ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHỤC hồi CHỨC NĂNG hô hấp ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH tại BỆNH VIỆN PHỤC hồi CHỨC NĂNG TỈNH LẠNG sơn

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh lý hô hấp mạn tính có thể dự
phòng và điều trị được. Bệnh đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra,
không có khả năng hồi phục hoàn toàn, sự cản trở thông khí này thường tiến
triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các hạt
bụi hoặc khí độc hại mà trong đó khói thuốc lá, thuốc lào đóng vai trò hàng
đầu.[1],[2]
Đây là một nhóm bệnh hô hấp thường gặp trên thế giới cũng như ở nước
ta. Năm 2008, dựa trên số liệu của 193 nước thành viên, WHO đã dự báo
BPTNMT sẽ xếp hàng thứ 3 trong các bệnh gây tử vong hàng đầu vào năm
2020, sau bệnh mạch vành và đột quỵ. Tỷ lệ hiện mắc BPTNMT trên toàn cầu
được ước tính là 9-10% trong lứa tuổi từ 40 trở lên. Tuy nhiên rất khác nhau ở
các khu vực và các quốc gia tùy thuộc vào phương pháp nghiên cứu [3],[4].
Ở Việt Nam nghiên cứu được tiến hành năm 2007-2009, kết quả cho
thấy: Tỷ lệ BPTNMT trong cộng đồng dân cư từ 40 tuổi trở lên là 4,2%, nam:
7,1%, nữ: 1,9%; Khu vực nông thôn: 4,7%, thành thị 3,3%, miền núi 3,6 %;
Miền Bắc: 5,7%, miền Trung: 4,6%, miền Nam: 1,9%. Dựa trên số liệu này đã
ước tính ở nước ta có khoảng 1,3 triệu người mắc BPTNMT cần chẩn đoán và
điều trị. [4],[9],[10]
BPTNMT tăng lên có liên quan đến việc tăng tiêu thụ thuốc lá, các ô
nhiễm trong nhà bởi khói đốt và đun bếp, ô nhiễm công nghiệp, đô thị hóa và
đặc biệt sự già đi của dân số toàn thế giới vì tuổi thọ trung bình ngày càng
tăng mà tỷ lệ mắc BPTNMT tăng lên theo tuổi.
BPTNMT dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp và việc điều trị mang lại
kết quả rất hạn chế. Người bệnh bị tàn phế về hô hấp thường bị lệ thuộc, kém
vận động, kém giao tiếp và thay đổi khí chất, chất lượng cuộc sống bị ảnh


2

hưởng trầm trọng. Theo quan điểm hiện nay BPTNMT không còn được xem
là bệnh hô hấp đơn thuần mà được xem là bệnh toàn thân. [1],[4]
Từ năm 2010 chương trình phòng và điều trị BPTNMT đã được đưa
vào chương trình mục tiêu y tế quốc gia và Bộ Y Tế đã giao cho bệnh
viện Bạch Mai phụ trách dự án này. Với mục tiêu nhằm xây dựng hệ
thống cơ sở, mạng lưới quản lý, nâng cao nhận thức chất lượng chẩn đoán
và điều trị, dự phòng BPTNMT. Năm 2013, Lạng Sơn triển khai dự án
phòng chống bệnh Phổi tắc nghẽn mạn tính và Hen phế quản, dự án này mang
lại hiệu quả tích cực cho việc quản lý các bệnh phổi mạn tính nói chung trong
đó chủ yếu là BPTNMT và Hen phế quản.
Năm 2015, Bộ Y tế ban hành “ Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính” đã được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa
bệnh trong cả nước.[1] Tại các phòng khám ngoại trú phần lớn bệnh nhân
BPTNMT được kê đơn, hướng dẫn sử dụng thuốc, tư vấn bỏ thuốc lá, tư vấn
tập thở...Tuy nhiên nhiều cơ sở khám chữa bệnh trong cả nước trong đó có
Lạng Sơn chưa tổ chức áp dụng và đánh giá hiệu quả điều trị của Chương
trình phục hồi chức năng hô hấp và chăm sóc bệnh nhân BPTNMT theo
hướng dẫn của Bộ Y tế. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài với mục đích:
1.

Bước đầu áp dụng và đánh giá kết quả điều trị của Chương trình
phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân BPTNMT giai đoạn
ổn định tại Bệnh viện phục hồi chức năng tỉnh Lạng Sơn .

2.

Tìm hiểu một số yếu tố chính ảnh hưởng tới kết quả điều trị của
Chương trình phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân
BPTNMT giai đoạn ổn định tại Bệnh viện phục hồi chức năng
tỉnh Lạng Sơn.

3
Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Cấu trúc giải phẫu phổi – phế quản
Phổi là cơ quan nằm trong lồng ngực nhưng mở thông với môi trường
bên ngoài để đảm nhận chức năng trao đổi khí. Đường dẫn khí gồm có mũi,
miệng, sau đó đến hầu (họng), thanh quản, khí quản, phế quản, các tiểu phế
quản và tiểu phế quản tận (các tiểu phế quản ở trước ống phế nang), đến các
túi phế nang và các phế nang.
- Mũi, miệng, hầu, và thanh quản được xếp là đường hô hấp trên.
- Đường hô hấp dưới từ khí quản đến phế quản và các tiểu phế quản.

Hình 1.1. Hệ hô hấp
1.1.1. Khí quản
Hình trụ, mặt sau không có sụn, dài khoảng 13 – 15 cm chạy chếch ra
sau và sang phải. Khí quản được phân chia ra thành hai đoạn gồm khí quản ở


4
vùng cổ và khí quản vùng ngực. Khí quản vùng cổ từ sụn nhẫn đến bờ trên
xương ức hoặc bờ trên đốt sống ngực D2. Khí quản ngực dài hơn khí quản cổ,
nằm ở 1/3 trên của lồng ngực liên quan rất chặt chẽ với các mạch máu của
trung thất. Đây là vùng có nguy cơ bị thủng và chảy máu khi soi phế quản
cũng như khi thực hiện các kỹ thuật can thiệp. Ở tận cùng khí quản chia thành
2 phế quản gốc phải và trái, phần nhô lên ở giữa 2 nơi phân chia gọi là carina.
1.1.2. Phế quản gốc
Phế quản gốc phải ngắn hơn trái và gần như thẳng đứng với khí quản,

nên dị vật hay rơi vào bên phổi phải. Phế quản gốc trái dài hơn phế quản gốc
phải, đi ngang chếch xuống và ra sau, có quai động mạch chủ vắt ngang nên
khi soi phế quản bằng ống cứng cho bệnh nhân phồng quai động mạch chủ
phải cẩn thận.
1.1.3. Thùy và phân thùy phổi
Phổi gồm hai lá phổi phải và trái, phổi phải có 10 phân thùy, phổi trái có
9 phân thùy. Phân thùy đỉnh của thùy dưới (số 6) còn gọi là đỉnh Fowler và
phế quản tương ứng phân thùy số 6 gọi là phế quản Neelson. Phân thùy 4 – 5
của thùy trên trái hình dài giống cái lưỡi gọi là phân thùy lưỡi (lingula). Đây
là vị trí thường gặp của viêm phổi và giãn phế quản.[11,[12].
1.2. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT khá phức tạp và ngày càng có những hiểu
biết mới, có 4 vấn đề trong cơ chế bệnh sinh của BPTNMT. [12], [13]
* Tăng đáp ứng viêm của đường thở
Đặc điểm nổi bật của BPTNMT là tình trạng viêm nhiễm thường xuyên,
biểu hiện quá mức ở toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô phổi. Những đợt bùng
phát của bệnh càng làm cho hiện tượng viêm nặng nề hơn. Các tế bào chủ yếu


5
tham gia vào quá trình viêm tại phổi gồm: Đại thực bào, bạch cầu đa nhân
trung tính và các lympho T (CD 8). Các tế bào này được hoạt hóa để tăng khả
năng đại thực bào, nhưng đồng thời cũng giải phóng ra nhiều chất hóa học
trung gian như leukotriene B4, interleukin 8 (IL8), yếu tố hoạt tử u α (TNF
-α) … Các chất này có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi, làm mất đàn hồi
của phổi thúc đẩy thêm giãn phế nang. Hít phải khói bụi, các chất khí độc, hút
thuốc lá có thể gây ra viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi. Hầu
như tất cả các yếu tố nguy cơ gây BPTNMT đều là tác nhân khởi phát phản
ứng viêm mạn tính tại phổi.
* Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase:

Là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và
mất độ đàn hồi phổi. Theo Barnes P.J và cộng sự trong BPTNMT sự cân
bằng bị nghiêng về hướng tăng ly giải protein do tăng các protease.
* Cơ chế mất cân bằng giữa các chất oxy hóa và kháng oxy hóa:
Chứng cứ về mất cân bằng này xảy ra trong BPTNMT ngày càng
nhiều. Những dấu ấn kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bề
mặt biểu mô phế quản, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút
thuốc lá và bệnh nhân BPTNMT. Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây
tổn thương tổ chức hoặc ức chế α1- PI. Kích hoạt oxy hóa không những
làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằng protease kháng protease. Các chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêm và đóng
góp vào việc làm tắc nghẽn đường thở.
* Các chất trung gian gây viêm liên quan đến BPTNMT:
Hóa chất trung gian Lipid: Leukotriene (LB4) hấp dẫn BC đa nhân và
lympho T. Các chemokine: Interleukin8 (IL8) hấp dẫn BC đa nhân và BC
mono.


6
Các cytokine tiền viêm: Yếu tố hoại tử u (TNF - α), IL - 1β và IL - 6
khuếch đại quá trình viêm góp phần gây ảnh hưởng toàn thân của BPTNMT.
Hướng dẫn GOLD năm 2001 đã tóm tắt cơ chế sinh bệnh học của
BPTNMT theo sơ đồ:[14]

Sơ đồ 1.2. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT theo NHLBI và WHO (2001)
1.3. Định nghĩa
Theo GOLD (2014): Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh lý hô hấp
mạn tính có thể dự phòng và điều trị được. Bệnh đặc trưng bởi sự tắc nghẽn
luồng khí thở ra, không có khả năng hồi phục hoàn toàn, sự cản trở thông khí
này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của
phổi với các hạt bụi hoặc khí độc hại mà trong đó khói thuốc lá, thuốc lào

đóng vai trò hàng đầu. [1],[15]
1.4. Tình hình dich tễ học BPTNMT
1.4.1. Tình hình mắc BPTNMT trên thế giới
Theo Tổ chức y tế thế giới, BPTNMT đứng hàng thứ 12 trong số các
bệnh nặng. Năm 1997 có khoảng 300 triệu người trên thế giới mắc BPTNMT.


7
Năm 2007 có 210 triệu người mắc BPTNMT, tỷ lệ gây tử vong do BPTNMT
năm 1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 đứng thứ
3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới ước tính trên toàn cầu[3],
[16]. Chỉ số lưu hành của BPTNMT là 9,34/1000 đối với nam giới và
7,33/1000 ở nữ giới, với các số liệu nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra tỷ lệ
mắc bệnh khác nhau giữa các khu vực trên thế giới [16], tỷ lệ mắc bệnh cao
nhất ở những quốc gia mà hút thuốc còn phổ biến. Tỷ lệ bệnh thấp nhất ở nam
giới là 2,96/1000 dân ở Bắc Phi và Trung Đông và tỷ lệ thấp nhất ở nữ giới là
1,79/1000 dân ở các quốc gia và vùng đảo Châu Á [17], [18].
Tại Mỹ tỷ lệ tử vong do BPTNMT tăng đều đặn vài thập kỷ qua, năm
1995 có khoảng gần 14 triệu người mắc BPTNMT tăng 41,5% so với năm
1984. Theo Mannino DM và cộng sự khảo sát có tính quốc gia trên mẫu đại
diện ở những người > 25 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc bệnh là 8,8 % [19].
BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch,
ung thư và bệnh mạch máu não. Năm 2000, ước tính 10 triệu người lớn có
triệu chứng lâm sàng của BPTNMT, có khoảng 24 triệu người có bằng chứng
về tắc nghẽn đường thở. [ 20]
Châu Âu: Nhiều nghiên cứu hiện nay cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT là
khoảng 9% người trưởng thành, chủ yếu ở người hút thuốc lá. Theo
Tzanakis N (2004) nghiên cứu trên 888 đối tượng trên 35 tuổi ở Hy Lạp
thấy tỷ lệ lưu hành của BPTNMT là 8,4% trong đó tỷ lệ mắc ở nam là
11,6% và ở nữ 4,8% [21].

Theo nghiên cứu tại 12 nước ở khu vực Châu Á - Thái Bình Dương ước
tính trên tỷ lệ hút thuốc thấy tỷ lệ mắc thấp nhất là ở Hồng Kông và Singapore
chiếm 3,5%, cao nhất ở Việt Nam chiếm tỷ lệ 6,7% [22]. Theo Ran P.X.
(2005), tỷ lệ mắc BPTNMT ở Trung Quốc là 8,2%, tỷ lệ mắc ở nam 12,4% và
nữ 5,1% [23].


8
1.4.2. Tình hình dịch tễ học BPTNMT ở Việt Nam
Việt Nam có tỷ lệ hút thuốc khá cao, mức độ ô nhiễm môi trường cao và
điều kiện bảo hộ lao động còn thấp đó chính là những yếu tố nguy cơ gây
BPTNMT [24]. Không chỉ là bệnh thường gặp, tỷ lệ mắc BPTNMT trong dân
số hiện nay đang gia tăng nhanh chóng, theo dự đoán năm 2012 căn bệnh này
sẽ gây tử vong rất cao và chỉ đứng sau bệnh mạch vành, ung thư và tai biến
mạch não. Hiện nay BPTNMT đang đứng hàng thứ 6 trong 10 bệnh thường
gặp[25].
Theo Ngô Quý Châu và CS nghiên cứu trên 2976 dân cư tuổi ≥ 40
thuộc ngoại thành thành phố Hải Phòng nhận thấy tỷ lệ mắc BPTNMT chung
cho 2 giới là 5,65%, trong đó nam 7,91% và nữ 3,63%[27]. Nghiên cứu trên
2583 đối tượng tại Hà Nội (2006), thấy tỷ lệ mắc chung cho cả 2 giới là 2,0%,
trong đó tỷ lệ mắc ở nam là 3,4% và nữ 0,7% [24].
Nghiên cứu của Lê Thị Vân Anh (2006) tại thành phố Bắc Giang thấy tỷ
lệ mắc BPTNMT là 2,3% trong đó nam 3,0% và nữ 1,7% [28].
Một số thống kê ở khu vực lâm sàng cho thấy tại Bệnh viện Bạch Mai
từ năm 1996 - 2000 tỷ lệ các bệnh nhân mắc BPTNMT vào điều trị là 25,1%,
đứng đầu bệnh lý về phổi [25].
1.5. Yếu tố nguy cơ của BPTNMT
Các yếu tố nguy cơ của BPTNMT 2 nhóm: Yếu tố ngoại sinh (yếu tố
môi trường) và các yếu tố nội sinh (yếu tố chủ thể). Vai trò giới được coi là
yếu tố nguy cơ của BPTNMT nhưng cơ chế chưa rõ.

1.5.1. Yếu tố môi trường
* Khói thuốc lá, thuốc lào:
Đây được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu của BPTNMT. Người hút
thuốc có nguy cơ bất thường ở chức năng phổi nhiều hơn. Khoảng 15-20%
người hút thuốc lá bị BPTNMT, 85-90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốc


9
lá. Hút thuốc lá > 20 bao - năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT [30]. Hút
thuốc lá thụ động cũng góp phần gây nên những triệu chứng hô hấp và
BPTNMT do sự gia tăng gánh nặng toàn thể phổi do hít phải những hạt và khí
[31].
Nghiên cứu của Burrows và Cs (1979) cho thấy số bao – năm thuốc lá
càng tăng thì FEV1 càng giảm so với giá trị lý thuyết [32].
Nghiên cứu của Fletcher và Peto (1977) chỉ ra ở người bình thường
không hút thuốc lá có quá trình lão hóa diễn ra từ tuổi 30 - 35 năm và tốc độ
suy giảm FEV1 thường là khoảng 25 - 30 ml cho mỗi năm. Ở người hút thuốc
quá trình này đẩy nhanh gấp đôi lên khoảng 50 - 60 ml cho một năm [33].
Theo thống kê của Hiệp hội Lồng ngực Mỹ, 15% số những người hút
thuốc có triệu chứng lâm sàng của BPTNMT và 80 - 90 % bệnh nhân
BPTNMT đều có hút thuốc.Theo Craig A.P và cộng sự (2000) thấy rằng
những người hút thuốc có tỷ lệ mắc BPTNMT cao hơn những người không
hút thuốc, tốc độ sụt giảm FEV1 ở những người hút thuốc nhanh hơn ở những
người không hút thuốc [34].
Hút thuốc lá thụ động: Trẻ em trong gia đình có người hút thuốc lá bị các
bệnh đường hô hấp với tỷ lệ cao hơn trẻ em sống trong gia đình không có người
hút thuốc. Tiếp xúc thường xuyên với khói thuốc của những người hút thuốc trong
cùng nhà hoặc cùng môi trường làm việc làm tăng tỷ lệ mắc BPTNMT [35].
* Bụi và chất hóa học nghề nghiệp
Khi tiếp xúc kéo dài, những bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nước,

chất kích thích, khói,...) có thể gây nên BPTNMT, gia tăng nguy cơ bệnh nếu
đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những chất kích thích, bụi, hữu cơ và
những chất kích ứng cơ thể gây nên sự gia tăng đáp ứng phế quản, đặc biệt
những phế quản đã bị tổn thương bởi những tiếp xúc nghề nghiệp khác, thuốc
lá hay hen phế quản [30].


10
* Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà
Mức độ ô nhiễm không khí cao có hại cho người có sẵn bệnh tim hay
phổi. Ô nhiễm môi trường trong nhà như chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là
những yếu tố gây nên BPTNMT [31]. Ô nhiễm không khí trong gia đình cũng
ảnh hưởng đến phổi của trẻ. Sử dụng khí tự nhiên trong nấu ăn cũng gây các
bệnh hô hấp và ảnh hưởng chức năng hô hấp của trẻ mà không phụ thuộc vào tác
dụng của khói thuốc lá của bố mẹ chúng. Dùng củi đun nấu cũng là nguồn gây ô
nhiễm.
* Nhiễm khuẩn
Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phối hợp với một sự
giảm chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng
thành. Nhiễm virut có thể liên hệ với mọi yếu tố khác, ví dụ như: cân nặng lúc
sinh thấp và có liên quan BPTNMT [26], [32]. Nhiễm virut đặc biệt virut hợp
bào hô hấp làm tăng tính phản ứng phế quản.
* Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống và dinh dưỡng
Tình trạng kinh tế xã hội có liên hệ với sự phát triển BPTNMT, cơ chế
không rõ. Ăn cá sử dụng vitamin C và vitamin E là những loại vitamin chống
oxi hóa, làm giảm nguy cơ mắc BPTNMT. Trong cá có chứa axit béo không
no, những chất này có tác dụng ức chế cạnh tranh chuyển hóa axit arachidonic
và làm giảm xác suất mắc BPTNMT [33]. Thiếu vitamin A và vitamin D có
liên quan việc tăng tỉ lệ bệnh.
* Khí hậu

Người ta thấy có mối liên hệ giữa đợt cấp BPTNMT và khí hậu (đặc
biệt là nhiệt độ và độ ẩm). Tiếp xúc với không khí khô gây nên co thắt phế
quản ở bệnh nhân BPTNMT. Số bệnh nhân BPTNMT vào khoa cấp cứu cũng
tăng lên khi thời tiết lạnh [34].


11
1.5.2. Yếu tố cơ địa
Di truyền: Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong những gia
đình có tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất là thiếu hụt di
truyền 1 - antritrypsin, đó là một glycogen được tổng hợp tại gan. Đây là chất ức
chế chủ yếu các proteaza, nó bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân hủy
protein.
Tăng đáp ứng đường thở: Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được
xác định là yếu tố nguy cơ cho BPTNMT. Tình trạng nhiễm trùng và tăng đáp
ứng đường thở không đặc hiệu có thể làm cho những người hút thuốc lá bị tắc
nghẽn đường thở. Cơ chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMT
còn đang được nghiên cứu nhưng các tác giả cho thấy rằng, tăng phản ứng
đường thở là hậu quả rối loạn thông khí trong BPTNMT [30].
Sự phát triển của phổi - đẻ thiếu tháng: Sự phát triển của phổi có liên
quan quá trình phát triển ở bào thai, trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm
trong thời kỳ niên thiếu. Nếu chức năng phổi của một cá thể khi trưởng thành
không đạt được mức bình thường thì những cá thể này có nguy cơ sau này bị
nhiễm BPTNMT [30].
Giới tính: Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT ở nam giới cao hơn
so với nữ giới. Tuy nhiên những năm trở lại đây thì tỷ lệ mắc ở nữ kèm theo
là tỷ lệ tử vong ở nữ giới cao hơn so với nam giới.
1.5. Các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của BPTNMT
1.5.1. Các đặc điểm lâm sàng
a)Triệu chứng cơ năng

- Ho kéo dài: Ho gián đoạn hoặc cả ngày, thường là triệu chứng đầu tiên
và là một chỉ điểm quan trọng trong chẩn đoán bệnh [6 ],[1][2].


12
- Khạc đờm nhiều năm: Lúc đầu thường ho- khạc đờm vào buổi sáng,
ngắt quãng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhầy, số lượng ít (< 60 ml/24 giờ),
khi bùng phát thì đờm lẫn mủ, khạc đờm trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, và
ít nhất trong 2 năm liên tục. Ho khạc nặng lên trong những tháng mùa đông
và sau nhim khuẩn hô hấp.
Theo Stockley R.A và CS (2000), trong đợt cấp BPTNMT, cấy vi khuẩn
dương tính ở 38% trường hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó 84% trường hợp
cấy đờm dương tính khi có mủ trong đờm [ 36].
- Khó thở: là triệu chứng quan trọng nhất giúp tiên lượng bệnh, chứng tỏ
sự suy giảm CNHH. Khó thở khi gắng sức sau đó khó thở thường xuyên, dai
dẳng, từ từ. Mức độ khó thở khi gắng sức đánh giá theo thang điểm khó thở
của Hội đồng nghiên cứu Y khoa của Anh quốc (British Medical Research
Council) với các mức độ sau [37]:
+ Độ 0: Chỉ xuất hiện khó thở khi hoạt động gắng sức.
+ Độ 1: Khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc.
+ Độ 2: Đi chậm hơn do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khi đi cạnh
người cùng tuổi.
+ Độ 3: Phải dừng lại để thở sau khi đi khoảng 100m.
+ Độ 4: Khó thở khi mặc hay cởi áo quần, không thể ra khỏi nhà.
- Đau ngực do tổn thương màng phổi, viêm phổi màng phổi, tắc mạch
phổi…Cần loại trừ đau ngực do suy vành, trào ngược dạ dày thực quản.


13
b) Các triệu chứng toàn thân

- Mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút cân, lo lắng. Có thể sốt (chỉ gặp
trong các đợt bội nhiễm).
- Da xanh khi bệnh kéo dài, có thể tím tái, móng tay khum, ngón tay dùi
trống.
c) Các triệu chứng thực thể
- Lồng ngực hình thùng, cố định ở vị trí thở vào, vai nhô lên, xương sườn
nằm ngang, cơ hoành hạ thấp khiến khoảng liên sườn ở thấp bị rút lõm.
- Nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút thường gặp giai đoạn nặng của
bệnh, thở nông, thì thở ra thường kéo dài (trên 4 giây) tương quan mức độ tắc
nghẽn phế quản, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, sử dụng cơ hô hấp phụ, co
rút khoảng liên sườn. Kiểu thở này làm chậm xẹp đường thở thì thở ra.
- Sử dụng cơ bụng khi thở ra, thở nghịch thường.
- Gõ ngực vang nhất là khi có giãn phế nang.
- Dấu hiệu Campbel: khí quản đi xuống thì hít vào.
- Dấu hiệu Hoover: giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào.
- Nghe: rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
- Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân BPTNMT, huyết áp tâm
thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình
thường chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg.
* Dấu hiệu tăng áp Động mạch phổi và suy tim phải:
- Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp.
- Tĩnh mạch cổ nổi, đập theo nhịp tim.
- Phù hai chi dưới.
- Tim nhịp nhanh có thể loạn nhịp hoàn toàn, T2 đanh mạnh, tiếng Clic
tống máu, rung tâm thu ở ổ van động mạch phổi, ngựa phi phải, tiền tâm thu.
Dấu hiệu Carvalo thổi tâm thu bờ trái xương ức, tăng lên thì hít vào.
- Phổi nhiều ran rít, ran nổ, ran ẩm.
- Cổ trướng, đau vùng gan, đau tăng khi gắng sức, lan sau lưng.

14
1.5.2. Các đặc điểm cận lâm sàng
a) Thăm dò chức năng hô hấp
* Đo chức năng thông khí [4], [17], [22]: người ta thấy khi FEV1 giảm
xuống dưới 1 lít thì có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm. Bệnh
nhân BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:
- Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh.
- Dung tích thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng sẽ
giảm khi bệnh tiến triển nặng.
- Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn chế bởi
áp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thở sớm khi thở ra nhanh).
- Tỷ số FEV1/FVC, FEV1/VC thường < 70% nhưng có trường hợp FEV 1
và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số FEV1/FVC sẽ không phản ánh đúng mức độ
bệnh nên tỷ số thường được dùng là FEV1/VC.
- Đo thể tích khí cặn: Trong BPTNMT nhiều bệnh nhân bị rối loạn thông
khí hỗn hợp là do KPT chiếm ưu thế do đó RV tăng,VC giảm (RV thường
tăng rõ trong typ A của BPTNMT).
- Test phục hồi với thuốc giãn phế quản: Nếu FEV1 sau test tăng được <
200ml hoặc < 12%, khi đó được xem là test âm tính và loại trừ chẩn đoán hen
phế quản.
- Test phục hồi thuốc Glucocorticosteroid: Cho bệnh nhân dùng
Glucocorticosteroid dạng xịt trong thời gian 6 tuần đến 3 tháng sau đó đo lại
FEV1, so sánh FEV1 trước test, nếu FEV1 tăng >200ml và/hoặc > 12%, khi
đó bệnh nhân được xem là có đáp ứng với Glucocorticosteroid. Đây là tiêu
chí quyết định điều trị kéo dài Corticoid cho bệnh nhân.
* Đo thành phần khí máu động mạch: Đánh giá mức độ nặng của đợt kịch
phát, nên đo cho các bệnh nhân bị BPTNMT có FEV1 < 50% SLT.
- Giai đoạn đầu PaO2 thường giảm, giai đoạn nặng PaCO2 tăng.

15
- Trong đợt cấp, bệnh nhân suy hô hấp khi PaO 2 < 60 mmHg và/hoặc
SaO2 < 90%, có hoặc không có PaCO2 > 45 mmHg.
- Chỉ định thở máy: Nhiễm toan (pH < 7,36), tăng PaCO2 máu (45 - 60
mmHg) ở bệnh nhân có suy hô hấp.
b) X-quang phổi chuẩn
Các bất thường trên phim X-quang phổi thẳng hay gặp là:
- Hội chứng phế quản: dày thành phế quản, hình đường ray, mạng lưới
mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh “phổi bẩn”.
- Hội chứng khí phế thũng: phổi hình thùng, tăng sáng, khoang liên sườn
rộng, vòm hoành thấp, mỏm tim ra sau.
- Hội chứng mạch máu: mạch máu trung tâm to nhưng ở ngoại vi thưa thớt
tạo vùng giảm động mạch kết hợp hình ảnh căng giãn phổi.
- Trong đợt bùng phát có bội nhiễm thường thấy các đám mờ.
- Dấu hiệu tim mạch: Tăng áp lực ĐMP, đường kính ĐMP thùy dưới bên
phải to ra >16mm, cung dưới phổi rộng ra, mỏm tim chếch lên.
- Tim dài và thõng, giai đoạn cuối hình ảnh tim to toàn bộ.
c) Chụp cắt lớp vi tính
- Chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao có thể quan sát rõ khí phế
thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT.
+ Hình ảnh trực tiếp: các vách phế nang bị phá vỡ, bóng khí có kích
thước hơn 1mm, có các kén khí, tỷ trọng dưới 910 HU.
+ Hình ảnh gián tiếp: hệ mạch máu ở phổi thưa, kích thước mạch giảm
nhanh từ rốn phổi ra ngoại vi, có dấu hiệu cắt cụt, các mạch ngoằn ngoèo.
- Viêm phế quản mạn: hình ảnh dày thành phế quản.
- Giãn phế nang thể trung tâm tiểu thùy: nhiều vùng tròn có tỷ trọng thấp tập
trung ở các tiểu thùy phổi, đường kính vài mm (< 1 cm) bao xung quanh bởi nhu
mô phổi bình thường, chủ yếu là tổn thương thuộc thùy trên của phổi

16
- Giãn phế nang cạnh vách: là một dạng ngoại vi của giãn phế nang thể
trung tâm tiểu thùy. Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới màng phổi,
cạnh vách giữa các tiểu thùy và mạch máu phổi. Thể này dễ phát triển thành
bóng khí và biến chứng tràn khí màng phổi.
d) Điện tâm đồ:
Điện tâm đồ (ĐTĐ) có thể thấy các hình ảnh:
- Hình ảnh gián tiếp tăng ALĐMP thông qua những biểu hiện như: trục
phải, dày thất phải, dày nhĩ phải…[6],[39]. Tuy nhiên, những dấu hiệu này
thường chỉ thấy trong giai đoạn muộn.
- Hình ảnh Bệnh lý mạch vành, các biểu hiện phối hợp với BPTNMT
[34], [43]: Dày nhĩ trái, dày thất trái (thường gặp trong suy tim toàn bộ, suy
tim trái, tăng huyết áp, bệnh cơ tim…), các rối loạn dẫn truyền bloc nhánh
phải, bloc nhánh trái, các bloc nhĩ thất…
e) Siêu âm tim:
- Siêu âm tim Doppler là phương pháp nhanh chóng, an toàn và khả
dụng. Nó cho phép đánh giá kích thước các buồng tim, bề dày và hình dạng
tim, các chỉ số chức năng tâm thất từng vùng, toàn bộ, tâm thu và tâm trương,
ngoài ra cho phép đánh giá ALĐMP [43]. Phân số tống máu (EF%) là thông
số quan trọng nhất để phát hiện bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu và bệnh
nhân còn bảo toàn chức năng tâm thu là [38], [43].
- Siêu âm doppler mạch có thể có viêm tắc động – tĩnh mạch
f) Các thăm dò khác
- Công thức máu: Số lượng bạch cầu máu ngoại vi bình thường là: 4,5 10 G/l. Trong đợt cấp BPTNMT số lượng bạch cầu tăng trên 10 G/l là một chỉ
điểm nguyên nhân do bội nhiễm.


17
- Sinh hóa máu: Protein phản ứng C (CRP) bình thường < 0,5 mg/dl. Nồng
độ CRP máu có thể tăng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT. Xét nghiệm ProBNP là

một xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán suy tim, thường Pro BNP tăng khi bệnh nhân bị
BPTNMT có kèm tâm phế mãn. Xét nghiệm alpha-1 antitrysin khi BPTNMT
xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có tiền sử gia đình bị BPTNMT.
1.6. Chẩn đoán BPTNMT.
1.6.1. Chẩn đoán xác định BPTNMT.
Gợi ý chẩn đoán BPTNMT ở bất kỳ bệnh nhân nào khi có ít nhất một
trong các chỉ điểm sau:
- Tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ (hút thuốc, khói bụi, ô nhiễm môi
trường).
- Tiền sử ho, khạc đờm mạn tính.
- Khó thở với đặc điểm dai dẳng, tiến triển liên tục, nặng dần và tăng lên
khi gắng sức hoặc có nhiễm trùng hô hấp hoặc tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ.
Chẩn đoán xác định khi sau test hồi phục phế quản: FEV1/VC < 70% và/
hoặc FEV1/FVC < 70%.[1],[2]

Sơ đồ 1.3: Chẩn đoán xác định BPTNMT
1.6.2. Chẩn đoán mức độ nặng của BPTNMT


18
Để có thể cá thể hóa việc điều trị cho bệnh nhân mắc BPTNMT và đạt
hiệu quả tối ưu, chẩn đoán mức độ nặng của bệnh dựa vào sự phối hợp của
nhiều thành phần: mức độ tắc nghẽn đường thở, mức độ nặng của triệu chứng
và sự ảnh hưởng của bệnh đối với sức khỏe và cuộc sống của bệnh nhân, nguy
cơ nặng của bệnh (mức độ tắc nghẽn, tiền sử đợt cấp/năm) và các bệnh
lý đồng mắc. [1],[2]
1.6.2.1. Chẩn đoán mức độ tắc nghẽn đường thở
Bảng 1.3: Mức độ nặng theo chức năng thông khí[1],[2]
Mức độ rối loạn thông khí tắc
nghẽn

Mức độ I (nhẹ)
Mức độ II (trung bình)
Mức độ III (nặng)
Mức độ IV (rất nặng)

Giá trị FEV1 sau test giãn PQ
FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết
50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết
30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết
FEV1 < 30% trị số lý thuyết

1.6.2.2. Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh theo chức năng thông khí và
triệu chứng lâm sàng
Bảng 1.4: Mức độ nặng BPTNMT theo chức năng thông khí, triệu
chứng lâm sàng (Phân loại theo GOLD 2014)


19

* Đánh giá: Khi đánh giá nguy cơ chọn nhóm nguy cơ cao nhất theo tiêu
chuẩn của GOLD hoặc tiền sử đợt cấp
Nhóm
GOLD A
Nguy cơ thấp
Ít triệu chứng
GOLD B
Nguy cơ thấp
Nhiều triệu chứng
GOLD C
Nguy cơ cao

Ít triệu chứng
GOLD D
Nguy cơ cao
Nhiều triệu chứng

Mô tả
GOLD 1- 2 (tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình)
và/hoặc 0 - 1 đợt cấp/năm vàMRC 0 - 1 hoặc CAT <10
GOLD 1 – 2 (tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình)
và/hoặc 0 - 1 đợt cấp/năm và MRC ≥ 2 hoặc CAT ≥ 10
GOLD 3 – 4 (tắc nghẽn đường thở nặng và rất nặng)
và/hoặc ≥ 2 đợt cấp/năm và MRC 0 - 1 hoặc CAT<10
GOLD 3 – 4 (tắc nghẽn đường thở nặng và rất nặng)
và/hoặc ≥ 2 đợt cấp/năm và MRC ≥ 2 hoặc CAT ≥10


20
1.6.2.3. Bộ câu hỏi đánh giá về triệu chứng
Từ năm 2011, bộ câu hỏi đánh giá mức độ khó thở MRC (Medical
Research Council) và đo lường tình trạng sức khỏe CAT (COPD Assessment
Test) đã chính thức được đưa vào trong GOLD vì tính đơn giản và chính xác
trong đánh giá ảnh hưởng của bệnh lên tình trạng sức khỏe của bệnh nhân .
Bộ câu hỏi MRC (Medical Research Council):
- Độ 0: Chỉ xuất hiện khó thở khi hoạt động gắng sức
- Độ 1: Xuất hiện khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc
- Độ 2: Đi chậm hơn do khó thở hoặc dừng lại để thở khi đi cạnh người cùng
tuổi
- Độ 3: Phải dừng lại để thở sau khi đi 100m
- Độ 4: Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc thay quần áo
Bộ câu hỏi CAT (COPD Assessment Test)

Bộ câu hỏi CAT với 8 câu hỏi, điểm tối đa là 40. Trong đó:
-

Tổng điểm < 10: BPTNMT không ảnh hưởng sức khỏe.
Từ 10 – 20 điểm: Bệnh gây ảnh hưởng nhẹ.
Từ 21 – 30 điểm: Bệnh gây ảnh hưởng mức độ trung bình.
Từ 31 – 40 điểm: Bệnh gây ảnh hưởng nặng.
Bảng 1.5: Bộ câu hỏi CAT (COPD Assessment Test)

Tôi hoàn toàn không ho

0 1 2 3 4 5 Tôi ho thường xuyên

Tôi không khạc đờm,

0 1 2 3 4 5 Tôi khạc nhiềm đờm, cảm

không có cảm giác có đờm
Tôi không có cảm giác

giác luôn có đờm trong ngực
0 1 2 3 4 5 Tôi rất nặng ngực

nặng ngực
Không khó thở khi leo dốc
hoặc cầu thang
Tôi không bị giới hạn khi
làm việc nhà

0 1 2 3 4 5 Rất khó thở khi leo dốc hoặc

cầu thang
0 1 2 3 4 5 Tôi bị giới hạn khi làm việc
nhà nhiều


21

Tôi rất tự tin khi ra khỏi

0 1 2 3 4 5 Tôi không hề tự tin khi ra

nhà bất chấp bệnh phổi
Tôi ngủ rất yên giấc

khỏi nhà vì bệnh phổi
0 1 2 3 4 5 Tôi ngủ không yên giấc vì
bệnh phổi

Tôi cảm thấy rất khỏe

0 1 2 3 4 5 Tôi cảm thấy không còn chút
sức lực nào

1.7. Điều trị.
1.7.1. Các điều trị chung.
1.7.1.1. Ngừng việc tiếp xúc với yếu tố nguy cơ.[1],[2]
- Ngừng tiếp xúc với: khói thuốc lá thuốc lào, bụi, khói bếp củi than,
khí độc...
1.7.1.2. Cai nghiện thuốc lá, thuốc lào
Ngừng hút thuốc là biện pháp rất quan trọng để không làm nặng thêm

BPTNMT. Để cai thuốc, việc tư vấn người bệnh đóng vai trò then chốt và các
thuốc hỗ trợ cai giúp người bệnh dễ bỏ thuốc hơn.
a) Chiến lược tư vấn người bệnh cai thuốc lá
- Tìm hiểu lý do ảnh hưởng đến việc cai thuốc lá: Sợ cai thuốc lá thất
bại, hội chứng cai thuốc lá, mất đi niềm vui hút thuốc, căng thẳng,...
- Sử dụng lời khuyên 5A:
+ Ask - Hỏi: Xem tình trạng hút thuốc của người bệnh để có kế
hoạch phù hợp.


22
+ Advise - Khuyên: Đưa ra lời khuyên đủ sức thuyết phục người bệnh bỏ
hút thuốc.
+ Assess - Đánh giá: Xác định nhu cầu cai thuốc thực sự của người bệnh.
+ Assist - Hỗ trợ: giúp người bệnh xây dựng kế hoạch cai thuốc, tư vấn,
hỗ trợ và chỉ định thuốc hỗ trợ cai nghiện thuốc lá nếu cần.
+ Arrange - Sắp xếp: Có kế hoạch theo dõi, hỗ trợ trực tiếp hoặc gián
tiếp để người bệnh cai được thuốc và tránh tái nghiện.
b) Thuốc hỗ trợ cai thuốc lá
Việc dùng thuốc hỗ trợ cai thuốc lá giúp giảm nhẹ hội chứng cai thuốc và
làm tăng tỷ lệ cai thuốc thành công. Các thuốc có thể chỉ định: Nicotine thay
thế, Bupropion, Varenicline.
- Nicotine thay thế: cung cấp nicotine cho cơ thể không qua điếu thuốc
+ Chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân tim mạch có nguy cơ cao (vừa
nhồi máu cơ tim cấp).
+ Các dạng thuốc: dạng xịt mũi, họng, viên ngậm, viên nhai, miếng dán da.
+ Thời gian dùng thuốc tùy thuộc vào mức độ lệ thuộc nicotine: thông
thường từ 2-4 tháng, có thể kéo dài hơn.
+ Tác dụng phụ: Gây kích ứng da khi dán, khi uống có thể gây khô
miệng, nấc cụt, khó tiêu,...

- Bupropion: tác dụng tăng cường phóng thích noradrenergic và
dopaminergic ở hệ thần kinh trung ương giúp làm giảm ham muốn hút thuốc.
+ Không dùng cho bệnh nhân động kinh, rối loạn tâm thần, rối loạn hành vi
ăn uống, dùng thuốc nhóm IMAO, đang điều trị cai nghiện rượu, suy gan nặng.
+ Thời gian điều trị 7 - 9 tuần, có thể kéo dài 6 tháng.


23
+ Liều cố định không vượt quá 300 mg/ngày: Tuần đầu: 150 mg/ngày
uống buổi sáng; từ tuần 2 - 9: 300mg/ngày chia 2 lần.
+ Tác dụng phụ: mất ngủ, khô miệng, nhức đầu, kích động, co giật.
- Varenicilline có tác dụng giảm triệu chứng khi cai thuốc lá và giảm
sảng khoái khi hút thuốc.
+ Chống chỉ định tương đối khi suy thận nặng (thanh thải Creatinine <
30ml/phút)
+ Thời gian điều trị 12 tuần, có thể kéo dài đến 6 tháng.
+ Liều cố định không cần điều chỉnh: Ngày 1 đến 3: 0,5mg/ngày uống
buổi sáng; ngày 4 đến 7: 1mg/ngày chia 2 lần sáng-chiều; tuần 2 đến
12: 2mg/ngày chia 2 lần sáng-chiều.
+ Tác dụng phụ: buồn nôn, rối loạn giấc ngủ, ác mộng, trầm cảm, thay
đổi hành vi.
1.7.1.3. Tiêm vắc xin phòng nhiễm trùng đường hô hấp
- Nhiễm trùng đường hô hấp (cúm và viêm phổi...) là một trong các yếu
tố nguy cơ gây đợt cấp BPTNMT. Việc tiêm phòng vaccine có thể làm giảm
các đợt cấp nặng và giảm tỷ lệ tử vong.
- Tiêm phòng vắc xin phế cầu mỗi 5 năm 1 lần và được khuyến cáo ở
bệnh nhân mắc BPTNMT giai đoạn ổn định khi:
+ Người bệnh > 65 tuổi
+ Có FEV1 < 40%.
+ Có bệnh đồng mắc khác như: Bệnh tim mạch, bệnh gan, thận mạn tính,

đái tháo đường, nghiện rượu, nghiện thuốc lá...
- Tiêm phòng vắc xin cúm vào đầu mùa thu và tiêm lại hàng năm cho các
đối tượng mắc BPTNMT.


24
1.7.1.4. Các điều trị khác
- Vệ sinh mũi họng thường xuyên.
- Giữ ấm cổ ngực về mùa lạnh.
- Phát hiện sớm và điều trị kịp thời các nhiễm trùng tai mũi họng, răng
hàm mặt.
- Phát hiện và điều trị các bệnh đồng mắc.


25

1.7.2. Thuốc giãn phế quản và corticosteroid
- Các thuốc giãn phế quản: Sử dụng điều trị BPTNMT: ưu tiên các loại
thuốc giãn phế quản loại kéo dài, dạng phun hít khí dung. Liều lượng
và đường dùng của các thuốc này tùy thuộc vào mức độ và giai đoạn bệnh.
- Corticosteroid: Được chỉ định khi bệnh nhân BPTNMT giai đoạn
nặng (FEV1 < 50%), có đợt cấp lặp đi lặp lại (3 đợt trong 3 năm gần đây).
1.7.3. Thở oxy dài hạn tại nhà
1.7.3.1. Mục tiêu
- Làm giảm khó thở và giảm công hô hấp do giảm kháng lực đường thở
và giảm thông khí phút.
- Giảm tỷ lệ tâm phế mạn do cải thiện tình trạng thiếu oxy máu mạn tính,
giảm hematocrit, cải thiện huyết động học phổi.
1.7.3.2. Chỉ định: BPTNMT có suy hô hấp mạn tính
- Thiếu oxy máu: khí máu động mạch có PaO 2 ≤ 55 mmHg hoặc SaO2 ≤

88% thấy trên hai mẫu máu trong vòng 3 tuần, trạng thái nghỉ ngơi, không ở
giai đoạn mất bù, không thở oxy, đã sử dụng các biện pháp điều trị tối ưu.
- PaO2 từ 56-59 mmHg hoặc SaO2 ≤ 88% kèm thêm một trong các biểu
hiện:
+ Dấu hiệu suy tim phải.
+ Và/ hoặc đa hồng cầu (hematocrit > 55%).
+ Và/ hoặc tăng áp động mạch phổi đã được xác định (siêu âm Doppler
tim...)
1.7.3.3. Lưu lượng, thời gian thở oxy
- Lưu lượng oxy: 1-3 1/phút, thời gian thở oxy ít nhất 15 giờ/24 giờ.