Đánh giá sức cản động mạch phổi bằng siêu âm doppler tim ở bệnh nhân bị bệnh van tim do thấp trước và sau phẫu thuật thay van

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh van tim do thấp là bệnh lý còn khá phổ biến ở Việt Nam. Theo điều
tra ở một số địa phương thuộc ngoại thành Hà Nội và thành phố Hồ Chí Minh
cho thấy tỷ lệ mắc thấp ở trẻ em còn cao. Tổn thương van tim do thấp tuỳ
từng mức độ có thể tổn thương đơn độc một van (thường hẹp van hai lá hoặc
hẹp van động mạch chủ) có thể tổn thương phối hợp hai van (van hai lá, van
động mạch chủ), thậm chí có thể tổn thương đồng thời ba van (van hai lá, van
động mạch chủ, van ba lá). Tổn thương van hai lá và van động mạch chủ do
thấp là hai nhóm bệnh lý có tỷ lệ cao và gây hậu quả trầm trọng hơn cả trong
số các van bị tổn thương do thấp. Theo thống kê có khoảng 25% bệnh nhân
thấp tim có HHL đơn thuần, 40% kết hợp hở và hẹp hai lá (HHL) [1], 1435% hẹp van động mạch chủ (ĐMC) [2], ở các n ước còn thấp tim nh ư
Việt Nam tần suất có thể cao hơn . Theo tổng kết gần đây bệnh van tim do
thấp chiếm ≈ 50% số bệnh nhân điều trị tại Viện Tim mạch quốc gia, và
hơn 60% số phẫu thuật tim tại BV Việt Đức [3]. Những nghiên cứu cho
thấy sự tổn thương van hai lá ở nữ nhiều hơn ở nam trong bệnh thấp tim;
trong khi đó thì sự tổn thương van động mạch chủ ở nam do thấp tim lại cao
hơn ở nữ. Những di chứng tại van tim là nguyên nhân chính của bệnh tim mắc
phải gây tử vong cho trẻ em từ 5-15 tuổi, làm mất sức lao động ở người
trưởng thành.
Cùng với điều trị nội khoa các bệnh lý van do thấp cần được giải quyết
bằng con đường cơ học đó là tình trạng hẹp hở van được giải quyết. Phẫu
thuật thay van, sửa van tim là một bước ngoặt trong điều trị các bệnh lý van
tim do thấp. Đây là phương pháp điều trị mang tính triệt để cho bệnh nhân.
Khôi phục cả tiền gánh lẫn hậu gánh. Sau phẫu thuật tình trạng tăng áp lực
thụ động trong phổi và tăng sức cản phổi sẽ được dần cải thiện, đa số sức cản


2
mạch phổi có thể giảm dần và áp lực động mạch phổi cũng sẽ giảm dần, chức

năng thất phải tăng. Tuy nhiên cũng có trường hợp chức năng thất phải không
thể tăng do phẫu thuật ở giai đoạn muộn, khi mà sức cản mạch phổi tăng mạn
tính quá lâu [18]. Chính vì vậy mà nghiên cứu sức cản động mạch phổi có
một vai trò quan trọng việc theo dõi đánh giá trong quá trình điều trị cũng như
tiên lượng của bệnh lý van tim do thấp. Đặc biệt là theo dõi sức cản động
mạch phổi trước và sau phẫu thuật thay van tim.
Có nhiều phương pháp được sử dụng để đánh giá sức cản động mạch
phổi. Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không chảy máu, cung cấp nhiều
thông tin có giá trị và dễ thực hiện, không gây biến chứng và có thể lặp lại
nhiều lần, thuận tiện cho việc chẩn đoán, theo dõi tiến triển của bệnh.
Với những lý do đó chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Đánh giá sức cản
động mạch phổi bằng siêu âm doppler tim ở bệnh nhân bị bệnh van tim
do thấp trước và sau phẫu thuật thay van”. Với hai mục tiêu sau:
1.

Đánh giá sức cản động mạch phổi bằng phương pháp siêu âm
Doppler tim ở bênh nhân bị bệnh van tim do thấp trước và sau

2.

phẫu thuật thay van.
Tìm hiểu các yếu tố ảnh hưởng đến sức cản động mạch phổi
trước và sau mổ.

CHƯƠNG 1


3

TỔNG QUAN

1.1 ĐẠI CƯƠNG BỆNH VAN TIM DO THẤP

1.1.1 Tình hình bệnh van tim do thấp trên thế giới.
Thấp tim hay còn gọi là thấp khớp cấp hoặc sốt th ấp kh ớp
(rheumatic fever) được coi là một trong những bệnh của hệ miễn d ịch
mô liên kết hay thuộc hệ thống tạo keo. Cho tới nay bệnh v ẫn khá
thường gặp ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam và là
nguyên nhân hàng đầu của bệnh van tim ở người trẻ tuổi. Bệnh thường
gặp ở lứa tuổi từ 6-15 tuổi nhưng không ít trường hợp xảy ra ở lứa tuổi
20 hoặc hơn nữa. Ngày nay người ta đã tìm ra nguyên nhân gây b ệnh là
do liên cầu tan huyết nhóm A đường hô hấp trên (Streptococcus A).
Theo một báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới năm 1994, tần suất mắc
thấp tim không phụ thuộc vào giới tính, chủng tộc và địa dư, nhưng phụ thuộc
rất nhiều vào lứa tuổi, mùa, điều kiện môi trường sống, mức sống, trình độ
văn hoá xã hội. Bệnh vẫn còn tồn tại khá phổ biến ở các nước đang phát triển,
nơi có điều kiện sống còn chưa tốt. Thống kê năm 1971 cho thấy tỷ lệ mắc
thấp tim ở các nước phát triển chưa đầy 0,1% thì tỷ lệ này ở Algerie lên tới
gần 15% trong số trẻ em lứa tuổi học đường. Một báo cáo thống kê năm 2000
về tỷ lệ mắc thấp tim của trẻ em lứa tuổi học đường ở các nước trên thế giới
cho thấy: tỷ lệ này là 1/100.000 dân ở các nước phát triển, còn ở các nước
đang phát triển tỷ lệ đó lên tới gần 100/100.000 dân (ở Sudan), 150/100.000
dân (ở Trung Quốc). Ước tính số lượng bệnh nhân chết do bệnh van tim do
thấp năm 2000 là 332.000 người trên toàn thế giới, có sự khác nhau giữa các
vùng châu lục.


4

1.1.2 Tình hình bệnh thấp tim và van tim ở Việt Nam
Việt Nam là một trong những nước đang phát triển với điều kiện kinh tế

và mức sống còn khá lạc hậu, nên thấp tim cũng vẫn tồn tại một cách đáng
chú ý. Theo những nghiên cứu ban đầu tại một số vùng ở Việt Nam cho thấy
tỷ lệ mắc thấp tim trong lứa tuổi học đường vẫn còn khá cao. Một nghiên cứu
tại một xã ngoại thành Hà nội cho thấy tỷ lệ thấp tim ở lứa tuổi học trò là
3,94% và tỷ lệ phết họng có bằng chứng của liên cầu khuẩn là 16% [3][4]. Tại
khu vực phía nam, Hoàng Trọng Kim và cs [4] đã khảo sát trên 5324 học sinh
từ 6 tuổi đến 12 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim và/ hoặc có di chứng bệnh
van tim do thấp là 2,23% [5].
Bệnh van tim do thấp chiếm ≈ 50% số bệnh nhân điều trị tại Viện
Tim mạch quốc gia, và hơn 60% số phẫu thuật tim tại BV Việt Đ ức.
Trong thấp tim, van bị thương tổn chủ yếu là van 2 lá và van động mạch
chủ, bệnh van 3 lá và van động mạch phổi (ĐMF) hầu hết là các th ương
tổn cơ năng, là hậu quả của bệnh 2 van trên. Do vậy điều trị chủ y ếu là
trên van 2 lá và van ĐMC.
Một điều đáng chú ý là các bệnh van tim do thấp thường xảy ra lứa tuổi
trẻ đã ảnh hưởng khá lớn đến nguồn lực lao động xã hội và cuộc sống của bản
thân bệnh nhân khi mà họ đang ở lứa tuổi sung sức nhất và còn cả một tương
lai ở phía trước. Chính vì vậy bên cạnh việc phòng ngừa tốt bệnh thấp tim,
việc phát hiện sớm và có những biện pháp điều trị hiệu quả sẽ có thể đưa
bệnh nhân trở lại cuộc sống gần như bình thường.
1.2. HẸP HAI LÁ

1.2.1.Đại cương
- Van 2 lá gồm bốn thành phần giải phẫu: 2 lá van, 2 mép van, hệ
thống dây chằng, cột cơ và vòng van.


5
- Được coi là HHL khi diện tích mở van dưới hay bằng 2 cm 2
(1,18cm2/m2 diện tích cơ thể, hẹp hai lá nặng khi diện tích ≤ 1 cm 2 (0,6

cm2/m2 diện tích cơ thể (diện tính van bình thường 4 - 6 cm2).
- Tổn thương van hai lá do thấp có thể dẫn đến 4 dạng làm hẹp van:
dính mép van; dầy lá van; co rút lá van và dây chằng có thể vôi hoá; phối
hợp cả ba loại tổn thương trên.
- Phân độ hẹp van 2 lá: Bình thường diện tích lỗ van hai lá từ 4 - 6 cm2
trong thời kỳ tâm trương. Có thể phân mức độ HHL theo diện tích lỗ van
(MVA) như sau [6]:
+ HHL rất khít khi MVA < 1,0 cm2.
+ HHL khít khi MVA từ 1 đến < 1,5 cm2.
+ HHL vừa khi MVA từ 1,5- 2,0 cm
1.2.2. Sinh lý bệnh hẹp van hai lá
Diện tích lỗ van hai lá ở người lớn bình thường từ 4 đến 6 cm 2 và VHL
không gây cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương.
Các thay đổi về áp lực và lưu lượng tim sẽ xuất hiện khi diện tích VHL giảm
xuống dưới 2 cm2. Sự thay đổi này càng rõ rệt khi hẹp van hai lá khít (diện
tích van < 1,5 cm2 hoặc 1 cm2/m2) [1].
Khi có HHL: van không mở ra được hết cỡ trong thời kỳ tâm trương sẽ
cản trở dòng máu xuống thất trái và tùy mức độ hẹp sẽ ảnh hưởng đến hoạt
động của hệ tuần hoàn gây ra những hậu quả sau:
Tăng chênh áp (gradient) qua lỗ van hai lá
Khi có HHL, do sự cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái làm cho
máu ứ lại một phần ở nhĩ trái làm cho áp lực nhĩ trái luôn ở mức cao hơn áp
lực thất trái trong suốt thời kỳ tâm trương (áp lực thất trái tâm trương vẫn duy


6
trì ở mức bình thường khoảng dưới 5 mmHg còn áp lực nhĩ trái tăng dần và
có thể tới khoảng 25 mmHg khi diện tích lỗ van hẹp đến 1 cm 2). Do vậy nó sẽ
gây ra sự chênh lệch áp lực qua van hai lá một cách đáng kể tùy thuộc mức độ
hẹp van hai lá.

Ngoài kích thước lỗ van khi mở, một số yếu tố khác có thể làm tăng chênh
áp qua van hai lá như : khi bệnh nhân có kèm theo sốt, thiếu máu, hở van hai lá,
gắng sức... Đôi khi chênh áp qua van có thể thấp mặc dù van hai lá khá hẹp do
dòng chảy qua van thấp như khi có huyết áp thấp, có kèm suy tim...
Giảm dòng máu chảy qua lỗ van hai lá do bị hẹp và làm giảm cung
lượng tim
Cung lượng tim trong HHL thường chỉ giảm khi mức độ HHL nhiều và
chủ yếu là do cản trở cơ học tại chỗ hẹp gây ra chứ ít khi do suy thất trái gây
nên; hơn nữa, sự giảm này không trầm trọng và ít ảnh hưởng đến cấp máu cho
cơ thể như trong các trường hợp suy tim trái khác.
Tăng sức cản ĐMP và áp lực ĐMP
Khi van hai lá hẹp nhẹ hoặc vừa, áp lực nhĩ trái thường chưa tăng nhiều.
Áp lực trung bình nhĩ trái ở bệnh nhân hẹp van hai lá thường > 10mmHg và
có thể tới 15 - 20 mmHg khi van hẹp khít. Khi van hai lá hẹp khít, áp lực
trong NT tăng cao sẽ làm tăng áp lực trong tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi,
do đó dẫn đến co các tiểu ĐMP để chống lại hiện tượng tăng áp này. Sự co
mạch này làm giảm rõ rệt đường kính của các mạch máu phổi, làm tăng sức
cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP mà trên lâm sàng chúng ta có thể thấy các biểu
hiện của suy tim phải như: khó thở, phù, cổ chướng, gan to... Quá trình co
mạch kéo dài sẽ gây tổn thương các tiểu ĐMP và tiểu động mạch phế nang,
lâu dần dẫn đến quá trình tái cấu trúc và xơ hóa thành các tiểu động mạch này
gây tổn thương mạch phổi không hồi phục (irreversible). Như vậy, ngoài sự


7
cản trở dòng máu đi qua van hai lá bị hẹp, có thêm một cản trở thứ hai ở các
tiểu ĐMP, còn gọi là “hàng rào thứ hai” hay “chỗ hẹp thứ hai” (the “second
stenosis”). Trước đây người ta cho rằng khi đã có hàng rào thứ hai thì việc
phẫu thuật hoặc NVHL không có nhiều ý nghĩa. Tuy nhiên trên thực tế lâm
sàng và một số nghiên cứu cho thấy tình trạng này vẫn được cải thiện theo

thời gian sau phẫu thuật hoặc NVHL.
Thay đổi về gắng sức
Kết quả của các nghiên cứu cho thấy mức độ thay đổi của chênh áp qua
van hai lá và áp lực động mạch phổi khi gắng sức không giống nhau. Nếu van
hẹp nhẹ hoặc vừa thì gắng sức không làm thay đổi nhiều nhưng nếu van
hẹp nặng thì sự biến đổi sẽ rất rõ rệt khi gắng sức.
Thay đổi ở tâm nhĩ trái
Sự tăng áp lực nhĩ trái kéo dài sẽ dẫn đến giãn tâm nhĩ trái. Trong một
chừng mực nào đó có thể nói là sự giãn của nhĩ trái phản ánh mức độ hẹp và
thời gian bị HHL. Tuy nhiên nhiều bệnh nhân có mức HHL rất khít mà nhĩ
trái chưa giãn nhiều và ngược lại. Tăng áp lực nhĩ trái kéo dài ngoài việc làm
giãn nhĩ trái còn làm biến đổi cấu trúc tế bào ở vách nhĩ trái: làm tăng sinh tổ
chức xơ, có hiện tượng teo và phì đại các tế bào xen kẽ, từ đó làm thay đổi
điện sinh lý học và tính dẫn truyền của các tế bào cơ tim dễ dẫn đến hình
thành rung nhĩ. Khi bệnh nhân HHL bị rung nhĩ, nhĩ trái không co bóp nữa
làm cho dòng chảy trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái càng chậm lại, tạo điều kiện
thuận lợi cho việc hình thành cục máu đông, gây tắc mạch hệ thống.
Thay đổi ở thất phải
Khi tăng áp lực và sức cản của mao mạch phổi, thất phải sẽ phải tăng co
bóp để duy trì một cung lượng máu cần thiết cho cơ thể dẫn đến phì đại thất
phải. Việc tăng sức cản ĐMP tuy làm cho thất phải tăng gánh nhưng nó có tác


8
dụng bảo vệ cho các mao mạch phổi khỏi bị các đợt cao áp nguy hiểm do tăng
đột ngột cung lượng thất phải, đặc biệt khi gắng sức. Cuối cùng, tăng gánh
thất phải do tăng áp lực và sức cản của mao mạch phổi sẽ dẫn tới giãn thất
phải, giãn vòng van ba lá gây hở van ba lá (HoBL). Bản thân HoBL lại làm
giãn và rối loạn chức năng thất phải và làm HoBL nặng thêm nữa. Thất phải
giãn và suy làm tăng áp lực tâm trương thất phải, đẩy vách liên thất về phía

thất trái trong thì tâm trương, và do vậy lại càng gây hạn chế đổ đầy thất trái,
làm giảm cung lượng tim.
Thay đổi ở thất trái
Thất trái vẫn bình thường hoặc đôi khi nhỏ hơn bình thường và áp lực
cuối tâm trương thất trái thường thấp. Tuy nhiên cung lượng thất trái có thể bị
giảm do dòng máu qua van ít đi. Thông thường, chức năng thất trái không bị
ảnh hưởng trong HHL, nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ
chức năng thất trái do hậu quả của việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thất
trái. Trong một số trường hợp HHL nặng có thể có hiện tượng giảm cung
lượng tim nặng, lâu dần dẫn đến phản ứng tăng sức cản đại tuần hoàn và tăng
hậu gánh, cuối cùng dẫn đến suy giảm chức năng thất trái.
Thay đổi ở phổi
Phổi bị ứ máu và xung huyết lâu ngày nên có màu xám nhạt, rắn chắc và
kém đàn hồi. Trong nhu mô phổi có những vùng chảy máu do vỡ những mạch
máu nhỏ, hình thành những tổn thương nhiễm Hemosiderin lan tràn hoặc khu
trú. Tuần hoàn phế quản rất phát triển và hệ bạch mạch trong phổi bị ứ đọng.
Thay đổi ở gan
Gan to và xung huyết mạnh, các tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy bị giãn
rộng và ứ máu, khoảng cửa bị phù nề. Trong quá trình điều trị và theo dõi lâm


9
sàng, có thể thấy thể tích gan tăng lên hoặc giảm đi theo tình trạng suy tim, do
vậy còn gọi là gan kiểu đàn phong cầm (Accordeon).
1.2.3 Sự thay đổi sức cản ĐMP trong HHL
- Thay đổi do co thắt mạch
Khi van hai lá hẹp khít (diện tích < 1,5 cm 2) thì dòng chảy qua van sẽ
giảm đi, máu bị ứ lại ở nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái. Khi áp lực nhĩ trái
tăng thì áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi cũng tăng theo một cách
tương ứng. Để bảo vệ cho phổi, để ngăn cản các mao mạch phổi khỏi bị tràn

ngập bởi sự dâng lên đột ngột của lưu lượng thất phải, để đỡ gánh nặng cho
nhĩ phải đã quá tăng gánh về lưu lượng, các tiểu ĐMP dần dần có xu hướng
co lại để hạn chế bớt lượng máu đi qua. Sự co mạch này làm giảm rõ rệt
đường kính của các mạch máu phổi, làm tăng sức cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP.
Áp lực trong lòng mạch tăng cao, theo thời gian sẽ là một tác nhân gây tổn
thương các tế bào nội mô thành mạch phổi, từ đó khởi phát cơ chế tự điều hòa
trương lực thành mạch của mô mạch phổi bằng cách làm co các tiểu ĐMP.
Sự co các tiểu động mạch phổi được cho là phản ứng xuất hiện trước tiên
trong chuỗi TAĐMP, tăng PVR. Quá trình co mạch phổi này kéo dài sẽ gây
nên rối loạn chức năng nội mạc: gây tăng tiết endothelin (ET)-1, đồng thời
giảm tiết nitric oxid (NO) và prostacyclin.
Thay đổi do tái cấu trúc mạch các tiểu động mạch phổi và tiểu ĐM
phế nang
Chúng ta biết rằng: mỗi loại tế bào cấu trúc nên thành tiểu ĐMP (tế bào
nội mô, tế bào cơ trơn và nguyên bào sợi) cũng như các tế bào tham gia quá
trình viêm và các tiểu cầu đều đóng một vai trò quan trọng trong quá trình
viêm cũng như quá trình tái cấu trúc lại thành các tiểu ĐMP, tiểu động mạch
phế nang, từ đó gây tăng PVR, TAĐMP và ngược lại.


10
Đóng vai trò quyết định trong cơ chế bệnh sinh dẫn đến sự tăng tiến triển
PVR bao gồm: phản ứng co các mao mạch phổi và tổn thương các tế bào nội
mô thành mạch dẫn đến mất cân bằng giữa quá trình tăng sinh tế bào và chết
tế bào, thúc đẩy quá trình tái cấu trúc lại thành mạch các ĐMP và tiểu động
mạch phế nang, gây hẹp lòng mạch, tắc nghẽn mạch làm tăng PVR, TAĐM.
Nhiều nghiên cứu cho thấy: mặc dù đã có tăng sức cản ĐMP nhưng nếu
chúng ta nong van hoặc mổ tách van hai lá thì vẫn có thể cải thiện được tình
trạng này.
Giảm tính đàn hồi của những tiểu động mạch phế nang góp phần dẫn đến

phì đại lớp trung mạc. Bên cạnh kích thích sự tăng sinh các tế bào cơ trơn
thành mạch, hệ thống ET-1 còn có tác dụng hoạt hóa các nguyên bào sợi và
các lưới ngoại bào (bình thường nằm ở lớp trung mạc: giữa lớp nội mạc và
màng đáy ngăn cách với lớp sợi đàn hồi), dẫn đến tăng sinh và tổng hợp các
protein dạng sợi, gây tăng sinh mô liên kết và sợi đàn hồi tại lớp trung mạc
các tiểu động mạch phổi, phát triển lan rộng xâm lấn vào tận các tiểu động
mạch phế nang.
Kết quả của các phản ứng trên làm hẹp đường kính lưu thông lòng mạch
dẫn đến tăng PVR, TAĐMP.
1.2.4. Triệu chứng và điều trị bệnh HHL
* Triệu chứng lâm sàng:
- Triệu chứng cơ năng:
+ Cảm giác hồi hộp, tim đập nhanh: là dấu hiệu sớm và hay gặp của bệnh.
+ Khó thở khi gắng sức
+ Ho: thường là do nhĩ trái giãn và chèn ép vào khí quản.
+ Ho ra máu: do tăng áp lực động mạch phổi.


11
+ Đau ngực
+ Ngất: có thể xảy ra khi có các tình trạng gắng sức. Nguyên nhân là do
có rung nhĩ và giảm lưu lượng thất trái nặng đột ngột.
* Triệu chứng thực thể:
- Tím tái: biểu hiện này rõ hơn khi bệnh nhân gắng sức.
- Rối loạn nhịp tim: Thường gặp là loạn nhịp rung nhĩ.
- Suy tim phải: Xuất hiện ở giai đoạn cuối của bệnh và là hậu quả của
tình trạng tăng áp lực động mạch phổi lâu ngày triệu chứng: khó thở khi gắng
sức ngày càng nặng đến mức khó thở cả khi nghỉ ngơi, niêm mạc nhợt tím,
tĩnh mạch cổ nổi, gan to, hai chi dưới phù nề và có thể có tràn dịch ở các
khoang thanh mạc...

- Rung miu tâm trương ở mỏm tim.
- Rung tâm trương: nghe thấy ở mỏm tim và lan ra nách trái, có thể
chiếm toàn bộ thì tâm trương.
- Tiếng T1 đanh ở mỏm: là triệu chứng rất thường gặp. Nguyên nhân do
van hai lá xơ cứng và đóng lại dưới co bóp mạnh của thất trái.
- Tiếng Clac mở van hai lá: thường nghe thấy ở mỏm, âm sắc đanh và
ngắn, xuất hiện ngay sau tiếng T2.
- Tiếng thổi tâm trương ở huyệt động mạch phổi (còn gọi là tiếng thổi
Grahm-Steell) có thể xuất hiện khi tình trạng tăng áp động mạch phổi nặng
dẫn tới giãn động mạch phổi và hở van động mạch phổi cơ năng.
- Tiếng T2 tách đôi: nghe thấy ở huyệt động mạch chủ hoặc huyệt động
mạch phổi.
- Khi thất phải bị giãn to thì có thể thấy:


12
+ Tiếng thổi tâm thu ở liên sườn II và III trái.
+ Tiếng thổi tâm thu ở mỏm ức. Nguyên nhân là do khi thất trái giãn to
dẫn tới hở van ba lá cơ năng.
- Nếu van hai lá hẹp có kèm theo cả hở thì sẽ nghe thấy có thêm tiếng
thổi tâm thu ở mỏm tim.
* Triệu chứng cận lâm sàng:
- X.quang:
+ Nhĩ trái lớn: biểu hiện bằng hình ảnh đường thẳng hoặc hình ảnh 4
cung bờ trái của tim. Có thể thấy hình ảnh bóng đôi trong tim.
+ Thất phải lớn biểu hiện bằng mỏm tim hơi tròn, bị đẩy lên cao.
+ Tăng áp tĩnh mạch phổi biểu hiện bằng dấu tái phân phối máu ở phổi.
- Điện tim: Trục điện tim chuyển phải (dày thất phải). Sóng P cao, rộng
hoặc có hai đỉnh (dày hai nhĩ). Có thể có rung nhĩ và loạn nhịp.
- Thông tim: Hầu như không còn vai trò của thông tim và chụp buồng

tim trong chẩn đoán xác định hẹp hở hai lá.
- Siêu âm: siêu âm cho biết những thông tin hết sức quý giá và cần thiết
trong chẩn đoán hẹp van hai lá như:
+ Đo diện tích lỗ van và xác định mức độ hẹp.
+ Mức độ xơ hoá và vôi hoá của lá van cũng như của tổ chức dưới van.
+ Xác định độ dốc tâm trương EF (qua đó đánh giá được mức độ hẹp của
van hai lá) cũng như tình hình luồng máu chảy từ nhĩ trái xuống thất trái.
Trong hẹp van hai lá, độ dốc tâm trương bị giảm xuống và có thể bằng không.
+ Xác định sự di động tương đối của hai lá van hai lá: trong hẹp van hai
lá, hai lá van thường di động song song và cùng chiều.


13
+ Xác định đường kính trước sau của nhĩ trái và tỉ lệ giữa đường kính
nhĩ trái và đường kính gốc động mạch chủ: trong hẹp van hai lá đương kính
nhĩ trái cũng như tỉ lệ nhĩ trái/gốc động mạch chủ đều tăng lên.
+ Xác định đường kính thất trái cuối tâm trương: trong hẹp van hai lá,
đường kính cuối tâm trương thất trái nằm trong giới hạn bình thường. Khi nó
tăng lên thì chú ý có thể có hở van hai lá hoặc hẹp hay hở van động mạch chủ
kèm theo.
+ Đánh giá tình trạng các van động mạch chủ, van ba lá, van động
mạch phổi...
1.2.5. Điều trị HHL hiện nay
• Điều trị nội khoa
- Bệnh nhân HHL nhẹ không có triệu chứng thường không cần điều
trị gì đặc biệt, chỉ lưu ý phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
-

Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ khi gắng sức điều trị: Lợi tiểu, chẹn
beta giao cảm liều thấp.

-

Không nên cho các thuốc giãn động mạch vì có thể làm giảm thêm
cung lượng tim.

-

Điều trị rung nhĩ nếu có: Digitalis hoặc chẹn beta giao cảm (nếu
không có chống chỉ định), chống đông.

-

Điều trị một số loạn nhịp khác bằng các thuốc loạn nhịp để duy
trì nhịp xoang.

• Nong van hai lá qua da
-

Cơ chế: Dùng bóng hoặc dụng cụ để tách được hai mép van bị dính
do thấp, làm lỗ van rộng ra và chênh áp qua van giảm.

• Điều trị ngoại khoa: Phẫu thuật thay van hai lá hoặc sửa van hai lá


14
- Chỉ định: HHL mức độ vừa đến khít khi:
-

Có triệu chứng cơ năng (NYHA III-IV) nhưng (1) không tiến hành

được nong van hai lá; (2) chống chỉ định nong van do huyết khối nhĩ
trái dù đã điều trị chống đông lâu dài hoặc có kèm HoHL mức độ
vừa đến nhiều; (3) hình thái van hai lá không lý tưởng để nong bằng
bóng trong khi nguy cơ phẫu thuật ở mức độ chấp nhận được.

-

Có triệu chứng cơ năng nhẹ (NYHA I-II), nhưng áp lực ĐMP tăng
cao > 60mmHg, hình thái van không phù hợp để nong van bằng
bóng.

1.3. HỞ VAN HAI LÁ DO THẤP

1.3.1. Đại cương
- Tổn thương hở hai lá do thấp: lá van dầy, cứng, co rút, biến dạng
kèm với dây chằng và cơ trụ cũng co rút dính lại với nhau.
- Hậu quả chung: Dãn, suy thất trái, dãn nhĩ trái, tăng áp phổi, suy tim
phải...
- Triệu chứng cơ năng: Mệt, khó thở gắng sức, mạch nhanh mạnh và gọn...
- Triêụ chứng thực thể: Thổi tâm thu ở mỏm. T2 mạnh và tách đôi.
Triêụ chứng suy tim phải...
Cận lâm sàng
+ ĐTĐ: xoang hoặc rung nhĩ. P2 đỉnh
+ X quang: Tim to, tăng áp phổi - SÂ tim: quan trọng - đánh giá cơ
chế, mức độ hở.
- Siêu âm chẩn đoán hở hai lá:


15
+ Đánh giá mức độ xơ hoá và vôi hoá của lá van cũng như của tổ chức

dưới van.
+ Xác định đường kính trước sau của nhĩ trái và tỉ lệ giữa đường kính
nhĩ trái và đường kính gốc động mạch chủ.
+ Xác định đường kính thất trái cuối tâm trương.
+ Doppler màu xác định HoHL bằng hình ảnh dòng phụt
ngược về nhĩ trái. Lượng giá mức độ hở dựa vào các thông
số: độ dài tối đa của dòng màu phụt ngược trong nhĩ trái
hoặc % diện tích dòng hở so với diện tích nhĩ trái; độ rộng
dòng hở (chỗ hẹp nhất) khi qua lỗ hở; diện tích lỗ hở hiệu
dụng tính theo phương pháp PISA.
+ Lượng giá mức độ hở van hai lá:

Độ HoHL

Chiều dài
tối đa của
dòng hở
(cm) phụt
ngược vào
nhĩ trái

Diện tích
dòng hở
so với
diện tích
nhĩ trái
(%)

Độ rộng
dòng hở

(chỗ hẹp
nhất) khi
qua lỗ hở

Diện tích
dòng
màu
phụt
ngược
lên nhĩ
trái

Độ I

< 1,5

< 20

< 0,3 cm

< 4 cm2

Độ II

1,5 - 2,9

20 - 40

0,3 - 0,6
cm

4 - 8 cm2

Độ III

3,0 - 4,4

-

≥ 0,6 cm

> 8 cm2

Độ IV

> 4,4

> 40

- Điều trị nội khoa: chống suy tim, phòng thấp
- Chỉ định phẫu thuật: Dấu hiệu cơ năng + hở van > 2/4.
1.3.2. Hẹp hở hai lá
- Nguyên nhân chủ yếu do thấp


16
- Sinh lý bệnh và giải phẫu bệnh như của hẹp + hở van
- Lâm sàng thường nặng hơn.
- Chẩn đoán bằng siêu âm, các hình ảnh bao gồm cả hở và hẹp van hai lá.
- Mức độ hẹp - hở liên quan đến thái độ điều trị.

- Chỉ định phẫu thuật: Khi có dấu hiệu cơ năng và siêu âm có hẹp khít,
hở vừa hay hẹp vừa, hở nặng.
1.3.3. Hẹp van động mạch chủ
- Cấu trúc bình thường gồm 3 lá van hình tổ chim có 3 mép van. Hai
mạch vành 2 bên. Diện tích lỗ van từ 3 - 5 cm 2.
- Nguyên nhân do thấp là nguyên nhân gặp nhiều nhất.
- Thương tổn do thấp là lá van dày, dính mép, có thể vôi hoá. Hẹp van
ĐMC do thấp thường không đơn độc, có thể hở van ĐMC và tổn thương
các van khác kèm theo như HHL.
- Hậu quả của hẹp van động mạch chủ: Dầy thất trái, gia tăng áp lực
tâm trương thất trái, lâu dần dẫn đến gia tăng áp lực nhĩ trái, áp lực tĩnh
mạch phổi, áp lực mao mạch phổi. Do đó có thể xảy ra phù phổi cấp ở bệnh
nhân nặng, nhẹ hơn là khó thở. Hẹp ĐMC sẽ dẫn đến nghẽn đường ra thất
trái dẫn đến gia tăng áp lực tâm thu thất trái. Sự gia tăng áp lực buồng thất
sẽ dẫn đến tăng sức căng thành (tâm thất). Khi bề dầy vách thất gia tăng sẽ
giảm sức căng thành. Tuy nhiên đến một mức độ nào đó vách thất sẽ không
thể dày hơn, sức căng thành gia tăng, sẽ dẫn đến dãn buồng thất và sau đó
là suy tim, tăng áp lực cuối tâm trương buồng thất.
- Lâm sàng:
+ Mức suy tim/ NYHA


17
+ Cơ năng: Cơn đau thắt ngực, khó thở, ngất, hay hoa mặt chóng mặt
khi gắng sức, mệt... Giai đoạn đầu thường không có dấu hiệu cơ năng, khi
có cơ năng là đã nặng, dễ tử vong.
+ Thực thể: nhiều - rõ nhất là thổi tâm thu ở ổ van ĐMC
- Cận lâm sàng:
+ ĐTĐ: Tăng gánh, dầy thất trái
+ Xquang: Thường tim không to, khi to là nặng. Tăng áp phổi.

+ SÂ: đánh giá 4 mức độ hẹp / chênh áp qua van chủ, Khi giữa thất
trái - ĐMC > 70 mmHg => hẹp nặng.
- Điều trị nội: phòng thấp và theo dõi
- Chỉ định điều trị ngoại: Chủ yếu là phẫu thuật thay van
Chỉ định thay van động mạch chủ:
+ Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng, và có triệu chứng cơ năng
+ Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và có chỉ định mổ bắc cầu ĐMV
+ Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng có chỉ định mổ ĐMC hoặc van tim khác.
+ Bệnh nhân hẹp van ĐMC chủ nặng và có rối loạn tâm thu thất trái
(EF<50%).
1.3.4. Hở van động mạch chủ
- Nguyên nhân do thấp thường gây hẹp hở van ĐMC. Có thể có hẹp
van hai lá phối hợp.
- Thương tổn giải phẫu có thể là: van co nút, đóng không kín (nguyên
nhân thấp), rách thủng lá van (osler)...
- Mức suy tim theo NYHA


18
- Hậu quả: Dòng máu phụt ngược về thất trái trong thì tâm trương nên
dẫn đến dãn thất trái, suy tim trái, tăng áp phổi. Khi có dày thất trái và thất
dãn > 70 mm là nặng.
- Triệu chứng cơ năng: Khó thở, đau thắt ngực về đêm, hồi hộp, mạch
nhanh, vã mồ hôi nhiều khi bệnh nặng do dãn mạch tự động.
- Thực thể: Dấu Musset (đầu gật gù). Mạch Corrigan. Thổi tâm trương
(khó nghe), chỉ rõ khó thở > 2/4. Chênh huyết áp tối đa - tối thiểu ...
- Cận lâm sàng.
+ ĐTĐ: Tăng gánh thất trái
+ X Quang ngực: Tim to, cung thất trái phồng
+ SÂ tim: giúp chẩn đoán xác định hở chủ, mức độ hở và cơ chế hở

- Điều trị nội: Phòng thấp và theo dõi
- CĐ điều trị ngoại: Có cơ năng + hở chủ nặng > 3/4.
1.3.5. Hẹp hở van động mạch chủ
- Nguyên nhân thường do thấp
- Lâm sàng
+ Cận lâm sàng của hẹp + hở van
- Tiến triển thường nhanh hơn
- CĐ điều trị ngoại: Hẹp vừa + hở vừa; Hẹp nặng + hở nhẹ; Hở nặng +
hẹp nhẹ. Nhìn chung có triệu chứng cơ năng là mổ.
1.3.6. Hở van động mạch phổi
- Chủ yếu là hở cơ năng, do dãn và tăng áp động mạch phổi.
- Hậu quả của bệnh van 2 lá - ĐMC.


19
- Có vai trò đánh giá mức độ nặng của bệnh van 2 lá, ĐMC.
- Không gây hậu quả trầm trọng
- Nhìn chung không cần điều trị.
1.4. HỞ VAN BA LÁ

- Chủ yếu là cơ năng do dãn và suy tim phải (khoảng 80 %)
- Có vai trò đánh giá mức độ nặng của bệnh van 2 lá – ĐMC
- Cần điều trị phối hợp khi phẫu thuật van 2 lá, ĐMC, nếu hở van 3 lá
ở mức độ vừa - nặng (phân độ như hở 2 lá).
- Có thể bị thương tổn thực thể (khoảng 20 %) do thấp tim (hở + hẹp
do dính mép van), do Osler. Lúc đó cần can thiệp điều trị phổi hợp với van
2 lá, ĐMC. Thường suy tim phải rất nặng.
- Hầu như không có hẹp van 3 lá đơn thuần mắc phải.
1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA BỆNH VAN TIM.

Có nhiều phương pháp điều trị ngoại khoa, tùy thuộc từng thể bệnh,
điềukiện trang thiết bị, và khả năng nhân lực. Nhìn chung gồm 2 nhóm:
phẫu thuật timkín và phẫu thuật tim hở (tuần hoàn ngoài cơ thể).
1.5.1. Tách hẹp van 2 lá tim kín
- Lịch sử: từ đầu những năm 50 của thập kỷ 20, ở Việt Nam từ 1958.
- Kỹ thuật: qua đường mở ngực trước – bên, khâu 1 túi trên nhĩ hay
tiểu nhĩ trái, đưa tay hoặc dụng cụ vào tim trái để tách van/tim vẫn đập.
- Chỉ định: hẹp khít van 2 lá hoặc hẹp khít – hở nhẹ, do bệnh thấp tim.
- Kết quả: khá tốt nếu van không vôi hóa nhiều hoặc quá dầy.
- Theo dõi: tiếp tục phòng thấp. Thời gian hẹp lại khoảng 10 năm.


20
1.5.2. Phẫu thuật tim hở
Lịch sử: phát triển trên thế giới từ đầu những năm 60 / TK 20, ở Việt
nam từ 1968 tại BV Việt Đức và cho tới nay đã có trên 10 trung tâm có thể
mổ tim hở. Kỹ thuật: nhờ sự trợ giúp của hệ thống tuần hoàn ngoài cơ
thể, tim và phổi được ngừng hoạt động, mở vào buồng tim bộc lộ thương
tổn, tiến hành các kỹ thuật xử trí thương tổn (thay van, tạo hình van, vá
lỗ thông ...), đóng lại các buồng tim, đuổi hơi trong tim, tái tưới máu cơ
tim và phổi cho tim đập trở lại. Đối với bệnh van tim mắc phải, gồm các
loại phẫu thuật sau:
• Tạo hình van 2 lá:
- Lợi ích: nhìn rõ và sửa trực tiếp trên từng thương tổn, kết quả tốt hơn
táchvan tim kín. Do bảo tồn được van tim nên so với thay van, tạo hình van
có ít biến chứng sau mổ hơn và chất lượng sống cao hơn.
- Kết quả: tùy thuộc thương tổn, nhìn chung > 85% đạt kết quả tốt sau mổ,
trên 95% sống sau 10 năm, dưới 10% phải mổ lại để thay van trong 10 năm.
- Chỉ định: các dạng thương tổn van tim, mức độ thương tổn van
không quá nặng và quá phức tạp.

- Theo dõi: phòng thấp suốt đời, ít khi phải dùng thuốc chống đông.
• Tạo hình van ĐMC:
- Lịch sử: đây cũng là một phương pháp điều trị có từ hàng chục năm
nay, ban đầu là tạo hình van trong các bệnh tim bẩm sinh, từ khoảng 15
năm gần đây đã phát triển cả kỹ thuật tạo hình các bệnh van mắc phải, mà
chủ yếu là thấp tim ở người trẻ tuổi.
- Kết quả: kết quả sớm cũng rất tốt như van 2 lá, nhưng kết quả lâu dài
cònnhiều hạn chế, đặc biệt là bệnh van tim do thấp.


21
- Chỉ định: dành cho bệnh nhân trẻ tuổi, hoặc phụ nữ chưa có con, với
điều kiện thương tổn van không quá nặng (cả 3 lá van dầy đều, chưa vôi ...).
• Thay van:
- Các loại van: có nhiều loại van nhân tạo, chia thành 2 nhóm chính là
van cơ học (hoàn toàn bằng chất liệu nhân tạo) và van sinh học (cấu tạo từ
van động mạch chủ lợn hoặc màng tim bê). Nhìn chung so với van sinh
học, van cơ học có giá thành thấp hơn, tuổi thọ của van dài hơn, nhưng lại
bị nhiều biến chứng đông máu hơn, và bắt buộc phải dùng thuốc chống
đông suốt đời. Do vậy, chỉ định dùng loại van nào tùy thuộc vào nhiều yếu
tố khác nhau, và do người mổ quyết định.
- Ưu nhược điểm so với tạo hình van: ưu điểm là chỉ định rộng hơn
(có thể dành cho hầu hết các dạng thương tổn van), kỹ thuật đơn giản hơn.
Nhược điểm là giá thành cao hơn, nhiều biến chứng sau mổ hơn, và về lâu
dài thì tỷ lệ chết và mổlại cao hơn.
- Kết quả: nhìn chung trên 90% bệnh nhân có kết quả tốt ngay sau mổ,
khoảng 70% sống sau 10 năm, và 20% bệnh nhân phải mổ thay lại van
trong vòng 10 năm sau mổ.
- Chỉ định: chủ yếu dành cho van 2 lá và van động mạch chủ, rất ít khi
thay van 3 lá, và rất hiếm thay van động mạch phổi. Có thể áp dụng cho

mọi dạng thương tổn van nếu không có chống chỉ định thay van.
• Tạo hình van 3 lá:
- Thông thường, đây là một can thiệp phối hợp trong phẫu thuật van 2
lá và van động mạch chủ. Rất hiếm khi có phẫu thuật tim hở chỉ để can
thiệp trên van 3lá đơn thuần.
- Chỉ định: khi có hẹp - hở van 3 lá do thấp tim, hoặc khi hở van cơ
năng mức độ vừa - nặng (độ hở > 2/4).


22
- Kỹ thuật: tương tự như tạo hình van 2 lá, song thường đơn giản hơn
và yêu cầu cũng thấp hơn.
- Kết quả: thường chỉ cần giảm độ hở van xuống < 2/4 sau mổ là đạt
yêu cầu. Kết quả lâu dài tùy thuộc vào mức độ suy tim và thương tổn trên
van 2 lá.
1.6. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ SỨC CẢN ĐỘNG MẠCH PHỔI

1.6.1. Thông tim
Sức cản ĐMP (Pulmonary Vascular Resistance- PVR) được tính theo
công thức:
PVR = (PAPm- LAPm)/QP
Trong đó: PVR: sức cản động mạch phổi (Wood Units- WU).
PAPm : áp lực trung bình của động mạch phổi (mmHg).
LAPm : áp lực trung bình nhĩ trái (mmHg).
QP : lưu lượng máu qua phổi (l/phút).
Trong trường hợp không có shunt trong tim thì Q P được coi như bằng
cung lượng tim ở hệ đại tuần hoàn.
Để đo cung lượng tim có nhiều cách, nhưng có hai cách thường dùng
trong thực tế lâm sàng là phương pháp pha loãng nhiệt (Thermodilution) và
phương pháp Fick.

1.6.2. Phương pháp pha loãng nhiệt
Dựa trên nguyên lí là một lượng chất chỉ thị tiêm vào trung tâm hệ tuần
hoàn sẽ trộn đều với máu và thay đổi nồng độ theo mức dòng chảy tới đoạn
xa hệ tuần hoàn. Nếu nồng độ chất chỉ thị này xuất hiện và biến nhanh ở điểm


23
đón tuần hoàn chứng tỏ cung lượng tim cao. Điểm tiêm chất chỉ thị thường ở
tim phải và điểm lấy mẫu (điểm đón) thường ở động mạch.
Công thức của Stewart-Hamilton:
CO(l / min) =

Trong đó:

L(mg) . 60 (sec/min)
IC (mg/ml) .t (sec)

CO: cung lượng tim.
L: Lượng chất chỉ thị được tiêm (mg).
IC: nồng độ trung bình chất chỉ thị.
t: thời gian dưới đường cong.

Trong thực tế người ta hay dùng phương pháp pha loãng nhiệt để đo
cung lượng tim (ở đây chất chỉ thị là nhiệt độ). Người ta dùng ống thông kiểu
Swan-Ganz nhưng thiết kế đặc biệt có gắn đầu xa với bộ nhận cảm nhiệt, có
cổng đầu gần để bơm nước muối lạnh. Đặt Swan-Ganz này cho đầu xa đến
tiểu động mạch phổi và bơm nước muối lạnh ở đầu gần tại tầng nhĩ phải
khi đó đầu xa sẽ là điểm đón. Tiêm khoảng 10ml dung dịch muối đẳng
trương lạnh (40C) vào đầu gần (sẽ vào nhĩ phải) và quan sát diễn biến
đường nhiệt độ (được nối với máy đo). Máy sẽ đo đường cong và tự tính ra

được cung lượng tim).
1.6.3 Phương pháp của Fick: là phương pháp kinh điển để đo cung lượng tim
Nguyên lí Fick được Adolph Fick lần đầu tiên trình bày năm 1870.
Nguyên lí: sự hấp thụ và giải phóng một chất bởi một cơ quan là sản phẩm
của sự chênh lệch về nồng độ chất đó giữa máu động mạch và tĩnh mạch và
liên quan đến lượng máu qua cơ quan đó. Bình thường thì lượng máu qua
phổi – tiểu tuần hoàn sẽ được đo bởi sự chênh lệch nồng độ ôxy giữa máu đến
phổi và ra khỏi phổi và lượng ôxy tiêu thụ.


24
Lượng ôxy tiêu thụ = Lượng máu qua phổi/(O2PV – O2PA)
Suy ra:
Lượng máu qua phổi = Tiêu thụ O2/ (O2PV – O2PV)
(trong đó O2PV: lượng Ôxy chứa trong một đơn vị (100ml) máu tĩnh
mạch phổi và O2PV: lượng ôxy trong động mạch phổi).
Trong trường hợp không có luồng thông trong tim thì lưu lượng tiểu tuần
hoàn bằng đại tuần hoàn và khi đó, cung lượng tim sẽ được tính như sau:
CO (lít/phút) = tiêu thụ O2 (ml/phút)/ 100 (AO2 - VO2)
Trong đó: CO: cung lượng tim.
AO2: ôxy máu động mạch (ml O2/100ml máu).
VO2: ôxy máu tĩnh mạch (ml O2/100ml máu).
Ôxy máu động mạch và tĩnh mạch được tính một cách dễ dàng nhờ đo
bão hoà ôxy và lượng hemoglobin. Lượng ôxy chứa trong 100 ml máu được
tính = Hgb (gr/l) x 1,36 (mlO2/gHb) x10 x % bão hoà ôxy.
Để đo tiêu thụ ôxy, người ta thường dùng các túi của Douglas. Tuy
nhiên, cách này khá phức tạp và có nhiều sai số. Ngày nay người ta hay dùng
một cái mặt nạ (mask) chụp mặt đặc biệt có khống chế hằng định nồng độ ô
xy cho khí thở vào và có đầu nhận cảm cho phép đo được nồng độ cả ôxy lẫn
CO2 để tiện cho tính toán.

Ngày nay, người ta thường sử dụng phương pháp đơn giản hơn để tính
cung lượng tim theo phương pháp Fick, gọi là phương pháp “ước lượng
Fick”. Theo cách này người ta ước lượng mức tiêu thụ ôxy theo tuổi, giới,
chiều cao, cân nặng (có bảng riêng) hoặc đơn giản hơn gán cho mức tiêu thụ
ôxy là 125ml/m2 da.


25
Thông tim được coi là tiêu chuẩn vàng trong việc đánh giá PVR. Tuy
nhiên đây là phương pháp thăm dò gây chảy máu có thể có những tai biến khi
tiến hành thủ thuật và không phải lúc nào cũng có thể làm được. Với sự phát
triển của Siêu âm- Doppler tim, việc đánh giá PVR bằng siêu âm Doppler đã
được nhiều tác giả chứng minh có mối tương quan chặt chẽ với thông tim.
1.6.4. Siêu âm - Doppler tim trong việc đánh giá sức cản động mạch phổi
Trước đây, sức cản động mạch phổi chỉ có thể được đánh giá bằng
thông tim. Sự phát triển của siêu âm Doppler tim đã giúp cho các thầy thuốc
có thêm một phương pháp mới có giá trị, đơn giản, rẻ tiền, dễ thực hiện để có
thể đánh giá sức cản mạch phổi.
Năm 1978, các tác giả Spooner, Perry và cộng sự đã nhận thấy có mối
tương quan chặt chẽ giữa tỷ lệ thời gian tiền tống máu thất phải/ thời gian
tống máu thất phải đo bằng siêu âm - Doppler tim với sức cản mạch phổi và
áp lực tâm trương ĐMP đo trên thông tim ở các bệnh nhân bị bệnh tim bẩm
sinh và mắc phải.
Năm 1987, Graettinger WF và cộng sự đã nghiên cứu thấy có mối tương
quan giữa tỷ lệ thời gian tăng tốc/thời gian tống máu của động mạch phổi đo
bằng phương pháp siêu âm so với phương pháp thông tim.
Năm 1990, tác giả Lu C [21] cũng có cùng nhận xét như trên ở những
bệnh nhân còn ống động mạch.
Năm 1996, các tác giả Ebeid MR, Ferrer PL và cộng sự [24] đã đưa ra
nhận xét: ngoài tỷ lệ thời gian tiền tống máu thất phải/ thời gian tống máu thất

phải đo trên siêu âm- Doppler tim có tỷ lệ thuận và mối tương quan chặt chẽ
với PVR như các nghiên cứu trước thì tỷ lệ giữa thời gian tiền tống máu thất
phải / tích phân vận tốc theo thời gian tại đường ra thất phải cho phép sàng
lọc có tính chất chọn lọc hơn các bệnh nhân tăng áp lực ĐMP có PVR > 3
wood units với độ chính xác 97% (độ nhậy 100%, độ đặc hiệu 92%).