Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) ở trẻ em theo tiêu chuẩn Berlin 2012

1

MỞ ĐẦU
Hội chứng suy hô hấp cấp (Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS) là hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi tình trạng thiếu oxy máu nặng,
khởi phát cấp tính sau một bệnh lý ở phổi hay bệnh lý ở cơ quan khác, tiến
triển nhanh, tổn thương lan tỏa cả hai bên phổi [1]. ARDS luôn là một vấn đề
được quan tâm trong các khoa hồi sức tích cực, kể cả người lớn và trẻ em bởi
tính chất nặng, sự khó khăn trong điều trị và tỉ lệ tử vong cao, có thể lên đến
40 – 60% tùy từng cơ sở hồi sức [2], [3]. Việt nam là một nước đang phát
triển, tỷ lệ mắc các bệnh có nguy cơ tiến triển thành ARDS như nhiễm khuẩn
đường hô hấp do vi khuẩn hay virus, sốc nhiễm khuẩn, ngộ độc, đuối nước…
còn cao, bệnh nhân thường đến muộn ở giai đoạn nặng nên việc điều trị điều
trị gặp nhiều khó khăn, tỷ lệ tử vong còn cao. [4]
Đặc điểm về dịch tễ học, lâm sàng và cận lâm sàng của ARDS ở trẻ em
so với người lớn cũng có nhiều điểm khác biệt [3]. Điều này liên quan đến mô
hình dịch tễ về bệnh tật và các yếu tô nguy cơ khởi phát ARDS ở trẻ em. Việc
nắm vững về đặc điểm dịch tễ, lâm sàng của ARDS ở trẻ em làm cơ sở giúp
tiếp cận chẩn đoán sớm hơn và điều trị kịp thời hơn. Vì vậy chúng tôi tiến
hành chuyên đề này với mục tiêu sau:
1. Dịch tễ học lâm sàng Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) ở trẻ em
2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của Hội chứng suy hô hấp cấp
(ARDS) ở trẻ em.


2

1.

KHÁI NIỆM VÀ TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN.
Hội chứng suy hô hấp cấp được mô tả đầu tiên vào những năm 1960,
trong thế chiến thứ II. Khi đó người ta đã nhận thấy có nhiều bệnh binh đa

chấn thương, viêm tụy cấp nặng, truyền nhiều máu, nhiễm khuẩn nặng… bị
chứng suy hô hấp cấp tiến triển rất nhanh, không đáp ứng với liệu pháp oxy
và hầu hết đều tử vong. Hiện tượng này lúc đầu được gọi là “hội chứng phổi
sốc", “phổi Đà Nẵng” và trong y văn thế giới cũng có nhiều tên gọi khác nhau
như: hội chứng phổi ướt, hội chứng phổi cứng, hội chứng phổi trắng…
Năm 1967, Ashbaugh và cộng sự mô tả 12 bệnh nhân suy hô hấp cấp
với các triệu chứng giống nhau: khó thở nhanh, thiếu oxy máu nặng không
đáp ứng với việc tăng nồng độ oxy khí thở vào, độ giãn nở phổi (compliance)
giảm và trên Xquang có hình ảnh tổn thương phế nang lan tỏa. Khi áp dụng
thông khí nhân tạo với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có cải thiện oxy
hóa máu. Tác giả nhận xét hội chứng này giống với “hội chứng suy hô hấp ở
trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong", chỉ khác là ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong
thì sự sinh sản surfactant phế nang bị thiếu hụt chưa hoàn chỉnh, độ giãn nở
lồng ngực cao tiên phát. Ngược lại, ở người lớn tổn thương surfactant phổi là
thứ phát, độ giãn nở lồng ngực lại giảm. Từ đó, tác giả gọi hội chứng này là
"Hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn" (Adult Respiratory Distress
Syndrome - ARDS).
Những năm sau đó cũng có một số tác giả quan tâm đến tình trạng bệnh
lý này nhưng không đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán cụ thể. Cho đến năm 1994,
Hội nghị thống nhất châu Mỹ - châu Âu về ARDS (the American - European
Consensus Conference on ARDS - AECC) mới thống nhất đưa ra tiêu chuẩn
chẩn đoán cho ARDS [4] (Xem Bảng 1). Tiêu chuẩn này bao gồm:
• Suy hô hấp khởi phát cấp tính.
• X - quang có hình ảnh mờ đều 2 bên giống với hình ảnh của phù phổi cấp


3
• Áp lực mao mạch phổi bít ≥ 18 mmHg, hoặc không có bằng chứng lâm
sàng của tăng áp lực nhĩ trái
• Có tình trạng giảm oxy hoá máu kéo dài với chỉ số PaO 2/FiO2 ≤ 200 cho

ARDS và chỉ số PaO2/FiO2 ≤ 300 cho tổn thương phổi cấp (Acute Lung
Injury - ALI).
Đồng thời Hội nghị cũng thống nhất đổi tên "Hội chứng suy hô hấp tiến
triển ở người lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome) thành "Hội chứng
suy hô hấp cấp" (Acute Respiratory Distress Syndrome) vì nhận thấy bệnh có
thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Tiêu chuẩn này sử dụng dễ dàng trong thực hành
lâm sàng và nghiên cứu, cho phép phân biệt được phù phổi cấp huyết động.
Từ sau đó, tiêu chuẩn AECC 1994 được áp dụng rộng rãi tại các trung tâm hồi
sức trên thế giới trong chẩn đoán, điều trị và nghiên cứu về ARDS.
Bảng 1: Tiêu chuẩn AECC 1994
Thời gian
Xquang ngực
Oxy hóa máu

Khởi phát cấp tính
Hình ảnh tổn thương mờ lan tỏa 2 bên
ALI: PaO2/FiO2 ≤ 300 không phụ thuộc vào mức PEEP

Tiêu chuẩn loại trừ

ARDS: PaO2/FiO2 ≤ 200 không phụ thuộc vào mức PEEP
Áp lực mao mạch phổi bít ≥ 18 mmHg, hoặc có bằng chứng
lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái

Tuy nhiên sau 18 năm áp dụng lâm sàng, người ta nhận thấy một số hạn
chế của tiêu chuẩn AECC 1994 như khó xác định rõ tính chất “cấp tính”, khó
xác định rõ những trường hợp cấp tính trên nền một tình trạng thiếu oxy mạn
tính, sự đồng thuận trong xác định tổn thương trên phim Xquang là không cao
và khó khăn trong việc loại trừ phù phổi cấp do tim hoặc do tăng áp lực thủy
tĩnh... Vì vậy, tháng 10/2011 tại Berlin, ba hiệp hội gồm Hội hồi sức tích cực

Châu âu, Hội lồng ngực Hoa kỳ, Hội điều trị tích cực Hoa kỳ đã thống nhất
đưa ra một tiêu chuẩn chẩn đoán mới cho ARDS và công bố năm 2012, gọi là
Tiêu chuẩn Berlin 2012 [5] (Xem Bảng 2). Theo đó ARDS được định nghĩa:


4
• Suy hô hấp khởi phát trong vòng 1 tuần, hoặc xuất hiện các triệu chứng
hô hấp mới hoặc nặng hơn.
• Xquang phổi: mờ 2 bên phổi không phải do tràn dịch, xẹp phổi hoặc
u/nốt.
• Nguyên nhân phù phổi: suy hô hấp không phải do suy tim hoặc quá tải
dịch. Nếu không có yếu tố nguy cơ cần siêu âm tim để loại trừ phù phổi
do tăng áp lực thủy tĩnh.
• Thiếu oxy: PaO2/FiO2 ≤ 300 với PEEP hoặc CPAP ≥ 5cmH2O
+ ARDS nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 với PEEP hoặc CPAP ≥ 5cmH2O
+ ARDS vừa: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 với PEEP ≥ 5cmH2O
+ ARDS nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100 với PEEP ≥ 5cmH2O
Bảng 2: Tiêu chuẩn Berlin 2012
Thời gian

Khởi phát cấp tính trong vòng 1 tuần, xuất hiện các triệu
chứng hô hấp mới hoặc nặng hơn.
Xquang ngực
Hình ảnh tổn thương mờ lan tỏa 2 bên phổi không phải do tràn
dịch, xẹp phổi hoặc u/nốt.
Nguyên nhân phù Suy hô hấp không phải do suy tim hoặc quá tải dịch. Nếu
phổi
không có yếu tố nguy cơ cần siêu âm tim để loại trừ phù phổi
do tăng áp lực thủy tĩnh.
Oxy hóa máu

PaO2/FiO2 ≤ 300 với PEEP hoặc CPAP ≥ 5cmH2O
+ Nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300
+ Vừa: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200
+ Nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100

Sau khi Tiêu chuẩn Berlin 2012 được công bố, Daniele D. và cộng sự
[6] đã tiến hành một nghiên cứu đánh giá việc áp dụng tiêu chuẩn Berlin 2012
trên trẻ em bằng cách áp dụng tiêu chuẩn này trên 221 trẻ đã được chẩn đoán
ARDS bằng tiêu chuẩn AECC 1994 hồi cứu tại 7 đơn vị chăm sóc tích cực ở
Châu Âu. Kết luận từ nghiên cứu này cho thấy có thể áp dụng tiêu chuẩn
Berlin 2012 cho nghiên cứu và thực hành lâm sàng tại các cơ sở điều trị tích
cực nhi khoa.


5
Tuy vậy việc áp dụng Tiêu chuẩn Berlin 2012 ở trẻ em cũng có một số
khó khăn và hạn chế như buộc phải đo PaO2 bằng khí máu động mạch (việc
này ở trẻ em là khó khăn hơn so với người lớn) hoặc việc sử dụng tỷ lệ
PaO2/FiO2 trong chẩn đoán, trong khi tỷ lệ này bị phụ thuộc nhiều vào các
chỉ số khác của máy thở ngoài PEEP (ví dụ như áp lực trung bình đường thở
MAP: Mean Airway Pressure). Vì vậy năm 2015, Hội nghị đồng thuận về ALI
ở trẻ em (PALICC) [7] đã đề xuất một Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS cho trẻ
em. Theo đó các tiêu chuẩn về thời gian khởi phát, căn nguyên phù phổi và
hình ảnh tổn thương trên phim Xquang phổ cơ bản giống tiêu chuẩn Berlin
2012. Riêng tiêu chuẩn về tình trạng oxy hóa máu, Hội nghị đề xuất sử dụng
Chỉ số oxygen (Oxygen Index: OI = FiO2 × MAP × 100 /PaO2) và Chỉ số
bão hòa oxy (Oxygen Saturation Index: OSI = FiO2 × MAP × 100/SpO2) để
thay cho tỷ lệ PaO2/FiO2. Cụ thể như sau:
• Với những bệnh nhân đang thở máy không xâm nhập (thở CPAP hoặc Bi
Level qua mặt nạ) ≥ 5 cmH2O thì yêu cầu PaO2/FiO2 ≤ 300 hoặc

SpO2/FiO2 ≤ 264.
• Với những bệnh nhân đang thở máy xâm nhập
+ ARDS nhẹ: 4 ≤ OI < 8 hoặc 5 ≤ OSI < 7.5
+ ARDS vừa: 8 ≤ OI < 16 hoặc 7.5 ≤ OSI < 12.3
+ ARDS nặng: OI ≥ 16 hoặc OSI ≥ 12.3
Tại Việt nam, ARDS bắt đầu được quan tâm từ cuối những năm 1990,
sau khi tiêu chuẩn AECC 1994. ARDS thường được gọi với cái tên “Hội
chứng suy hô hấp cấp tiển triển” [1] để nhấn mạnh tính chất tiến triển nhanh
của bệnh hay “Hội chứng nguy ngập suy hô hấp cấp” để nhấn mạnh tính chất
nặng nề của bệnh… Hiện nay thống nhất dùng tên gọi là “Hội chứng suy hô
hấp cấp” và sử dụng tiêu chẩn Berlin 2012 trong chẩn đoán, điều trị và nghiên
cứu về ARDS, kể cả người lớn và trẻ em.


6
2.

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC ARDS Ở TRẺ EM.
Những nghiên cứu về dịch tễ học của ARDS đã được quan tâm từ rất
sớm do tính chất nặng nề và tỷ lệ tử vong cao của bệnh. Tuy nhiên từ trước
Hội nghị AECC 1994, do chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán cụ thể nên các các số
liệu về dịch tễ học chủ yếu là ước đoán. Trong dịch tễ học của ARDS, các nhà
nghiên cứu chủ yếu tập trung vào các chỉ số về: tỷ lệ mắc tại cộng đồng, tỷ lệ
bệnh nhân ARDS trong số bệnh nhân nhập viện, bệnh nhân nằm hồi sức, tỷ lệ
tử vong… Sự thay đổi của các tỷ lệ này ở trên các nhóm bệnh nhân đặc biệt
như trẻ em, người có cơ địa nghiện rượu, nghiện thuốc lá hay sau phẫu thuật
cũng được chú ý nghiên cứu. Các chỉ số dịch tễ học khác như tuổi, giới, địa
dư, mùa hay chủng tộc ít được quan tâm hơn.
2.1.

Tỉ lệ mắc.

2.1.1. Tỷ lệ mắc tại cộng đồng
Những năm 1970, như trên đã đề cập, do chưa có tiêu chuẩn thống nhất
để chẩn đoán ARDS cũng như việc thống kê phụ thuộc nhiều vào các đơn vị
điều trị tích cực và bị ảnh hưởng nhiều bởi điều kiện của các cơ sở nghiên cứu
nên các số liệu về tỷ lệ mắc thường chỉ có tính ước đoán. Năm 1972, theo Viện
sức khỏe quốc gia Hoa Kỳ (National Institutes of Health-NIH), tỉ lệ ARDS
hàng năm ở nước này ước khoảng 71 trường hợp/100.000 dân. Với tỷ lệ như
trên, các tác giả ước tính hàng năm tại Mỹ có 190.600 bệnh nhân ALI/ARDS
trong đó tử vong 74.500 trường hợp và số ngày điều trị tại bệnh viện là 3,6
triệu ngày. Tuy nhiên, một số nghiên cứu tại sau đó [8], [9], [10] cho kết quả
thấp hơn nhiều (chỉ khoảng 3,5 đến 8.3 trên 100.000 dân mỗi năm).
Khi tiêu chuẩn AECC 1994 [4] ra đời, nghiên cứu dịch tễ đầu tiên sử
dụng tiêu chuẩn chẩn đoán này là của Nolan và cs [11] hồi cứu bệnh nhân trong
4 năm. Kết quả tỷ lệ mắc ARDS trong cộng đồng là 9.3 cas/100.000 dân/năm.
Các nghiên cứu hồi cứu của Reynolds [12] và Valta [13] sau đó cũng cho kết
quả tương tự (10.5 trường hợp/100.000 dân/năm và 4.9 trường hợp/100.000


7
dân/năm). Một nghiên cứu tiến cứu lớn khác được tiến hành trong 8 tuần lễ tại
132 đơn vị điều trị tích cực ở Thụy Điển, Đan Mạch và Island của Luhr và
cộng sự [14] năm 1999 cũng cho thấy tỉ lệ ALI là 17,9/100.000 dân/năm và
ARDS là 13,5/100.000 dân/năm. Tuy nhiên kết quả từ các nghiên cứu của
Luce và cộng sự [15] (70 cas/100.000 dân/năm), Goss C. và cộng sự [16] (tỉ lệ
ALI chung là 78,9/100.000 dân, tỉ lệ ARDS là 58,7/100.000 dân mỗi năm) lại
cho tỷ lệ mắc ARDS ở cộng đồng có vẻ cao hơn.
Bảng 3: Tỷ lệ mắc tại cộng đồng của ARDS ở người lớn
Nghiên cứu

NIH
1972
Webster và cs [8]
1988
Villar và cs [9]
(1989)
Thomsen và cs [10]
(1995)
Nolan và cs [11]
1997
Reynolds và cs [12]
1998
Luce và cs [15]
1998
Valta và cs [13]
1999
Lurh và cs [14]
1999
Goss C. [16]
2003
Brun B. và cs [22]
2004

Thiết kế

Tiêu chuẩn
chẩn đoán

Kết quả
(/105dân/năm)

Báo cáo

----

71

Hồi cứu

----

4.5

Tiến cứu, 1 ICU,
3 năm
Tiến cứu, 6 ICUs,
1 năm
Hồi cứu, 1 ICU
4 năm
Hồi cứu
4 năm

PaO2 ≤ 75
với FiO2 ≥ 50%

3.5

a/A ≤ 0.2

4.8 – 8.3

AECC 1994

7.3 – 9.3

AECC 1994

10.0 – 14.2

Hồi cứu

AECC 1994

70

AECC 1994

4.9

Hồi cứu, 1 ICU,
3 năm
Tiến cứu, 132 ICUs
8 tuần
Tiến cứu, 20 Hosp
4 năm, Mỹ
Tiến cứu, 72 ICUs, 8
tuần

AECC 1994

13.5

AECC 1994

62.4

AECC 1994

3.0


8

Đối với trẻ em, theo nghiên cứu của Bindl L và cộng sự [17] tại 92 đơn
vị điều trị tích cực nhi phục vụ cho khoảng 4.15 triệu dân số tại Cologne,
Đức. Tỷ lệ này là 5.5 cas/100.000 dân mỗi năm. Theo kết quả nghiên cứu của
Erickson S và cộng sự [18], tỷ lệ mắc của ARDS ở trẻ em Australia và New
Zealand là 2.95 cas/100.000 dân/ năm và chiếm 2,2% số bệnh nhân nhập vào
khoa điều trị tích cực. Zimmerman JJ và cộng sự [19] nghiên cứu tỷ lệ mắc
ARDS tại King County, Washington, kết quả cho thấy tỷ lệ mắc ARDS ở trẻ
em là khoảng 12.8 cas/100.000 dân mỗi năm. Các kết quả này đều cho thấy tỷ
lệ mắc ARDS ở trẻ em có vẻ thấp hơn so với ở người lớn. Tuy vậy, theo
Dahlem P. [20] việc so sánh kết quả giữa các nghiên cứu có nhiều khó khăn
do phụ thuộc nhiều vào tiêu chuẩn để lựa chọn đối tượng nghiên cứu. LópezFernández và cộng sự [21] đã thực hiện một nghiên cứu quan sát tại 21 đơn vị
tích cực (PICU) trong nhiều năm tại 12 đơn vị địa lý ở Tây Ban Nha (với
khoảng 3.77 triệu trẻ em dưới 15 tuổi). Đây là nghiên cứu lớn nhất nhằm xác
định tỷ lệ mắc ARDS theo dân số ở trẻ em. Kết quả cho thấy tỷ lệ ARDS ở trẻ
em khoảng 3.9 cas/100.000 dân/năm. Các nguyên nhân gây ARDS ở trẻ em
chủ yếu vẫn là viêm phổi và nhiễm khuẩn huyết.
Bảng 4: Tỷ lệ mắc tại cộng đồng của ARDS ở trẻ em

Tác giả
Bindl L và cs
2005
Erickson S và cs
2007
Zimmerman JJ và cs
2009
Lopez và cs
2012

Nơi nghiên cứu

Kết quả
(/105dân/năm)

Cologne, Đức

5,5

Australia và New Zealand

2.95

King County, Washington

12.8

Tây Ban Nha

3.9

9
Ở Việt Nam, hiện chưa có thống kê về tỷ lệ mắc ARDS tại cộng đồng,
kể cả trên đối tượng người lớn cũng như trẻ em.
2.1.2. Tỷ lệ mắc trong các khoa hồi sức tích cực
Tỷ lệ mắc của ARDS tại các khoa điều trị tích cực và tỷ lệ bệnh nhân
ARDS so với các bệnh nhân thở máy cũng là chỉ số được nhiều nhà nghiên
cứu quan tâm. Tuy nhiên, các dữ liệu hiện tại về tỷ lệ mắc của ARDS trong
các đơn vị điều trị tích cực, kể cả ở người lớn và trẻ em, là không đồng nhất.
Các nghiên cứu cho kết quả tương đối khác nhau.
Ở người lớn,.Theo Brun-Buisson C. và cộng sự [22] nghiên cứu tại 36
đơn vị điều trị tích cực (ICU) tại Châu Âu trong 2 tuần thấy ARDS chiếm
1.8% bệnh nhân nhập khoa và 6.9% bệnh nhân thở máy. Luhr và công sự
[14] nghiên cứu trên 132 đơn vị điều trị tích cực tại Sweden, Denmark, và
Iceland trong vòng 8 tuần thì thấy ARDS chiếm 1.6% bệnh nhân nhập khoa
và chiếm 18% bệnh nhân thở máy.
Estenssoro E. và cộng sự [23] nghiên cứu tại 4 đơn vị điều trị tích cực
người lớn tại Argentina trong 15 tháng, tỷ lệ ARDS chiếm 7.7% số bệnh nhân
nhập khoa và 19.7% bệnh nhân thở máy. Các nguyên nhân chủ yếu của ARDS
gồm: nhiễm khuẩn tại phổi (44%), sốc (15%), chấn thương (11%) và hít sặc
(10%). Nghiên cứu này cũng cho thấy 33.4% bệnh nhân tại khoa hồi sức có ít
nhất 1 yếu tố nguy cơ có thể tiến triển thành ARDS.
Fialkow L và cộng sự [24] nghiên cứu trong 5 năm tại một đơn vị điều
trị tích cực ở Brazil thấy ARDS chiếm 6.46% số bệnh nhân nhập khoa.
Nguyên nhân của ARDS chủ yếu vẫn là sốc nhiễm khuẩn (42%), nhiễm khuẩn
huyết (22%), nhiễm khuẩn tại phổi (16%), viêm phổi do hít (11%).
Một nghiên cứu thuần tập lớn được thực hiện bởi Bellani và công sự
[25] năm 2014 tại 459 đơn vị điều trị tích cực người lớn tại 50 quốc gia, áp

10
dụng tiêu chuẩn Berlin 2012. Kết quả cho thấy ARDS chiếm 10.4% bệnh
nhân nhập khoa và 23.4% bệnh nhân thở máy, trong đó 30.0% bệnh nhân ở
mức độ nhẹ, 46.6% ở mức độ vừa và 23.4% ở mức độ nặng).
Bảng 5: Tỷ lệ mắc tại các khoa điều trị tích cực của ARDS ở người lớn

Các nghiên cứu trên đối tượng là trẻ em về tỷ lệ mắc của ARDS tại các
đơn vị điều trị tích cực nhi cũng cho kết quả tương tự. Trong một nghiên cứu
đa trung tâm năm 2012 trên đối tượng là trẻ em sử dụng tiêu chuẩn Berlin
2012, tác giả Barreira ER và cộng sự [26] theo dõi sự tiến triển của 562 bệnh
nhân nhập khoa ICU của 8 trung tâm hồi sức nhi khoa PICU thuộc các bệnh
viện công lập tai Brazil. Kết quả cho thấy có 58 bệnh nhân (chiếm 10.3 %)
tiến triển thành ARDS trong đó có 9 bệnh nhân (16%) ở mức độ nhẹ, 21 bệnh
nhân (37%) ở mức độ vừa và 27 bệnh nhân (47%) ở mức độ nặng. Cũng theo
kết quả nghiên cứu này, sự hiện diện của hai hoặc nhiều bệnh kèm theo hoặc
bệnh nhân nhập viện do nguyên nhân nhiễm khuẩn bệnh viện là các yếu tố
làm tăng khả năng tiến triển thành ARDS. Kết quả trên tương tự như nghiên
cứu của Wen-Liang Yu [27] ở Trung Quốc: ARDS chiếm 1.4% số bệnh nhi
nhập vào 25 đơn vị điều trị tích cực nhi và nguyên nhân cũng chủ yếu vẫn là
viêm phổi và nhiễm khuẩn huyết.


11
Bảng 6: Tỷ lệ mắc tại các khoa điều trị tích cực của ARDS ở trẻ em
Tiêu chuẩn
chẩn đoán
AECC 1994
AECC 1994
AECC 1994

Berlin 2012

Trước đó, trong một nghiên cứu đa trung tâm của Dahlem P. và cộng sự
[20] nhằm xác định tỷ lệ bệnh nhân ARDS tại các đơn vị điều trị tích cực nhi
(PICU), tỷ lệ thương phổi cấp (ALI) chiếm 4% tổng số bệnh nhân vào khoa
và 9% tổng số bệnh nhân thở máy. Khoảng 80% trong số đó tiến triển thành
ARDS.
Ở Việt nam, các dữ liệu về tỷ lệ mắc trong bệnh viện và tại các Khoa
hồi sức tích cực cũng không đầy đủ. Có một nghiên cứu dịch tễ của Phan Hữu
Phúc [28] tại Khoa HSCC bệnh viện nhi trung ương tỷ lệ là 9.6% bệnh nhân
nhập khoa và 11.3% bệnh nhân thở máy.
2.1.3. Tỷ lệ tử vong
Các dữ liệu về tỷ lệ tử vong của ARDS được đã báo cáo là rất khác nhau
tùy vào từng giai đoạn, tác giả nghiên cứu, các cơ sở điều trị hồi sức, đối tượng
bệnh nhân, căn nguyên khởi phát, điều kiện hồi sức tại các cơ sở điều trị và thời
điểm nghiên cứu. Cho đến nay, hầu hết các nghiên cứu về ALI và ARDS đã báo
cáo tỷ lệ tử vong từ 24% đến 60%. Bảng 8. nêu tóm tắt một số kết quả nghiên
cứu về tỷ lệ tử vong của ARDS.
Bảng 7. Bảng tổng hợp kết quả điều trị ARDS ở người lớn.


12

Tác giả
Villar và cs
1989
Sloane và cs
1992
Reynolds

1998
Valta và cs
1999
Luhr và cs
2000
Rubenfeld
2003
The ARDS
Definition Task
Force 2012
Giacomo Bellani
và cs
2014

Thiết kế nghiên
cứu
Nghiên cứu hồi
cứu
3 năm
Nghiên cứu đa
trung tâm
2 năm, 153 bn
Hồi cứu 4 năm
Hồi cứu 3 năm, 1
ICU
59 bn
Tiến cứu đa trung
tâm, 78 ICUs, 520
bn
Tiến cứu, 20 bệnh

viện
Phân tích gộp
4457 bệnh nhân
Thuần tập, tiến
cứu,
459 ICUs ở 50
quốc gia

Tỷ lệ tử
vong
ALI/ARDS
70%
54%
36 – 52%
37%
Tử vong 90
ngày: 42%
ALI: 38%
ARDS 41.1%
Nhẹ: 27%
Vừa: 32%
Nặng: 45%
Nhẹ: 34.9%
Vừa: 40.3%
Nặng: 46.1%

Năm 1989, Villar và cs [9] đã thực hiện nghiên cứu hồi cứu trong thời
gian 3 năm nhằm đánh giá tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong của ARDS tại một bệnh
viện địa phương (Las Palmas, Canary Islands, dân số khoảng 700,000). Kết
quả cho thấy tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là 70%.

Reynolds và cộng sự [12] cũng tiến hành một nghiên cứu hồi cứu tương
tự trong thời gian 4 năm tai Bang Maryland, Mỹ. Kết quả tỷ lệ tử vong của
ARDS là 36 – 52%.


13
Năm 1992, Sloane và cs [29] thực hiện một nghiên cứu đa trung tâm
trong thời gian 2 năm trên 153 bệnh nhân được chẩn đoán ARDS (suy hô hấp
cấp, tổn thương phổi 2 bên trên phim Xquang, PaO2/FiO2 ≤ 250, không có
bằng chứng tăng áp lực nhĩ trái). Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong là 54%.
Nhóm bệnh nhân cao tuổi có tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm trẻ tuổi (75%
so với 37%). Nhóm bệnh nhân có nhiễm khuẩn có tỷ lệ tử vong cao hơn so
với nhóm không nhiễm khuẩn (60% so với 43%).
Valta và cộng sự [13] thực hiện một nghiên cứu hồi cứu trong 3 năm
(từ năm 1993 đến 1995) tại một bệnh viện thuộc Trường đại học Kuopio,
Phần Lan. Tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa điều trị tích cực là 37%, tại
bệnh viện (theo dõi đến 8 tháng) là 42%. Nguyên nhân tử vong phần lớn là
do suy đa tạng.
Nghiên cứu của Rubenfeld (2003) [30] thống kê từ tháng 4 năm 1994
đến tháng 7 năm 2000 tại 21 bệnh viện ở King County, Washington (Mỹ) cho
thấy tỉ lệ tử vong trong bệnh viện của ALI là 38,5%, của ARDS là 41,1%.
Trong phân tích gộp của The ARDS Definition Task Force trên 4188
bệnh nhân áp dụng tiêu chuẩn Berlin 2012 [5], tỷ lệ tử vong của ARDS mức
độ nhẹ, vừa và nặng tương ứng là: 27%, 32% và 45%. Một nghiên cứu thuần
tập lớn được thực hiện bởi Giacomo Bellani và cs [25] năm 2014 tai 50 quốc
gia nhằm đánh giá tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong của ARDS theo tiêu chuẩn mới
Berlin 2012 cũng cho kết quả tương tự: tỷ lệ tử vong của ARDS mức độ nhẹ,
vừa và nặng lần lượt là 34.9%, 40.3% và 46.1%.
Để trả lời câu hỏi: liệu tỷ lệ tử vong của ARDS có giảm dần theo thời
gian gân đây hay không, Jason Phua và cộng sự [31] đã tiến hành một đánh

giá có hệ thống (A Systematic Review) từ 89 nghiên cứu (trong đó có 53
nghiên cứu quan sát và 36 thử nghiệm lâm sàng có đối chứng ngẫu nhiên
RCT) tìm được từ 4 trung tâm dữ liệu lớn là MEDLINE, EMBASE, CINAHL


14
và Cochrane CENTRAL. Tác giả nhận thấy có sự giảm dần về tỷ lệ tử vong
của ARDS trong giai đoạn 1984 đến 1993 nhưng giai đoạn sau đó (từ năm
1994 đến 2006), khi tiêu chuẩn AECC 1994 ra đời thì không thấy có sự giảm
đi về tỷ lệ tử vong của ARDS.
Bảng 8: Tỷ lệ tử vong của ARDS theo thống kê của Jason Phua
Tác giả
và năm nghiên
cứu

Tử vong
(95%CI)

0.65 (0.54.
0.75)
0.78 (0.69.
Milberg (E30) 1985
0.85)
0.54 (0.41.
Artigas (E3) 1988
0.69)
0.62 (0.54.
Milberg (E30) 1986
0.69)
0.66 (0.56.

Milberg (E30) 1987
0.76)
0.50 (0.38.
Milberg (E30) 1988
0.62)
0.68 (0.57.
Suchyta (E44) 1989
0.77)
0.59 (0.48.
Moss (E34) 1989
0.69)
0.54 (0.47.
Milberg (E30) 1989
0.60)
0.51 (0.42.
Sloane (E41) 1989
0.61)
0.58 (0.46.
Milberg (E30) 1990
0.71)
0.66 (0.56.
Schnapp (E39) 1990
0.75)
0.59 (0.55.
Doyle (E8) 1990
0.63)
0.55 (0.43.
Kraus (E22) 1991
0.67)
0.62 (0.50.

Melbre (E30) 1991
0.74)
0.59 (0.50.
Abel (E1) 1991
0.68)
Lewandowski (E24) 0.42 (0.34.
1992 0.50)
0.49 (0.38.
Monchi (E32) 1992
0.60)
0.66 (0.49.
Hickling (E16) 1992
0.80)
Villar (E51) 1984

Tác giả
và năm nghiên cứu

Tử vong
(95%CI)

Suntharalingam (E46) 0.20 (0.12.
1996 0.30)
0.35 (0.31.
Moran (E33) 1997 0.39)
0.32 (0.22.
Arroliga (E2) 1997 0.43)
0.40 (0.30.
Luhr (E26) 1997 0.50)
0.47 (0.35.

Weinert (E52) 1997 0.48)
0.41 (0.35.
Ferguson (E10) 1998 0.48)
0.45 (0.40.
Stapleton (E42) 1998 0.50)
0.60 (0.56.
Bauer (E4) 1998 0.65)
0.37 (0.30.
Vielilard (E499) 1998 0.44)
Brun - Buisson (E7) 0.80 (0.67.
1999 0.90)
0.32 (0.22.
Howard (E17) 1999 0.44)
0.49 (0.44.
Nuckton (E35) 1999 0.54)
0.49 (0.37.
Henzier (E14) 1999 0.62)
0.42 (0.35.
Estenssono (E9) 1999 0.49)
0.30 (0.21.
Bersten (E6) 1999 0.40)
0.58 (0.51.
Rubenfeld (E37) 1999 0.65)
0.27 (0.20.
Ture (E47) 2000 0.34)
0.41 (0.38.
Herridge (E15) 2000 0.45)
0.52 (0.45.
Roca (E36) 2000 0.59)

15

Milberg (E30) 1992
Milberg (E30) 1993
Zilberberg (E53)
1993
Monchi (E32) 1993
Stapleton (E42) 1994
Villar (E50) 1994
Abel (E1) 1995
Mols (E31) 1995
Marinella (E28) 1995
Markowicz (E29)
1995
Ullrich (E48) 1996
Suchyta (E45) 1996

0.25 (0.17.
0.33)
0.21 (0.11.
0.34)
0.43 (0.33.
0.53)
0.36 (0.26.
0.47)
0.58 (0.47.
0.69)
0.65 (0.59.
0.71)

0.32 (0.23.
0.420
0.43 (0.30.
0.57)
0.37 (0.26.
0.49)
0.40 (0.34.
0.47)
0.46 (0.37.
0.55)
0.58 (0.49.
0.67)

Beiderlinden (E5)
2000
Gong (E13) 2001
Man (E13) 2001
Manzano (E27) 2001
Lesur (E23) 2001
Hughes (E19) 2001
Lu (E25) 2001
Jerng (E20) 2001
Kellet (E21) 2002
Sakr (E38) 2002
Su (E43) 2004
Gattinioni (E12) 2004

0.40 (0.33.
0.47)
0.48 (0.41.

0.55)
0.33 (0.25.
0.41)
0.46 (0.39.
0.53)
0.52 (0.39.
0.65)
0.37 (0.26.
0.49)
0.53 (0.48.
0.58)
0.69 (0.59.
0.77)
0.54 (0.44.
0.64)
0.33 (0.26.
0.39)
0.62 (0.58.
0.67)
0.28 (0.18.
0.40)

Ở Việt nam, nghiên cứu của Lê Đức Nhân [32] trên ARDS người lớn
cho kết quả tỷ lệ tử vong tương tự là 42.4%. Tuy nhiên một nghiên cứu khác
của Trần Thị Oanh [3] cũng trên ARDS người lớn, tỷ lệ tử vong lại cao hơn
nhiều (61.1%).
Các báo cáo về kết quả điều trị ARDS ở trẻ em trên thế giới cho thấy tỷ lệ
tử vong ở trẻ em có vẻ thấp hơn so với ở người lớn. Theo tổng kết của Dahlem P.
và cộng sự [20], tỷ lệ tử vong của ALI ở trẻ em dao động từ 18% đến 27%. Tỷ lệ
này tăng lên đáng kể, từ 29% đến 35% ở bệnh nhân ARDS. Nguyên nhân tử

vong của bệnh nhân ARDS ở trẻ em chủ yếu liên quan đến tình trạng suy đa tạng
hơn là do bản thân suy hô hấp gây ra. Mức độ nặng của suy hô hấp là yếu có có
liên quan chặt chẽ với tỷ lệ tử vong. Ngoài ra, tình trạng suy đa tạng tại thời
điểm chẩn đoán, tiền sử bệnh tật nặng nề hay sự hiện diện của một hoặc nhiều


16
bệnh nền đặc biệt như suy giảm miễn dịch, rối loạn chuyển hóa bẩm sinh… cũng
là các yếu tố làm tăng nguy cơ tử vong của bệnh nhân ARDS trẻ em.
Trong một nghiên cứu quan sát đa trung tâm của Erickson và cộng sự
[18] năm 2007 trong thời gian 12 tháng tại Australia and New Zealand, tỷ lệ
tử vong của ARDS ở trẻ em là 35% và chiếm đến 30% tử vong của đơn vị
điều trị tích cực nhi (PICU). Bệnh nhân ARDS do nguyên nhân đuối nước và
sốc nhiễm khuẩn/ nhiễm khuẩn huyết có tỷ lệ tử vong cao nhất (54% và 31%).
Bệnh nhân ARDS do các nguyên nhân khác như hít sặc, viêm phổi có tỷ lệ tử
vong thấp hơn (12% và 11%). Các yếu tố làm tăng khả năng tử vong của
ARDS bao gồm: cơ địa đặc biệt của trẻ (như suy giảm miễn dịch hoặc có
bệnh mạn tính kèm theo), nhóm trẻ lớn, đáp ứng với thông khí nhân tạo tại
ngày thứ nhất (dựa trên các chỉ số như Ppeak, MAP, PEEP, PaO2/FiO2,
OI…) và tình trạng diễn tiến của suy đa tạng.
Trong một phân tích gộp của Daniele D. và cộng [6] sự để đánh giá việc
áp dụng tiêu chuẩn Berlin 2012 ở trẻ em, tác giả đã phân tích trên hồi cứu hồ sơ
của 221 trẻ được chẩn đoán ARDS theo tiêu chuẩn Berlin 2012. Kết quả cho
thấy tỷ lệ tử vong là 17.2% (mức độ nhẹ là 13.9%, mức độ trung bình là 11.3%
và mức độ nặng là 25%). Tỷ lệ tử vong cao hơn ở nhóm bệnh nhân cần ECMO
(28.4%). Trong nghiên cứu của Flori, H. và cộng sự [33] năm 2005, tỷ lệ tử
vong ARDS ở trẻ em cũng chỉ là 22%. Tuy nhiên cũng có tác giả báo cáo tỷ lệ
tử vong ARDS ở trẻ em cao hơn, như nghiên cứu của Judith Ju-Ming Wong [34]
tại Singapore là 63% hay của của Phan Hữu Phúc [28] tại Việt nam là 63.4%.
Theo Dahlem P. [20] , rất khó để khái quát về tỷ lệ tử vong của ARDS dựa trên

các báo cáo và nghiên cứu vì đa phần các nghiên cứu, nhất là các nghiên cứu đối
chứng ngẫu nhiên, thường có những tiêu chuẩn loại trừ hoặc loại trừ nghiêm
ngặt trong việc chọn đối tượng nghiên cứu nên có thể loại bỏ những bệnh nhân


17
trầm trọng hơn, ví dụ như những bệnh nhân ARDS tử vong quá sớm trong quá
trình nghiên cứu.
2.1.4. Các yếu tố dịch tễ khác
- Tuổi: trước đây người ta coi ARDS là bệnh của người lớn (Adult
Respiratory Distress Syndrome – ARDS). Tuy nhiên do nhận thấy đối
tượng trẻ em vẫn có thể mắc bệnh này nên tại Hội nghị thống nhất Âu - Mỹ
về ARDS 1994 thống nhất đổi tên thành Hội chứng suy hô hấp cấp. Tiêu
chuẩn Berlin 2012 ra đời cũng đã được đánh giá và áp dụng cho trẻ em [6].
Cho đến nay, thế giới đã có nhiều nghiên cứu trên đối tượng ARDS là trẻ
em. Độ tuổi trung bình của các nghiên cứu này là từ 11 tháng cho đến 2
tuổi cho thấy đối tượng trẻ em trong độ tuổi này có tỷ lệ mắc cao hơn. Điều
đó là phù hợp với dịch tễ về bệnh tật nói chung và các bệnh nhiễm khuẩn
hô hấp nói riêng ở trẻ em.
- Giới: Trong các nghiên cứu về ARDS ở người lớn, dường như không
có sự khác biệt về tỷ lệ mắc ARDS giữa hai giới, mặc dù trong các báo cáo có
cho thấy số bệnh nhân nam cao hơn bệnh nhân nữ. Ở trẻ em, theo nghiên cứu
của Bindl L. và cộng sự [35] từ cơ sở dữ liệu ESPNIC ARDS (Www.meb.unibonn.de/ards) cho thấy trẻ nam có tỷ lệ mắc cao hơn so với trẻ nữ (khoảng
2.8/1 ở nhóm tuổi 0 <12 tháng và 1.2/1 ở trẻ 1 - 8 tuổi). Nhóm bệnh nhân
ARDS do nguyên nhân sốc nhiễm khuẩn có tỷ lệ bệnh nhân nam cao hơn nữ
rõ rệt (nam/nữ = 1,7 (1,0; 2,7)) trong khi ở nhóm bệnh nhân ARDS do nguyên
nhân không nhiễm trùng, tỷ lệ bệnh nhân nam và nữ là tương đương (nam/nữ
= 1,0 (95% CI: 0,8 - 1,3)). Do không có sự khác biệt về nồng độ của
testosterone giữa hai giới ở lứa tuổi này nên tác giả này nhận định rằng có thể
các yếu tố ngoài testosterone, ví dụ như sự khác biệt trong cơ học phổi giữa

trẻ trai và trẻ gái (theo chiều hướng bất lợi với trẻ trai) làm cho tỷ lệ mắc
ARDS ở trẻ trai cao hơn.


18
- Bệnh nền và cơ địa đặc biệt: Đối với người lớn, các tác giả thường đề
cập đến các bệnh lý nền đặc biệt như: nghiện rượu, hút thuốc nhiều, có bệnh
phổi mạn tính từ trước... Các bệnh lý này có thể làm tăng khả năng khởi phát
ARDS ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ. Như trong nghiên cứu của Rocco và
cộng sự [36], nếu bệnh nhân có sốc nhiễm khuẩn, 50% có nguy cơ xuất hiện
ARDS nhưng nếu bệnh nhân có thêm tiền sử nghiện rượu tỷ lệ này lên đến
70%. Ở trẻ em các cơ địa đặc biệt như tiền sử đẻ non, suy dinh dưỡng, suy
giảm miễn dịch hoặc có bệnh mạn tính hay bất thường bẩm sinh kèm theo
được nhắc đến như một yếu tố làm tăng khả năng mắc ARDS khi có yếu tố
nguy cơ. Các yếu tố này cũng đã được chứng là có ảnh hưởng đến tỷ lệ tử
vong của ARDS ở trẻ em.
- Các yếu tố dịch tễ khác như: mùa, địa dư hay chủng tộc không được
các tác giả quan tâm nhiều trong các nghiên cứu về dịch tễ của ARDS.


19

3.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG ARDS Ở TRẺ EM.
3.1. Các yếu tố nguy cơ của ARDS ở trẻ em.
Theo Hội nghị thống nhất Âu – Mỹ (1994) [4], có 2 nhóm yếu tố nguy
cơ dẫn đến ARDS là tổn thương phổi trực tiếp và tổn thương phổi gián tiếp.
Bảng 9. Các yếu tố nguy cơ của ARDS
Nhóm nguy cơ gây tổn thương trực tiếp:

Nhóm nguy cơ gây tổn thương gián tiếp

- Nhiễm khuẩn lan tỏa tại phổi do vi khuẩn hoặc virus.
- Ngạt nước.
- Hít sặc dịch dạ dày.
- Hít hơi độc.
- Đụng dập phổi.
- Nhồi máu phổi.
-

Shock, đặc biệt là shock nhiễm khuẩn.
Nhiễm khuẩn huyết.
Viêm tụy cấp.
Đa chấn thương.
Truyền máu quá nhiều.
Bỏng.
Cầu nối tim phổi.

Không phải bệnh nhân nào có tổn thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp
như trên cũng tiến triển thành ARDS. Nhưng những bệnh nhân có các yếu tố
nguy cơ như trên đều có khả năng tiến triển thành ARDS. Khi bệnh nhân có
càng có nhiều yếu tố nguy cơ thì khả năng tiến triển thành ARDS càng cao.
Trong một nghiên cứu thuần tập của Pepe P. và cộng sự [37] đánh giá
tỷ lệ mắc ARDS ở 136 bệnh nhân có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ đã biết,
tác giả theo dõi dọc để đánh giá khả năng tiến triển thành ARDS. Các yếu tố
nguy cơ gồm nhiễm trùng huyết, hít dịch dạ dày, đụng dập phổi, đuối nước,
viêm tụy, gãy nhiều xương lớn, truyền máu số lượng lớn (truyền trên 10 đơn
vị máu toàn phần hoặc chế phẩm máu trong thời gian 12 giờ). Trong số bệnh
nhân ARDS nghi nhận bởi nghiên cứu này, nhiễm trùng huyết và viêm phổi

do hít có nguy cơ cao tiến triển thành ARDS cao nhất (tương ứng là 38% và
30%), tiếp đến là bệnh nhân truyền nhiều máu và đụng dập phổi (tương ứng
24% và 17%). Bệnh nhân càng có nhiều yếu tố nguy cơ thì khả năng tiến triển
thành ARDS cao hơn. Nếu có 1 yếu tố nguy cơ, khả năng tiến triển thành


20
ARDS là 25%, tỷ lệ này tăng lên 42% và 85% nếu có 2 hoặc 3 yếu tố nguy
cơ. Có 76% tiến triển thành ARDS trước 24 giờ và 93% trước 72 giờ.
Ferguson N. và cộng sự [38] cũng tiến hành một nghiên cứu thuần tập
tiến cứu trong thời gian 3 tháng tại 4 khoa điều trị tích cực của 3 bệnh viện tại
Tây Ban Nha nhằm theo dõi sự tiến triển của 815 bệnh nhân có ít nhất một yếu
tố nguy cơ của ARDS như: viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn,
hít sặc, viêm tụy cấp, truyền nhiều máu…Kết quả cho thấy có 6.5% bệnh nhân
tiến triển thành ALI và 4.0% tiến triển thành ARDS. Có đến 21.0% bệnh nhân
ARDS có nhiều hơn 1 yếu tố nguy cơ và nếu có 1, 2, 3 yếu tố nguy cơ thì khả
năng tiến triển thành ARDS lần lượt là 2.2%, 14%, 21.0%. Thời gian trung
bình để xác lập chẩn đoán ARDS (tính từ xuất hiện yếu tố nguy cơ đến lúc
bệnh nhân được chẩn đoán ARDS) của nhóm bệnh nhân tổn thương phổi trực
tiếp (0 – 2 ngày) thấp hơn ở nhóm tổn thương phổi gián tiếp (1 – 5 ngày).
Trước đó năm 1995, Stapleton R.D và cộng sự [2] cũng đã tiến hành một
nghiên cứu thuần tập tương tự trên 695 bệnh nhân nhập vào đơn vị điều trị tích
cực có ít nhất một yếu tố nguy cơ của ARDS. Kết quả có 179 (26%) bệnh nhân
xuất hiện ARDS. Tỷ lệ xuất hiện ARDS cao nhất ở các bệnh nhân có yếu tố
nguy cơ là sốc nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn huyết (43%), truyền nhiều máu
(40%), đa chấn thương (25%). Nếu bệnh nhân có 2 yếu tố nguy cơ thì tỷ lệ xuất
hiện ARDS là 40%. Trong thời gian nghiên cứu, tác giả cũng nhận thấy có 47
bệnh nhân tiến triển thành ARDS mà không tìm thấy yếu tố nguy cơ.
Gần đây, các virus gây bệnh đường hô hấp như Coronavirus (gây bệnh
SARS – CoV, hay MERS – CoV), virus cúm A (H5N1, H1N1) [39 ] được cho

là tác nhân gây viêm phổi nặng lan tỏa và đễ tiến triển thành ARDS… Theo
Sampathkumar P. và cộng sự [40] trong nghiên cứu hồi cứu 199 bệnh nhân
SARS (severe acute respiratory syndrome) tại Singapore cho thấy có 46 bệnh


21
nhân phải nằm điều trị tại Hồi sức cấp cứu và 45 bệnh nhân tiến triển thành
ARDS, chiếm 23.0%.
Ở trẻ em, theo Khemani R. Và cộng sự [41] các yếu tố nguy cơ của
ARDS có thể tương tự như ở người lớn nhưng tỷ lệ giữa các yếu tố này có thể
thay đổi. Tổn thương phổi trực tiếp có vẻ chiếm tỷ lệ cao do tần suất mắc
nhiễm khuẩn hô hấp, do vi khuẩn hoặc do virus, ở trẻ em cao hơn người lớn.
Theo một nghiên cứu dịch tễ ARDS ở trẻ em tại Singapore thực hiện bởi
Judith Ju-Ming Wong và cộng sự [34], viêm phổi là căn nguyên phổ biến nhất
(chiếm 71%). Kết quả nghiên cứu của Dahlem P. và cộng sự [20] cũng cho
thấy căn nguyên chủ yếu của ARDS ở trẻ em vẫn là nhiễm khuẩn tại phổi
(34%), đặc biệt là viêm phổi do virus, đuối nước (9%). Trong nhóm nguyên
nhân gây tổn thương phổi gián tiếp thì nhiễm khuẩn huyết, đặc biệt khi có sốc
nhiễm khuẩn, chiếm tỷ lệ cao nhất. Nghiên cứu của Rocco [36] cho thấy có
đến 50% bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có nguy cơ xuất hiện ARDS. Tỷ lệ bệnh
nhân ARDS do nguyên nhân nhiễm khuẩn huyết trong nghiên cứu của Dahlem
P. và cộng sự [20] cũng cao (15,9%). Các nguyên nhân khác như đa chấn
thương, viêm tụy cấp, truyền nhiều máu, sốc phản vệ chiếm tỷ lệ thấp hơn.
Theo Pepe P. và cộng sự, truyền máu quá nhiều với thể tích hơn 15 đơn vị
máu trong 24 giờ là một yếu tố nguy cơ cao dẫn đến ARDS. Tuy nhiên với
khối lượng máu được truyền ít hơn đôi khi cũng có thể dẫn đến ARDS. Tổn
thương phổi liên quan đến truyền máu (Transfusion-Related Acute Lung InjuryTRALI) thường xuất hiện trong vòng 6 giờ sau kết thúc truyền máu. Cũng tương
tự như ở người lớn, sự hiện diện của nhiều hơn một yếu tố nguy cơ trên một
bệnh nhi có thể làm tăng nguy cơ tiến triển thành ARDS.

22

3.2. Đặc điểm lâm sàng của ARDS theo giai đoạn tiến triển của bệnh
Biểu hiện lâm sàng của ARDS phụ thuộc vào giai đoạn tiến triển của
bệnh.
3.2.1. Khởi phát
Trong các tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS trước đây, kể cả tiêu chuẩn AECC
1994 [4] đều chỉ quy định các dấu hiệu suy hô hấp khởi phát cấp tính mà không
nêu rõ thời gian khởi phát cụ thể. Tiêu chuẩn Berlin 2012 [5] đã quy định thời
gian khỏi phát của ARDS ở là 1 tuần. Đối với các bệnh nhân không có bệnh về
hô hấp và tim mạch trước đó, sự khởi phát của ARDS được đánh dấu bằng sự
xuất của các triệu chứng hô hấp mới. Đối với các bệnh nhân có bệnh phổi mạn
tính trước đó vẫn được điều trị bằng thở oxy, thở máy không xâm nhập hoặc
thở máy xâm nhập cũng cần xem xét chẩn đoán ARDS nếu bệnh nhân có
những dấu hiệu suy hô hấp xấu đi nhanh sau một sự tác động của một yếu tố
gây tổn thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp (ví dụ như hít sặc, sốc nhiễm
khuẩn hoặc truyền nhiều máu), đồng thời xuất hiện tổn thương mới trên phim
Xquang phổi và tiến tiến triển nhanh và tồn tại ở hai bên [41]. Tương tự như
vậy, đối với những bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh có tím, cũng cần xem xét
có ARDS nếu bệnh nhân có những biểu hiện suy hô hấp cấp tính với sự suy
giảm nghiêm trọng về oxy hóa máu sau một tác động của yếu tố tổn thương
phổi và hình ảnh tổn thương phổi mới xuất hiện trên phim Xquang.
Hầu hết các biểu hiện lâm sàng của ARDS thường xuất hiện trong vòng
72 giờ sau khi có sự tác động của yếu tố gây tổn thương phổi. Theo nghiên
cứu thuần tập của Pepe P. [37] đã nêu ở trên, trong số các bệnh nhân đã tiến
triển thành ARDS, 76% bệnh nhân tiến triển thành ARDS trước 24 giờ và
93% bệnh nhân tiến triển thành ARDS trước 72 giờ. Bên cạnh các triệu chứng
lâm sàng của bệnh lý nguyên nhân gây ARDS như nhiễm khuẩn tại phổi, hội
chứng xâm nhập trong hít sặc hay bệnh cảnh của sốc nhiễm khuẩn, chấn

23
thương lồng ngực, viêm tụy cấp... thì các triệu chứng khởi phát của ARDS
đều không đặc hiệu. Các biểu hiện thường gặp là: bệnh nhân thấy khó thở,
cảm giác khó chịu trong lồng ngực, ho khan, đau ngực... Khám lâm sàng
thường thấy một số dấu hiệu thực thể như: co kéo cơ hô hấp, thở nhanh, tăng
thông khí, nhịp tim nhanh, nghe phổi có thể có rales ẩm. Bệnh nhân lúc đầu
thường trong trạng thái vật vã, kích thích, nhưng khi rối loạn trao đổi khí tiến
triển nặng, toan hô hấp mất bù xảy ra thì bệnh nhân có thể biểu hiện tình trạng
ức chế thần kinh trung ương như lơ mơ, thậm chí hôn mê.
Bảng 10: Suy hô hấp: biểu hiện và triệu chứng
- Khó thở, nặng ngực
- Khò khè, thở rên
- Thở nhanh, thở yếu
- Co rút lồng ngực
- Sử dụng các cơ hô hấp phụ
- Cánh mũi phập phồng
- Thở ngực bụng nghịch thường
- Tím: môi, đầu chi, da
- Kích thích, li bì, hôn mê
- Nhịp tim nhanh
- Huyết áp tăng nhẹ hoặc giảm
3.2.2. Giai đoạn toàn phát
Khi bước vào gia đoạn toàn phát, hầu hết các bệnh nhân ARDS đều
được thông khí nhân tạo do tình trạng thiếu oxy trầm trọng. Khái niệm “thiếu
oxy máu trơ” của bệnh nhân trong giai đoạn này của bệnh để chỉ sự khó khăn
trong việc cải thiện oxy máu cho bệnh nhân. Các biện pháp thông thường
trong thở máy như tăng áp lực thở vào, tăng PEEP, thậm chí tăng cả FiO2
cũng khó cải thiện được tình trạng oxy hóa của bệnh nhân. Các dấu hiệu dễ

nhận thấy trên lâm sàng gồm: bệnh nhân tím hơn, SpO2 giảm và tăng nhu cầu
oxy trong khí thở vào (FiO2). Các chỉ số giúp đánh giá sâu hơn tình trạng
thiếu oxy máu trầm trọng của bệnh nhân gồm: PaO2, tỷ lệ PaO2/FiO2, chỉ số


24
oxygen (OI)... Chỉ số PaO2 là áp lực riêng phần của oxy trong máu động
mạch cho biết mức độ thiếu oxy của bệnh nhân. Tuy nhiên chỉ số này độc lập
với FiO2 nên không thể hiện được nhu cầu oxy của bệnh nhân. Tỷ lệ
PaO2/FiO2 ≤ 300 là một trong tiêu chuẩn chẩn đoán của ARDS. Chỉ số OI =
(FiO2 x MAP x 100)/PaO2 trong đó MAP (Mean Airway Pressure) là áp lực
trung bình đường thở. Chỉ số OI cho phép đánh giá cả nhu cầu về oxy và nhu
cầu về áp lực thông khí nhân tạo cho bệnh nhân.
Ở trẻ em, việc theo dõi các chỉ số liên quan đến khí máu là khó khăn
hơn so với người lớn do việc thực hiện các thủ thuật xâm lấn trên bệnh nhân
nhi khó khăn hơn và xu thế ngày càng hạn chế [7]. Chính vì vậy, tại Hội nghị
đồng thuận về ARDS ở trẻ em (The Pediatric Acute Lung Injury Consensus
Conference), các chuyên gia về ARDS ở trẻ em đồng thuận cao trong việc sử
dụng chỉ số SpO2 thay cho PaO2. Theo đó tỷ lệ SpO2/ FiO2 ≤ 264 được coi
là có giá trị tương đương như chỉ số PaO2/FiO2 ≤ 300 trong tiêu chuẩn chẩn
đoán ARDS. Đồng thời chỉ số OSI (Oxygen Saturation Index) = (FiO2 x
MAP x 100)/SpO2 cũng có thể sử dụng thay thế cho chỉ số OI. [7]
Một hiện tượng phổ biến khác trong giai đoạn này là hiện tượng “phổi
cứng”. Độ đàn hồi của phổi giảm có thể nhận thấy bằng việc quan sát di động
của lồng ngực, theo dõi nhu cầu áp lực thở vào để đạt được một thể tích khí
lưu thông (Vt) mong muốn. Cũng có thể theo dõi chỉ số Complience trên máy
thở để đánh giá.
Một số tai biến và biến chứng của thông khí nhân tạo như tràn khí màng
phổi, tràn khí trung thất cũng có thể gặp trong giai đoạn này. Do nhu cầu oxy
cao của bệnh nhân và do độ đàn hồi của phổi giảm nên việc điều chỉnh tăng

dần các chỉ số máy thở theo hướng bất lợi để đạt được mục tiêu về oxy đẽ gây


25
các tai biến áp lực như trên. Các chiến lược thông khí nhân tạo bảo vệ phổi có
thể hoặc chấp nhận tăng CO2 máu có thể giúp giảm bớt các tai biến này.
Trong giai đoạn này, ngoài biểu hiện của tình trạng suy hô hấp nặng,
thường bệnh nhân ARDS có biểu hiện của tình trạng suy chức năng đa cơ quan
như: suy tuần hoàn, suy chức năng cơ tim, suy thận, rối loạn đông máu... Các
quá trình viêm trong cơ chế bệnh sinh ARDS ngoài làm tổn tổn thương phế
nang và tế bào nội mô mao mạch còn có thể làm tổn thương các cơ quan khác,
bao gồm cả gan, thận, não, máu và hệ thống miễn dịch. Tuy nhiên suy chức
năng các cơ quan khác chủ yếu là do hậu quả của suy hô hấp gây thiếu oxy tổ
chức. Não là cơ quan nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy nên thường biểu hiện
trước. Tim mạch cũng là cơ quan dễ chịu ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy.
Nhịp tim nhanh thường nhanh và muộn hơn là huyết áp tụt. Các cơ quan khác
như gan, thận ... cũng có thể là hậu quả của tình trạng thiếu oxy, mặc dù có thể
biểu hiện muộn hơn. Suy đa cơ quan ngoài suy hô hấp là một trong những yếu
tố tiên lượng của bệnh nhân ARDS và bệnh nhân ARDS tử vong ở giai đoạn
này chủ yếu là do tình trạng suy chức năng đa cơ quan. Những bệnh nhân sống
sót qua giai đoạn toàn phát sẽ chuyển sang giai đoạn xơ hóa và hồi phục.
3.2.3. Giai đoạn xơ hóa và hồi phục
Nếu bệnh nhân qua được giai đoạn toàn phát, các dấu hiệu về hô hấp
cải thiện dần, các chỉ số số thở máy giảm dần, bệnh nhân có thể cai được máy.
Tuy nhiên thời gian để bệnh nhân hồi phục hoàn toàn phụ thuộc nhiều vào
mức độ xơ hóa ở phổi và các tổn thương phổi trước đó.
4.

ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG ARDS Ở TRẺ EM
− Khí máu động mạch:

Khí máu động mạch là xét nghiệm trong chẩn đoán và theo dõi bệnh
nhân ARDS. Trong kết quả khí máu động mạch của bệnh nhân ARDS luôn có