NGHIÊN cứu tỉ lệ, đặc điểm tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH và ĐỘNG MẠCH CHI dưới BẰNG SIÊU âm DOPPLER ở BỆNH NHÂN TRÊN 50 TUỔITRƯỚC PHẪU THUẬT VAN TIM

7

B GIO DC V O TO
B Y T
TRNG I HC Y H NI

PHM HONG YN

NGHIÊN CứU tỉ lệ, ĐặC ĐIểM TổN THƯƠNG ĐộNG
MạCH CảNH
Và ĐộNG MạCH CHI DƯớI bằng siêu âm doppler
ở BệNH NHÂN TRÊN 50 TUổITrớc PHẫU THUậT VAN
TIM
Chuyờn ngnh : Tim mch
Mó s

: 60720140

LUN VN THC S Y HC

Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. INH TH THU HNG


H NI - 2017
B GIO DC V O TO
B Y T
TRNG I HC Y H NI

PHM HONG YN

NGHIÊN CứUtỉ lệ, ĐặC ĐIểM TổN THƯƠNG ĐộNG
MạCH CảNH
Và ĐộNG MạCH CHI DƯớI bằng siêu âm doppler
ở BệNH NHÂN TRÊN 50 TuổI Trớc PHẫU THUậT VAN
TIM
Chuyờn ngnh : Tim mch
Mó s

: 60720140

LUN VN THC S Y HC

Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. INH TH THU HNG


HÀ NỘI - 2017


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu,
phòng Đào tạo đại học, Bộ môn Tim mạch – Trường Đại học Y Hà Nội; Ban
giám đốc Viện Tim mạch Quốc gia.
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. TS. Đinh Thị Thu
Hương Bộ môn Tim mạch– Trường Đại học Y Hà Nội, người cô đã hết lòng
dạy bảo, dìu dắt tôi trong suốt quá trình học tập và trực tiếp hướng dẫn tôi
hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các Thầy Cô giáo Bộ môn Tim mạch–
Trường Đại học Y Hà Nội và các bác sỹ viện Tim mạch Quốc gia đã hết lòng
dạy dỗ, chỉ bảo tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận văn.

Cuối cùng, tôi cũng xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới gia
đình và những người thân yêu nhất đã dành cho tôi sự yêu thương, chăm sóc
tận tình, đã động viên, giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong
suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Hà Nội, ngày 15 tháng 10 năm 2017
Tác giả

Phạm Hoàng Yến


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả được nêu trong luận văn này là trung thực và chưa được công bố
trong bất kỳ một nghiên cứu nào khác.
Hà Nội, ngày 15 tháng 10 năm 2017
Tác giả

Phạm Hoàng Yến


DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
ACS:

Hội chứng vành cấp

AVC:

Vôi hóa vòng van động mạch chủ

AVS:

Vôi hóa van động mạch chủ

BMI:

Body Mass Index- Chỉ số khối cơ thể

BN:

Bệnh nhân

CABG:

Mổ bác cầu chủ vành

CAS:

Hẹp động mạch cảnh

Dd:

Đường kính thất trái tâm trương

ĐM:

Động mạch

ĐM:

Động mạch

ĐMC:

Động mạch chủ

ĐMCD:

Động mạch chi dưới

ĐMCN:

Động mạch cảnh ngoài

ĐMCT:

Động mạch cảnh trong

Ds:

Đường kính thất trái tâm thu

ĐTĐ:

Đái tháo đường

EDV:

Vận tốc cuối tâm trương

EF:

Phân suất tống máu thất trái

HC:

Hẹp van động mạch chủ

HHL:

Hẹp van hai lá

HoC:

Hở van động mạch chủ

HoHL:

Hở van hai lá

MAC:

Vôi hóa vòng van hai lá

PAD:

Bệnh động mạch ngoại biên

PSV:

Vận tốc đỉnh tâm thu

TALĐMP: Tăng áp lực động mạch phổi
TC:

Triệu chứng

THA:

Tăng huyết áp

TIA:

Transient Ischemic Attack-Thiếu máu não thoáng qua

VHL:

Van hai lá

VNTM:

Viêm nội tâm mạc

WHO:

World Health Organization-Tổ chức Y tế Thế Giới

X ± SD:

Trung bình ± độ lệch chuẩn

XVĐM:

Xơ vữa động mạch


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ

1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1. BỆNH VAN TIM VÀ CAN THIỆP VAN TIM

3

1.1.1. Bệnh van tim3
1.1.2. Can thiệp và phẫu thuật van tim

5

1.2. ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH VÀ ĐỘNG
MẠCH CHI DƯỚI Ở BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT VAN TIM
TRÊN 50 TUỔI. 8
1.2.1. Tổn thương động mạch cảnh và động mạch chi dưới

8

1.2.2. Đặc điểm lâm sàng 10
1.2.3. Một số yếu tố nguy cơ liên quan đến tổn thương ĐM cảnh và

ĐMCD 11
1.2.4. Một số nghiên cứu về tổn thương ĐM cảnh và ĐMCD ở bệnh
nhân có bệnh van tim

16

1.3. PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH
CẢNH VÀ ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER
MẠCH MÁU .

21

1.3.1. Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch bình thường

21

1.3.2. Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch bị tổn thương.

22

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 29
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

29

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 29
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

29

2.2.1. Địa điểm, thời gian nghiên cứu 29


2.2.2. Thiết kế nghiên cứu

29

2.2.3. Công cụ thu thập số liệu 30
2.2.4. Các bước tiến hành

30

2.3. CÁC THÔNG SỐ ĐÁNH GIÁ 33
2.3.1. Triệu chứng lâm sàng

33

2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh van tim 33
2.3.3.Tiêu chuẩn đánh giá trên siêu âm của ĐM cảnh và ĐMCD
34
2.3.4. Tiêu chuẩn đánh giá THA, ĐTĐ, rối loạn mỡ máu, béo phì:
34
2.4. XỬ LÝ SỐ LIỆU 34
2.5. KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC CỦA ĐỀ TÀI
2.6. THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU

35

36

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

37

3.2. ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH VÀ ĐỘNG
MẠCH CHI DƯỚI

42

3.2.1. Tỷ lệ có tổn thương ĐM cảnh , ĐMCD

42

3.2.2. Tỷ lệ tổn thương ĐM cảnh và ĐMCD theo tuổi, giới, khu vực
45
3.2.3. Tỷ lệ tổn thương ĐM cảnh và ĐMCD theo bệnh lý van tim.
47
3.2.4. Vị trí tổn thương có ý nghĩa và tắc mạch do huyết khối của
ĐMCa và ĐMCD 48
3.2.5. Đặc điểm lâm sàng theo tổn thương ĐMCa và ĐMCD 50
3.2.6. Đặc điểm cận lâm sàng

52


3.3. MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TỔN THƯƠNG ĐM Ở BỆNH
NHÂN CÓ BỆNH VAN TIM TRƯỚC PHẪU THUẬT 56
3.3.1 Phân bố bệnh tổn thương động mạch theo nhóm tuổi, giới

56
3.3.2 Một số yếu tố nguy cơ liên quan tới tổn thương động mạch
57
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN

60

4.1. TÌNH HÌNH CHUNG CỦA BỆNH NHÂN 60
4.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới

60

4.1.2 Một số yếu tố liên quan đến thấp tim 60
4.1.3. Phân bố bệnh nhân theo bệnh van tim
4.1.4 Một số đặc điểm chung khác

61

61

4.2. ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH VÀ ĐỘNG MẠCH
CHI DƯỚI Ở BỆNH NHÂN TRƯƠC PHẪU THUẬT VAN TIM62
4.2.1. Tỷ lệ có tổn thương ĐMCa và ĐMCD

62

4.2.2. Đặc điểm tổn thương động mạch cảnh và động mạch chi dưới
63
4.2.3. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trong nhóm tổn
thương ĐMCa và ĐMCD ở bệnh nhân trước phẫu thuật van

tim

65

4.2.4. Tỷ lệ tổn thương ĐMCa và ĐMCD theo bệnh lý van tim
67
4.3. KHẢO SÁT MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TỔN THƯƠNG
ĐMCa VÀ ĐMCD Ở BỆNH NHÂN TRƯỚC PHẪU THUẬT VAN
TIM 67
4.3.1. Tổn thương động mạch theo tuổi và nhóm tuổi.
4.3.2 Tổn thương động mạch theo giới tính 68

67


4.3.3 Khảo sát một số yếu tố nguy cơ với tổn thương ĐMCa và ĐMCD
69
KẾT LUẬN

73

KIẾN NGHỊ

75

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Phân loại của Fontainevà Rhutherford theo triệu chứng lâm sàng
11
Bảng 1.2. Phân loại THA theo JNC VII 14
Bảng 1.3. Phân loại béo phì theo WHO áp dụng cho người Châu Á: 15
Bảng 1.4. Phân loại mức độ hẹp theo Jager

24

Bảng 1.5. Chẩn đoán mức độ hẹp ĐMCT trên siêu âm 24
Bảng 3.1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 37
Bảng 3.2. Khám thực thể

40

Bảng 3.3. Đặc điểm về điện tim, X quang

41

Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân theo bệnh lý van tim

41

Bảng 3.5. Tỷ lệ tổn thương động mạch cảnh do xơ vữa 42
Bảng 3.6. Tỷ lệ tắc động mạch cảnh do huyết khối

43

Bảng 3.7. Tỷ lệ tổn thương động mạch chi dưới 43
Bảng 3.8. Tỷ lệ tắc động mạch chi dưới do huyết khối 43
Bảng 3.9. Tỷ lệ tắc mạch chung do huyết khối liên quan đến điện tim44

Bảng 3.10. Tỷ lệ tắc mạch chung do huyết khối liên quan đến bệnh van tim 44
Bảng 3.11. Tỷ lệ tổn thương động mạch cảnh theo tuổi, giới, khu vực45
Bảng 3.12. Tỷ lệ tổn thương ĐMCD theo tuổi, giới, khu vực 46
Bảng 3.13. Tỷ lệ tổn thương ĐMCa theo bệnh lý van tim

47

Bảng 3.14. Tỷ lệ tổn thương ĐMCD theo bệnh lý van tim

47

Bảng 3.15. Vị trí tổn thương có ý nghĩa và tắc mạch do huyết khối theo nhóm bệnh
ĐMCa 48
Bảng 3.16. Vị trí tổn thương có ý nghĩa và tắc mạch do huyết khối theo nhóm bệnh
ĐMCD49
Bảng 3.17. Triệu chứng đau đầu theo nhóm bệnh ĐMCa

50

Bảng 3.18. Mối liên quan giữa TBMMN và bệnh ĐMCa

50

Bảng 3.19. Triệu chứng đau cách hồi theo nhóm bệnh ĐMCD 51


Bảng 3.20. Huyết áp trong các nhóm ĐMCa

51

Bảng 3.21. Huyết áp trong các nhóm ĐMCD

52

Bảng 3.22. Các thông số về siêu âm mạch cảnh P ở nhóm bệnh ĐMCa

52

Bảng 3.23. Các thông số về siêu âm mạch cảnh T ở nhóm bệnh ĐMCa

53

Bảng 3.24. Đặc điểm về thành phần Lipid máu ở các nhóm bệnh nhân tổn thương
mạch máu ngoại vi 54
Bảng 3.25. Một số thông số về siêu âm tim ở các nhóm BN tổn thương mạch máu
ngoại vi

55

Bảng 3.26. Thông số về phân loại nhóm tuổi, giới ở các nhóm BN

56

Bảng 3.27. Tần suất xuất hiện một số yếu tố nguy cơ theo 3 nhóm tổn thương động
mạch ngoại vi 57
Bảng 3.28. Tần suất xuất hiện một số yếu tố nguy cơ ở nhóm tổn thương có ý nghĩa
động mạch ngoại vi 58
Bảng 3.29. Tần suất xuất hiện một số yếu tố nguy cơ theo nhóm có và không có tổn
thương động mạch

59


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Cấu tạo lòng động mạch bình thường và bệnh lý

9

Hình 1.2. Hình ảnh siêu âm doppler xung23
Hình 1.3. Siêu âm Dopller hẹp ĐMCT với dòng chảy tăng tốc
Hình 1.4. Các phương pháp đánh giá mức độ hẹp ĐM cảnh
Hình 2.1. Máy siêu âm Doppler màu Phillips HD II

25
26

32

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 38
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm về tiền sử bệnh

38

Biểu đồ 3.3. Đặc điểm về triệu chứng lúc vào viện

39

Biểu đồ 3.4. Phân bố bệnh nhân theo nhóm bệnh lý van tim

42

Biểu đồ 3.5. Phân bố bệnh tổn thương động mạch theo nhóm tuổi, giới

57


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh van tim là một vấn đề sức khỏe quan trọng ở các nước đang phát
triển cũng như các nước phát triển. Ở các nước phát triển nguyên nhân chính
của bệnh van tim chủ yếu do thoái hóa, trong khi ở các nước kém và đang
phát triển, chủ yếu là thấp tim[1], [2].
Xã hội ngày càng phát triển, đời sống vật chất ngày càng được cải
thiện, do đó tỷ lệ các bệnh liên quan đến chuyển hóa như đái tháo đường
(ĐTĐ), tăng huyết áp (THA), béo phì và xơ vữa động mạch (XVĐM) ngày
càng tăng, tỷ lệ gặp trong lâm sàng ngày càng nhiều [3][4]. Các bệnh lý về
XVĐM nói chung và XVĐM cảnh, động mạch chi dưới (ĐMCD) nói riêng
tăng dần theo tuổi và các yếu tố nguy cơ. Theo một số nghiên cứu thì tuổi có
nguy cơ xơ vữa tăng dần từ 50 tuổi trở lên. Trong nghiên cứu Rotterdam sử
dụng chỉ số ABI (The Ankle – Brachial Index) trong chẩn đoán bệnh ĐMCD,
kết quả cho thấy tỷ lệ mắc bệnh động mạch (ĐM) ngoại biên (PAD) tăng dần
theo tuổi: độ tuổi 55-59: 8,8%; 70-74: 19,8%; lên tới 27% với độ tuổi 75-79
[5].Tương tự, nghiên cứu San Diego sử dụng các phương pháp không xâm lấn
để chẩn đoán PAD (chụp cộng hưởng từ mạch máu và chụp cắt lớp vi tính
mạch máu với nhiều dãy đầu dò) cũng cho kết quả: tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc
bệnh PAD càng cao. Tỷ lệ mắc PAD trong nghiên cứu này là 2,1% với độ tuổi

50-55; tăng lên tới 22,3% ở độ tuổi 70-74 [6]. Tỷ lệ mắc mới của bệnh hẹp
động mạch cảnh (ĐMCa) là 2,2-8 người /1000 người mỗi năm và tỷ lệ mắc
bệnh trong cộng đồng là 1,1-77 người/100000 người; trong đó tỷ lệ mắc trong
độ tuổi 50-60 tuổi là 5/1000 người, còn trong độ tuổi trên 80 tuổi là 100/1000
người[7]. Một nghiên cứu khác trên 3 triệu bệnh nhân (BN) ở Mỹ cho thấy
những người tham gia sàng lọc bệnh van tim thì đồng thời phát hiện 2,4%
trong số đó có hẹp ĐMCa trong [8]


2

Biểu hiện lâm sàng của bệnh ĐMCa và ĐMCD ở BN phẫu thuật van tim
phụ thuộc vào mức độ hẹp tắc của lòng mạch và mức độ tuần hoàn bàng hệ.
Đối với bệnh ĐMCa từ không triệu chứng (TC), đau đầu chóng mặt, TIA hoặc
nhồi máu não. Còn trong bệnh ĐMCD có thể từ không có TC hoặc có cơn đau
cách hồi cho đến đau chi khi nghỉ hay nặng hơn nữa là biểu hiện hoại tử tổ
chức. Một biểu hiện khác của tắc mạch ngoại biên ở BN có bệnh van tim là
do cục huyết khối lớn từ tim bắn đi gây tắc động mạch cấp. TC lâm sàng của
bệnh ĐMCa và ĐMCD có thể bị lu mờ bởi các TC của suy tim do bệnh van
tim như khó thở nên hạn chế đi lại, đau đầu chóng mặt của giảm cung lượng
tim, hay tai biến mạch não do cục huyết khối bắn lên não.
Bệnh van tim khi có tổn thương ĐMCa và hoặc ĐMCD sẽ làm nặng
thêm tình trạng của bệnh ,đặc biệt trước khi phẫu thuật sửa van tim hoặc thay
van tim nhân tạo với tuần hoàn ngoài cơ thể. Nếu xác định được chính xác
mức độ tổn thương phối hợp thì bác sỹ gây mê, phẫu thuật viên và các bác sỹ
hồi sức đều sẽ chủ động hơn trong việc đưa ra những biện pháp theo dõi và xử
trí thích hợp nhất, để có kết quả tốt sau phẫu thuật và về lâu dài. Do vậy siêu
âm ĐMCa và ĐMCD trở nên hết sức cần thiết với các đối tượng chuẩn bị
phẫu thuật van tim ngay cả khi BN không có TC.
Ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu đánh giá tổn thương ĐM bằng

phương pháp siêu âm Doppler nhưng rất ít nghiên cứu về đặc điểm và mối
liên quan của bệnh lý ĐMCa và ĐMCD phối hợp với bệnh van tim. Vì vậy
chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu tỷ lệ, đặc điểm tổn thương động
mạch cảnh và động mạch chi dưới bằng siêu âm doppler ở bệnh nhân
trên 50 tuổi trước phẫu thuật van tim” với hai mục tiêu cụ thể như sau:
1. Nghiên cứu tỷ lệ, đặc điểm tổn thương động mạch cảnh và động
mạch chi dưới bằng siêu âm doppler ở bệnh nhân trên 50 tuổi trước phẫu
thuật van tim tại Viện tim mạch Việt Nam.
2. Khảo sát một số yếu tố liên quan đến tổn thương động mạch cảnh
và động mạch chi dưới ở những bệnh nhân này.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. BỆNH VAN TIM VÀ CAN THIỆP VAN TIM

1.1.1. Bệnh van tim
Thế kỷ XXI, tuy mô hình bệnh tật đã thay đổi đáng kể nhưng bệnh van
tim vẫn còn chiếm tỷ lệ cao trong tổng số BN nhập viện. Tại Viện Tim Mạch,
người có bệnh van tim còn chiếm già nửa số bệnh nhân nhập viện [9].
Ở Việt Nam nguyên nhân chủ yếu là do thấp tim trong khi đó trên thế
giới nguyên nhân chính gây bệnh van tim chủ yếu là do thoái hoá . Các bệnh
van tim thường gặp là van hai lá (VHL) và van động mạch chủ (ĐMC).
1.1.1.1. Hẹp van hai lá (HHL) [10].
Hẹp van hai lá (HHL) vẫn còn là bệnh rất phổ biến ở nước ta cho dù tỷ
lệ mắc bệnh này đã giảm nhiều ở các nước đã phát triển khác .
Đa số trường hợp HHL đều là do di chứng thấp tim dù 50% BN không
hề biết tiền sử thấp khớp. Sau một số đợt thấp tim tái phát, HHL lá bắt đầu

xuất hiện, tiếp tục tiến triển nhiều năm cho tới khi biểu hiện TC.
Thương tổn chính là thâm nhiễm xơ, dày lá van, dính mép van, dính và
co rút dây chằng, cột cơ góp phần gây nên HHL. Những thương tổn này tạo
thành VHL hình phễu như hình miệng cá mè. Đa số BN không có TC trong
một thời gian dài. Sau đó các TC thường gặp như: khó thở, ho ra máu, tắc
mạch đại tuần hoàn, đau ngực. Điều trị nội khoa chỉ giúp làm bớt TC cơ năng
mà chưa có chứng cớ ngăn được tiến triển của bệnh.
1.1.1.2. Hở van hai lá (HoHL)
Là bệnh có tần suất mắc bệnh chỉ đứng sau HHL và có xu hướng ngày
càng tăng lên. Theo thống kê của Phạm Nguyễn Vinh, HoHL chiếm tỷ lệ
35,5% tổng số ca mắc bệnh van tim được điều trị tại Viện Tim Thành phố Hồ
Chí Minh từ 1992 - 2003 [11].


4

Nếu ở các nước phát triển nguyên nhân chủ yếu của HoHL là sa VHL
và bệnh ĐMV, còn thấp tim chiếm tỷ lệ rất thấp [12] thì ở Việt Nam thấp tim
là nguyên nhân phổ biến nhất gây HoHL [10]. Tuy nhiên hiện nay đã dần có
sự thay đổi về tỷ lệ thấp tim trong nhóm nguyên nhân gây HoHL.
HoHL chia thành hai loại: HoHL thực tổn (do thấp tim, viêm nội tâm
mạc, biến chứng của NMCT…) hoặc HoHL cơ năng. Điều trị nội khoa làm
giảm kích thước thất trái, có thể làm giảm mức độ hở cơ năng. BN HoHL thực
tổn từ vừa đến nặng nếu có TC thì có chỉ định phẫu thuật [11].
1.1.1.3. Hẹp van động mạch chủ (HC)
HC là nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc nghẽn đường tống máu của
thất trái. HC chia hai nhóm chính: HC bẩm sinh và mắc phải.
Hẹp van ĐMC bẩm sinh: bệnh van ĐMC hai lá van gặp chủ yếu ở nam
giới, chiếm 1-2% dân số.
Hẹp van ĐMC mắc phải: HC do thoái hoá và vôi hoá là dạng bệnh

thường gặp nhất, tăng dần theo lứa tuổi. HC do thấp tim thường không đơn
độc mà hay kết hợp với HoC, HHL.. Thấp tim gây xơ hoá, vôi hoá, dính các
lá van và mép van ĐMC, dày lá van nhất là tại bờ [10]. Vôi hoá van ĐMC là
một quá trình bệnh lý tiến triển đặc trưng bởi quá trình lắng đọng lipid, viêm,
vôi hoá rất giống XVĐM [13], [14].
Tần suất HC do thấp tim chiếm khoảng 14-35% các trường hợp HC.
Tại các nước đang phát triển như Việt Nam, tần suất có thể cao hơn [15], [16].
Bệnh HC có thể một thời gian dài không có TC cơ năng. Khi đã có TC cơ
năng, tiến triển nặng dẫn đến tử vong nếu không được phẫu thuật. Các TC thường
gặp là: đau ngực, choáng, ngất...Đau ngực do tăng tiêu thụ oxy cơ tim trong khi
cung cấp oxy cho cơ tim bị giảm hoặc xơ vữa động mạch vành (ĐMV). Tỷ lệ
sống còn chỉ đạt 50% sau 5 năm khi đã có đau ngực, 50% sau 3 năm khi đã có
ngất, và thời gian sống trung bình dưới 2 năm khi đã có suy tim [16].


5

1.1.1.4. Hở van động mạch chủ (HoC)
HoC chia thành hai loại: cấp tính và mạn tính.
HoC mạn thường do van đóng không kín vì bờ của lá van bị dày lên và
cuộn lại, do giãn vòng van ĐMC hoặc cả hai. HoC mạn do thấp tim, do thoái
hoá, phình xoang Valsalva...
HoC cấp thường do chấn thương ngực, viêm nội tâm mạc (VNTM),
tách thành ĐMC gây thủng, sa lá van hoặc giãn cấp tính vòng van và gần như
luôn phải mổ cấp cứu [10].
TC thường gặp trong HoC là khó thở, đau ngực và các TC của suy tim.
1.1.1.5. Bệnh lý van ba lá và van động mạch phổi [10].
Thường ít gặp hơn bệnh VHL và van ĐMC do áp lực máu thấp ở các
buồng tim phải.
Bệnh van ba lá gồm: Hẹp ba lá gồm do thấp, bẩm sinh... Hở ba lá gồm có

hở ba lá thực tổn : di chứng thấp tim, bệnh Ebstein, VNTM ...; hở ba lá cơ năng
gồm suy tim toàn bộ gây giãn thất phải, tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP)
tiên phát, HHL ...
Bệnh van ĐM phổi: Hẹp van ĐM phổi do bẩm sinh, di chứng thấp tim...Hở
van ĐM phổi thường gặp là TALĐMP, VNTM...
1.1.2. Can thiệp và phẫu thuật van tim
Đối với điều trị bệnh van tim, nội khoa chỉ giúp cải thiện TC chứ không
làm giảm được tỷ lệ tử vong. Sự ra đời và phát triển của van nhân tạo là bước
tiến lớn trong điều trị bệnh van tim. Phẫu thuật sửa van cũng thực sự là một
cuộc cách mạng trong điều trị bệnh van tim. Sự phối hợp chặt chẽ giữa nội
khoa và ngoại khoa sẽ giúp điều trị bệnh triệt để, kéo dài đời sống, cải thiện
chất lượng cuộc sống của người bệnh.


6

1.1.2.1. Nong van bằng bóng qua da
Tại Việt Nam, nong van hai lá bắt đầu từ năm 1997.
- Chỉ định:
BN hẹp VHL khít khi có diện tích lỗ van <1,5cm 2 và có TC cơ năng
trên lâm sàng (NYHA>=2).
Hình thái van trên siêu âm tốt cho nong VHL, dựa theo thang điểm của
Wilkins: BN có tổng số điểm =< 8 có kết quả tốt nhất
- Chống chỉ định:
+ Có kèm theo hở VHL hoặc hở van ĐMC từ 2/4 trở lên.
+ Có huyết khối nhĩ trái (trên siêu âm).
+ Tổn thương VHL >10 điểm theo thang điểm Wilkins.
Với van ĐMC, nong van ĐMC bằng bóng qua da có vai trò rất quan
trọng trong điều trị BN HC bẩm sinh ở tuổi thiếu niên, nhưng rất hạn chế ở
những BN tuổi trưởng thành. TC cơ năng có thể cải thiện phần nào song tỷ lệ

biến chứng nặng khá cao, tái hẹp chỉ trong vòng 6-12 tháng ở đa số BN [16].
1.1.2.2. Phẫu thuật tách VHL tim kín
Hiện tại phương pháp này hầu như không được dùng vì đã có nong van
bằng bóng qua da hoặc phẫu thuật tim có trợ giúp của tuần hoàn ngoài cơ thể.
1.1.2.3. Phẫu thuật sửa van với tuần hoàn ngoài cơ thể
So với thay van, phẫu thuật sửa van mang lại nhiều lợi ích cho BN như:
chi phí phẫu thuật và biến chứng sau mổ thấp hơn, chức năng thất trái tốt hơn
do bảo tồn được bộ máy van, không cần dùng thuốc chống đông và có ý nghĩa
đặc biệt đến phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.
Chỉ định:
HoHL do sa van
HoHL do giãn dây chằng
HoHL do thấp tim nhưng tổn thương chưa vôi hóa nhiều van và dây chằng


7

Phẫu thuật sửa van có thể mổ mở hoặc mổ nội soi, can thiệp trên lá
van, vòng van, dây chằng và cột cơ. Tỷ lệ sống sót sau 10 năm lên tới > 95%,
tỷ lệ mổ lại do tái hẹp sau mổ < 20% [9].
1.1.2.4. Phương pháp thay van:
Bắt đầu từ năm 1961 khi STARR và EDWARDS chế tạo thành công
van nhân tạo đầu tiên.
Đối với van hai lá chỉ định thay van được đặt ra khi van vôi và co rút
nhiều hoặc có kèm HoHL phối hợp. Tỷ lệ sống sót sau thay van 5 năm từ 80
-85%. Quan điểm bảo tồn tổ chức dưới van trong mổ HHL cũng giống như
HoHL nhằm duy trì cấu trúc và chức năng thất trái sau mổ.
Đối với van ĐMC thay van được ưa chuộng hơn mổ sửa van vì sau khi
gọt mỏng và lấy vôi ở các lá van, các lá van hay co rút gây hở van ngay sau
phẫu thuật và dần dần mức độ hở sẽ tăng lên. Sự lựa chọn loại van phụ thuộc

vào nhiều yếu tố như tuổi, nguy cơ dùng/không dùng thuốc chống đông, đặc
điểm giải phẫu, chức năng thất trái, mức độ hoạt động thể lực…
Có 2 loại van nhân tạo: van cơ học và van sinh học. Van cơ học có
nhiều kiểu: lồng bi (Starr- Edwards), một đĩa (Bjork-Shiley), hai đĩa (SaintJude). Van sinh học: van lợn (van Hancock, van Carpentier-Edwards), van
màng tim bò (van Carpentier-Edwards), van của chính người bệnh (Ross 1967
lấy van động mạch phổi gắn vào vị trí ĐMC), van từ người chết (Homograft).
Thay van ĐMC qua da: phẫu thuật chỉ định cho các BN hẹp van
ĐMC nặng, có nguy cơ tử vong cao trong phẫu thuật hoặc không thể phẫu
thuật được. Có 2 hệ thống thay van ĐMC qua da với 2 loại van nhân tạo là:
+ Core Valve với 3 lá van làm từ màng ngoài tim lợn được khâu vào giá
đỡ stent nitinol là 1 kim loại nhớ hình có thể tự nở căng ra.
+ Van nhân tạo Edwards Sapien được làm bằng màng ngoài tim bò,
được khâu vào giá đỡ gắn thép và nở phồng ra bằng cách bơm 1 quả bóng
được gắn sẵn bên trong stent.


8

- Ưu điểm: Thủ thuật an toàn, ít biến chứng liên quan đến thủ thuật. Cải
thiện tình trạng huyết động của bệnh nhân ngay sau thủ thuật và trong quá
trình theo dõi sau thủ thuật.
- Nhược điểm: Giá thành còn cao.
1.2. ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH VÀ ĐỘNG MẠCH
CHI DƯỚI Ở BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT VAN TIM TRÊN 50 TUỔI.

1.2.1. Tổn thương động mạch cảnh và động mạch chi dưới
1.2.1.1.Thương tổn xơ vữa động mạch cảnh
Phần lớn vị trí mảng xơ vữa hay gặp ở chỗ chia đôi ĐMCa chung thành
động mạch cảnh ngoài (ĐMCN) và động mạch cảnh trong (ĐMCT). Cơ chế
là do đường kính của hành cảnh rộng hơn đường kính của ĐMCa chung và

đường kính của hai ĐMCN và ĐMCT, vì thế tạo ra sự thay đổi dòng chảy tạo
ra dòng chảy rối và tạo ra áp suất cắt tác động vào lòng mạch[17]. Theo báo
cáo tổng kết của tác giả Zarin thì mảng xơ vữa thường hay gặp dọc theo chỗ
bắt đầu hành cảnh lan ĐMCT khoảng 5-10cm [18], [19]
Cơ chế xơ vữa gây hẹp ĐMCa đều giống cơ chế xơ vữa ở các ĐM khác, đó
là sự dày lên của lớp áo giữa thành ĐM bởi lắng đọng cholesterol, các hạt mỡ,
chất thải tế bào , fibrin. Lớp áo giữa này càng ngày càng dày lên, gây hẹp lòng
mạch, cản trở dòng máu xuống hạ lưu và phần lớn các mảng xơ vữa này sẽ nứt
gãy tại điểm giữa của mảng xơ vữa và gây kết tập tiểu cầu hình thành cục máu
đông từ đó chảy theo dòng máu lên não gây đột quỵ não [20],[21],[22]
Cơ chế bệnh sinh của thiếu máu não cục bộ do xơ vữa mạch cảnh [23] :
Tắc mạch do huyết khối hình thành trên mảng xơ vữa hoặc do các tinh
thể cholesterol hoặc các mảnh vụn xơ vữa khác.
Mảng xơ vữa gây tắc nghẽn cấp tính một ĐMCa ngoài sọ.
Phá hủy cấu trúc thành ĐM do tụ máu hoặc tách thành ĐM dưới lớp áo trong.
Giảm tưới máu não do hẹp, tắc lòng mạch gây nên tình trạng đau đầu
chóng mặt hoặc các TC về thần kinh


9

1.2.1.2.Thương tổn xơ vữa động mạch chi dưới
Bệnh ĐMCD mạn tính có nguyên nhân phổ biến nhất là do mảng xơ
vữa phát triển gây hẹp dần lòng mạch hoặc tắc nghẽn hoàn toàn, do đó làm
giảm tưới máu chi khi vận động hoặc khi nghỉ [24],[25],[26],[27]
Cấu tạo lòng mạch bình thường: thành ĐM bình thường gồm 3 lớp đồng tâm:
từ trong ra ngoài là lớp nội mạc, lớp áo giữa và ngoài cùng là lớp áo ngoài.
Ranh giới giữa 3 lớp này được tạo bởi các sợi đàn hồi đồng tâm dạng nhẫn.
Lớp nội mạc bao gồm một lớp tế bào liên kết chặt chẽ với nhau. Chúng
có vai trò như một màng ngăn về mặt huyết động giữa lớp nội mạc và dòng

máu tuần hoàn trong lòng mạch. Các nghiên cứu gần đây cho thấy, lớp tế bào
nội mạc có vai trò lớn trong việc tạo trương lực mạch, sự bám dính của bạch
cầu và ngăn cản sự hình thành huyết khối trong lòng mạch.
Trong bệnh ĐMCD mạn tính, sự tổn thương nội mạc làm mảng xơ vữa dần
phát triển gây hẹp dần, và cuối cùng là tắc hoàn toàn ĐM.

Hình 1.1. Cấu tạo lòng động mạch bình thường và bệnh lý


10

Lòng mạch bị hẹp dần làm giảm lượng máu cung cấp cho phía hạ lưu
gây ra biểu hiện lâm sàng là cơn đau cách hồi ở chân.
1.2.2. Đặc điểm lâm sàng
1.2.2.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh động mạch cảnh
Hẹp ĐMCa được coi là có triệu chứng khi có sự xuất hiện của TIA và,
hoặc tai biến mạch máu não (TBMMN) trong vòng 6 tháng [28].
TIA xảy ra đột ngột, các thiếu sót thần kinh khu trú, tồn tại dưới 24 giờ,
phù hợp với vùng của não do ĐM tương ứng chi phối.
TIA có thể do tổn thương nhiều vị trí khác nhau: 80% do tổn thương
mạch cảnh, 10% do tổn thương hệ sống nền, 17% do tổn thương võng mạc
đơn thuần (mù đột ngột thoáng qua), 10% không rõ vị trí [29].
TIA là một yếu tố dự đoán quan trọng cho đột quỵ [30]. Nhận biết sớm
TIA, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được là bước quan trọng
để dự phòng đột quỵ.
Triệu chứng thiếu máu cục bộ
Trong trường hợp TBMN điển hình, các TC xuất hiện đột ngột, tiến
triển trong vài giờ (hoặc vài ngày) gồm: TC vận động, rối loạn ngôn ngữ, lới
nói, triệu chứng cảm giác, triệu chứng hành vi và nhận thức.
Trên lí thuyết, các TC thần kinh khu trú tương ứng với các khu vực tưới

máu của ĐM bị tổn thương. Tuy nhiên, do có sự cấp máu bù trừ bởi các tuần
hoàn bàng hệ nên các TC có thể biểu hiện thay đổi khác nhau.
1.2.2.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh động mạch chi dưới
Biểu hiện lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào mức độ hẹp tắc của lòng
mạch và mức độ tuần hoàn bàng hệ. Vì vậy, TC lâm sàng có thể từ không có
TC hoặc có cơn đau cách hồi cho đến đau chi khi nghỉ hay nặng hơn nữa là
biểu hiện hoại tử tổ chức. Trên lâm sàng hay dùng cách phân loại của
Fontaine hoặc Rutherford cho BN bị bệnh ĐMCD mạn tính.


11

Bảng 1.1. Phân loại của Fontainevà Rhutherford theo triệu chứng
lâm sàng [31],[32]
Fontaine
Rutherford
Giai đoạn
Lâm sàng
Độ
Loại
I
Không triệu chứng
0
0
Không triệu chứng
IIa
Đau cách hồi nhẹ
I
1
Đau cách hồi nhẹ

Đau cách hồi vừa
I
2
Đau cách hồi vừa
IIb
I
3
Đau cách hồi nặng
đến nặng
III
Đau chi khi nghỉ
II
4
Đau chi khi nghỉ
Loét hoặc hoại tử
III
5
Mất tổ chức ít
IV
III
6
Mất tổ chức nhiều
chi
Đau cách hồi nhẹ: đau cách hồi chi dưới, với khoảng cách đi được  500m.
Đau cách hồi vừa đến nặng: đau cách hồi chi dưới, với khoảng cách đi
được ≤ 200m.
Đau chi khi nghỉ: đau chân kể cả khi nghỉ ngơi, thường đau về đêm,
giảm ở tư thế ngồi.
1.2.3. Một số yếu tố nguy cơ liên quan đến tổn thương ĐM cảnh và ĐMCD
1.2.3.1.Tuổi

Tuổi càng cao thì tăng nguy cơ XVĐM do biến đổi lớp nội mạc, suy giảm
khả năng sửa chữa và có khuynh hướng tăng huyết áp theo tuổi [33].
Theo một nghiên cứu của Howard 1993 chỉ ra sự liên quan giữa tuổi và
giới với sự tăng lên của độ dày thành ĐMCa, trung bình khoảng
0,015mm/năm ở phụ nữ và 0,018mm/năm ở nam giới, tại chỗ chia đôi của
ĐMCa 0,010mm/năm ở phụ nữ, 0,014mm/năm ở nam giới [34]
Jacobowitz thống kê thấy rằng tỉ lệ hẹp tắc ĐMCa trong cộng đồng là
2% nếu không có yếu tố nguy cơ nào, nếu có thêm 1 yếu tố nguy cơ thì gia
tăng tỉ lệ mắc là 6%, 2 yếu tố nguy cơ thì tỉ lệ mắc là 14%, 3 yếu tố nguy cơ là
16% và 4 yếu tố nguy cơ là 67% [35]