THỰC TRẠNG điều TRỊ VIÊM dạ dày – tá TRÀNG DO NHIỄM HELICOBACTER PYLORI của TRẺ EM tại BỆNH VIỆN XANH – pôn

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

KHAMKOU MOUA

THỰC TRẠNG ĐIỀU TRỊ VIÊM DẠ DÀY – TÁ TRÀNG
DO NHIỄM HELICOBACTER PYLORI CỦA TRẺ EM
TẠI BỆNH VIỆN XANH – PÔN

Chuyên ngành : Nhi khoa
Mã số

: 8720106

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
TS. NGÔ THỊ THU HƯƠNG

HÀ NỘI - 2019


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ADN
ARN
BMI
H.P
HCl

HCO3
ICU
MTE
NH3
NSAID

Acid deoxyribonucleic
Acid ribonucleic
Body mass index (chỉ số khố cơ thể)
Helicobacter Pylori.
Acid chlohydric
Bicarbonate
Intensive care unit ( đơn vị hồi sức tích cực)
M (moxifloxacin), T(tinidazole), E(esomeprazole)
Amoniac
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs

PPI
DD - TT

(Thuốc chống viêm không steroid)
Proton-pump inhibitor (thuốc ức chế bơm proton)
Dạ dày - tá tràng


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Lịch sử và định nghĩa viêm dạ dày - tá tràng.........................................3

1.1.1Dịch tễ...............................................................................................3
1.1.2Cơ chế bệnh sinh của viêm dạ dày – tá tràng....................................4
1.1.3Triệu chứng và chẩn đoán viêm dạ dày – tá tràng.............................7
1.2. Viêm dạ dày – tá tràng do Helicobacter Pylori....................................10
1.2.1. Vi khuẩn Helicobacter Pylori.....................................................10
1.2.2. Dịch tễ và đường lây truyền Helicobacter pylori.......................11
1.3. Điều trị viêm dạ dày ở trẻ em...............................................................15
1.3.1. Các thuốc điều trị...............................................................................15
1.3.2. Chỉ định điều trị diệt H.P...........................................................18
1.3.3. Phác đồ điều trị viêm dạ dày – tá tràng......................................19
1.4. Đánh giá kết quả điều trị viêm dạ dày trên trẻ em...............................20
1.4.1.Đánh giá hiệu quả diệt H.P..........................................................20
1.4.2. Đánh giá tác dụng phụ của phác đồ...........................................21
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........22
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu.........................................................22
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................22
2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn.....................................................................22
2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ.......................................................................22
2.3. Phương pháp nghiên cứu......................................................................23
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu và cỡ mẫu...................................................23
2.3.2.Biến số, chỉ số nghiên cứu...........................................................23
2.3.3.Quy trình nghiên cứu...................................................................24


2.4. Các tiêu chuẩn đánh giá bệnh nhân.......................................................26
2.5. Sai số và khống chế sai số.....................................................................27
2.6. Quản lý và phân tích số liệu..................................................................27
2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.........................................................27
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ............................................................29
3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu..................................................29

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới của nhóm nghiên cứu...............................29
3.1.2 Đặc điểm về nơi sống của đối tượng nghiên cứu.........................30
3.2 Đặc điểm tiền sử gia đình.......................................................................30
3.3 Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu..............................................30
3.3.1 Lý do vào viện của nhóm nghiên cứu..........................................30
3.3.2.Tần suất xuất hiện các đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu......31
3.3.3Tỷ lệ suy dinh dưỡng ở trẻ em có viêm DD – TT.........................31
3.4. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu......................................32
3.4.1. Hình ảnh nội soi dạ dày thực quản của nhóm nghiên cứu..........32
3.4.2. Đặc điểm vị trí tổn thương trên hình ảnh nội soi dạ dày – tá tràng.. .32
3.5. Hiệu quả điều trị viêm dạ dày – tá tràng theo phác đồ bộ y tế..............32
3.5.1. Tỉ lệ mắc triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị..................32
3.5.2 Tỉ lệ nhiễm H.P của nhóm nghiên cứu trước và sau điêu trị........33
3.6 Tác dụng phụ trên nhóm nghiên cứu khi điều trị viêm DD – TT..........33
3.6.1. Tác dụng phụ của phác đồ điều trị viêm dạ dày – tá tràng .........33
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................34
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................34
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1 Các chỉ số, biến số trong nghiên cứu...............................................23
Bảng 3.1 Đặc điểm về tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu.........................29
Bảng 3.2. Đặc điểm nơi sống của đối tượng nghiên cứu................................30
Bảng 3.3.Tần suất xuất hiện các triệu chứng lâm sàng của nhóm nghiên cứu......31
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm về giới của đối tượng nghiên cứu...............................29
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm tiền sử gia đình mắc viêm dạ dày của nhóm nghiên cứu.......30
Biểu đồ 3.3. Lý do vào viện của nhóm nghiên cứu.........................................30
Biểu đồ 3.4.Tỷ lệ suy dinh dưỡng ở trẻ em có viêm DD – TT........................31

Biểu đồ 3.5. Đặc điểm hình ảnh nội soi của nhóm nghiên cứu.......................32
Biểu đồ 3.6.Tỉ lệ mắc triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị...................32
Biểu đồ 3.7. Tỉ lệ nhiễm H.P của nhóm nghiên cứu trước và sau điều trị............33
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Một số tổn thương niêm mạc dạ dày – tá tràng trên nội soi..............9


1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm dạ dày – tá tràng là thuật ngữ thể hiện tình trạng tổn thương viêm
tại niêm mạc dạ dày do nhiều nguyên nhân gây ra, được thể hiện qua hình ảnh
đại thể hoặc vi thể [1].
Viêm, loét dạ dày tá tràng do Helicobacter pylori (H. pylori) là một bệnh
lý khá phổ biến trong cộng đồng dân cư. H. pylori đã được xem là nguyên
nhân chính gây viêm, loét dạ dày tá tràng ở trẻ em. Trong viêm dạ dày mạn
tính 77,4-77,9%, loét hành tá tràng >95% và loét dạ dày >75% tìm thấy căn
nguyên là H. pylori [2], [3]. Năm 1994, Tổ chức Y tế thế giới ước chừng hơn
50% dân số toàn cầu bị nhiễm H. pylori[4]. Ở trẻ em nghiên cứu cho thấy
nguyên nhân chủ yếu của viêm DD - TT là do nhiễm H.pylori có thể lên đến
80% [5]. Nghiên cứu của tác giả Kato (2004) trên 283 trẻ em Nhật thấy viêm
DD – TT do H. pylori chiểm tỉ lệ 44,2%[6]. Tại Việt Nam, nghiên cứu bác sĩ
Chân trên 216 bệnh nhi cho thấy tỉ lệ nhiễm HP dương tính tới 89.7% ở bệnh
nhi viêm dạ dày- tá tràng.
Viêm dạ dày tá tràng gây ra nhiều biến chứng cấp tính như: loét, xuất
huyết tiêu hóa, thủng dạ dày tá tràng và mạn tính như: thiếu máu mạn, đau
bụng kéo dài, suy dinh dưỡng chậm phát triển thể chất – tinh thần, ảnh hưởng
đến quá trình dậy thì, có thể tiến triển dẫn đến hẹp môn vị và ung thư ở tuổi
trưởng thành[7].
Phát hiện và điều trị sớm viêm DD – TT có vai trò quan trọng trong dự

phòng các biến chứng, tránh tái phát cũng như nâng cao chất lượng cuộc sống
cho bệnh nhân. Bệnh được phát hiện ở trẻ em ngày càng tăng lên, điều trị kéo
dài, tuân thủ điều trị đầy đủ đúng theo y lệnh của bác sĩ còn gặp nhiều khó
khăn, do vậy tỷ lệ điều trị thành công còn thấp. Nghiên cứu của N.P.Thịnh tại
bệnh viện Nhi Đồng I trên 110 bệnh nhân cho thấy tỉ lệ điều trị thành công chỉ
đạt 45% [8].


2
Bệnh viện đa khoa Xanh Pôn, hàng năm khám và nội soi dạ dày trên 300 ca,
khám và cấp thuốc cho bệnh nhân, hẹn bệnh nhân tái khám đầy đủ. Để tìm
hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị và giúp cho bệnh nhân
hiểu tuân thủ điều trị và tái khám đầy đủ, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này
với 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và kết quả nội soi của trẻ em viêm dạ dày- tá
tràng do nhiễm helicobacter Pylori tại bệnh viện Đa khoa Xanh - pôn.
2. Nhận xét thực trạng điều trị viêm dạ dày- tá tràng do nhiễm
Helicobacter Pylori ở trẻ em tại bệnh viện Đa khoa Xanh - pôn.


3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Lịch sử và định nghĩa viêm dạ dày - tá tràng.
Thuật ngữ viêm dạ dày được sử dụng đầu tiên vào năm 1728 bởi bác sĩ
người Đức, Georg Ernst Stahl, để mô tả tình trạng viêm của lớp lót bên trong
dạ dày mà ngày nay chúng ta gọi là niêm mạc dạ dày[9].
Đến những năm 1990, Strickland định nghĩa viêm DD - TT là một
nhóm các rối loạn không đồng nhất của niêm mạc dạ dày – tá tràng được thể
hiện bằng hình ảnh đại thể hoặc vi thể của tổn thương viêm cấp tính hoặc mạn

tính hoặc phối hợp cả hai[1].
Hiện nay, viêm DD – TT là thuật ngữ dùng để chỉ tất cả những tổn
thương viêm của niêm mạc dạ dày, thể hiện sự đáp ứng của niêm mạc dạ dày
với các yếu tố tấn công[10].
1.1.1 Dịch tễ
Tỷ lệ mắc viêm dạ dày ở trẻ em thấp hơn nhiều so với tỷ lệ viêm dạ dày
ở người lớn. Nghiên cứu trên thế giưới cho thấy tỉ lệ mắc viêm dạ dày ở trẻ
em trong khoảng 2-8%. Tỷ lệ giữa nam và nữ tương tự nhau. Tỉ lệ mắc viêm
dạ dày tăng lên ở trẻ em trên 10 tuổi.
Viêm, loét dạ dày tá tràng ở trẻ em thường tiên phát, chủ yếu là mạn
tính và khu trú ở tá [5].
Nghiên cứu của Kato (2004) trên 283 trẻ em Nhật thấy tỉ lệ viêm dạ
dày không phải dạng hạt, viêm dạ dày dạng hạt, loét hành tá tràng và loét dạ
dày 8 do H. pylori chiểm tỉ lệ 28,8%, 98,5%, 83% và 44,2%[6].
Tỉ lệ mắc viêm dạ dày tá tràng ở nam thấp hơn nữ.
Phân tích gộp của Colin Macarthur[11] trên 45 nghiên cứu đa trung tâm
cho thấy tỉ lệ viêm DD- TT ở trẻ em là 4.6%, dao động từ 1.9% đến 71%.
nam/ nữ = 0.4/1, tỉ lệ mắc tăng từ 9% ở trẻ < 5 tuổi lên 45% ở trẻ 16-18 tuổi.


4
Nghiên cứu của tác giả Mouzan [12] tại Ả Rập Saudi trên 851 trẻ em <
18 tuổi từ năm 1993 đến năm 2002 cho thấy thấy tỉ lệ mắc viêm DD – TT
chung là 13%. Tỉ lệ mắc viêm DD – TT tập trung từ độ tuổi > 4 tuổi với tỉ lệ
là 96%. Tỉ lệ nam/ nữ là 0.4/1.
Nghiên cứu của Boukthir[13] năm 2007 trên 345 bệnh nhi ( 151 nam và
194 nữ) từ 1-18 tuổi, tuổi trung bình 8.6±3.7 tuổi. Kết quả cho thấy tỉ lệ mắc
viêm dạ dày tá tràng là 52% và tỉ lệ nam/ nữ là 0.89.
1.1.2 Cơ chế bệnh sinh của viêm dạ dày – tá tràng.
1.1.2.1. Một số đặc điểm về cấu trúc giải phẫu và sinh lý dạ dày – tá tràng.

Giải phẫu dạ dày – tá tràng[14].
Dạ dày là đoạn phình to nhất của ống tiêu hóa, nằm giữa thực quản và tá
tràng, dạ dày nằm ở tầng trên ở bụng, nằm trên mạc treo đại tràng ngang và
dưới cơ hoành.
Dạ dày có 2 thành, thành trước hướng về phía ổ bụng, thành sau hướng
về phía cột sống. Đồng thời dạ dày cũng có 2 bờ cong là bờ cong nhỏ và bờ
cong lớn. Từ trên xuống dưới của dạ dày có:
 Tâm vị: là vùng nằm kế cận thực quản, bao gồm lỗ tâm vị.
 Thân vị là phần lớn nhất của dạ dày, tiếp theo đáy vị, hình ống được
cấu tạo bởi 2 thành và 2 bờ. Giới hạn trên là là mặt phẳng cắt ngang qua lỗ
tâm vị, giới hạn dưới là mặt phằng qua khuyết góc bờ cong nhỏ.
 Hang vị là phần tiếp theo thân vị, hướng sang phải và hơi ra sau.
 Ống môn vị và môn vị là phần cuối của dạ dày có lỗ môn vị thông với
tá tràng.
Sinh lý dạ dày – tá tràng[15].
Dịch vị là chất nhày, không màu, pH dao động từ 0.8-3
Thành phần của dịch vị gồm:


5
 Các thành phấn hữu cơ: Enzym tiêu hóa (pepsin, pepsinogen, lipase,
gelatinase), chất nhày và yếu tố nội.
 Vai trò của pepsin: Do tế bào chính của tuyên thân vị tiết ra dưới dạng
pepsinogen, sau đó được HCl hoạt hóa thành pepsin. Pepsin có tác động lên
lớp nhày của niêm mạc dạ dày, tuy nhiên do phân tử lượng lớn không khuếch
tác xuống lớp niêm mạc được.
 Vai trò của chất nhày: Che phủ toàn bộ niêm mạc dạ dạy bảo vệ niêm
amcj dạ dày khởi sự tấn công của pepsin và HCl.
 Các thành phần vô cơ.
- Acid chlohidric (HCl)

- Cần thiết để hoạt hóa pepsinogen.
- Tạo môi trương pH tối thuận cho pepsin hoạt động.
- Có tác dụng tiêu diệt vi khuẩn có trong thức ăn.
- Thủy phân Cellulose của thực vật non.
Dạ dày – tá tràng ở trẻ em[16]
Ở trẻ sơ sinh, dạ dày nằm ngang vì vậy trẻ dễ bị nôn, trớ. Khi trẻ biết đi
dạ dày nằm đứng dọc, dài và thuôn. Trẻ 7-11 tuổi hình thể dạ dày giống dạ
dày người trưởng thành. Các lớp cơ dạ dày, cơ tâm vị yếu, cơ môn vị pahst
triên tốt và đóng chặt vì vậy trẻ nhỏ dễ bị nôn, trớ.
Các tuyến tiêu hóa chưa phát triển đầy đủ, thành phần của dịch vị giống
người lớn nhưng kém hơn về chất lượng và số lượng.

1.1.2.2. Cơ chế bệnh sinh.
Viêm dạ dày có thể do nhiều nguyên nhân gây ra: do thuốc, thiếu máu
cục bộ, vi khuẩn, virus và nấm, tress, dị ứng, ngộ độc và chấn thương. Tuy
nhiên cơ chế là do sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn côn và bảo vệ vủa niêm
mạc dạ dày nhằm bảo vệ tính toàn vẹn của niêm mạc dạ dày.

1.1.2.3. Cơ chế bảo vệ niêm mạc dạ dày.


6

 Lớp nhày.
Phủ trên bề mặt niêm mạc dạ dày, tồn tại ở dạng gel và mang tính kiềm.
Do đó, bảo vệ niêm mạc dạ dày tránh khỏi tấn công của pepsin và acid.

 Tế bào phủ biểu mô niêm mạc.
Tái sinh rất nhanh, đồng thời sản xuất ra bicacbonate.

 Tưới máu.
Mang đi ion H+ và mang đến các vật liệu hàn gắn vết loét.

 Prostaglandin.
Được sản xuất tại chỗ gây khuếch đại các yếu tố bảo vệ.

1.1.2.4.Yếu tố tấn công niêm mạc dạ dày
 Pepsinogen.
Pepsin có khả năng phá hủy lớp nhày của niêm mạc dạ dày, tuy nhiên tác
dụng này không lớn. Trong loét dạ dày, pepsin tạo điều kiện cho H + thấm sâu
vào lớp niêm mạc dạ dày, đồng thời khi lớp nhày bị phá vỡ thì pepsin có tác
dụng phối hợp với H+ làm nặng thêm các tổn thương tại ổ loét.

 Acid chlohydric.
Trong viêm dạ dày tá tràng, H+ gây ra nhiều tổn thương gồm: biểu mô
niêm mạc, mạch máu, kết hợp với sự thâm nhiễm của các tế bào viêm gây ra
nhiều biến đổi:
- Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh gây tiết acid.
Xâm nhập mạch máu nơi tổn thương tạo hỗn hợp peptid và acid amin gây
kích thích tăng tiết acid
Hoặt hóa các tế bào viêm gây tổn thương tế bào.

 Thuốc kháng viêm không steroid.
NSAID là một trong những yếu tố nguy cơ hàng đầu trong loét dạ dày tá tràng.
Cơ chế gây tổn thương của NSAID gồm:


7
Trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày: Do tính acid yếu của NSAID
đặc biệt là aspirin, khiến chúng không bị ion hóa trong môi trường acid mà lại

có ái tính cao với lipid, nhờ vậy chúng có khả năng thấm qua lớp nhày của
niêm mạc dạ dày. Tuy nhiên, tại đây môi trường có pH tương đối cao, vì vậy
chúng có điều kiện ion hóa và gây tổn thương niêm mạc dạ dày.
Ngoài ra, NSAID còn có tác dụng làm giảm tính kỵ nước của lớp nhày,
từ đây tạo điều kiện cho acid khuếch tán tiếp cận với lớp biểu mô niêm mạc
dạ dày.
Các sản phẩm chuyển hóa của NSAID tại gan được đào thải qua dịch
mật, các thành phần này đã được chứng minh có khản năng gây tổn thương
niêm mạc dạ dày trong trường hợp có kèm trào ngược.
NSAID ức chế tổng hợp prostaglandin và NO là các yếu tố bảo vệ niêm
mạc dạ dày, giảm lưu lượng vi tuần hoàn, ngăn cản quá trình tái tạo và sửa
chữa…

 Vi khuẩn Helicobacter Pylori ( H.P).
Vi khuẩn HP là nguyên nhân phổ biến gây viêm DD – TT ở cả trẻ em
và người lớn. Tỉ lệ viêm DD – TT do HP tăng dần theo tuổi.

 Stress.
Stress là một yếu tố nguy cơ làm xuất hiện loét dạ dày. Stress gây ra tăng
tiết adrenalin gây co mạch máu niêm mạc dạ dày là yếu tố bảo vệ niêm mạc
và thông qua tăng tiết cortisol gây tăng tiết acid dạ dày.
1.1.3 Triệu chứng và chẩn đoán viêm dạ dày – tá tràng.

1.1.3.1.

Triệu chứng lâm sàng.

Triệu chứng lâm sàng của viêm dạ dày – tá tràng là không điển hình,
bệnh nhân có thể không có triệu chứng lâm sàng.
Triệu chứng đau thượng vị là triệu chứng phổ biến nhất trong viêm DD –

TT, đau bụng thường không dữ dội, đau âm ỉ liên quan đến các bữa ăn khiến


8
trẻ chán ăn. Đau bụng thường khu trú ở vùng thượng vị hoặc đau bụng quanh
rốn kéo dài.
Thiếu máu cũng là một dấu hiệu phổ biến, đa số các trương hợp thể hiện
thiếu máu nhẹ hoặc vừa. Thiếu máu có thể là cấu tính trong trường hợp xuất
huyết tiêu hóa với đại tiện phân đen, nôn máu hoặc dịch nâu đen. Thiếu máu
mạn tính cũng có thể gặp trong trường hợp tổn thượng dạ dày kéo dài dẫn đến
tình trạng thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ.
Tiếp theo lá các triệu chứng nôn, buồn nôn có thể là dấu hiệu duy nhất
gặp ở trẻ nhỏ dưới 3 tuổi. Ở trẻ lớn, đặc biệt những trường hợp viêm dạ dày
có liên quan đến H.P, có khi lâm sàng chỉ biểu hiện tình trạng chướng bụng,
đày bụng, cảm giác khó chịu trong suốt bữa ăn làm trẻ bỏ ăn.
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Út tiến hành tại Bệnh viện Nhi Trung
Ương trên 624 bệnh nhân được chẩn đoán viêm dạ dày – tá tràng. Triệu chứng
đau bụng (96.9%), biếng ăn (59.5%), nôn (46.9), ợ hơi (29.7%), còn lại các
tiệu chứng khác (<20%)[17].
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Cự và cộng sự nghiên cứu trên 55
bệnh nhi được chẩn đoán viêm dạ dày, có 81,8% bệnh nhi có biểu hiện đau
bụng, 30,9% bệnh nhi có biểu hiện nôn, các triệu chứng còn lại là ợ chua,
chán ăn, đầy bụng chiếm khoảng 20%.
Theo nghiên cứu của tác giả Kawakami nghiên cứu trên trẻ em Nhật Bản
cho thấy xuất hiện triệu chứng đau bụng ở trẻ em được chẩn đoán viêm DD –
TT là 90.7%[18].
Nghiên cứu của Võ Thị Thu Thủy trên trẻ em loét dạ dày tá tràng cho
thấy có 36% trẻ em có biểu hiện xuất huyết tiêu hóa, 21.2% trẻ có biểu hiện
nôn máu, ỉa máu, 15.2% có biểu hiện đau bụng, 60% có biểu hiện thiếu máu
nặng[19].

1.1.3.2. Giải phẫu bệnh và hình ảnh nội soi.


9
Nội soi dạ dày có ý nghĩa quyết định trong chẩn đoán viêm DD – TT,
ngoài việc đánh giá hình ảnh đại thể của dạ dày – tá tràng, nội soi dạ dày – tá
tràng còn kết hợp với sinh thiết dạ dày – tá tràng có vai trò xác định trong
chẩn đoán vi thể và nguyên nhân.
Viêm dạ dày được nhần thấy trên hình ảnh nội soi với nhiều dạng
tổn thương khác nhau: Phù nềnxung huyết niêm mạc, niêm mạc lần sần
dạng hạt, niêm mạc đễ chảy máu, trợt phẳng niêm mạc, phì đại niêm mạc,
loét dạ dày tá tràng.
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Út tiến hành tại Bệnh viện Nhi Trung
Ương trên 624 bệnh nhân được chẩn đoán viêm dạ dày – tá tràng. Hình ảnh
phổ biến nhất trên hình ảnh nội soi dạ dày – tá tràng là phù nề xung huyết
niêm mạc 94.2%, niêm mạc lần sần dạng hạt chiếm 39.9%, trợt phẳng niêm
mạc chiếm 12.2%, còn lại các hình ảnh nội soi khác chiếm tỉ lệ rất nhỏ (<
6%). Cũng theo nghiên cứu của tác giả này, vị trí tổn thương thường gặp
nhất là viêm toàn bộ niêm mạc dạ dày 57.1%, viêm hang vị đơn độc 31.8%,
viêm dạ dày – hành tá tràng và viêm hang vị - hành tá tràng lần lượt là 16.1
và 15.8%.


10

Hình 1.1. Một số tổn thương niêm mạc dạ dày – tá tràng trên nội soi.
1.2. Viêm dạ dày – tá tràng do Helicobacter Pylori.

1.2.1. Vi khuẩn Helicobacter Pylori.
Lần đầu tiên được mô tả bởi Marshall và Warren vào năm 1938 đã đem

lại nhiều thay đổi lớn trong khái niệm về viêm dạ dày – tá tràng. H.P là trực
khuẩn, gram âm, di chuyển được, sống kí sinh ở niêm mạc dạ dày[20].
Dưới kính hiển vi điện tử, vi khuẩn có kích thước dài 2-4 µm, đường
kính 0,5-1 µm, với 2-6 tiêm mao ở một đầu[21] . Hình dạng xoắn và các tiêm
mao giúp cho vi khuẩn di chuyển trong lớp nhầy. Vi khuẩn sống ở lớp nhầy
trên bề mặt niêm mạc dạ dày, một số ít bám trên bề mặt niêm mạc.
Helicobacter pylori tăng trưởng ở nhiệt độ 34-400C, tốt nhất là 370C; nó chịu
được môi trường pH từ 5,5-8,0, tốt nhất là môi trường trung tính.


11
Đặc điểm vi sinh vật của vi khuẩn Helicobacter pylori Helicobacter
pylori là vi khuẩn vi ái khí, mọc chậm và cần môi trường nuôi cấy phức tạp
trong phòng xét nghiệm. Môi trường chọn lọc thường là Helicobacteragar
hoặc thạch máu ngựa hoặc cừu. Vi trường tối ưu cho sự phát triển của H.
pylori là hỗn hợp khí O2:CO2:N2 với tỷ lệ 5:10:85%, tương ứng. Nhiệt độ
nuôi cấy thích hợp nhất là 35-370C. Nuôi cấy H. pylori cần có môi trường
chọn lọc và kháng sinh thích hợp (gồm: Vancomycine, Trimethoprim,
Cefsulodin, Amphotericin B) để ức chế nấm và tạp khuẩn . Mẫu mô niêm mạc
dạ dày dùng để nuôi cấy H. pylori không được để quá 2 giờ ở nhiệt độ phòng.
Khi nuôi cấy có vi khuẩn mọc trên môi trường đặc, các khuẩn lạc nhỏ như
đầu đinh ghim, đường kính khoảng 1 mm, trơn láng, hơi mờ thường sẽ xuất
hiện từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 5 trên bề mặt đĩa thạch [43].
Đặc điểm các yếu tố gây bệnh của vi khuẩn Helicobacter pylori
Các yếu tố liên quan sinh cư và gây bệnh của H. pylori bao gồm vai trò
của tiêm mao, enzyme urease, yếu tố bám dính và các yếu tố độc lực của vi
khuẩn.
Các tiêm mao giúp H. pylori di chuyển xuyên qua lớp nhầy đến bề mặt
niêm mạc, nơi có pH trung tính để sinh sống và xâm nhập vào tế bào biểu mô
vật chủ để gây bệnh.

Enzyme urease xúc tác thủy phân ure, một sản phẩm của quá trình phân
hóa protein trong thức ăn ở dạ dày, cuối cùng tạo ra NH4+, vừa là độc lực gây
bệnh vừa kháng acid để cho H. pylori tồn tại.
Các yếu tố bám dính gồm: BabA (HopS), SabA và SabB (HopP), OipA
(HopH) là các protein màng ngoài, giúp vi khuẩn tăng cường kết dính vào tế
bào biểu mô dạ dày để gây bệnh.
Vi khuẩn Helicobacter pylori có nhiều yếu tố độc lực, trong đó kháng
nguyên kết hợp độc tố tế bào cagA (cytotoxin-associated gene A) và độc tố gây
không bào vacA (vacuolating cytotoxin) được nghiên cứu nhiều nhất. Các độc


12
lực này cùng với DupA, IceA, OipA và BabA của H. pylori có liên quan đến tiên
lượng viêm teo dạ dày, dị sản ruột và những bệnh cảnh lâm sàng nặng.

1.2.2. Dịch tễ và đường lây truyền Helicobacter pylori
Năm 1994, Tổ chức Y tế thế giới ước chừng hơn 50% dân số toàn cầu bị
nhiễm H. pylori[4]. Eusebi LH tổng kết các nghiên cứu năm 2013-2014 cho
thấy khoảng một phần ba dân số người lớn Bắc Âu và Bắc Mỹ nhiễm H.
pylori; tỷ lệ nhiễm H. pylori ở Đông Âu, Nam Phi và Châu Á trên 50%[22].
Ở trẻ em nghiên cứu cho thấy nguyên nhân chủ yếu của viêm DD - TT
là do nhiễm H.pylori có thể lên đến 80% [5].
Nghiên cứu của Kato (2004) trên 283 trẻ em Nhật thấy viêm DD – TT
do H. pylori chiểm tỉ lệ 44,2%[6].
Nghiên cứu của tác giả Mouzan [12] tại Ả Rập Saudi trên 851 trẻ em
< 18 tuổi từ năm 1993 đến năm 2002 cho thấy thấy tỉ lệ măc viêm DD – TT
do HP tăng theo tuổi 47% ở trẻ < 5 tuổi, 62% ở trẻ 6 đến 15 tuổi và 69% ở trẻ
16 đến 18 tuổi.
Nghiên cứu của Boukthir[13] năm 2007 trên 345 bệnh nhi ( 151 nam và
194 nữ) từ 1-18 tuổi, tuổi trung bình 8.6±3.7 tuổi. Kết quả cho thấy tỉ lệ mắc

viêm dạ dày tá tràng là 52% và tỉ lệ nhiễm HP là 62.3%, tỉ lệ nam/ nữ là 0.89.
Người là vật chủ quan trọng nhất với H. pylori. Các cơ chế lây truyền
của H. pylori gồm lây từ người sang người, thông qua nguồn nước bị nhiễm
hoặc dịch tiết ở miệng và lây do chăm sóc y tế. Lây truyền H. pylori từ người
sang người thông qua các đường: miệng - miệng, phân - miệng. Lây truyền từ
nguồn nước là do nước bị nhiễm H. pylori.
1.2.3. Cơ chế gây bệnh của Helicobacter pylori trong viêm dạ dày.
Những kết cục bệnh lý khác nhau khi bị nhiễm H. pylori trên người
bệnh như viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng, và ung thư dạ dày là do sự tương
tác giữa vi khuẩn, vật chủ và các yếu tố môi trường.


13
Helicobacter pylori gây bệnh thông qua bốn bước:
- H. pylori sống được trong môi trường axit dạ dày.
- Di chuyển về bề mặt tế bào biểu mô dạ dày nhờ hệ thống tiêm mao.
- Bám dính vào các thụ thể vật chủ nhờ các yếu tố bám dính.
- Tiết độc tố gây bệnh.
Vào giai đoạn đầu bị nhiễm, sau khi vào dạ dày người bệnh, H. pylori
tiết urease để phân hủy ure trong dạ dày thành ammonia, nhờ đó trung hòa
được môi trường axit bao quanh vi khuẩn, giúp nó sống sót. Tiếp theo, H.
pylori tiết ra phospholipase và nhờ ammonia tạo ra từ thủy phân ure làm lớp
nhầy bị mỏng và loãng hơn; nhờ hình dạng xoắn ốc và các tiêm mao, nó di
chuyển xuyên qua lớp nhầy để đến lớp đáy, nơi pH khoảng 7,0. Các tiêm mao
cũng có vai trò kết dính vi khuẩn với tế bào biểu mô. Nhờ sự tương tác giữa
các yếu tố bám dính của vi khuẩn với các thụ thể trên bề mặt tế bào biểu mô
(quan trọng nhất là BabA, SabA, NAP, Hps60, AlpA, AlpB, HopZ và LabA)
nên vi khuẩn được bảo vệ không bị tống xuất bởi nhu động dạ dày. Cuối cùng
H. pylori tiết các độc tố bao gồm cả cagA, vacA gây tổn thương mô. Bề mặt
lớp biểu mô dạ dày là nơi tương tác giữa H. pylori và vật chủ, tiết ra các

protein hoạt hóa bạch cầu khởi động miễn dịch bẩm sinh và kích hoạt bạch
cầu đa nhân trung tính, dẫn đến các bệnh lý viêm và loét. Có nhiều chất do H.
pylori tiết ra hoặc do H. pylori kích thích tế bào vật chủ tiết ra, tham gia vào
cơ chế gây bệnh. Một số chất gây bệnh chính do H. pylori tiết ra gồm: urease,
phospholipase, alcohol dehydrogenase, vacA, cagA, carbonic anhydrase,
superoxide dismutase, catalase, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, neuramidase,
fucosidase và protein hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính của H. pylori (HpNapA). Nhiễm H. pylori kích thích tế bào vật chủ gia tăng sự sao chép của
các gene tạo cytokine tiền viêm và các chymokine, dẫn đến đáp ứng viêm thể
hiện bằng sự xâm nhập của các bạch cầu hạt trung tính vào lớp cơ niêm.
Thêm vào đó, urease do H. pylori tiết ra kích thích tế bào biểu mô tạo ra các


14
interleukin (IL) tiền viêm như IL-2, 6, 8 và TNF (tumor necrosis factor - yếu
tố gây hoại tử khối u) làm gia tăng đáp ứng viêm tại chỗ .
1.2.4. Chẩn đoán nhiễm Helicobacter Pylori.
Sinh thiết và mô bệnh học.
Hình thái vi khuẩn có thể phát hiện khi nhuộm Giemsa, Hematoxylin
eosine (HE), Genta, Bạc. Mô bệnh học không chỉ phát hiện vi khuẩn mà còn
cho phép đánh giá các tổn thương của niêm mạc dạ dày tá tràng: viêm cấp
tính, viêm teo, quá sản, loạn sản....Mô bệnh học là phương pháp có giá trị
chẩn đoán cao tuy nhiên độ chính xác của test phụ thuộc vào vị trí sinh thiết
và kinh nghiệm của người đọc tiêu bản. Độ nhạy, độ đặc hiệu của xét nghiệm
là 82% - 95% và 99% - 100%
Urease test.
Test nhanh urease cho phép xác định sự có mặt của vi khuẩn H. pylori.
Mảnh sinh thiết dạ dày được cho vào môi trường chứa urea và chất chỉ thị
màu (đỏ phenol). Kết quả chính xác khi đọc trong vòng 1 giờ. Độ nhạy và độ
20 đặc hiệu của RUT là 91.4% - 93.3% và 99.4% - 100%. Độ chính xác của
RUT bị ảnh hưởng bởi việc sử dụng các thuốc kháng sinh, thuốc ức chế bơm

proton và bismuth trong vòng 4 tuần trước khi thử test.
Nuôi cấy vi khuẩn.
Nuôi cấy được coi là phương pháp chẩn đoán đặc hiệu nhất (độ đặc hiệu
là 100%) mặc dù độ nhậy của xét nghiệm thay đổi theo từng phòng xét
nghiệm . H. pylori được xác định là vi khuẩn gram âm, sinh urease, oxidase
và catalase. Độ chính xác của xét nghiệm phụ thuộc vào môi trường giữ và
vận chuyển bệnh phẩm. Vi khuẩn H. pylori là vi khuẩn khó nuôi cấy, thời gian
để mọc khuẩn lạc dài do đó nuôi cấy vi khuẩn không được xem là xét nghiệm
thường quy trong chẩn đoán nhiễm H. pylori. Nuôi cấy là phương pháp chuẩn
để xác minh sự có mặt của H. pylori trong bệnh phẩm dựa trên các mảnh sinh


15
thiết dạ dày-tá tràng được chỉ định khi việc điều trị thất bại, bệnh nhân tái
nhiễm nhiều lần và cần xác định tính kháng kháng sinh của chủng vi khuẩn.
Phản ứng chuỗi polymerase ( PCR): sử dụng để phát hiện vi khuẩn H.
pylori từ các mẫu bệnh phẩm như mảnh sinh thiết, phân, dịch dạ dày, nước
bọt. Độ nhạy và độ đặc hiệu của PCR là 85% - 98% và 100%. PCR áp dụng
chủ yếu cho các trường hợp vi khuẩn chuyển dạng không hoạt động nên
không nuôi cấy được hoặc mẫu bệnh phẩm bị nhiễm các vi khuẩn khác không
phân lập được. PCR 22 còn được áp dụng để chẩn đoán tình trạng kháng
kháng sinh của vi khuẩn do phát hiện các đột biến điểm.
Xét nghiệm xác định kháng thể kháng H.P trong máu và nước bọt.
Các phương pháp xét nghiêm huyết thanh chẩn đoán H.P thường là miễn
dịch hấp phụ enzym( ELISA) hoặc miễn dịch thấm ( Immunoblot).
ELISA là phương pháp thường được sử dụng nhiều nhất, độ chính xác
dựa vào kháng nguyên sử dụng trong test, lâm sàng và phương pháp so sánh
tham chiếu. Độ nhạy của phương pháp này là 79.2% và độ dặc hiệu là 92.4%.
Phương pháp này chủ yếu áp dụng trong các nghiên cứu dịch tễ học ít áp dụng
trong thực hành lâm sàng do độ nhạy và độ dặc hiệu thấp.

Xét nghiệm tìm kháng nguyên trong phân.
Test sử dụng kháng thể đơn dòng hoặc đa dòng. Độ chính xác khi sử
dụng kháng thể đơn dòng cao hơn khi sử dụng kháng thể đa dòng. Độ nhạy và
độ dặc hiệu rất cao 98-99%, tuy nhiên giá thành cao vì vậy phù hợp với trẻ
nhỏ hơn 2 tuổi khi khó phối hợp để thực hiện test thở [23].
Test thở.
Test thở cho phép đánh giá tình tragj nhiễm H.P dựa vào khả năng thủy
phân ure của vi khuẩn. Đây là test có độ nhạy và độ đặc hiệu rất cao 96-99%,
cao hơn so với clo test. Tuy nhiên phương pháp này cần có sự phối hợp của
bệnh nhân, vì vậy phù hợp với những trẻ > 6 tuổi.


16
Chẩn đoán xác định.
 Chẩn đoán xác định viêm dạ dày – tá tràng dựa vào hình ảnh nội soi.
 Chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori: khi có ≥ 2 trong số các tiêu
chuẩn sau:
o Mô bệnh học có vi khuẩn Helicobacter pylori (+)
o Test nhanh Urease(+).
o Nuôi cấy mảnh sinh thiết dạ dày có vi khuẩn H.P(+).
o Nếu chỉ 1 trong 2 xét nghiệm mô bệnh học và test urease (+), tiến
hành làm thêm test thở hoặc test phân(mọi lứa tuổi), nếu test thở hoặc test
phân dương tính xác định có nhiễm Helicobacter pylori.
1.3. Điều trị viêm dạ dày ở trẻ em.
1.3.1. Các thuốc điều trị.
 Thuốc điều trị kháng acid, ức chế H2 và ức chế bơm proton.

Thuốc trung hòa acid dịch vị.
Thuốc trung hòa acid dịch vị chứa thành phần là ion nhôm, là chất chất
lưỡng tính có hiệu quả trong trung hóa acid dạ dày làm tăng pH dạ dày. Thuốc

tương đối an toàn và có giá thành rẻ. Thuốc được sử dụng trong dự phòng
viêm DD – TT ở các trường hợp stress, các bệnh nhân nặng nằm điều trị trong
ICU. Thuốc có tác dụng nhanh vì vậy làm giảm nhanh triệu chứng ở bệnh
nhân viêm DD – TT, tuy nhiên thời gian tác dụng ngắn cho nên phải dùng
nhiều lần trong ngày. Các ion nhôm ức chế co cơ trơn và ức chế làm rỗng dạ
dày, vì vậy thường kết hợp thành phần với magiee để làm giảm tác dụng phụ
này. Ngoài ra nhôm và magiee cũng làm giảm hấp thu một số chất trong chế
độ ăn, đặc biệt có liên quan đến giảm hấp thu phosphor và calci gây loãng
xương ở trên các bệnh nhi khi dùng kéo dài[24, 25]. Tuy nhiên, tính an toàn
và hiệu quả của thuốc trung hòa acid dịch vị trên bệnh nhân nhi chưa có nhiều
nghiên cứu.


17
Thuốc ức chế bơm H2: gồm 4 thuốc cimetidine, ranitidine, nizatidin,
famotidine.
Thuốc có cơ chế tranh chấp với histamine dẫn đến ức chế thụ thể H2
trên thành dạ dày làm giảm tiết acid.
Thuốc làm giảm tiết dịch vị cơ bản và dịch vị kích thích. Tắc dụng giảm
tiết acid dạ dày đạt hiệu quả sớm sau 1 giờ sử dụng và đạt hiệu quả tối đa sau
1 ngày điều trị. Hiệu quả kiểm soát tốt pH dạ dày ban đêm.
Nghiên cứu của tác giả Tat-MingTsang từ năm 1983 đến năm 1989 trên
39 trẻ em bị loét dạ dày tá tràng cho thấy khi sử dụng thuốc kháng H2 có 49%
trẻ em đáp ứng sau 6 tuần điều trị[26]. Nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy
sử dụng thuốc kháng H2 trên bệnh nhi không đem lại hiệu quả cao trong kiểm
soát pH dạ dày như trên người trưởng thành[27].
Nghiên cứu của Meining và cộng sự được tiến hành năm 2003 trên 138
bệnh nhân đánh giá hiệu quả điều trị của thuốc trung hòa acid dịch vị và thuốc
ức chế H2 trên bệnh nhân viêm dạ dày do H.P cho thấy cả 2 nhóm thuốc đều
làm nặng them mức độ viêm dạ dày trên nhóm bệnh nhân nghiên cứu[28].

Thuốc ức chế bơm proton.
Cơ chế: Uecs chế enzyme K+/K+ - ATPase là khâu cuối cũng trong sản
xuất H+, vì vậy đay được coi là thuốc có hiệu qảu nhất trong kiểm soát pH dạ
dày và được sử dụng phổ biến nhất hiện nay.
Omeprazole: Biệt dược: Mopral, Losec…: viên 20mg, ống tiêm TM
40mg. Thuốc bị phá huỷ trong môi trường axit do vậy dạng viên uống được
bào chế để chống lại axit của dạ dày. Thuốc được hấp thụ ở ruột non hoàn
toàn từ 3 - 6 giờ. Sinh khả dụng đạt 35 - 60% với liều uống 1 lần, không bị
ảnh hưởng bởi thức ăn, gắn vào protein huyết tương khoảng 95%, được
chuyển hoá ở gan và thải qua nước tiểu 80%, qua phân 20%. Thời gian bán


18
phân huỷ trong máu từ 40 - 60 phút. Khả năng ức chế axit nhanh và hiệu quả
sau liều uống, với liều 20mg/24h ở người lớn có khả năng ức chế 80% lượng
axit được bài tiết của dạ dày.
Lanzoprazole: Biệt dược: Lanzor, Lansotrent30…: Viên 30mg. 40 Khả
năng ức chế bài tiết axit tương đương Omeprazole với liều khuyến cáo (20mg
Omeprazole và 30mg Lanzoprazole). Khả năng diệt H. pylori cao hơn
Omeprazole khi không phối hợp với các thuốc kháng sinh.
Pantoprazole: Biệt dược: Pantoloc. Viên uống 40mg, ống tiêm TM
40mg. Tính chất dược lý giống như Omeprazole và Lanzoprazole.
Rabeprazole: Viên 20mg Khả năng ức chế bài tiết axit mạnh hơn Omeprazole
Lanzoprazole và Pantoprazole với liều khuyến cáo. Thuốc có tác dụng ức chế
di di chuyển của vi khuẩn H. pylori do đó khả năng diệt H. pylori cao hơn các
thế hệ PPI trước. Chưa có nghiên cứu tác dụng của thuốc trên trẻ em.
Esomeprazole: Viên 20mg, gói 10 mg Esomeprazole là dạng đồng phân
S-isomer của omeprazole và cũng có tác dụng giảm tiết axit theo cơ chế ức
chế bơm proton giống như omeprazole nhưng khả năng kiểm soát pH bên

trong dịch dạ dày tốt hơn omeprazole, lanzoprazole và pantoprazole. Sau khi
dùng esomeprazole với liều khuyến cáo có khả năng duy trì pH > 4 trong dạ
dày trong vòng 13 giờ.
 Thuốc diệt H.P

Kháng sinh.
Amoxicillin: là kháng sinh có tác dụng diệt H. pylori mạnh nhờ tác dụng
ngăn cản sự tổng hợp và vận chuyển qua màng của chất mucopeptid nhờ
phong bế enzyme transpeptidase làm mất vách tế bào vi khuẩn và gây chết.
Metronidazole: Thuốc có tác dụng thẩm thấu vào trong tế bào vi khuẩn,
sau đó nhóm nitơ của vòng imidazol sẽ làm giảm dạng dẫn xuất của
hydroxylamin gây tổn thương ADN của vi khuẩn làm vi khuẩn bị tiêu diệt


19
Tetracycline: thuốc gắn vào ARN thông tin ở phần 30s Ribosome của H.
pylori làm đọc sai thông tin của ARN di truyền, các protein của vi khuẩn bị
tổng hợp làm rối loạn làm cho vi khuẩn không thể tồn tại.
Clarithromycin: tác động vào ARN vận chuyển và phần 50s của
Ribosome làm rối loạn tổng hợp protein của vi khuẩn, vi khuẩn bị tiêu diệt.
Levofloxacilin: ngăn chặn DNA gyrase và sự tổng hợp DNA của vi
khuẩn.
Muối bismuth: Có 2 loại muối bismuth tan trong nước được sử dụng
điều trị Colloidal bismuth subcitrat (CBS). Tripotasium dicitrat bismuth
(TDB) Hiện nay các muối bismuth được chế dưới dạng hòa tan tốt trong nước
tác dụng chủ yếu tại chỗ, chỉ có một lượng rất nhỏ được hấp thu vào máu. Do
vậy chưa có một báo các nào về ngộ độ bismuth trong những năm gần đây.

1.3.2. Chỉ định điều trị diệt H.P[29].
Một phân tích tổng hợp cử Hiệp hội Tiêu hóa Nhi khoa Bắc Mỹ năm

2000 đã đưa ra hướng dẫn điều trị trong các trường hớp H.P (+).
Điều trị H.P được chỉ định ở bệnh nhi được chẩn đoán nhiễm H.P trong
các trường hợp sau:
Loét dạ dày – tá tràng hoặc có tiền sử loét dạ dày – tá tràng.
Viêm dạ dày teo với Metaplasia đường tiêu hóa.
U lympho dạng kết hợp với niêm mạc dạ dày ( MALT).
Tiền sử gia đình ung thư dạ dày hoặc loét dạ dày tái phát.
Những trường hợp viêm dạ dày H.P dương tính và đau bụng kéo dài ở
trẻ em. Các nghiên cứu cũng cho thấy không có lợi ích ở những nhóm bệnh
nhân này. Điều trị làm tăng nguy cơ kháng thuốc, tác dụng phụ của thuốc và
kinh phí điều trị.

1.3.3. Phác đồ điều trị viêm dạ dày – tá tràng.


20
Theo khuyến cáo của hiệp hội dinh dưỡng, gan mật và Nhi khoa Bắc Mỹ
và châu Âu năm 2011 [30].
- Amoxicilline+ clarithromycin+PPI trong 2 tuần
- Amoxicilline+ metronidazole+PPI trong 2 tuần
- Clarithromycin+metronidazole+ PPI trong 2 tuần
Phác đồ tuần tiến: 5 ngày đầu amoxicilline+ PPI, 5 ngày tiếp theo
clarithromycin + metronidazole + PPI
Điều trị bước 2: nếu bước một thất bại Bismuth subsalicylate +
metronidazole + amoxilline +PPI
Bismuth subsalicylate + metronidazole + clarithromycin (hoặc
Tetracycline trẻ ≥8 tuổi) + PPI
Ranitidine bismuth-citrate + metronidazole + clarithromycin
Nội soi dạ dày tá tràng, nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ quyết
định điều trị dựa vào hình ảnh nội soi, mô bệnh học và kháng sinh đồ.

Sử dụng kháng sinh khác nếu kháng sinh này chưa được sử dụng điều trị
trước đó
Thay đổi phác đồ điều trị: Thêm thuốc kháng sinh: PPI + metronidazole
+ amoxicillin + bismuth
Sử dụng bismuth
Tăng liều kháng sinh trong ngưỡng an toàn và dùng trong thời gian 14
ngày 43
Giải thích gia đình ngừng điều trị và theo dõi các biểu hiện lâm sàng sau đó
Liều lượng: Amoxicilline: 50mg/kg/24h chia 2 lần tối đa 1g/24h
Clarithromycin: 15mg/kg/24h chia 2 lần tối đa 500mg/lần
Metronidazole 20mg/kg/24h chia 2 lần tối đa 500mg/lần
Rannitidine bisthmuth-citrate 1 viên/lần x 4lần/ngày
Omeprazole 20mg: 1mg/kg/24h Esomeprazole 1-2mg/kg/ngày
Lansoprazole 1-2mg/kg/ngày