Khảo sát sự thay đổi một số chỉ số siêu âm doppler xuyên sọ ở bệnh nhân hạ thân nhiệt chỉ huy

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hạ thân nhiệt điều trị được chứng minh là phương pháp bảo vệ não ở bệnh
nhân tổn thương não cấp tính[1, 2]. Có nhiều bằng chứng đã chứng minh thông
qua một loạt các cơ chế phân tử khác nhau hạ thân nhiệt điều trị giúp bảo vệ tế
bào thần kinh[3].
Theo dõi diễn biễn áp lực nội sọ (ALNS) ở những bệnh điều trị nhân hạ
thân nhiệt rất có ý nghĩa lâm sàng, đặc biệt trên những bệnh nhân được chỉ định
hạ thân nhiệt để điều trị tăng áp lực nội sọ. Tăng áp lực nội sọ là một biến chứng
nặng ở các bệnh nhân tổn thương não cấp. Bình thường áp lực nội sọ dưới 15
mmHg ở người lớn, khi áp lực nội sọ trên 20 mmHg là bệnh lý, cần phải được
điều trị[4].
Tuy nhiên, hạ thân nhiệt điều trị có thực sự hiệu quả làm giảm ALNS?
ALNS trước, trong và sau quá trình hạ thân nhiệt diễn biến như thế nào? Các bác
sỹ lâm sàng cần theo dõi liên tục ALNS trong quá trình hạ thân nhiệt để có các
điều trị phù hợp làm giảm áp lực nội sọ từ đó đảm bảo áp lực tưới máu não
(CPP). Để trả lời các câu hỏi trên, cần phải có thiết bị theo dõi diễn biến áp lực
nội sọ trong quá trình hạ thân nhiệt chỉ huy.
Có nhiều thiết bị có thể theo dõi được diễn biến thay đổi áp lực nội. Có thể
chia theo dõi áp lực nội sọ thành hai nhóm: Theo dõi áp lực nội sọ bằng các
phương pháp trực tiếp và theo dõi áp lực nội sọ bằng các phương pháp gián tiếp.
Đo áp lực nội sọ trực tiếp bằng catheter não thất được coi như tiêu chuẩn
vàng để theo dõi áp lực nội sọ trên lâm sàng. Là tiêu chuẩn vàng không phải lúc
nào cũng đồng nghĩa với việc phương pháp này là chính xác nhất nhưng là một
kỹ thuật tham chiếu để so sánh với các kỹ thuật khác. Đo ICP trực tiếp có một số
nhược điểm như xâm lấn, biến chứng nhiễm trùng, chảy máu, đắt tiền, cần được
đào tạo, trang bị phòng phẫu thuât tiêu chuẩn và có một số chống chỉ định.
Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) là phương pháp theo dõi áp lực nội sọ
gián tiếp bằng việc sử dụng máy siêu âm Doppler với đầu dò có tần số thấp (12MHz) cho phép sóng siêu âm xuyên qua được cấu trúc của xương sọ và đo

2

được tốc độ dòng máu ở các động mạch nền não của đa giác Willis. Siêu âm
Doppler xuyên sọ là phương pháp không xâm nhập, đơn giản, rẻ tiền và có thể
tiến hành nhiều lần, liên tục ngay tại giường bệnh[5-10]. Có rất nhiều áp dụng
đối với siêu âm Doppler xuyên sọ như theo dõi co thắt mạch, chẩn đoán hẹp
hoặc tắc mạch, theo dõi trong phẫu thuật, theo dõi và đánh giá chết não … trong
đó một trong những ứng dụng quan trọng là theo dõi sự thay đổi ALNS.
Trên thế giới: Bellner (2004)[11] và Melek (2011)[12] đã chứng minh có
mối tương quan chặt chẽ giữa áp lực nội sọ (ICP) đo được bằng phương pháp
trực tiếp và chỉ số mạch (PI) trên siêu âm Doppler xuyên sọ. Một số tác giả đã
sử dụng siêu âm Doppler xuyên sọ để sàng lọc và theo dõi áp lực nội sọ (ICP)
ở những bệnh nhân có tổn thương não cấp.
Ở Việt Nam: Lưu Quang Thủy (2016)[13] đã nghiên cứu trên nhóm bệnh
nhân chấn thương sọ não nặng và kết luận: chỉ số mạch (PI) trong siêu âm
Dopller xuyên sọ (TCD) và áp lực nội sọ (ICP) đo bằng phương pháp đo trực
tiếp có tương quan tuyến tính chặt chẽ. Khuyến cáo có thể sử dụng siêu âm
Doppler xuyên sọ để theo dõi tốc độ dòng máu não, áp lực nội sọ thay thế cho
các phương pháp đo trực tiếp. Hiện nay, việc nghiên cứu về các ứng dụng của
TCD đặc biệt là trong theo dõi ALNS trên bệnh nhân hạ thân nhiệt còn nhiều
hạn chế. Vì vậy chúng tối tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát sự thay đổi
một số chỉ số siêu âm Doppler xuyên sọ ở bệnh nhân hạ thân nhiệt chỉ huy”.
Với hai mục tiêu:
1.

Khảo sát sự thay đổi một số chỉ số siêu âm Doppler xuyên sọ qua các

2.

giai đoạn ở các bệnh nhân hạ thân nhiệt chỉ huy.
Nhận xét các thuận lợi, khó khăn của kỹ thuật siêu âm Doppler xuyên
sọ trên bênh nhân hạ thân nhiệt.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Cơ chế bảo vệ não của hạ thân nhiệt điều trị và các phương pháp hạ
thân nhiệt

Hình 1.1. Cơ chế bảo vệ não ở mức phân tử khi hạ thân nhiệt chỉ huy
1.1.1. Cơ chế tổn thương thần kinh sau ngừng tuần hoàn
Hai nhóm cơ chế gây tổn thương thần kinh là do ngừng tim và sau tái
tưới máu[14-16].
Trong giai đoạn ngừng tim, dòng máu não bị ngừng và chuyển hóa yếm
khí các glucose là chủ yếu, làm giảm sinh đáng kể các adenosine triphosphate
(ATP). Sau vài phút thiếu máu não, bổ sung ATP bị cạn kiệt và chuyển hóa tế
bào bị ngừng. Bơm natri/kali xuyên màng ngừng hoạt động (Na – K –
ATPase) dẫn đến khử cực kéo dài màng tế bào làm vận chuyển nước và muối
vào trong tế bào làm phù tế bào thần kinh. Hơn nữa việc tạo ra các ion hydro


4

và lactate gây toan chuyển hóa trong tế bào gây độc với hệ thống enzyme
trong tế bào[14].
Trong giai đoạn tái tưới máu, do mất sự nguyên vẹn màng tế bào dẫn
tới giai tăng đáng kể nồng độ Glutamate - chất dẫn truyền thần kinh được tiết

ra từ neuron tiền synapse[14]. Glutamate hoạt hóa kênh ion phức hợp bao
gồm các receptor N-methyl-D-aspartate và receptor alpha-amino-3-hydroxy5-methyl-4-isoxazole propionic acid. Khi được hoạt hóa, những kênh ion này
làm tăng tính thấm với ion calci từ dịch ngoại bào vào trong tế bào, làm cho tế
bào tràn ngập ion calci, làm hoạt hóa chuỗi hô hấp ty thể sản sinh nhiều gốc
oxy tự do. Các gốc oxy tự do hoạt hóa các enzyme proteases, endonucleases,
phospholipases, và xanthine oxidase gây tổn thương tế bào thần kinh, gây
chết tế bào. Dòng thác tổn thương tế bào thần kinh diễn ra ngày càng phức tạp
và trầm trọng, gây chết tế bào thần kinh bắt đầu ngay từ khi thiếu oxy và giai
đoạn tái tưới máu, có thể kéo dài nhiều giờ cho đến vài ngày[15, 16].
1.1.2. Cơ sở lý thuyết hạ thân nhiệt trong việc bảo vệ tế bào thần kinh sau
ngừng tuần hoàn[17].
Nhiều nghiên cứu trên động vật cho thấy hiệu quả bảo vệ não khi tiến
hành hạ thân nhiệt chỉ huy thông qua nhiều cơ chế.
-

Giảm chuyển hóa ở não
Khi thân nhiệt giảm xuống làm giảm chuyển hóa chung trong cơ thể

trong đó có não, làm giảm nhu cầu tiêu thụ oxy và glucose. Chuyển hóa ở não
giảm 6 - 10% khi thân nhiệt giảm 1°C. Khi thân nhiệt ở mức 33°C làm giảm
chuyển hóa ở não tới 40%, điều này đặc biệt có ý nghĩa trong bối cảnh não
không được cung cấp oxy và glucose.
-

Ngăn chặn con đường chết theo chương trình của tế bào não.
Sau giai đoạn thiếu máu và tái tưới máu, các tế bào có thể hoại tử, hồi

phục hoàn toàn hoặc một phần, hoặc chết theo chương trình. Quá trình chết

5

theo chương trình được cho là do rối loạn chức năng ty thể, các rối loạn trong
chuyển hóa năng lượng tế bào và giải phóng nhiều enzyme ly giải protein phụ
thuộc calci. Hạ thân nhiệt được cho là ngăn chặn con đường tế bào chết theo
chương trình, giúp bảo vệ được tế bào thần kinh thông qua việc ức chế sự
hoạt hóa các enzyme phụ thuộc calci, phòng ngừa rối loạn chức năng ty thể,
giảm quá tải các chất dẫn truyền thần kinh kích thích và điều chỉnh nồng độ
ion trong tế bào.
Chết theo chương trình bắt đầu tương đối muộn trong giai đoạn sau tái
tưới máu và có thể kéo dài 48 – 72 giờ.
-

Ngăn chặn dòng thác kích thích thần kinh có hại cho não
Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng hạ thân nhiệt ức chế dòng thác kích

thích có hại trong não trong suốt giai đoạn thiếu máu – tái tưới máu. Khi việc
cung cấp oxy bị ngừng nhanh chóng dẫn đến cạn kiệt ATP, chuyển hóa yếm
khí glycosis làm tăng các gốc phosphate vô cơ, lactat và H +, làm nhiễm toan
trong và ngoài tế bào, mở kênh calci, làm dòng calci vào trong tế bào. Mất
ATP và nhiễm toan ức chế cơ chế bình thường của cơ thể gây quá tải lượng
ion Ca++ trong tế bào. Quá trình này càng trầm trọng hơn khi một loạt các
bơm ion phụ thuộc ATP ngừng hoạt động như bơm Na +K+ và bơm Na+, K+,
Ca++ dẫn tới tràn ngập Ca++ trong tế bào. Quá tải lượng Ca ++ trong tế bào làm
rối loạn chức năng ty thể và hoạt hóa hệ thống enzyme trong tế bào (kinase và
protease). Ngoài ra, các gen được kích hoạt và sự khử cực của màng tế bào
thần kinh xảy ra, với việc giải phóng một lượng lớn các chất dẫn truyền thần
kinh glutamate vào khoang ngoại bào. Điều này dẫn tới sự kích hoạt kéo dài
và quá mức của các thụ thể glutamate màng, tiếp tục kích thích dòng Ca ++
thông qua sự kích hoạt của kênh Ca ++. Trong điều kiện bình thường, tế bào

thần kinh được tiếp xúc với xung glutamate rất ngắn; tiếp xúc glutamate kéo
dài gây ra một trạng thái thường trực của quá kích thích trong tế bào thần
kinh, có thể dẫn đến chấn thương hơn nữa và chết tế bào. Hơn nữa, mức


6

glutamate cao có thể gây độc thần kinh, đặc biệt là trong các tế bào không
được cung cấp đủ năng lượng.
Tóm lại, thiếu máu và tái tưới máu dẫn tới sự phá vỡ cân bằng mong
manh giữa sự vận chuyển và hấp thụ canxi ở mức độ tế bào. Nhiều thí nghiệm
trên động vật đã chứng minh rõ ràng rằng quá trình phá hủy chính của dòng thác
kích thích thần kinh (như dòng canxi, tích lũy của glutamate) có thể được ngăn
chặn, bị gián đoạn, hoặc giảm nhẹ bằng cách hạ thân nhiệt. Ngay cả khi giảm
một lượng nhỏ nhiệt độ có thể cải thiện đáng kể tình trạng cân bằng các ion nội
môi, trong khi sốt có thể kích hoạt và kích thích các quá trình gây phá hủy.
Hiện chưa rõ thời gian cửa sổ để bắt đầu ngăn dòng thác kích thích này.
Sự phá vỡ cân bằng Ca++ nội môi bắt đầu ngay những phút đầu sau tổn thương
nhưng có thể tiếp tục trong nhiều giờ (thậm chí vài ngày). Hơn nữa, cơ chế có
thể được khởi động bởi lần thiếu máu cục bộ tiếp theo. Như vậy, trên lý thuyết
cơ chế này có thể dễ bị can thiệp bằng các điều trị bắt đầu vài giờ sau tổn
thương. Một số thử nghiệm trên động vật cho rằng tình trạng kích thích thần
kinh nhiễm độc có thể bị chặn hoặc đảo ngược lại nếu được bắt đầu điều trị
vào các giai đoạn rất sớm của dòng thác kích thích thần kinh. Các nghiên cứu
khác đã báo cáo thời gian cửa sổ hơi rộng hơn, dao động từ 30 phút để lên đến
6 giờ.
-

Ức chế phản ứng viêm có hại
Trong phần lớn các tổn thương não, phản ứng viêm bắt đầu khoảng 1 giờ

sau giai đoạn thiếu máu - tái tưới máu. Chất trung gian tiền viêm như yếu tố
hoại tử khối u và interleukin-1 được giải phóng với số lượng lớn bởi tế bào
hình sao, tế bào vi hạch, và các tế bào nội mô; sự tăng này bắt đầu 1 giờ sau
tổn thương và vẫn cao cho tới 5 ngày. Điều này kích thích hoạt động dịch
chuyển của bạch cầu lympho qua hàng rào máu-não, dẫn đến sự tích tụ của
các tế bào viêm trong não bị tổn thương, cũng như sự xuất hiện của các phân
tử bám dính vào bạch cầu và tế bào nội mô. Đồng thời, có sự kích hoạt của hệ


7

thống bổ thể sau khi não bị tổn thương và tiếp tục kích thích sự di chuyển
của bạch cầu trung tính (trong giai đoạn sau) và đại thực bào mono. Đáp ứng
viêm và phản ứng miễn dịch xảy ra đặc biệt trong quá trình tái tưới máu và
kèm theo sự sản xuất các gốc tự do. Điều này gây ra tổn thương đáng kể cho
tế bào não.
Nhiều thí nghiệm trên động vật và các nghiên cứu lâm sàng chỉ ra rằng
hạ thân nhiệt ức chế phản ứng viêm và giải phóng các chất tiền viêm gây ra
do thiếu máu. Hạ thân nhiệt cũng ngăn ngừa hoặc giảm nhẹ tổn thương AND,
sự peroxy hóa lipid, và sản xuất leukotriene có liên quan tới tái tưới máu, và
nó làm giảm sản xuất của oxit nitric, là một tác nhân quan trọng trong việc
làm tăng tổn thương não sau thiếu máu.
-

Giảm sản xuất các gốc tự do
Một quá trình phá hủy tế bào thần kinh khác là việc giải phóng các gốc

oxy tự do sau giai đoạn thiếu máu - tái tưới máu. Các chất trung gian như
superoxide (O2-), Peroxynitrite (NO2-), Hydrogen peroxide (H2O2), và các gốc

hydroxyl (OH-) đóng một vai trò quan trọng trong việc xác định tế bào bị
thương sẽ phục hồi hoặc chết. Các gốc tự do có thể oxy hóa và gây tổn hại rất
nhiều thành phần tế bào. Mặc dù tế bào não có nhiều cơ chế chống oxy hóa có
enzyme và không có enzyme giúp ngăn chặn tổn thương do các gốc oxy hóa
trong những hoàn cảnh bình thường, việc giải phóng của các gốc oxy tự do
sau tái tưới máu là rất lớn nên các cơ chế phòng thủ có khả năng bị quá tải,
dẫn đến peroxy hóa của lipid, protein và axit nucleic.
Khi hạ nhiệt độ số lượng các gốc tự do được tạo ra được giảm đáng kể.
Điều này cho phép các tế bào tự sửa chữa và phục hồi, thay vì chịu tổn
thương vĩnh viễn và / hoặc đang chết.
-

Giảm tổn thương hàng rào máu não, giảm phù não
Khi thiếu máu - tái tưới máu có thể dẫn đến phá vỡ đáng kể hàng rào

máu não, từ đó có thể gây phù não. Hạ thân nhiệt làm giảm đáng kể tổn


8

thương hàng rào máu não, và cũng làm giảm tính thấm thành mạch sau thiếu
máu - tái tưới máu, do đó giảm phù não.
-

Ức chế hoạt động động kinh.
Trạng thái động kinh không co giật (tức là, động kinh mà không có các

dấu hiệu và triệu chứng rõ ràng trên lâm sàng) thường xảy ra ở những bệnh
nhân sau thiếu oxy não, đột quỵ, TBI, và xuất huyết dưới màng nhện. Nhiều
bằng chứng cho thấy não tổn thương tăng lên đáng kể khi tình trạng động

kinh xảy ra trong giai đoạn cấp tính của tổn thương não.
Bằng chứng từ các nguồn khác nhau cho thấy hạ thân nhiệt có thể ức chế
hoạt động động kinh.
1.1.3. Các phương pháp hạ thân nhiệt
Điều trị hạ thân nhiệt là phương pháp làm giảm nhiệt độ trung tâm của
cơ thể. Quá trình này đòi hỏi chuyển một lượng lớn năng lượng nhiệt ra khỏi
cơ thể và nên bắt đầu nhanh nhất có thể sau khi quyết định thực hiện điều trị
hạ thân nhiệt. Các nghiên cứu trên thế giới, cũng như hội tim mạch Hoa Kỳ
khuyến cáo hạ thân nhiệt nhẹ, tức là đưa nhiệt độ trung tâm cơ thể xuống mức
32-34ºC kéo dài trong 24 giờ.
Có nhiều phương pháp được dùng để hạ thân nhiệt. Trước đây, hạ thân
nhiệt được thực hiện với túi đá hoặc dung dịch muối lạnh. Tuy nhiên để đạt
được nhiệt độ 32-34ºC bền vững trong 24h thì những dụng cụ này trở nên quá
sức. Nước muối lạnh đặc biệt hạn chế trong việc truyền liên tục vì gây quá tải
tuần hoàn. Túi đá lạnh có thể tăng nguy cơ nhiễm khuẩn do lạnh dưới hoặc
quá ngưỡng, ảnh hưởng đến quá trình chăm sóc ở ICU. Để giải quyết các hạn
chế này, nhiều dụng cụ mới đã được phát triển và được chấp nhận về việc
kiểm soát nhiệt độ và có thể sử dụng cho những bệnh nhân hôn mê sau ngừng
tuần hoàn trong liệu pháp hạ thân nhiệt. Những dụng cụ này được chia thành
2 nhóm lớn: Nhóm làm lạnh ngoài (làm lạnh bề mặt) và nhóm làm lạnh trong
(làm lạnh nội mạch).


9

Hệ thống làm lạnh ngoài cơ thể (hệ thống làm lạnh bề mặt) thường cấu
tạo bởi nhiều tấm phủ hoặc miếng dán bọc quanh các chi hoặc nửa người trên
làm lạnh trực tiếp vào da. Hệ thống này được dùng để kiểm soát nhiệt độ
trong các phòng mổ từ nhiều năm. Đây là biện pháp không xâm nhập, do đó
giảm thiểu nguy cơ chảy máu hay nhiễm khuẩn. Dưới đây là hình ảnh một số

hệ thống làm lạnh ngoài cơ thể đang được sử dụng

Hình 1.2 Hệ thống làm lạnh Arctic Sun bằng miếng dán

Hình 1.3. Hệ thống Blanketrol

Hình 1.4. Hệ thống chăn lạnh
InnerCool STx


10

Hình 1.5 Hệ thống ThermoSuit - ngâm nước lạnh
Hệ thống nội mạch dùng một catheter với một vòng tuần hoàn kín để
lưu thông dịch muối lạnh khắp cơ thể để làm lạnh máu. Không truyền dịch
vào bên trong bệnh nhân. Vì việc đặt catheter đòi hỏi cần bác sĩ chuyên khoa,
hệ thống này phù hợp cho làm lạnh trong bệnh viện. Vị trí đặt catheter có
nhiều các nguy cơ như nhiễm khuẩn, chảy máu, tổn thương tại chỗ mặc dù
việc chăm sóc bệnh nhân một cách tỉ mỉ sẽ giảm thiểu các biến chứng này.
Phương pháp nội mạch cho phép kiểm soát tốt nhiệt độ và cho phép các điều
trị tích cực khác.
Các hệ thống nội mạch trên thị trường

Hình 1.6 Catheter làm lạnh
InnerCool RTx

Hình 1.7 Catheter làm lạnh
ThermoGuard

11

Trong nghiên cứu của chúng tôi sử dụng hệ thống làm lạnh nội mạch
bằng catheter Thermoguard và Solex của hãng ZOLL. Hệ thống hoạt động
nhờ bộ điều khiển Thermogard XP, khi có bộ khởi động (Start up kit), sẽ làm
lạnh nước muối và đi vào catheter làm lạnh, dòng nước muối lạnh sẽ qua các
bóng của catheter làm lạnh tiếp xúc với dòng máu trong cơ thể, làm lạnh dòng
máu. Ngược lại sẽ có dòng nước ấm, qua các bóng và làm ấm dòng máu tiếp
xúc với catheter (giai đoạn làm ấm). Đây là hệ thống kín, không có trao đổi
dịch giữa hệ thống và cơ thể. Vì vậy tránh được quá tải dịch ở các bệnh nhân
suy tim. Đối với hạ thân nhiệt đắp phủ bề mặt, chúng tôi dùng hệ thống làm
lạnh bằng máy đắp phủ bề măt Criticool của hãng MTRE – Israel.

Hình 1.8 Sơ đồ mô tả cách thức làm lạnh của hệ thống Thermoguard

Hình 1.9 Cách làm lạnh (hoặc làm ấm) dòng máu trong cơ thể qua
catheter


12

Tùy theo số bóng trên catheter, có 3 loại catheter Cool Line (2 bóng),
Icy (3 bóng) và Quattro (4 bóng). Đặc điểm các loại catheter được trình bày
trong bảng dưới
Bảng 1.1. Các loại catheter làm lạnh ThermoGuard
Tên catheter
Số lượng bóng

Cool Line®

Icy®

Quattro®

2

3

4

TM đùi

TM đùi

TM dưới đòn
Vị trí đặt catheter

TM cảnh trong
TM đùi

Chiều dài catheter

22 cm

38 cm

45 cm

Tốc độ làm lạnh (°C/giờ)

0.5 – 1

1–2

2–3

< 7 ngày

< 4 ngày

< 4 ngày

Thời gian lưu catheter

1.2. Thay đổi áp lực nội sọ trên bệnh nhân hạ thân nhiệt và các phương pháp
theo dõi áp lực nội sọ
1.2.1. Áp lực nội sọ và compliance của não
1.2.1.1. Áp lực nội sọ
Ở người lớn, các thành phần trong sọ được hộp sọ cứng bảo vệ có thể
tích cố định khoảng 1400 - 1700 ml. Trong điều kiện sinh lý, thể tích này bao
gồm ba thành phần: nhu mô não chiếm 80%, dịch não - tủy chiếm 10% và thể
tích máu chiếm khoảng 10%[18].
Não nằm trong hộp sọ kín và không giãn nở. Chức năng của não phụ
thuộc vào sự duy trì tuần hoàn trong khoang đó. Máu được đẩy vào hộp sọ
nhờ huyết áp động mạch. Sự tác động tương hỗ giữa các thành phần trong sọ
và áp lực động mạch tạo nên một áp lực trong sọ[19] . Áp lực nội sọ bình
thường ≤ 10mmHg[19, 20] thay đổi theo nhịp thở và mạch đập, được coi như
áp lực của dịch não thất đo khi nằm ngửa, thở êm.

13

Vì hộp sọ không giãn nở, sự duy trì ALNS bình thường phải dựa trên sự
hằng định về thể tích (V) trong sọ.
Vmáu + Vdịch não tuỷ + Vnão = Hằng định

Để có sự hằng định đó, khi thể tích một thành phần tăng thì một trong
hai thành phần thể tích còn lại phải giảm. Mặc dù não có thể bị biến dạng
nhưng không thể bị chèn ép. Vì vậy dịch não tủy và máu não được coi là
những bộ phận giảm áp (amortisseurs du systeme) của hệ thống, nhờ nó mà
ALNS tăng không đáng kể khi có tăng một thể tích thành phần khác trong
một thời gian nhất định (pha còn bù). Bản chất, tốc độ, độ lớn và thời gian của
tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận "giảm
áp". Khi nó đã bão hòa hoặc không còn hiệu quả ALNS sẽ tăng theo cấp số
nhân (pha mất bù)[21].

Biểu đồ 1.1. Đường cong áp lực - thể tích [22]
Từ điểm giới hạn (ALNS: 15 mmHg), đường cong trở nên dốc đứng khi
tăng cùng một đơn vị thể tích.
1.2.1.2. Compliance của não


14

Từ đường cong áp lực - thể tích, ở một mức ALNS sẽ cho biết tính đàn
hồi của hệ thống. Sự đàn hồi (Elastance) là sức bền để não giãn ra và
compliance (C) là sự nghịch đảo của nó[23]:
E=

C=

∆P
∆V

∆V
∆P

Compliance tốt có nghĩa là: sự thay đổi một thể tích lớn trong sọ chỉ làm
thay đổi nhỏ ALNS và compliance kém là khi thay đổi một thể tích nhỏ sẽ
làm thay đổi lớn ALNS (2 điểm A và B trên biểu đồ biểu đồ 1.10).
Compliance biến thiên theo ALNS, thay đổi tùy cá thể và phụ thuộc vào
nhiều yếu tố: Bản chất thương tổn, PaO2, PaCO2, to, HAĐM, thuốc...
Compliance rất có giá trị trong tiên lượng sớm vì khi áp lực nội sọ còn
trong giới hạn bình thường (điểm 1- 4 trên biểu đồ 1.10) không thể dự báo
được áp lực nội sọ còn tăng hay không nếu không xác định compliance.
Ngoài ra compliance có thể được cải thiện trước khi có giảm áp lực nội sọ
trong điều trị[23].
1.2.2. Tăng áp lực nội sọ và phù não
Khi áp lực nội sọ trên 20 mmHg được gọi là tăng áp lực nội sọ bệnh lý.
Áp lực nội sọ từ 20 đến 30 mmHg được xem là tăng áp lực nội sọ nhẹ; tuy
nhiên khi có các khối choán chỗ trong não, thoát vị não có thể xảy ra với mức
áp lực nội sọ dưới 20 mmHg[24]. Áp lực nội sọ từ 20 đến 25 mmHg bắt buộc
phải được điều trị; áp lực nội sọ tăng hơn 40 mmHg kéo dài là tình trạng đe
dọa tính mạng[21, 25, 26].


15

1.2.2.1. Sinh lý bệnh của tăng ALNS
Theo Monroe - Kellie: tính toàn vẹn của hộp sọ có nghĩa là thể tích

toàn bộ trong sọ luôn hằng định.
VNão+ Vmáu+ Vdịch não tủy + Vtổn thương = V trong sọ

Tổn thương trong sọ ban đầu chưa làm tăng áp lực nội sọ vì dịch não tủy
được đẩy xuống khoang dưới nhện tủy sống nhiều hơn (màng cứng ở đây có
khả năng đàn hồi), máu tĩnh mạch trở về nhiều hơn để đảm bảo đưa khỏi hộp
sọ một thể tích tương đương thể tích tổn thương. Khi tổn thương xuất hiện từ
từ, áp lực nội sọ sẽ không tăng hoặc tăng ít. Ngược lại áp lực nội sọ sẽ tăng
nhanh rõ rệt nếu tổn thương xuất hiện đột ngột hoặc có cản trở tuần hoàn dịch
não tủy. Lúc này yếu tố quyết định mức độ tăng của áp lực nội sọ là thành của
các khoang chứa dịch não tủy. Khi thành của chúng không còn đàn hồi nữa,
áp lực nội sọ sẽ tăng rất cao dù chỉ tăng một thể tích rất nhỏ trong sọ.
Thể tích máu não dễ thay đổi nhất để bù trừ thể tích trong sọ. Nó phụ
thuộc nhiều yếu tố: PaO2, PaCO2 …
Các nguyên nhân làm tăng áp lực nội sọ
-

Khối máu tụ trong sọ.
Rối loạn vận mạch (liệt mạch): hiện tượng này có thể là tại chỗ và xung
quanh vùng tổn thương, hoặc toàn bộ não gây phù não lan tỏa. Phù não và
giãn mạch não là nguyên nhân gây ra sự lan rộng sớm và thứ phát các tổn

-

thương ban đầu.
Phù não
Phù não là tăng thể tích của não do tăng thành phần nước của não, biểu
hiện là sự giảm tỷ trọng của não trên phim chụp cắt lớp sọ não. Phù não chủ
yếu ở phần chất trắng (chiếm 68% não), ở phần chất xám ít hơn do bản chất
đặc hơn.

16

Hai yếu tố quan trọng nhất làm nước từ tuần hoàn máu vào trong não là
tổn thương tế bào nội mạch mao mạch (hàng rào máu-não) và tăng áp lực
trong lòng mạch. Tăng áp lực trong lòng mạch là kết quả phối hợp của giãn
động mạch và tăng huyết áp động mạch hệ thống[27].
Khi đã hình thành và lan rộng, phù não sẽ tăng lên do bất kỳ yếu tố nào làm
tăng áp lực trong lòng mạch. Tăng huyết áp động mạch, giảm sức cản mạch não
do ứ CO2, thiếu oxy, tác dụng của thuốc mê sẽ thúc đẩy quá trình phù.
Phù não lan rộng phụ thuộc vào sự chênh lệch của áp lực khoang ngoại
bào của chất trắng. Dịch phù sẽ tiến gần đến thành của hệ thống não thất và
thấm vào dịch não - tủy.
Phù tại chỗ và toàn bộ sẽ làm tăng áp lực nội sọ tương tự như các tổn
thương chiếm chỗ khác. Đến lượt tăng áp lực nội sọ sẽ gây di lệch não, tắc
tuần hoàn dịch não - tủy, cản trở vận chuyển dịch phù vào tuần hoàn dịch nãotủy làm phù nặng hơn.
Có thể có sự phối hợp một trong các dạng phù sau[27].
Phù do mạch máu: huyết tương (có protein) thoát ra khoảng kẽ của
não do tổn thương hàng rào máu-não. Sự lan rộng của phù não phụ thuộc vào
huyết áp động mạch.
Phù do nhiễm độc tế bào: thường do thiếu oxy làm mất hiệu lực của
bơm natri (phụ thuộc ATP) trong tế bào. Vì vây, Na + ứ đọng nhanh trong tế
bào kéo theo nước vào trong tế bào.
Phù do áp lực thủy tĩnh: do phối hợp tăng huyết áp động mạch và
giãn động mạch não mặc dù hàng rào máu não còn nguyên vẹn. Dịch phù
không chứa protein.
Các dạng khác: do áp lực thẩm thấu huyết thanh nhỏ hơn áp lực thẩm
thấu trong não sau khi truyền nhiều dịch đường ưu trương, làm giảm Na+ máu.
Ngoài ra còn có phù kẽ do dịch não-tủy ngấm qua thành não thất vào khoảng

kẽ khi có tắc tuần hoàn dịch não - tủy.


17

Phù não khởi đầu do các tổn thương nhu mô não, sau đó là phù não
do nhiễm độc tế bào.
1.2.3. Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ
1.2.3.1. Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ xâm nhập
- Phương pháp đo ICP trong não thất
Phương pháp này được xem là tiêu chuẩn vàng để đo ICP mà các
phương pháp mới phải tham chiếu để so sánh[28]. Hiện nay nó là phương
pháp đáng tin cậy nhất và có lợi thế là chi phí tối thiểu và độ chính xác cao.
Sử dụng một bộ khóa ba chạc có thể sử dụng để dẫn lưu ngắt quãng dịch não
tủy ở đầu này và gắn vào bộ chuyển đổi ở đầu khác để theo dõi ICP liên tục.
Catheter cũng có thể sử dụng để truyền thuốc vào dịch não tủy như thuốc làm
tiêu huyết khối trong trường hợp cục máu đông ở gần catheter hoặc sử dụng
kháng sinh trong trường hợp viêm não thất. Tuy nhiên, đặt catheter não thất
có những bất lợi đó là xuyên thủng qua màng não và não, làm tăng nguy cơ
lây nhiễm của viêm não thất.
- Phương pháp đo ICP dưới màng nhện
Hệ thống này kết nối khoang trong sọ với bộ cảm biến bên ngoài qua
một vít rỗng (vít dưới nhện) gắn vào hộp sọ tiếp giáp với màng cứng. Khi đục
thủng màng cứng cho phép dịch não tủy lấp đầy vào vít và áp lực trong
khoang này sẽ chuyển tới bộ cảm biến.
- Phương pháp đo ICP ngoài màng cứng
Vị trí ngoài màng cứng trong theo dõi áp lực nội sọ có lợi thế là không
xâm lấn vào màng cứng, việc đặt các thiết bị theo dõi này rất dễ dàng và có tỉ
lệ nhiễm trùng nặng và chảy máu thấp. Tuy nhiên, do màng cứng không đàn
hồi và phải đặt cảm biến nằm ngang (đồng phẳng) trên màng cứng. Nhưng

các bất thường của màng cứng và bản trong hộp sọ là rất hay gặp ở bệnh
nhân. Vì vậy, sự đồng phẳng thường không đạt được dẫn đến áp lực và sức
căng màng cứng có thể làm sai lệch phép đo và cho giá trị áp lực cao giả


18

tạo[29, 30]. Phương pháp ngoài màng cứng hiện nay ít được sử dụng vì không
chính xác.
- Phương pháp đo ICP trong nhu mô não
Hiện tại có 2 loại bao gồm thiết bị sợi quang (fiberoptic) và thiết bị cảm
biến biến đổi (strain gauge). Cả hai loại này dùng một catheter đặt vào nhu
mô não thông qua một vít sọ rỗng (4 mm) gắn vào hộp sọ. Độ chính xác của
loại thiết bị này là tối ưu và đáng tin cậy chỉ đứng sau catheter não thất, tuy
nhiên thiết bị này cần phải hiệu chuẩn mỗi lần trước khi đưa vào nhu mô
não và nó không phụ thuộc vào độ cao của đầu bệnh nhân[31].
 Các biến chứng của phương pháp đo ICP bằng phương pháp trực tiếp:
Các biến chứng của thiết bị đo ALNS bao gồm nhiễm trùng, chảy máu,
rối loạn chức năng và tắc nghẽn. Những yếu tố liên quan tới biến chứng bao
gồm: tuổi (>44 tuổi), thời gian theo dõi kéo dài (≥14 ngày), sử dụng steroid,
thời gian nằm viện kéo dài và bệnh nhân suy kiệt[32].
Sự xâm thực vi khuẩn (bacterial colonization) trên các thiết bịALNS
tăng đáng kể sau đặt 5 ngày. Bơm rữa catheter ALNS làm tăng đáng kể sự
xâm thực của vi khuẩn. Tốc độ trung bình của xâm thực vi khuẩn nội sọ là 5%
cho catheter trong não thất, 5% dưới nhện, 4% dưới màng cứng và 14% trong
nhu mô khi đặt catheter cảm biến biến đổi hoặc sợi quang [33]. Tỉ lệ chung
của nhiễm trùng do catheter khoảng 0-27%[34].
Catheter bị sự cố hoặc tắc nghẽn được báo cáo là 6,3%, 16% với catheter
trong não thất, vít dưới nhện và 10,5% ở catheter dưới màng cứng[35].
1.2.3.2. Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ không xâm lấn

- Phương pháp siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD: Transcranial Doppler
Ultrasonography).
Các thông số của một động mạch nội sọ trên siêu âm Doppler xuyên sọ
bao gồm: tốc độ dòng chảy thì tâm thu (SFV), tốc độ dòng chảy cuối thì tâm
trương (DFV) và tốc độ dòng chảy trung bình (MFV). Các thông số về sức


19

cản của hệ mạch não bao gồm: chỉ số mạch đập (pulsatility index - PI), chỉ số
kháng trở của mạch máu (resistance index - RI).
- Phương pháp đo đường kính thần kinh thị giác (ONSD: Optic Nerve
Sheath Diameter).
Thần kinh thị giác là một phần của hệ thần kinh trung ương, thần kinh thị
giác được bao quanh bởi vỏ màng cứng. Giữa lớp vỏ và chất trắng là khoang
dưới nhện nhỏ có độ dày 0,1-0,2 mm liên tục với khoang dưới nhện bao
quanh não. Trong trường hợp tăng ICP, sẽ làm lớp vỏ (sheath) rộng ra. Những
thay đổi đường kinh vỏ bọc thần kinh có thể quan sát được bằng siêu âm qua
hốc mắt. Các nghiên cứu đã đánh giá mối tương quan giữa đường kính vỏ bọc
thần kinh và ICP đo bằng các phương pháp xâm lấn, hiệu số tương quan
khoảng 0,59-0,73[36]. Tuy nhiên, hiện nay kỹ thuật này chưa đủ độ chính xác
để thay thế các phương pháp đo ICP, nhưng có thể phân biệt giữa bình thường
và tăng ICP, với giá trị cutoff 5,00-5,90 mm để dự đoán tăng ICP. Độ nhạy
của phương pháp là 74-95% và độ đặc hiệu là 79-100%[37]. Đặc biệt ở những
cơ sở y tế chưa có các phương pháp theo dõi ICP xâm lấn, thì phương pháp
này có thể sử dụng làm sàng lọc phát hiện tăng ICP.
- Soi đáy mắt.
Phù gai thị hoặc phù đĩa thị giác do tăng ICP có thể phát hiện được bằng
soi đáy mắt[38]. Phương pháp này thay đổi tùy thuộc người khám, đồng thời
quá trình phù đĩa thị giác do tăng ICP thay đổi cần một thời gian, do vậy trong

trường hợp tăng ICP cấp tính như chấn thương, phương pháp này không thể áp
dụng được.
1.3. Vai trò siêu âm Doppler xuyên sọ trong theo dõi bệnh nhân hạ thân nhiệt
Năm 1982, Aaslid và CS đã sử dụng máy siêu âm Doppler với đầu dò có
tần số thấp (1 - 2MHz) cho phép sóng siêu âm xuyên qua được cấu trúc của
xương sọ và đo được tốc độ dòng máu ở các động mạch nền não của đa giác


20

Willis. Kể từ đó đến nay việc ứng dụng siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) để
đánh giá chẩn đoán, điều trị và theo dõi các bệnh nhân tai biến mạch máu não,
các bệnh nhân phẫu thuật tim và động mạch càng ngày càng nhiều trên thế
giới. Nhưng ở Việt Nam, việc ứng dụng kỹ thuật TCD vào lĩnh vực lâm sàng
và nghiên cứu mới chỉ là bước đầu.
Máy TCD là loại máy không đắt, có thể xách tay; do đó sử dụng đơn
giản, cho kết quả nhanh, không nguy hại, dễ thực hiện và có thể tiến hành
theo dõi liên tục bệnh nhân trong quá trình can thiệp và điều trị.
Theo báo cáo của Viện Hàn lâm Thần kinh Hoa Kỳ (2004), kỹ thuật TCD
được ứng dụng trong các trường hợp sau: phát hiện hẹp động mạch trong não,
đánh giá tuần hoàn bàng hệ khi có tắc mạch hoặc hẹp mạch, đánh giá và theo
dõi co thắt mạch não do bất kỳ nguyên nhân gì, phát hiện AVMs và đánh giá
tình trạng các mạch nuôi, đánh giá các bệnh nhân nghi ngờ chết não, phát hiện
và theo dõi tắc mạch trong phẫu thuật tim và mạch cảnh, Migraine, thiếu máu
não cục bộ để dự đoán các trường hợp nhồi máu não sau này … trong đó một
trong những ứng dụng quan trọng là theo dõi sự thay đổi ALNS.
1.3.1. Ưu điểm của phương pháp siêu âm Doppler xuyên sọ
Việc sử dụng TCD có ưu điểm là đánh giá được tình trạng chức năng của
các mạch máu não; hơn nữa đây là phương pháp không nguy hại, rẻ tiền, có
thể tiến hành kỹ thuật để theo dõi bệnh nhân nhiều lần, có thể làm ngay tại

giường cho bệnh nhân (đặc biệt là bệnh nhân cấp cứu và bệnh nhân phẫu
thuật). Cũng có người cho rằng máy TCD là một ống nghe để phát hiện các
bệnh trong não. Do đó việc ứng dụng phối hợp các phương tiện chẩn đoán
không nguy hại (TCD, Duplex scanner, CT scanner, MRI, MRA) và có nguy
hại (chụp mạch, DSA) sẽ cho biết toàn bộ tình hình các mạch máu trong sọ và
ngoài sọ cả về chức năng và hình thái.
1.3.2. Nguyên lý và phương pháp siêu âm Doppler xuyên sọ:
Mọi vật thể khi dao động sẽ phát ra một âm thanh. Dao động này được
truyền qua tất cả các dạng vật chất trừ chân không. Chúng được xác định bởi
tần số dao động (F), độ dài bước sóng lamda (λ) và tốc độ truyền âm của môi


21

trường (C). Ta có công thức: C = λxF. Sóng siêu âm tuân theo các quy luật
quang học đó là: sự lan truyền, phản xạ, khúc xạ và hấp thu. Trên thực hành
tần số phát siêu âm càng cao thì sự hấp thụ siêu âm càng lớn. Khi một chùm
siêu âm đến gặp một vật đang chuyển động thì tần số của chùm siêu âm sẽ bị
thay đổi tỷ lệ với vận tốc của vật chuyển động theo công thức:
Fi – Fr = Fi.2V.cosθ/C.
Nếu biết tần số siêu âm đến Fi và tần số của chùm siêu âm phản xạ Fr
người ta dễ dàng tính được tốc độ của vật đang chuyển động:
V = (Fi – Fr).C/Fi.2cosθ
Về nguyên lý TCD cũng giống như siêu âm Doppler ngoài sọ là dựa trên
nguyên lý các sóng siêu âm sẽ phản chiếu lại khi xuyên qua một vật thể
chuyển động trong dòng máu (hồng cầu) và sẽ tạo nên sự thay đổi về tần số,
thay đổi về tốc độ của hồng cầu chuyển động trong dòng máu. Các tín hiệu
ghi được qua thăm dò cửa sổ thái dương (temporal window), đầu dò đặt ở vị
trí phía trên cung gò má cho biết tốc độ dòng máu của động mạch não giữa,
động mạch cảnh trong đoạn trong sọ (khúc tận chỗ chuẩn bị chia nhánh thành

động mạch não trước và động mạch não giữa), các động mạch não trước và
động mạch não sau. Đầu dò đặt ở vị trí ổ mắt (orbital window) cho biết tốc độ
dòng máu của động mạch cảnh trong đoạn siphon và động mạch mắt. Đầu dò
đặt ở vị trí dưới chẩm (suboccipital window) ghi được tốc độ dòng máu của
các động mạch sống và động mạch nền.
TCD cho biết được các thông số sau đây:
+ Tốc độ dòng máu thì tâm thu (SFV).
+ Tốc độ dòng máu cuối thì tâm trương (DFV).
+ Tốc độ dòng máu trung bình: MFV = (SFV + 2DFV)/3.
+ Chỉ số mạch: PI = (SFV - DFV)/MFV.
+ Chỉ số cản: RI= (SFV- DFV)/SFV.
Cần chú ý đến hướng dòng chảy, các đặc điểm của dạng sóng (dạng sóng
thì tâm thu).


22

Hiện nay, trên thế giới đã có loại TCD mới với hình ảnh dòng máu màu
và theo 3 chiều không gian cho phép biết được bản đồ của các mạch máu
trong não theo 3 bình diện khác nhau.
1.3.3. Siêu âm Doppler xuyên sọ để xác định các động mạch não
1.3.3.1. Cửa sổ thăm dò
Có 3 cửa sổ chính cần đặt đầu dò để thăm khám:
- Vùng thái dương (transtemporal window)
Đầu dò đặt ở vùng này sẽ xác định được các động mạch não như: động
mạch não giữa, động mạch não trước (đoạn A1), động mạch thông trước,
động mạch não sau (đoạn P1 & P2).
- Vùng ổ mắt (Transorbital window)
Đặt đầu dò ở vùng này để xác định động mạch mắt, động mạch cảnh
trong đoạn siphon, động mạch thông sau.

- Vùng dưới chẩm (Suboccipital window)
Đặt đầu dò ở vùng này để xác định động mạch sống và động mạch nền.
1.3.3.2. Kỹ thuật
-

Trong nghiên cứu này, chúng tôi tiên hành thăm dò cửa sổ thái dương. Vị trí đặt
đầu dò ở phía trên cung gò má, phía trước tai. Độ dày của xương thái dương
khác nhau tuỳ thuộc vào tuổi, giới và sắc tộc. Thông thường hạn chế thăm dò
vùng này đối với người già, phụ nữ và người da đen; nguyên nhân là do độ dày
của xương thái dương (Hyperostosis). Thường thất bại khi không tìm thấy được
động mạch ở vùng này là từ 2 - 15% [39]. Sau khi xác định được vị trí thăm dò
tốt nhất, thì cần phải đặt độ sâu từ 55 đến 65mm. Tín hiệu siêu âm là dạng
sóng cả 2 phía với hình ảnh động mạch não giữa ở phía trên đường đẳng điện
(chỉ ra dòng chảy cùng hướng với đầu dò) và tín hiệu động mạch não trước ở
phía dưới đường đẳng điện (dòng chảy ngược chiều với đầu dò).
Động mạch não giữa là động mạch lớn nhất ở trong não. Động mạch này
tương đối dễ tìm thấy và tốc độ dòng chảy cũng lớn nhất.


23

Hình 1.10. Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch não giữa phải với chỉ số
mạch (PI) = 1.08
Động mạch não trước, với độ sâu từ 75 - 80mm trong những điều kiện
bình thường hướng dòng chảy ngược chiều với đầu dò và tốc độ dòng chảy
của động mạch não trước sẽ yếu hơn so với động mạch não giữa.

Hình 1.11 Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch não trước trái
với chỉ số mạch (PI) = 1.11

24

Tín hiệu của động mạch não sau được xác định tại độ sâu từ 65 - 75mm.

Hình 1.12 Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch não sau phải
1.3.4. Ứng dụng TCD
1.3.4.1. Vai trò TCD trong theo dõi huyết động học trong não
TCD thường được áp dụng để nghiên cứu đánh giá phản ứng huyết động
học trong não ở các bệnh nhân bị hẹp hoặc tắc động mạch cảnh trong ở vùng
cổ (Lindergaard và CS, 1985, Schneider và CS, 1988, Norris và CS, 1990)
[40-42] . Tốc độ trung bình của động mạch não giữa do hẹp động mạch cảnh
trong thường là giảm khi độ hẹp > 90%. Có thể đánh giá tuần hoàn bàng hệ
qua động mạch thông trước và động mạch thông sau bằng thủ thuật ép động
mạch cảnh gốc ở vùng cổ, sự thay đổi tốc độ dòng máu của động mạch não
giữa thường là giảm do tăng CO 2 hoặc khi tiêm tĩnh mạch thuốc lợi tiểu
acetazolamide. TCD cho biết tình trạng đảo ngược tốc độ dòng máu của các
động mạch não khi có tuần hoàn bàng hệ tăng lên (Bishop và CS,1986,
Ringelstein và CS, 1988).
1.3.4.2 Vai trò Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán co thắt mạch não
Ngày nay TCD còn có giá đỡ đầu dò để theo dõi co thắt mạch não 24/24
giờ cho bệnh nhân có triệu chứng co thắt mạch não (TCD monitoring). Chẩn


25

đoán sớm co thắt mạch não trong giai đoạn chưa gây triệu chứng, theo dõi
diễn biến co mạch, phát hiện tình trạng co thắt mạch não nặng và đáp ứng với
điều trị.
Tiêu chuẩn về tốc độ dòng trung bình (MFV) ở động mạch não giữa: Co

thắt mạch não nhẹ: > 120 cm/giây, co thắt mạch não vừa: > 140-150 cm/giây,
co thắt mạch não nặng: > 200 cm/giây[39].
Phân biệt giữa tình trạng co mạch máu não hay tăng máu lên não qua chỉ
số Lindegaard, giá trị của chỉ số này bằng tỉ số giữa tốc độ dòng máu trung
bình giữa động mạch não giữa và động mạch cảnh trong. Chỉ số Lindegaard <
3: tăng dòng máu não, 3-6: co thắt mạch não, > 6: co thắt mạch não nghiêm
trọng[40].
1.3.4.3. Vai trò của TCD trong sàng lọc ICP cao
Những bệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt (GCS ≤ 8 điểm và bất thường
trên CT scan sọ não) thì nguy cơ tăng ICP cao. TCD là một phương pháp
không xâm nhập có độ nhạy cao để đánh giá huyết động trong sọ nói chung
và ICP nói riêng ở bệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt.

Hình 1.13 Quá trình giảm dần của dạng sóng TCD quan sát được trong
suốt quá trình thay đổi đến tắc hoàn toàn mạch não