Đánh giá sự thay đổi một số chỉ số đông máu trong điều trị dự phòng bằng enoxaparin trên bệnh nhân sau phẫu thuật chấn thương sọ não

Bộ giáo dục v đo tạo Bộ y tế
Trờng đại học y H Nội
[\




NGUYễN THị thanh bình









đánh giá sự thay đổi một số chỉ số đông máu
trong điều trị dự phòng bằng enoxaparin
trên bệnh nhân sau phẫu thuật
chấn thơng sọ não








luận văn thạc sĩ y học

H Nội - 2008


Bộ giáo dục v đo tạo Bộ y tế
Trờng đại học y H Nội
[\



NGUYễN THị thanh bình








đánh giá sự thay đổi một số chỉ số đông máu
trong điều trị dự phòng bằng enoxaparin
trên bệnh nhân sau phẫu thuật

chấn thơng sọ não



luận văn thạc sĩ y học


Chuyên ngành: Gây mê hồi sức
Mã số: 60.72.33



Ngời hớng dẫn khoa học:
TS. Trịnh văn đồng




H Nội - 2008

Lời cảm ơn

Nhân dịp quyển luận văn hoàn thành, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đối với:
- Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, bộ môn Gây mê hồi sức - trờng
Đại học Y Hà Nội.
- Ban giám đốc, khoa Gây mê hồi sức, khoa Đông máu, khoa Sinh hóa, - Bệnh
viện Việt Đức.
- Khoa Đông máu Viện Huyết học truyền máu trung ơng.
- GS. Nguyễn Thụ, chủ tịch hội Gây mê hồi sức Việt Nam, ngời thầy giàu
lòng nhân ái, tận tình giúp đỡ tôi từ những ngày đầu học tập.

- PGS. Chu Mạnh Khoa, chủ nhiệm khoa Gây mê hồi sức - Bệnh viện Việt
Đức, ngời thầy đã luôn giúp đỡ tôi trong công việc và có những ý kiến quí
báu giúp tôi hoàn thành bản luận văn.
- TS. Trịnh Văn Đồng Bộ môn Gây mê hồi sức, Trờng Đại học Y Hà Nội.
Ngời thầy mẫu mực nghiêm túc và khoa học trong công việc, trực tiếp
hớng dẫn và dìu dắt tôi trong suốt quá trình học tậpvà hoàn thành luận văn.
- BS. Đỗ Ngọc Lâm, chủ nhiệm bộ môn Gây mê hồi sức - trờng đại học Y Hà Nội.
- TS. Nguyễn Hữu Tú, phó chủ nhiệm bộ môn Gây mê hồi sức - trờng đại
học Y Hà Nội.
- PGS.TS. Phan Đình Kỷ, chủ nhiệm khoa Gây mê hồi sức Bệnh viện
Quân đội 108.
- PGS.TS. Nguyễn Thị Nga, chủ nhiệm khoa Huyết học - Bệnh viện Việt Đức
Các thầy đã bỏ không ít công sức giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập.
- Tập thể các bác sĩ, điều dỡng viên, y tá, hộ lý khoa Gây mê hồi sức, phòng
hồi sức tích cực- bệnh viện Việt Đức đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong
suốt quá trình thu thập số liệu phục vụ cho đề tài.
- Tất cả các anh chị em trong khoa xét nghiệm huyết học - bệnh viện Việt Đức
đã giúp đỡ tôi tiến hành các xét nghiệm phục vụ cho đề tài.
- Tất cả các anh chị em trong khoa xét nghiệm đông máu - Viện Huyết học và truyền
máu trung ơng đã giúp đỡ tôi tiến hành các xét nghiệm phục vụ cho đề tài.
- Tập thể các anh chị em bác sĩ đang công tác và học tập tại khoa Gây mê hồi
sức - bệnh viện Việt Đức, các bạn cùng lớp cao học, các bác sĩ nội trú bệnh viện.
- Sau cùng tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, bố mẹ và đặc
biệt là ngời chồng thơng yêu đã luôn động viên và giúp đỡ tôi trong suốt
quá trình thực hiện luận văn này.
Hà Nội, tháng 12 năm 2008
BS. Nguyễn Thị Thanh Bình


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan các số liệu và kết quả trong bản luận văn này là hoàn
toàn trung thực, chưa từng được công bố ở bất kỳ một công trình nào khác.

Nguyễn Thị Thanh Bình

Mục lục

Đặt vấn đề 1
Chơng 1. Tổng quan 4
1.1. Sinh lý quá trình đông máu 4
1.1.1 Các yếu tố tham gia quá trình đông máu 4
1.1.2. Cơ chế cầm máu 10
1.1.3. Cơ chế đông máu 11
1.1.4. Sinh lý quá trình tiêu fibrin 15
1.2. Liên quan chấn thơng sọ não với quá trình đông máu 18
1.2.1. Định nghĩa chấn thơng sọ não (CTSN) 18
1.2.2. Độ nặng của CTSN trên lâm sàng 18
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định CTSN 19
1.2.4. Mối liên quan giữa CTSN với quá trình đông máu 19
1.2.5. Tổng quan về nghiên cứu rối loạn đông máu và dự
phòng viêm tắc tĩnh mạch trong hồi sức và sau mổ 21

1.3. Một số xét nghiệm thăm dò và đánh giá đông máu cơ bản 24
1.3.1. Số lợng tiểu cầu 24
1.3.2. aPTT 24
1.3.3. Thời gian prothrombin (thời gian Quick) 24
1.3.4. INR (International normalized ratio) 24

1.3.5. Fibrinogen 25
1.3.6. Định lợng D-Dimer 25
1.3.7. Định lợng Anti-Xa 26
1.4. Thuốc chống đông máu heparin trọng lợng phân tử thấp 26
1.4.1. Công thức hóa học Enoxaparin natri 26
1.4.2. Cơ chế tác dụng 27
1.4.3. Dợc động học 27
1.4.4. Chỉ định 27
1.4.5. Chống chỉ định 28
1.4.6. Tác dụng phụ 28

Chơng 2. Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 29

2.1. Đối tợng nghiên cứu 29
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 29
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu 29
2.2. Phơng pháp nghiên cứu 30
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 30
2.2.2. Phơng tiện nghiên cứu 30
2.2.3. Cách tiến hnh nghiên cu 31
2.2.4. Các xét nghiệm đông máu và thời điểm nghiên cứu 32
2.2.5. Tiêu chun đánh giá sự thay đổi các chỉ số đông máu
dùng trong nghiên cu 33

2.2.6. Đánh giá một số tác dụng phụ của thuốc 35
2.3. Xử lý số liệu 36
Chơng 3. Kết quả nghiên cứu 37
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân 37
3.1.1. Đặc điểm phân bố về giới 37
3.1.2. Đặc điểm phân bố về tuổi 38

3.1.3. Đặc điểm phân bố theo nguyên nhân tai nạn 39
3.2. Phân bố BN về mức độ hôn mê và tổn thơng. 40
3.3. Kết quả xét nghiệm sinh hóa và huyết học của bệnh nhân trong
quá trình điều trị 41

3.4. Nồng độ anti-Xa đạt đợc ở BN nghiên cứu sau điều trị 42
3.4.1. Nồng độ anti-Xa đạt đợc theo mức độ hôn mê sau điều trị 42
3.4.2. Nồng độ anti-Xa đạt đợc theo tổn thơng não sau điều trị 42
3.5. Đánh giá các chỉ số đông máu tại các thời điểm 43
3.6. Đánh giá kết quả D-Dimer trớc và sau điều trị 44
3.7. Đánh giá kết quả các yếu tố đông máu theo mức độ hôn mê 45
3.8. Đánh giá kết quả các yếu tố đông máu theo mức độ tổn thơng
trong thời gian điều trị 49

3.9. Một số các biến chứng trong điều trị bằng enoxaparin 54
Chơng 4. Bàn luận 55
4.1. Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 55

4.2. Liều lợng enoxaparin đợc sử dụng và kết quả định lợng anti-Xa. 57

4.3. Đánh giá kết quả đông máu ở bệnh nhân nghiên cứu trớc và
sau điều trị 62

4.3.1. Thay đổi về thời gian aPTT 62
4.3.2. Thay đổi về fibrinogen 63
4.3.3. Thay đổi về tỷ lệ prothrombin và INR 63
4.3.4. Thay đổi D-Dimer 64
4.3.5. Sự thay đổi về số lợng tiểu cầu 65
4.4. Một số các biến chứng do tác dụng phụ của thuốc 66

Kết luận 69
Tài liệu tham khảo
Phụ lục


chữ viết tắt


aPTT Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa
BN Bệnh nhân
CTSN Chấn thơng sọ não
DMC Dới màng cứng
DN Dập não
Fi Fibrinogen
GCS Glasgow Coma Scores
Hb Hemoglobin
HC Hồng cầu
Hct Hematocrit
Heparin TLPTT Heparin trọng lợng phân tử thấp
INR International Normalited Ratio
NMC Ngoài màng cứng
PT Thời gian prothrombin
PT% Tỷ lệ prothrombin
SLTC Số lợng tiểu cầu
STT Số thứ tự
TB Trung bình
YTTC Yếu tố tổ chức
ĐMRRTLM Đông máu rải rác trong lòng mạch

danh mục bảng

Bảng 1.1. Bảng điểm Glasgow coma scores (Teasdale, 1974) 18
Bảng 3.1. Đặc điểm phân bố về giới 37
Bảng 3.2. Đặc điểm phân bố về tuổi 38
Bảng 3.3. Đặc điểm phân bố theo nguyên nhân tai nạn 39
Bảng 3.4. Phân bố BN theo độ hôn mê (Glasgow ) 40
Bảng 3.5. Phân bố BN theo mức độ tổn thơng não 40
Bảng 3.6. Kết quả XN sinh hóa của BN nghiên cứu trong quá trình điều trị 41
Bảng 3.7. Kết quả XN huyết học của bệnh nhân nghiên cứu. 41
Bảng 3.8. Số BN theo mức độ hôn mê và mc anti-Xa đạt đợc sau điều trị . 42
Bảng 3.9. Số BN theo tổn thơng não và theo nồng độ anti-Xa 42
Bảng 3.10. Đánh giá các chỉ số đông máu tại các thời điểm 43
Bảng 3.11. Kết quả D-Dimer trớc và sau điều trị 44
Bảng 3.12. Kết quả tiểu cầu theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 45
Bảng 3.13. Kết quả fibrinogen theo mức độ hôn mê 46
Bảng 3.14. Kết quả aPTT theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 47
Bảng 3.15. Kết quả prothrombin theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị.48
Bảng 3.16. Kết quả INR theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 48
Bảng 3.17. Kết quả tiểu cầu theo loại tổn thơng trong thời gian điều trị 49
Bảng 3.18. Kết quả fibrinogen theo tổn thơng trong thời gian điều trị 50
Bảng 3.19. Kết quả aPTT theo tổn thơng trong thời gian điều trị 51
Bảng 3.20. Kết quả prothrombin theo tổn thơng trong thời gian điều trị 52

Bảng 3.21. Kết quả INR theo tổn thơng trong thời gian điều trị 53
Bảng 3.22. Các biến chứng do tác dụng phụ của thuốc 54

danh mục biểu đồ

Biểu đồ 3.1. Đặc điểm phân bố về giới 37
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm phân bố về tuổi 38
Biểu đồ 3.3. Đặc điểm phân bố theo nguyên nhân tai nạn 39
Biểu đồ 3.4. Kết quả D-Dimer trớc và sau điều trị 44
Biểu đồ 3.5. Kết quả fibrinogen theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 46
Biểu đồ 3.6. Kết quả aPTT theo mức độ hôn mê và thời gian điều trị 47
Biểu đồ 3.7. Kết quả tiểu cầu theo tổn thơng trong thời gian điều trị 49
Biểu đồ 3.8. Kết quả fibrinogen theo tổn thơng trong thời gian điều trị 50
Biểu đồ 3.9. Kết quả aPTT theo tổn thơng trong thời gian điều trị 51
Biểu đồ 3.10. Kết quả prothrombin theo tổn thơng trong thời gian điều trị 52
Biểu đồ 3.11. Kết quả INR theo tổn thơng trong thời gian điều trị 53


31,37-39,44,46-47,49-53
1-30,32-36,40-43,45,48,54-87

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch não là bệnh lý thần kinh phổ biến, bao gồm hai thể lớn là
chảy máu não và nhồi máu não.Tuy chỉ chiếm khoảng 15% trong tổng số
trường hợp tai biến mạch não, nhưng tỷ lệ tử vong do chảy máu não rất cao
(gần 40%) [3,8,17], hơn nữa di chứng thần kinh ở các bệnh nhân sống sót
thường nặng nề. Các vị trí chảy máu não thường gặp ở hạch nền, đồi thị, thân
não, tiểu não và thùy não. Nguyên nhân chủ
yếu của chảy máu não là tăng
huyết áp (có thế chiếm tới hơn 1/3 tổng số trường hợp), nguyên nhân thường
gặp còn lại là dị dạng mạch não[13, 21].

Do đồi thị nằm ở vùng gian não, vị trí trung tâm của não bộ, nên khi
chảy máu tại đây sẽ ảnh hưởng tới cả nhu mô não và hệ thống não thất. Tỷ lệ
của chảy máu đồi thị trong nhóm chảy máu não là 6% trong nghiên cứu của
Juvela, 13% theo Arboix, 15,7% theo Tatu và cao nhất là 25,6% theo ghi
nhận của Kumral [17,32,34,48].Tăng huyết áp là nguyên nhân của gần 60%
số trường hợp chảy máu đồi thị trong nhiều nghiên cứu [17,46]. Chảy máu đồi
thị do tăng huyết áp có những đặc điểm riêng biệt, diễn biến lâm sàng khá
phức tạp và có tỷ lệ tử vong cao [9,24,34].
Có nhiều yếu tố như mức độ hôn mê lúc vào viện, mức độ liệt vận động,
thể tích ổ chảy máu, tình trạng chả
y máu trong não thất, tình trạng ứ giãn hệ thống
não thất, hướng lan của chảy máu được dùng để tiên lượng bệnh của chảy máu đồi
thị [9,17,24,34].
Đã có rất nhiều nghiên cứu về chảy máu não nói chung cũng như chảy
máu não ở các vị trí như bao trong-nhân bèo, tiểu não và thùy não; ngược lại
ở nước ta, số lượng các nghiên cứu về chảy máu đồi thị còn hạn chế. Vì vậy,
việc tiến hành nghiên cứu sâu hơn v
ề chảy máu vùng đồi thị và các yếu tố liên
quan là cần thiết.

2
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài này với hai
mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh phim chụp cắt lớp vi tính não
của chảy máu vùng đồi thị có tăng huyết áp.
2. Đánh gía một số yếu tố tiên lượng của chảy máu vùng đồi thị có
tăng huyết áp.


3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1.Tình hình nghiên cứu về chảy máu não-chảy máu đồi thị
1.1.1. Lược sử vấn đề nghiên cứu
Những mốc quan trọng của nghiên cứu về chảy máu não nói chung
cũng như về chảy máu não đồi thị nói riêng có thể được tóm tắt như sau:
Trên thế giới [10], [13],[20],[24],[27],[31],[44],[46]:
Năm 1676, Willis đã phát hiện ra vòng tuần hoàn não là đa giác Willis
mở đầu cho những nghiên cứu về tai biến mạch não [13].
Năm 1740 Haller, sau đó là Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud
(1974) đ
ã nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý của tuần hoàn não[13].
Năm 1868, Charcot và Bouchart lần đầu tiên giải thích cơ chế của chảy
máu não là do vỡ các vi phình mạch [13].
Năm 1959, Miller Fisher đã mô tả các triệu chứng lâm sàng đặc trưng
của chảy máu đồi thị. Dựa vào kinh nghiệm của tác giả ở các bệnh nhân được
chẩn đoán xác định là chảy máu đồi thị khi phẫu tích não, có ba triệu chứng
lâm sàng được ghi nhận gồm rối lo
ạn cảm giác nửa người biểu hiện rõ rệt hơn
liệt vận động, dấu hiệu cử động mắt bất thường khi liếc ngang, kèm rối loạn
ngôn ngữ nếu tổn thương ở nửa bán cầu ưu thế. Ở thời kỳ này do chưa có máy
chụp CLVT, nên chảy máu đồi thị chỉ được phát hiện khi ổ chảy máu lớn lan
toả nhiều vùng lân cận, biểu hiệ
n lâm sàng thường nặng nề. Những ổ chảy
máu đồi thị nhỏ có biểu hiện lâm sàng kín đáo bị bỏ sót nhiều [17].
Đến năm 1971, Hounsfield và Ambrose phát minh ra máy chụp cắt lớp
vi tính sọ não đã tạo một bước đột phá trong chẩn đoán y học, giúp phát hiện
thêm cả những ổ chảy máu kích thước nhỏ và chẩn đoán định khu chính xác

4
vị trí chảy máu não. Nhờ có máy chụp CLVT sọ não, số lượng bệnh nhân
chảy máu đồi thị được chẩn đoán xác định tăng lên rất nhiều.
Năm 1991 Daverat, sau đó là Broderick, Lisk, Suzuki, Diringer, Liliang
đã nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng của chảy máu não [20,26,37,47].
Năm 1983, nghiên cứu đầu tiên về tiên lượng chảy máu đồi thị được
trình bày bởi Kwak [35]. Tiếp theo là các tác giả như Mori, Kumral, Inagawa,
Arboix (2007) [17,31,34,39]
Năm 1996, tác giả Chung và cộng sự đ
ã tiến hành nghiên cứu ở 175
bệnh nhân chảy máu đồi thị. Điểm đặc biệt trong nghiên cứu này là tác giả đã
phân loại chảy máu đồi thị theo sự phân bố mạch máu nuôi dưỡng các vùng
đồi thị. Theo sự phân bố này, chảy máu đồi thị được chia làm năm nhóm:
trước, trong, sau lưng, bên và lan tỏa [24].
Năm 2005, nghiên cứu của Shah và cộng sự về tiên lượng tình trạng
của bệnh nhân sau ba tháng chảy máu đồi thị. Đ
iểm đặc biệt của nghiên cứu
này là phân tích các dữ liệu bằng phương pháp đơn biến và đa biến logistic
giúp tiên lượng chảy máu đồi thị [45].
Năm 2007, tác giả Arboix và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu đặc điểm
lâm sàng và so sánh các yếu tố tiên lượng khác nhau của chảy máu đồi thị với
chảy máu nhân bèo-bao trong [17].
Tại Việt Nam:
Các nghiên cứu về tai biến mạch máu não nói chung và về chảy máu não
nói riêng được tiế
n hành từ những năm 1960 và vào khoảng đầu thập kỷ 90 thế
kỷ XX, những tiên lượng của chảy máu não mới bắt đầu được quan tâm:
Năm 1996, Lê Văn Thính, Lê Đức Hinh và Nguyễn Chương nghiên
cứu về triệu chứng lâm sàng của chảy máu dưới nhện, các tác giả nhận thấy

5
các trường hợp có máu trong não thất thường nặng tương ứng với giai đoạn
IV, V của bảng phân loại Hunt và Hess [10].
Năm 1996, Nguyễn Văn Đăng nghiên cứu về hiện tượng máu vào não
thất trong chảy máu não đã đưa ra nhận xét: vị trí máu tụ nào cũng có thể gây
chảy máu vào não thất [1], [2].
Lê Văn Thính, Bùi Thị Tuyến trong “nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và
hình ảnh chụp cắt lớp vi tính chảy máu não trên bệnh nhân tăng huy
ết áp” đã
ghi nhận chảy máu đồi thị chiếm tỷ lệ cao thứ hai sau vị trí nhân bèo ở nhóm
bệnh nhân có chảy máu vùng nhân xám trung ương; các trường hợp chảy máu
tràn vào não thất không phải luôn luôn tiên lượng xấu, trừ trường hợp máu
tràn vào não thất IV [15].
Nguyễn Minh Hiện và cộng sự [4] nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng
nặng ở bệnh nhân chảy máu não, và một số tác giả khác như Nguyễn Văn
Tuận [13], Trần Công Th
ắng [9], Hàn Tiểu Sảo [8], Trương Thị Ánh Tuyết và
Vũ Anh Nhị [16].
1.1.2. Dịch tễ học
Trên thế giới [7],[8],[13]
Theo TCYTTG năm 1979, tỷ lệ mới mắc TBMN hàng năm là 127-
726/100,000 dân. TBMN tăng lên theo tuổi; theo TCYTTG năm 1989,
TBMN có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi, ở Hoa
Kỳ phần lớn gặp sau tuổi 55.
Nhiều nghiên cứu lớn trong cộng đồng đã ghi nhận chả
y máu não gặp
nhiều ở tuổi 50-60 và tỷ lệ thường thấp hơn nhồi máu não. Ở các nước phát
triển tỷ lệ chảy máu não chiếm 10-15% TBMN, nhồi máu não chiếm 85-90%.
Ở Châu Á tỷ lệ chảy máu não cao hơn nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so
với nhồi máu não.

6
Tỷ lệ hiện mắc đa dạng phụ thuộc vào tuổi, sắc tộc và địa lý. Nghiên
cứu cơ bản trong cộng đồng gần đây nhất sử dụng chụp cắt lớp vi tính xác định
tỷ lệ chảy máu não chiếm từ 13 đến 15 /100.000 dân, nam trội hơn nữ [9].
Tại Việt Nam [7,8,13]
Vấn đề dịch tễ học TBMN ở Việt Nam chỉ mới được quan tâm t
ừ
những năm 90 của thế kỷ XX. Tại các tỉnh miền Bắc và miền Trung tỷ lệ hiện
mắc khoảng 115/100.000 dân, tỷ lệ tử vong khoảng 21/100.000 dân. Theo Lê
Văn Thành và cộng sự, chảy máu não chiếm 40,42% còn nhồi máu não chiếm
59,58%, tỷ lệ tử vong chung của TBMN là 30% .
Tại Việt Nam TBMN cũng tăng lên theo tuổi nhất là sau tuổi 50 và nam
cao hơn nữ, thành thị nhiều hơn nông thôn, trong đó tỷ lệ chảy máu não dướ
i
50 tuổi là 28,7%, trên 50 tuổi là 71,2%, đặc biệt tỷ lệ chảy máu não cao nhất ở
nhóm 51-60 tuổi.
Tỷ lệ mắc và tử vong cao ở các nước đang phát triển liên quan đến việc
quản lý các yếu tố nguy cơ. Nhiều tác giả cho rằng nếu khống chế tăng huyết
áp thì tỷ lệ tử vong do TBMN các nước đang phát triển sẽ giảm.
1.2. Chảy máu não-chảy máu đồi thị
1.2.1. Các khái niệm cơ bả
n
Tai biến mạch não (TCYTTG 1990) là một hội chứng thiếu sót chức năng
não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong
trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não.
TBMN gồm có hai thể chính: chảy máu não và nhồi máu não.
Chảy máu não là hiện tượng máu chảy ra khỏi thành mạch đọng lại trong
nhu mô não.
1.2.2. Giải phẫu học

1.2.2.1. Hệ thống động mạch não [6],[9],[12],[13]
Não được hai hệ thống
động mạch cung cấp máu:

7
- Hệ thống động mạch cảnh trong phía trước.
- Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền ở phía sau.
Hai hệ thống này nối với nhau tạo nên đa giác Willis
¾ Hệ thống động mạch cảnh trong
Động mạch cảnh trong đi vào hộp sọ, lướt qua xương đá để vào xoang
hang, đi tiếp vào khoang dưới nhện và cho một nhánh đi vào hốc mắt, có tên
là động m
ạch mắt và tiếp đó chia thành bốn nhánh: động mạch não trước,
động mạch não giữa (động mạch Sylvius), động mạch mạch mạc trước và
động mạch thông sau.
* Động mạch não trước (hình 1.1)
Động mạch não trước đi bên trong hành khứu, tại đây hai động mạch
não trước nối với nhau bằng động mạch thông trước đi tiếp lên và nằm trên
thể chai, tưới máu cho vùng vỏ – dưới vỏ gồm:
•
Phần bề mặt vỏ - dưới vỏ:
+ Mặt trong của thuỳ trán và thuỳ đỉnh.
+ Bờ trên và khoảng 1/3 diện tích phần trên của bán cầu đại não.
+ Phần trong của thể chai.
+ 4/5 trước thể chai.
• Phần sâu hay động mạch Heubner:
+ Đầu nhân đuôi.
+ Phần trước nhân đậu.
+ Nửa trước của cánh tay trước bao trong.
+ Phần trước của đồi thị.

8


Động mạch Heubner


Động mạch não trước

Hình 1.1: Động mạch não trước và nhánh quặt ngược Heubner
• Động mạch não giữa
Đi phía ngoài qua rãnh thuỳ trán và thuỳ thái dương đi tiếp hết rãnh Sylvius
cung cấp máu cho:
• Phần vỏ - dưới vỏ:
+ Phần lớn mặt ngoài của bán cầu thuỳ trán, thùy đỉnh và thuỳ thái dương.
+ Thuỳ đảo.
+ Phần chất trắng dưới vỏ, đặc biệt là tia thị giác.
• Phần sâu:
+ Phần lớn các nhân của th
ể vân.
+ Bao trong.
+ Bao ngoài và trước tường.
* Động mạch màng mạch trước cấp máu cho:
+ Dải thị, thể gối ngoài.
+ Các hạt nhân xám.
+ Phần trước của hồi hải mã.
+ Cánh tay sau của bao trong.
+ Một số nhánh đi vào đám rối mạch mạc.
* Động mạch thông sau
Động mạch này rất ngắn, nối thông động mạch não giữa với động

mạch não sau cấp máu cho:

9
+ Đồi thị.
+ Hạ khâu não, vùng củ não - cuống phễu.
+ Cánh tay sau của bao trong.
+ Vùng thể Luys và chân cuống não.
¾ Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền
Có hai động mạch đốt sống, đi vào lỗ mỏm ngang của đốt sống cổ, đi
quanh đốt đội đi tiếp vào lỗ chẩm, tại đây cung cấp máu cho nhánh động mạch
tiểu não sau dưới, các nhánh cho mặt bên hành tuỷ. Hai động mạ
ch đốt sống gặp
nhau tại rãnh hành - cầu làm thành động mạch thân nền.
* Động mạch thân nền
Có chiều dài từ rãnh hành cầu tới rãnh cầu - cuống xuất phát một số mạch
cung cấp cho:
Phần cao của hành não hay hố trên cả hành và cầu não.
Động mạch tiểu não giữa tưới máu cho nhung não và động mạch tai trong.
Động mạch tiểu não trên tưới máu cho phần còn lại của tiểu não.
* Động mạch não sau
Từ đoạ
n cuối của động mạch thân nền, chia thành hai động mạch não sau,
vừa rời khỏi chỗ bắt gặp động mạch thông sau, nối với động mạch não giữa.
Động mạch não sau chia thành các nhánh:
Những nhánh bàng hệ tưới máu cho não vầ đồi thị, động mạch mạch mạc
sau những nhánh tận tưới máu mặt dưới và trong thuỳ thái dương, phần sau
của thuỳ chai, thể gối ngoài và mặt trong thuỳ chẩm (rãnh cựa).
Những con đường bổ sung bằng ba cách
Sự bố trí tự nhiên của hệ thống mạch máu nhằm đảm bảo cho sự tuần
hoàn được thích hợp, nhờ những con đường bổ sung bằng ba cách:

10
* Đa giác Willis (hình 1.2)
- Động mạch thông trước nối thông hai động mạch não trước
- Động mạch thông sau nối hai hệ động mạch cảnh trong và động mạch
đốt sống - thân nền.

Hình 1.2: Các động mạch não [21]
* Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong qua hệ động
mạch mắt và động mạch hàm trong
* Những đường nối trên vỏ não bán cầu
Trên các vùng khác nhau của vỏ não được nối thông bằng tận - tận,
hoặc bằng chia các nhánh các động mạch khác nhau đan lại.

11
Nhờ các con đường nối thông này, khi một động mạch não nào đó bị tắc
nghẽn, hệ thống khác có thể dẫn máu tới bổ sung.
1.2.2.2. Giải phẫu học đồi thị
Vị trí giải phẫu [9],[19],[44]
Gian não bao gồm các thành phần: đồi thị, vùng trên đồi, vùng dưới đồi
và vùng hạ đồi, trong đó đồi thị có kích thước lớn nhất. Đồi thị là hai phức hợp
nhân xám hình quả trứng, kéo dài từ l
ỗ gian não thất đến củ não sinh tư, mặt
trong sát với thành của não thất III, mặt ngòai là bờ của bao trong.
Về mặt chức năng, đồi thị có vai trò quan trọng trong sự hoạt hóa vỏ
não. Đây là trạm dừng của phần lớn các đường cảm giác đến từ phần cơ thể
bên đối diện để đi lên vùng vỏ não tương ứng.
Các nhân xám của đồi thị được chia làm hai nhóm lớn: nhóm nhân đồi
thị chuyên biệt và nhóm nhân đồi thị không chuyên biệt. Sự phân chia này
dựa vào các bó sợi liên kết đồi thị với các cấu trúc não khác, các bó sợi này

được gọi chung là tia đồi thị. Các nhân xám đồi thị có các liên kết sợi đến các
vùng riêng trên vỏ não(gọi là vùng phóng chiếu) được xếp vào nhóm nhân
chuyên biệt, ngược lại, các nhân có sợi liên kết đến thân não, gian não và thể vân
nhưng không kết nối với vỏ não được xếp vào nhóm nhân không chuyên biệt.
Các nhân đồi thị chuyên biệt lại
được chia thành bốn nhóm nhỏ như sau:
Nhóm trước:gồm các nhân đồi thị trước.
Nhóm ngòai: gồm các nhân đồi thị bụng bên (nhân lưng bên, nhân sau
bên, nhân bụng trước, nhân bụng bên và nhân bụng sau).
Nhóm trong : gồm các nhân đồi thị trong.
Nhóm sau và lưng: gồm nhân gối ngòai, nhân gối trong, nhân chẩm và
nhân lưng nông.
Các nhân đồi thị không chuyên biệt được chia thành ba nhóm nhỏ là:
Nhóm nhân lưới đồi thị.

12
Nhóm nhân trong vị trí dọc theo thành của não thất III.
Nhóm nhân gian màng vị trí nằm trong màng não - tủy.

Hình 1.3: Đồi thị [7]

Chức năng đồi thị [9],[19],[44]
Nhóm nhân chuyên biệt
Vùng trước: vùng này cho các sợi liên kết đến hồi đai vỏ não, thuộc
vòng thần kinh cảm xúc Papez. Do đó, khi tổn thương nhóm nhân trước sẽ
gây rối lọan chức năng tâm lý thần kinh, biểu hiện thường gặp trên lâm sàng
là mất ngôn ngữ và giảm trí nhớ.

13
Vùng trong: họat động của vùng này có liên quan đến các chức năng

cao cấp như nhận thức, trí nhớ, chu kỳ thức ngủ và hô hấp.Khi tổn thương
vùng này bệnh nhân thường bị mất trí nhớ và rối loạn nhận thức.
Vùng sau: khi tổn thương sẽ ảnh hưởng đến chức năng thị giác và
ngôn ngữ.
Vùng bên: chứa nhiều nhóm nhân tham gia chức năng vận động và cảm
giác, do đó khi tổn thương s
ẽ gây rối liệt vận động và rối loạn cảm giác.
Nhóm nhân không chuyên biệt
Nhân lưới đồi thị không có các sợi phóng chiếu trực tiếp lên vỏ não,mà
gián tiếp nhận các sợi từ các bó vỏ não-đồi thị, và đồi thị -vỏ não,từ đó liên
kết với nhiều vùng có chức năng khác nhau ở đồi thị và vỏ não (nhìn, nghe,
sờ, vận động, chức năng viền).Vì thế, khi tổn thương nhân này, các rối lo
ạn
chức năng sẽ rất đa dạng.
Nhóm nhân gian màng: khi tổn thương gây các rối lọan chức năng như
sự chú ý, thức tỉnh, và nhận thức.
Mạch máu vùng đồi thị [19]
Có bốn nhánh mạch máu chính cung cấp máu cho vùng đồi thị: động
mạch củ-đồi thị, động mạch dưới ngòai, động mạch cạnh giữa và động mạch
màng mạch sau.
Động mạch củ- đồi thị : xu
ất phát từ động mạch thông sau, nuôi dưỡng
các vùng sau: nhân lưới, gian màng,bụng trước, phần trước của bụng bên và
lưng trong, các nhân phía trước, đường amiđan - đồi thị.
Động mạch cạnh giữa xuất phát từ động mạch não sau đoạn P1, nuôi
dưỡng các vùng sau: nhân lưng trong, nhân trong màng, nhân bụng bên, nhân
chẩm, nhân cạnh não thất.
Động mạch dưới ngoài xuất phát từ động mạch não sau đoạn P2 cung
cấp máu cho các vùng:phần bụng sau(gồm nhân b
ụng sau trong, bụng sau

14
bên), nhân bụng bên, phần lưng vận động, gối trong,nhân chẩm ngòai và trên,
nhân lưng bên.
Động mạch màng mạch sau xuất phát từ động mạch não sau đọan P2
tưới máu cho các vùng: nhân gối ngòai, nhân lưng bên, nhân sau bên, nhân
chẩm (phần dưới ngòai), nhân gối trong, nhân gian màng (phần sau).
Các biểu hiện lâm sàng khi tổn thương mạch máu đồi thị rất đa dạng,
được tóm tắt ở bảng sau [44]:

Mạch máu đồi thị Các biểu hiện lâm sàng
Động mạch củ - đồi thị
Thay đổi sự thức tỉnh và định hướng
Giảm trí nhớ
Mất khả năng làm tính, mất thực dụng; thay đổi cá tính
Rối loạn ngôn ngữ
Động mạch cạnh - giữa
Hôn mê nếu tổn thương cả hai bên
Giảm khả năng học và nhớ
Mất ngôn ngữ(tổn thương bên trái) khiếm khuyết về không
gian ( tổn thương bên phải)
Thay đổi kỹ năng xã hội và cá tính
Động mạch dưới - ngòai
Mất cảm giác, rối loạn điều phối, liệt nửa người, hội
chứng đau muộn(Dejerine-Roussy)
Giảm thính lực
Thay đổi hành vi
Động mạch màng mạch sau
Khuyết thị thường
Mất cảm giác

Yếu cơ, rối loạn trương lực cơ, run cơ
Mất ngôn ngữ, giảm trí nhớ


1.2.2.3. Điều hoà cung lượng máu
Bayliss (1902) đã mô tả cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não (hiệu ứng
Bayliss): cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch, tuỳ thuộc vào huyết áp
trong lòng mạch. Người bình thường cung lượng máu não luôn cố định là