Khí máu động mạch

I. MỤC ĐÍCH
1. Rối loạn tiên phát trong rối loạn toan kiềm.
2. Đáp ứng của cơ thể trong rối loạn toan kiềm.
II. ĐẶT VẤN ĐỀ
- Khí máu là một xét nghiệm có giá trị, cung cấp nhiều thông tin cho các bác sỹ,
đặc biệt là các bác sỹ làm việc tại các khoa Điều trị Tích cực về tình trạng toan
kiềm, tình trạng thông khí và tình trạng oxy hóa máu của bệnh nhân. Nếu ta làm
thêm khí máu tĩnh mạch trung tâm (lấy qua catheter tĩnh mạch trung tâm), khí
máu từ mao mạch phổi (lấy qua catheter Swan-Ganz) ta có thể có thêm được các
thông tin về khả năng sử dụng oxy của tổ chức và tình trạng shunt của mạch máu
hệ thống và mạch máu phổi.
- Để tiến hành đọc được một kết quả khí máu ta cần nhắc lại một số kiến thức về
thăng bằng toan kiềm.
III. NHẮC LẠI KIẾN THỨC CƠ BẢN
3.1. Thăng bằng kiềm axít (kiềm - toan)
- Bình thường pH máu được duy trì ổn định trong khoảng 7,35-7,45 ([H+] : 45-35
nmol/L).
+ Khi pH > 7,45 gọi là máu bị kiềm.
+ Khi pH < 7,35 gọi là máu bị axít (toan).
- Phương trình Henderson Hasselbalch: mô tả tương quan giữa pH, PaCO2 và
HCO3pH=pK+log([HCO3-]/[H2CO3])=6,1+log{[HCO3-]/(0,03 xPaCO2)}
3.2. Nguồn gốc của axít - kiềm
- Hàng ngày các tế bào của cơ thể con người sản xuất ra một khối lượng rất lớn
các ion H+, bao gồm các axít cố định và các axít bay hơi.
+ Axít cố định: Hàng ngày cơ thể (ở mức chuyển hóa trung bình) sản xuất ra
khoảng 50-100 mEq axít, bao gồm các axít vô cơ (H2SO4, H3PO4,…) và các axít
hữu cơ (beta hydroxybutyric…).
+ Axít bay hơi: Chuyển hóa carbonhydrate, chất béo, và protein đều sinh ra CO2.
Sau đó CO2 tác dụng với nước để sinh ra axít cacbonic (H2CO3). Axít cacbonic lại
tự phân ly để tạo ra H+ và HCO3-.
CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3- (1)

- Mặc dù vậy, nồng độ ion H+ luôn được cơ thể giữ ở trong một giới hạn bình
thường nhờ 2 cơ chế:
+ Cơ chế đệm ion H+
+ Cơ chế loại bỏ ion H+
3.3. Cơ chế đệm
- Sự kết hợp giữa một axít yếu và một kiềm mạnh hoặc ngược lại một axít mạnh
và kiềm yếu sẽ tạo nên một dung dịch đệm. Dung dịch đệm có đặc tính là khi
thêm các ion H+ hoặc OH- vào chỉ làm thay đổi không đáng kể tới pH của dung
dịch đệm.
- Trong huyết tương và dịch tổ chức có 3 hệ thống đệm:
+ Hệ đệm protein: H+ + Pro - <=> HProt
+ Hệ đệm phosphate: H+ + HPO4- <=> H2PO4- (2)
+ Hệ đệm bicarbonate: H+ + HCO3- <=> H2CO3 <=> H2O + CO2 (3)
- Tuy nhiên do H2CO3 nhanh chóng được phân ly thành CO2 và nước và CO2 sau
đó lại được loại bỏ qua đường hô hấp. Ngoài ra thận cũng tham gia vào điều hoà
nồng độ bicarbonate. Do vậy hệ đệm bicarbonate trở thành hệ đệm quan trọng
nhất.
- Trong hồng cầu có thêm hệ đệm hemoglobin.
- Các hệ đệm có tác dụng ngay tức khắc để giảm sự thay đổi đột ngột về nồng độ
ion H+ (pH).


3.4. Cơ chế loại bỏ ion H+
Phổi, thận là 2 cơ quan quan trọng trong quá trình loại bỏ ion H+.
3.4.1. Phổi: Bình thường trong 1 ngày phổi thải khoảng 20.000 mmol axít dưới
dạng CO2 (CO2 được tạo ra từ quá trình chuyển hóa của tế bào và từ hệ đệm
bicarbonate (xem phương trình 3)). Tốc độ này thay đổi tùy theo lượng ion H+
được tạo ra hoặc nhập vào cơ thể. Tốc độ loại bỏ CO2 phụ thuộc vào thông khí
phế nang. Các rối loạn thông khí phế nang sẽ gây nên tình trạng rối loạn toan
kiềm. Đáp ứng của phổi để loại trừ ion H+ rất nhanh nhưng không hoàn toàn.

3.4.2. Thận: Thận có thể loại ion H+ bằng cách loại bỏ dihydrogen phosphate
(xem phương trình 2), ammonia (ammonia được tạo ra từ ion H+ và NH3 tại tế
bào biểu mô ống thận) và trao đổi với ion Na+ (quá trình trao đổi diễn ra khi thận
tái hấp thu HCO3- tại ống lượn gần dưới tác dụng của men CA). Các tổn thương và
rối loạn chức năng thận sẽ gây ra những rối loạn toan kiềm. Đáp ứng của thận
chậm nhưng mạnh.
IV. PHÂN TÍCH KHÍ MÁU
Khi phân tích khí máu luôn có 2 phần: phân tích rối loạn toan kiềm, và phân tích
rối loạn ôxy hóa máu.
4.1. Phân tích rối loạn toan kiềm.
- Khi phân tích khí máu để đánh giá rối loạn toan kiềm, chúng ta luôn luôn phải
kết hợp với lâm sàng. Giá trị pH sẽ trở nên vô nghĩa khi không xem xét tới PaCO2
và HCO3. Ion H+ liên tục được tạo ra, và sẽ được trung hòa ban đầu bằng các hệ
đệm, và khi vượt quá khả năng của các hệ đệm thì thận và phổi sẽ tham gia bù
trừ để cố duy trì pH ở trong giá trị bình thường.
- Có 4 rối loạn cơ bản trong mất thăng bằng kiềm toan, đó là: toan chuyển hóa,
toan hô hấp, kiềm chuyển hóa, kiềm hô hấp (xem bảng 1). Ngoài ra còn có các rối
loạn toan kiềm hỗn hợp.
Bảng 1: Các rối loạn toan kiềm cơ bản (chỉ có 1 rối loạn)

- Có nhiều cách phân tích khí máu. Sau đây chúng tôi giới thiệu một cách tiếp cận
đơn giản gồm 5 bước: (1) xác định tình trạng toan kiềm của máu, (2) xác định rối
loạn tiên phát, (3) đánh giá đáp ứng bù trừ của cơ thể, (4) xác định rối loạn phối
hợp, (5) kiểm tra sự phù hợp với lâm sàng.
4.1.1. Xác định tình trạng toan-kiềm.
- Dựa vào giá trị pH chúng ta có thể xác định tình trạng toan kiềm trong kết quả
khí máu.
+ Khi pH < 7,4 được gọi là tình trạng nhiễm toan (acidosis).
+ Khi pH < 7,35 được gọi là tình trạng toan máu (acidemia).
+ Khi pH > 7,4 được gọi là tình trạng nhiễm kiềm (alkalosis).

+ Khi pH > 7,45 được gọi là tình trạng kiềm máu (alkalemia).
4.1.2. Xác định rối loạn tiên phát
- Xác định các thay đổi của HCO3- và PaCO2:
+ Khi HCO3- < 22 được gọi là toan chuyển hoá.
+ Khi HCO3- > 28 được gọi là kiềm chuyển hoá.
+ Khi PaCO2 > 45 được gọi là toan hô hấp.
+ Khi PaCO2 < 35 được gọi là kiềm hô hấp.
- Tìm rối loạn tiên phát:
+ Khi có tình trạng nhiễm toan (pH < 7,4)
• Nếu chỉ có toan chuyển hoá: rối loạn tiên phát là do chuyển hoá (thận).
• Nếu chỉ có toan hô hấp: rối loạn tiên phát là do hô hấp (phổi).
• Nếu có cả toan hô hấp và toan chuyển hoá: rối loạn tiên phát do cả hô hấp và
chuyển hoá (rối loạn phối hợp).
• Nếu không có cả toan chuyển hoá và toan hô hấp thì hoặc là kết quả xét nghiệm
bình thường (pH > 7,35) hoặc là xét nghiệm sai.
+ Khi có tình trạng nhiễm kiềm (pH > 7,4)
• Nếu chỉ có tình trạng kiềm chuyển hoá: rối loạn tiên phát là do chuyển hoá
(thận)
• Nếu chỉ có tình trạng kiềm hô hấp: rối loạn tiên phát là do hô hấp (phổi)
• Nếu có cả tình trạng kiềm hô hấp và kiềm chuyển hoá thì rối loạn tiên phát do
cả rối loạn hô hấp và chuyển hoá gây nên.
• Nếu không có cả kiềm chuyển hoá và kiềm hô hấp thì hoặc là xét nghiệm sai
hoặc là xét nghiệm cho kết quả bình thường.
4.1.3. Đánh giá đáp ứng bù trừ
- Khi hô hấp là rối loạn tiên phát thì thận sẽ điều chỉnh HCO3- để cố gắng đưa pH
về tới giới hạn bình thường.
- Khi chuyển hoá là rối loạn tiên phát thì phổi sẽ điểu chỉnh CO2 để cố đưa pH về
tới giá trị bình thường.

- Sau khi đã xác định được rối loạn tiên phát chúng ta sẽ dựa vào sự thay đổi của
HCO3- (nếu rối loạn hô hấp là tiên phát) và PaCO2 (nếu rối loạn chuyển hoá là tiên
phát) để xác định xem đáp ứng bù trừ có thoả đáng hay không (xem bảng 2).
Bảng 2: Đáp ứng bù trừ của cơ thể đối với các rối loạn toan kiềm.

4.1.4. Xác định rối loạn phối hợp
4.1.5. Kiểm tra, so sánh với tình trạng lâm sàng
4.2. Phân tích rối loạn ôxy hóa máu
- Tính phân áp ôxy phế nang (PAO2)
PAO2 = 713 x FiO2 – PaCO2 x 1,25
- Tính chênh lệch phân áp riêng phần ôxy phế nang và máu động mạch (D(Aa)O2)
D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2
Với:


FiO2 = 21%, D(A-a)O2 = 10-25 mmHg
FiO2 = 100%, D(A-a)O2 = 30-50 mmHg
Nếu D(A-a)O2 > 50 mmHg thì chắc chắn có shunt ở phổi làm giảm khả năng ôxy
hoá máu.