 với tỉ lệ tử vong là 41,1%.
Năm 2014, trong một nghiên cứu gộp của Belani và cộng sự được tiến
hành trên 50 quốc gia với tổng số 29144 bệnh nhân đã cho thấy ARDS chiếm
tỉ lệ 10,4 % tổng số bệnh nhân nhập đơn vị có hồi sức đặc biệt (Intensive care
unit-ICU) và chiếm 23% bệnh nhân cần thông khí nhân tạo, tỉ lệ tử vong của
nhóm bệnh nhân được xác định là ARDS mức độ nặng chiếm 46,1 % [25].
Ở Việt Nam, thống kê của Trần Thị Oanh (2006) và Nguyễn Minh Nghĩa
(2011) tỉ lệ tử vong của ARDS tại khoa Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% và

54,8% [5], [26].
1.1.3. Yếu tố nguy cơ.
ARDS là hậu quả của tổn thương trực tiếp tại phổi hoặc gián tiếp từ


5
những bệnh nguyên ngoài phổi. Theo Frutos- Vivar và cộng sự (2006), các
yếu tố nguy cơ trực tiếp và gián tiếp gây ARDS bao gồm các yếu tố nguy cơ
trực tiếp gây ARDS: viêm phổi, sặc phổi, hít khí độc, tắc mạch mỡ, đuối
nước, và các yếu tố nguy cơ gián tiếp gây ARDS: nhiễm khuẩn đặc biệt là
nhiễm khuẩn nặng, sốc, viêm tụy cấp, đông máu nội quản rải rác, bỏng, chấn
thương sọ não. [27]
Theo các tác giả Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ, các yếu tố nguy cơ hàng
đầu ở Việt Nam là: viêm phổi, phổi ngạt nước, hít dịch vị, nhiễm khuẩn huyết,
ngộ độc cấp, hít hơi ngạt, bỏng, chấn thương... [28]
Ngoài ra, các bệnh nguyên do các yếu tố nguy cơ ít gặp hơn như: ngộ độc
phospho hữu cơ, ma túy, hít phải khí độc như nitrogen dioxide, nhiễm cúm,
đông máu rải rác (Disseminated intravascular coagulation-DIC), tổn thương phổi
liên quan đến truyền chế phẩm máu (Transfusion-related Lung Injury-TRALI)
và thể tích lưu thông quá cao cũng gây tổn thương ARDS. [29], [30].
Càng nhiều yếu tố nguy cơ thì khả năng dẫn tới ARDS càng cao. Theo
Walkey thì có 21% bệnh nhân ARDS có nhiều hơn 1 yếu tố nguy cơ. Người
có 1, 2, 3, 4 yếu tố nguy cơ, tỷ lệ tiến triển thành ARDS lần lượt là 13%, 28
%, 42%, 50%. [29]
1.1.4. Sinh bệnh học của Viêm phổi ARDS.
Tổn thương cơ bản trong ARDS là tổn thương màng phế nang – mao
mạch lan tỏa, không đồng nhất có thể bắt đầu từ phế nang hay từ mao mạch.
 Tổn

thương từ phế nang: do tác động trực tiếp của chất độc, khí độc ,

dịch dạ dày, viêm phổi… gây phá hủy màng surfactant, tổn thương tế bào type
I là lớp tế bào lót phế nang , tổn thương tế bào type II làm giảm hấp thu dịch
phế nang, giảm sản xuất và hoạt tính sulfactant , khởi động phản ứng viêm
bằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokin viêm như Interleukin 1


6
(IL 1) , IL - 6, IL – 8, IL – 10 , yếu tố hoại tử u α (TNF – α). Các cytokin này
có tác dụng hóa ứng động và hoạt hóa bạch cầu trung tính, lôi kéo bạch cầu
trung tính tới ổ viêm. Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giải phóng ra các chất
oxy hóa khử , men tiêu protein , leucotrien, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (Platelet
activating factor – PAF). Khoảng kẽ phổi phù nề, phản ứng sửa chữa dẫn đến
xơ, phổi trở nên cứng hơn, nhiều nước hơn, kém đàn hồi hơn [31]. Các chất
trung gian này tiếp tục gây tổn thương các tế bào biểu mô phế nang và gây
tăng tính thấm thành mạch tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các
tổn thương trong ARDS.
 Tổn

thương từ phía mao mạch: các độc tố từ máu như độc tố vi khuẩn,

các chất vận mạch, thiếu oxy, tắc mỡ... gây tổn thương tế bào nội mô mao
quản phổi là cơ chế thường gặp nhất gây ra ARDS. Tính thấm mao quản
tăng, dịch, hồng cầu, các chất có phân tử lượng cao như albumin, protein từ
mao quản thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang gây ra phù phổi cấp. Loại
phù phổi cấp này khác với phù phổi cấp do tim là áp lực thuỷ tĩnh không cao,
khoảng kẽ và phế nang chứa đầy dịch, hồng cầu, protein. [32]
Cả hai quá trình khởi đầu khác nhau song đều dẫn đến hậu quả xẹp phế
nang do giảm về số lượng hoặc hoạt tính surfactant và do bị đè dép từ các phế
nang đông đặc bên cạnh , phù phế nang do phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm,

giảm độ đàn hồi do giảm khả năng giãn của tế nào type I , giảm dung tích cặn
chức năng. Các phế nang tổn thương (phế nang xẹp và phế nang đông đặc)
không tham gia vào trao đổi khí , chính điều này tạo ra các shunt mao mạch
tại phổi, gây giảm oxy hóa máu trơ với các liệu pháp oxy. Shunt mao mạch
phổi càng lớn thì oxy hóa máu càng giảm nặng. Trong ARDS hiện tượng
shunt mao mạch có thể lên tới 30 – 50 %. Do phổi tổn thương như vậy nên thể


7
tích thực sự của phổi bị thu hẹp lại.

Hình 1.1. Hình ảnh phế nang bình thường và tổn thương trong pha cấp ARDS.
Bên trái: cấu trúc bình thường của phế nang.
Bên phải: quá trình sinh lý phản ứng viêm trong cơ chế chấn
thương của ARDS.
Nguồn: Ware L.B, Mathay M.A , (2000), The acute respiratory distress
syndrome, NEJM, 348 (18), pp 1334 – 49
1.1.5. Đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS.
Các nghiên cứu về giải phẫu và hình ảnh chụp cắt lớp cho thấy tổn
thương phổi trong ARDS không đồng nhất, thường được chia làm ba vùng [33].
Vùng phổi phía trên là vùng phổi lành, có thể tích nhỏ nhưng bị thông khí nhiều
nhất nên thương bị căng giãn quá mức hay chấn thương áp lực (Barotrauma).


8
Vùng phổi ở giữa gồm các phế nang xẹp tham gia thông khí một phần và có hiện
tượng đóng, mở phế nang ở các chu kỳ thở do đó huy động được khi sử dụng
liệu pháp PEEP. Vùng phổi ở dưới bị đông đặc do chứa đầy dịch tiết nên không
còn khả năng thông khí và trao đổi khí gây nên hiệu ứng shunt.

Hình 1.2. Hình ảnh chụp cắt lớp ở bệnh nhân ARDS.
Nguồn: Ware L.B, Mathay M.A , (2000), The acute respiratory distress
syndrome, NEJM, 348 (18), pp 1334 – 49
1.1.6. Tiến triển của tổn thương phổi trong ARDS. [34], [35]
 Giai đoạn tổn thương ban đầu
Tổn thương trực tiếp vào phổi (nhiễm trùng, sặc….) gây đáp ứng viêm
(trực tiếp hoặc gián tiếp): thâm nhiễm tế bào (bạch cầu trung tính, đại thực
bào), giải phóng prostaglandin, các cytokin tiền viêm như TNF – α,
Interleukin (IL) – 1, IL – 2, IL – 6, IL – 8. Điều này dẫn đến tăng hoạt động
của protease, tạo các gốc oxy tự do từ đó làm tổn thương tế bào nội mô mao
mạch và biểu mô phế nang.
 Giai đoạn sớm (xuất tiết): 1 – 3 ngày.
Tăng tính thấm màng phế nang – mao mạch. Các phế nang bị đổ đầy các
dịch tiết giàu protein.Tổn thương phế nang lan tỏa ,hoại tử tế bào biểu mô phế


9
nang type I, hình thành màng hyalin và phù phế nang , shunt mao mạch phải
trái rất lơn trong phổi.
 Giai đoạn trung gian (tăng sinh): 3 – 10 ngày.
Xâm nhiễm các tế bào viêm vào khoảng kẽ. Tăng sinh các tế bào type II,
thành các phế nang dầy lên, các nguyên bào sợi phát triển, tế bào xuất tiết vẫn
còn nhìn thấy trên mô bệnh học. Giảm độ giãn nở phđổi.
 Giai đoạn muộn (tạo xơ): sau 10 ngày.
Hết hình ảnh thâm nhiễm phổi, lắng đọng lại collagen tại khoảng kẽ. Tạo
nên các bọt và tạo xơ khoảng kẽ lan tỏa. Giảm độ giãn nở phổi, tăng khoảng
chết, cai thiện tình trạng thiếu oxy nhưng có nguy cơ cao tràn khí màng
phổi.Tuy nhiên không phải tất cả các bệnh nhân ARDS đều tiến triển theo
trình tự các giai đoạn bệnh học như đã mô tả, nó còn phụ thuộc vào nguyên
nhân ban đầu và điều trị. Một số bệnh nhân có thể phục hồi trong vài ngày và

không tiến triển thành xơ.
1.2. CHẨN ĐOÁN ARDS THEO ĐỊNH NGHĨA BERLIN 2012.
ARDS phải đầy đủ các tiêu chuẩn sau:
Đặc tính

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

Thời gian

Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố
nguy cơ hoặc có các triệu chứng suy hô hấp mới
xuất hiện, tiến triển tồi đi

Hình ảnh X quang hoặc CT

Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích đầy
đủ bằng tràn dịch, xẹp phổi hay khối u trong phổi

Nguồn gốc của hiện tượng Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ
phù
bằng suy tim hay quá tải dịch. Có thể đánh giá
bằng siêu âm tim
Oxy hóa máu
Nhẹ

200 mm Hg < PaO2/FIO2< 300 mm Hg với PEEP
or CPAP ≥ 5 cm H2O

Trung bình

100 mm Hg< PaO2/FIO2< 200 mm Hg với PEEP
≥5 cm H2O.


10

Nặng
1.3. ĐIỀU TRỊ ARDS.

PaO2/FIO2 < 100 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O

Ưu tiên hàng đầu trong điều trị bệnh nhân ARDS là xác định và điều trị
nguyên nhân. Ví dụ trên bệnh nhân ARDS do nhiễm khuẩn luôn yêu cầu
hồi sức sớm, kháng sinh thích hợp và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn hay thuốc
kháng vi rút cho các bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi do cúm [36]. Điều trị
hỗ trợ tập trung hạn chế tổn thương phổi thêm thông qua kết hợp thông
khí bảo vệ phổi để ngăn ngừa tổn thương phổi liên quan đến máy thở và
điều trị kiểm soát dịch đưa vào để ngăn ngừa phù phổi hình thành và thúc
đẩy tái hấp thu dịch phù [37].
Trên bệnh nhân ARDS, mục tiêu là hạn chế chấn thương áp lực (Pplat ≤
30 cmH20 hoặc áp lực đỉnh đường thở PIP≤ 35 cmH2O nếu Plat không đo
được) , chấn thương thể tích (Vt: 6 – 8ml/kg cân nặng lý tưởng) và chấn
thương do xẹp phổi (PEEP trung bình hoặc cao) [38]. Mục tiêu còn bao gồm
SpO2 ≥88 – 95% và pH≥ 7,3 (trên bệnh nhân có tổn thương não do chấn
thương mục tiêu pCO2 khuyến cáo từ 35 – 45 mmHg)
1.3.1. Chiến lược thông khí bảo vệ phổi.
Ngay khi chẩn đoán xác định ARDS, bệnh nhân nên được thông khí
nhân tạo với chiến lược bảo vệ phổi theo ARDSNet [39]. Lưu ý rằng khi cài
đặt máy thở, có thể sử dụng hai bảng PEEP/FiO2 khác nhau, một bảng với
PEEP thấp và FiO2 cao, bảng còn lại PEEP cao và FiO2 thấp. Tuy nhiên một

nghiên cứu phân tích gộp cho thấy sử dụng bảng PEEP cao có tỷ lệ sống cao
hơn trên bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và nặng [40]. Trong mọi
trường hợp, điều chỉnh Driving pressure (Plat – PEEP) giữ ở mức thấp nhất
làm tăng khả năng sống sót [41]. Khi cài đặt ban đầu máy thở,Vt nên đặt ở
mức 6-8 ml/kg. Nếu Pplat trên 30 cm H2O, Vt có thể giảm đến 4 ml/kg nhưng


11
vẫn phải đảm bảo nhu cầu Oxy của mô ngoại vi (nồng độ lactat và cân bằng
kiềm toan bình thường) [42].
1.3.2. Chiến lược thông khí mở phổi.
Là một chiến lược thông khí kết hợp các điểm sau: Vt thấp, sử dụng các
mức áp lực đủ cao để mở các phế nang xẹp nhằm huy động vào trao đổi khí
bằng thủ thuật huy động phế nang, sử dụng mức PEEP thích hợp sau đó để
giữ cho các phế nang không bị xẹp trở lại.
Nghiên cứu của Kacmarek RM và cộng sự (2016) trên 200 bệnh
nhân ARDS ở Mỹ và Châu Âu đưa ra kết quả phương pháp mở phổi so với
ARDSNet cải thiện về oxy hóa máu và độ giãn nở phổi, mà không ảnh
hưởng số ngày thở máy, chấn thương áp lực và tỷ lệ tử vong(29% và
33% , P = 0.53)[44]
1.3.3. Nghiệm pháp nằm sấp.
Nếu bệnh nhân có tổn thương ban đầu ở vùng thùy dưới phổi (dựa trên X
quang ngực thẳng hoặc CT ngực), thông khí tư thế nằm sấp nên được áp
dụng[45]. Một số nghiên cứu gần đây trên bệnh nhân ARDS mức độ vừa đến
nặng (PaO2/FiO2 < 150) thông khí nằm sấp cải thiện tỷ lệ tử vong khi thực
hiện 16 giờ/ngày [46]. Tuy nhiên đòi hỏi đội ngũ có kinh nghiệm tránh nguy
cơ tụt ống nội khí quản hoặc đường truyền khi thực hiện nghiệm pháp.
1.3.4. Trao đổi khí bằng tuần hoàn ngoài cơ thể (ECMO).
Những bệnh nhân ARDS nặng (PaO2/ FiO2<60 mm Hg) khi đã dùng
thuốc và thông khí nhân tạo hỗ trợ tối đa không cải thiện có xem xét áp dụng

phương pháp ECMO tĩnh mạch - tĩnh mạch (v-vECMO) sớm. Mục đích cải
thiện oxy hoá máu, giảm CO2 trong máu và hạn chế tổn thương phổi do thở
máy. Tuy nhiên ECMO là biện pháp xâm nhập vơi những tai biến nguy hiểm


12
hơn, chi phí tốn kém và cần làm ở những trung tâm lơn có đủ trang thiết bị và kỹ
thuật. Trong hai nghiên cứu CESAR(2009) và A. Combes và cộng sự (2018) chưa
tìm thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong bệnh nhân [47] [48].
1.3.5. Các phương pháp khác.
Ngoài ra, các biện pháp khác như kiểm soát dịch truyền, dinh dưỡng,
thuốc giảm đau an thần giãn cơ…. đóng vai trò trong việc điều trị bệnh nhân
ARDS ở các mức độ khác nhau. Việc lựa chọn phương pháp điều trị nào phụ
thuộc chủ yếu vào độ nặng của bệnh nhân ARDS vẫn được xác định theo định
nghĩa Berlin với chỉ số PaO2/FiO2[49].

Hình 1.3. Phương pháp điều trị ARDS dựa vào chỉ số PaO2/FiO2 [48]
1.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ TỔN THƯƠNG
PHỔI TRÊN BN ARDS.
1.4.1. Chỉ số oxy hóa máu và bảng điểm Murray.
Chỉ số oxy hóa máu PaO2/FiO2 được tính toán dễ dàng dựa vào PaO2
trên khí máu động mạch và FiO2 được cài đặt cho bệnh nhân.
Trong đồng thuận Hoa

Kỳ - Châu Âu năm 1994 (AECC), chỉ số

PaO2/FiO2 được sử dụng để phân biệt hai nhóm tổn thương phổi cấp (Acute


13

Lung Injury – ALI) với PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg và ARDS với PaO2/ FiO2 ≤
200 mmHg trong đó coi ALI như là giai đoạn sớm của ARDS. Điều này dẫn
đến việc lạm dụng thuật ngữ ALI để mô tả mức độ tổn thương phổi ít nghiêm
trọng hơn [24]. Bên cạnh đó, AECC không đề cập đến mức PEEP của bệnh
nhân khi tính PaO2/FiO2, trong khi các nghiên cứu đều cho thấy chỉ số này
bị ảnh hưởng rõ rệt bởi PEEP. [49]
Định nghĩa Berlin năm 2012 đã khắc phục hai hạn chế này bằng cách bỏ
khái niệm ALI , đồng thời chia ARDS thành 3 mức độ với các giá trị khác
nhau của PaO2/FiO2: nhẹ với 200 mm Hg < PaO2/FIO2< 300 mm Hg với
PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cm H2O, trung bình vơi 100 mm Hg< PaO2/FIO2< 200
mm Hg với PEEP ≥5 cm H2Ovà nặng với PaO2/FIO2 < 100 mm Hg với
PEEP ≥5 cm H2O
Trong một nghiên cứu phân tích gộp thực hiện trên 4188 bệnh nhân
ARDS từ 4 trung tâm, khi sử dụng định nghĩa Berlin các mức độ nhẹ , trung
bình , nặng có sự tăng dần về tỷ lệ tử vong (27%, 32%, 45%) cũng như thời
gian phải thông khí nhân tạo ở nhóm sống (5 ngày, 7 ngày và 9 ngày). Sự
khác biệt này có ý nghĩa thống kê với giá trị p < 0,001. [10]
Tuy nhiên trong các nghiên cứu gần đây đã chứng minh chỉ số này
không là yếu tố độc lập dự báo tiên lượng tử vong trong ARDS [50], [51],
cũng như không phản ánh các mặt khác của mức độ tổn thương phổi như chế
độ thông khí nhân tạo, độ giãn nở phổi, shunt trong phổi [52], [53]. Để đánh
giá các vấn đề này, chỉ số oxy hóa máu (Oxygenation Index – OI) tính bởi
công thức: (PaO2/ FiO2) × Áp lực đường thở trung bình × 100, được nghiên
cứu lần đầu tiên trên đối tượng bệnh nhân ARDS trẻ nhỏ đã được chứng minh
là tin cậy hơn PaO2/FiO2 trong vấn đề tiên lượng [54]. Cho nên trong tiêu


14
chuẩn ARDS nhi 2015, thay vì chỉ số PaO2/FiO2 ở người lớn người ta dùng
chỉ số này để phân loại 3 mức độ của ARDS với các mức cut – off lần lượt là

4, 8 và 16. [55]. Gần đây cũng có vài nghiên cứu được thực hiện trên đối
tượng người lớn đã chứng minh được đó là yếu tố có giá trị tiên lượng độc lập
trên bệnh nhân ARDS [50]. Trong thực tế, mức độ phổ biến của chỉ số này
còn ít vì vậy cho đến nay, PaO2/FiO2 vẫn là chỉ số cơ bản để phân loại mức
độ tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS áp dụng rộng rãi trên lâm sàng cũng
như nghiên cứu.
Bảng điểm tổn thương phổi (Lung Injury Score – LIS), đưa ra năm 1988
bởi Murray và cộng sự gồm 4 thành phần: (1) X quang ngực thẳng , (2) Chỉ số
oxy hóa, (3) PEEP , (4) Chỉ số Compliance hệ thống hô hấp được cho điểm từ
0 đến 4, tổng số điểm càng cao thì tổn thương càng nặng. [56]. Ban đầu, LIS
được hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu (AECC 1994) đưa ra chỉ nhằm
mục đích mô tả đặc điểm về sinh bệnh học của ARDS [24]. Tuy nhiên, theo
thời gian nó càng được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng để đánh giá mức độ
tổn thương phổi của ARDS cũng như hướng dẫn điều trị. Thông thường, LIS
≥ 3 phân loại ARDS ở mức độ nguy kịch , cần sử dụng các điều trị cứu vãn
như

oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể (extracorporeal membrane

oxygenation – ECMO) , corticoid…. [42], [57], [58] , đồng thời thay đổi chỉ
số LIS theo thời gian được coi như cơ sở sinh lý ban đầu đánh giá tác dụng
của các biện pháp can thiệp [57], [59].
Năm 2014, Kangelaris và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu thuần
tập, đa trung tâm nhằm đánh giá vai trò của bảng điểm LIS so với định nghĩa
Berlin 2012. Kết quả cho thấy: LIS có tương quan chặt chẽ với phân loại mức
độ nặng của định nghĩa Berlin (chỉ số Sperman: 0,72; p< 0.0001), các mức độ


15
nhẹ , trung bình, nặng có mức LIS lần lượt là 2.1 ± 0.4, 2.5 ± 0.5, 3.3 ± 0.4 sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p ≤ 0.001. Bên cạnh đó, về so sánh bảng
điểm LIS với định nghĩa Berlin về đánh giá chung mức độ nặng của bệnh,
diện tích dưới đường cong (AUC) của bảng điểm LIS cho tỷ lệ tử vong trong
viện của ARDS là 0,58 so với AUC là 0,6 của phân loại Berlin 2012, sự khác
biệt không có ý nghĩa thống kê (p = 0,47) [60].
Sự khác biệt về giá trị trung bình của LIS trong nghiên cứu của
Kangelaris giữa nhóm sống và nhóm tử vong rất nhỏ, chỉ là 0,2 điểm. Đồng
thời, trong 4 thành phần của LIS chỉ PaO2/FiO2 và PEEP có liên quan đến
tiên lượng tử vong. Nghiên cứu này cũng khẳng định rằng LIS không cung
cấp thêm thông tin về giá trị tiên lượng tử vong so với định nghĩa Berlin. Có 3
nguyên nhân lý giải cho việc này. Thứ nhất, các yếu tố ngoài phổi bao gồm
tuổi, mức độ nhiễm khuẩn huyết (sepsis) , bệnh đồng mắc cũng như suy các
cơ quan không phải phổi như gan , thận vẫn là yếu tố quan trọng nhất ảnh
hưởng đến tỷ lệ tử vong trong viện ở bệnh nhân ARDS [61], [62] và theo
thống kê, tử vong do suy hô hấp cấp không kiểm soát được chiếm tỷ lệ
dưới 20% [63], [64]. Thứ hai, mặc dù chỉ số PaO2/FiO2 chứng minh liên
quan tỷ lệ tử vong theo định nghĩa Berlin nhưng nó bị ảnh hưởng rất nhiều
bởi chế độ thông khí nhân tạo được cài đặt trên bệnh nhân [12]. Thứ ba,
các nghiên cứu khi mổ tử thi cho thấy có sự liên quan yếu giữa định nghĩa
lâm sàng Berlin với tính chất giải phẫu bệnh tổn thương lan tỏa phế nang ,
điều chỉ tìm thấy một số nhỏ các bệnh nhân với chẩn đoán lâm sàng ARDS
[65]. Dù vậy, cho đến nay bảng điểm LIS cũng như PaO2/FiO2 vẫn là chỉ
số đánh giá áp dụng mức độ tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS được sử
dụng phổ biến nhất trên lâm sàng.


16
1.4.2. Cắt lớp vi tính phổi.
Mặc dù chụp cắt lớp vi tính (Computer tomography – CT) bắt đầu trở
nên phổ biến từ giữa những năm 1970 , nhưng nghiên cứu đầu tiên trên bệnh

nhân ARDS được công bố phải hơn 1 thập kỉ sau đó. Bên cạnh việc cung cấp
các thông tin về hình thái tổn thương phổi trong ARDS, CT phổi có thể đánh
giá được trọng lượng phổi , lượng khí trong phổi, tỷ lệ phần nhu mô phổi
không được thông khí, thông khí kém, thông khí tốt và thông khí quá mức
nhờ phần mềm máy tính chuyên biệt [66]. ARDS được đặc trưng bởi tăng
trọng lượng phổi, giảm lượng khí trong phổi và tăng tỷ lệ nhu mô phổi không
được thông khí (biến đổi từ 37 % - 45 % trọng lượng toàn phổi). Đây đều là
chỉ số quan trọng đánh giá mức độ tổn thương phổi trên bệnh nhân ARDS.
Nghiên cứu năm 1994 của Catherine M. Owens và cộng sự được thực hiện
trên 8 bệnh nhân ARDS cho thấy 76,9 ± 5,3 % nhu mô phổi bất thường trên CT
phổi , có tương quan chặt chẽ với bảng điểm LIS (R = 0,75, p < 0,01). [67].
Luciano Gattinoni nghiên cứu trên 68 bệnh nhân chia làm 2 nhóm dựa
vào tỷ lệ vùng phổi có khả nặng huy động được (Potentially Recruitable
Lung) với mức cut off là 9% trọng lượng toàn phổi đã chỉ ra có có sự liên
quan của tỷ lệ vùng phổi có khả năng huy động được với mức độ nặng của tổn
thương phổi ở bệnh nhân ARDS với mức PEEP = 5 cmH20. Nhóm có tỷ lệ
này cao hơn, có PaO2/FiO2 thấp hơn (p = 0,008), PaCO2 cao hơn (p =
0,04) , độ giãn nở của hệ thống hô hấp kém hơn (p = 0,02). Nghiên cứu cũng
chỉ ra tỷ lệ phần trăm vùng phổi không thông khí tăng dần theo mức độ nặng
[14].
Gần đây nhất, nghiên cứu Vergani và cộng sự cho thấy, sự khác biệt của
các chỉ số tính toán được trên CT phổi (trọng lượng phổi, thể tích phổi, lượng


17
khí trong phổi, tỷ lệ các vùng thông khí trong phổi) với các mức độ nặng được
phân loại theo định nghĩa Berlin trên bệnh nhân ARDS có ý nghĩa thống kê
với p < 0,001 [15].
Tóm lại, CT phổi là một phương pháp đánh giá tốt mức độ tổn thương
phổi ở bệnh nhân ARDS. Tuy nhiên đây là phương pháp đắt tiền, đòi hỏi trang

thiết bị kỹ thuật không phải cơ sở y tế nào cũng thực hiện được. Bên cạnh đó
nó còn làm tăng phơi nhiễm của bệnh nhân với tia X cũng như tăng sự nguy
hiểm khi vận chuyển bệnh nhân từ phòng ICU đến địa điểm thực hiện chụp
CT. Do đó cho đến nay, CT phổi để đánh giá bệnh nhân ARDS chỉ được áp
dụng chủ yếu trong các nghiên cứu.
1.4.3.

Kỹ thuật đo cung lượng tim bằng hòa loãng

nhiệt xuyên phổi PICCO.
Hệ thống PICCO làm việc dựa trên sự kết hợp của kỹ thuật hòa loãng
nhiệt xuyên phổi và phân tích biến xung động mạch. Phương pháp hòa loãng
nhiệt được thực hiện bằng cách bơm vào tĩnh mạch trung tâm của bệnh nhân
một lượng nước lạnh nhất định (15 ml nước lạnh < 8º C). Một đầu cảm biến
nhiệt đặt tại động mạch lớn sẽ ghi nhận lại những biến đổi về thể tích và nhiệt
độ của dòng nước lạnh đó khi nó đi qua các thành phần của lồng ngực. Chính
vì thế hệ thống PICCO đòi hỏi một đường tĩnh mạch trung tâm và một
catheter PICCO động mạch với đầu cảm ứng nhiệt và áp lực [68].
Sau khi được bơm vào tĩnh mạch trung tâm (tĩnh mạch cảnh trong hoặc
tĩnh mạch dưới đòn), dòng nước lạnh sẽ di chuyển qua các khoang chính là
tim phải, phổi, tim trái. Trong đó khoang lớn nhất trong lồng ngực là phổi sẽ
cho đường biểu diễn trong lồng ngực là lớn nhất. Trong quá trình di chuyển,
nhiệt độ của nước giảm dần. Kết quả dựa vào nhiệt độ đo được tại đầu cảm


18
ứng nhiệt độ ở động mạch chủ bụng máy có thể vẽ ra được đường biểu diễn
nhiệt độ theo thời gian còn gọi là đường biểu diễn hòa loãng nhiệt
(Thermodilution) [69]. Qua biểu đồ này có thể xác định được hai đại lượng
thời gian quan trọng để tính toán các thông số thể tích:

Mtt: thời gian hòa loãng nhiệt trung bình: là khoảng thời gian cho phép
một nửa lượng nước lạnh di chuyển qua đầu cảm biến nhiệt ở động mạch.
DSt: Thời gian hòa loãng nhiệt giảm dần.

Hình 1.4. Cơ chế đo các chỉ số PICCO
Qua đường biểu diễn nhiệt ta có thể tính toán được các chỉ số:
 Cung lượng tim (CO).


19
Hình 1.5. Nguyên lý đo cung lượng tim sử dụng phương trình Steward
Halminton
 Thể tích hòa loãng nhiệt trong lồng ngực(ITTV)
ITTV = CO x MTt trong đó MTt là thời gian hòa loãng nhiệt trung bình.
 Thể tích hòa loãng nhiệt trong phổi (PTV)
PTV = CO x DSt trong đó DSt là thời gian hòa loãng nhiệt giảm dần.
 Thể tích cuối tâm trương (thể tích bốn buồng – GEDV)
GEDV = ITTV – PTV.
 Thể tích máu trong lồng ngực (ITBV) được đo trực tiếp bằng phương
pháp COLD và được nhận thấy là có tương quan chặt chẽ (r = 0,96) với chỉ số
GEDV được đo lường bằng PICCO và tính theo công thức:
ITBV = 1.25 × GEDV + 28 ml.
 Thể tích nước ngoài phổi (EVLW) = ITTV – ITBV.
 Thể tích máu trong phổi: PBV = PTV – EVLW.
Thể tích nước ngoài mạch phổi (EVLW) là lượng nước trong phổi
không thuộc tuần hoàn phổi, bao gồm dịch ở khoảng kẽ, khoảng gian bào, phế
nang, dịch lympho ngoại trừ dịch ở khoang màng phổi [70]. Phương pháp
PICCO sử dụng để đo EVLW được coi là tiêu chuẩn vàng, có thể thay thế
được phương pháp mổ tử thi trước đó [71]. Các nghiên cứu về giải phẫu tử
thi người đều cho thấy có sự tương quan chặt chẽ giữa chỉ số EVLW đo bằng

phương pháp PICCO với trọng lượng phổi với mức độ từ bình thường đến tổn
thương [72] [73]. Để giảm thiểu sự ảnh hưởng của các yếu tố nhân trắc học
trên mỗi bệnh nhân, chỉ số EVLWI (ml/kg) được tính bằng tỷ số giữa EVLW
và cân nặng lý tưởng dựa theo chiều cao của bệnh nhân sử dụng phổ biến thay
vì EVLW.