Nghiên cứu giá trị của thang điểm SCAP trong tiên lượng viêm phổi mắc phải tại cộng đồng

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng bao gồm các nhiễm khuẩn phổi xảy ra
ở ngoài bệnh viện, biểu hiện bằng viêm phổi thùy, viêm phổi đốm, hoặc viêm
phổi không điển hình. Tác nhân gây viêm phổi có thể là các vi khuẩn, virus,
nấm và một số tác nhân khác nhưng không phải do trực khuẩn lao[1].
Trên thế giới viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ) vẫn là bệnh lý
nặng và thường gặp, đặc biệt là ở người cao tuổi, tỷ lệ mắc ở mỗi quốc gia
khác nhau và tần suất mắc ở tuổi trên 65 là 18,2 - 52,3/1000 dân mỗi năm[2].
Tỷ lệ tử vong đứng thứ4 toàn cầu, ở châu Âu bệnh là nguyên nhân tử vong
hàng đầu do nhiễm trùng, với khoảng 90% các ca tử vong do viêm phổi xảy ra
ở những người > 65 tuổi[3].Tại Mỹ, viêm phổi đứng hàng thứ 6 trong số các
căn nguyên gây tử vong và là nguyên nhân tử vong số 1 trong số các bệnh
truyền nhiễm, hàng năm có khoảng 5,6 triệu trường hợp mắc và có hơn 1,1
triệu trường hợp phải nhập viện, khoảng 10% trong số này tiến triển thành
viêm phổi mắc phải cộng đồng nặng cần điều trị tại khoa hồi sức tích cực.
Những bệnh nhân ngoại trú có tỷ lệ tử vong thấp từ 1 – 5%, trong khi ở bệnh
nhân nội trú trung bình là 12%, tỷ lệ này tăng hơn ở bệnh nhân có bệnh kết
hợp và đặc biệt ở bệnh nhân nằm hồi sức tích cực 40 – 50 %[4],[5],[6]. Ở
Việt Nam, viêm phổi mắc phải cộng đồng chiếm 12% các bệnh phổi. Trong
số 3606 bệnh nhân điều trị tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai từ 1996 2000 có tới 345 bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng (9,57%), đứng
hàng thứ tư[7],[8].
Các thang điểm đánh giá độ nặng của bệnh là chỉ dẫn then chốt giúp
đánh giá mức độ nặng ở bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng nhằm đưa
ra quyết định nơi điều trị thích hợp, chiến lược chẩn đoán và liệu pháp kháng
sinh ban đầu cho từng nhóm có mức độ nặng khác nhau. Hiện nay trên thế


2

giới có nhiều thang điểm được sử dụng để đánh giá mức độ nặng cho viêm
phổi mắc phải cộng đồng như PSI, CURB-65, SMART-COP, trong đó thang
điểm PSI và CURB-65 hay được sử dụng. Tuy nhiên một số nghiên cứu gần
đây cho thấy 2 thang điểm này có nhược điểm là chỉ tiên lượng khá chính xác
tỉ lệ tử vong, còn các tiêu chí tiên lượng rộng hơn như nhu cầu cần thông khí
cơ học, tiến triển đến sốc nhiễm khuẩnthì 2 thang điểm chưa có nhiều nghiên cứu
cho bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng. Năm 2006, Pedro P.Espana và
cộng sự đã xây dựng một bộ công cụ tiên lượng cho bệnh nhân viêm phổi mắc
phải cộng đồng nặng gọi là thang điểm SCAP (Severe Community-Acquired
Pneumonia) cho phép dự đoán khá chính xác các kết cục xấu như: tỉ lệ nhập
ICU "Intensive Care Unit", nhu cầu cần thông khí cơ học, tiến triển đến sốc
nhiễm khuẩn[9].
Ở Việt Nam, cần thiết có một thang điểm đơn giản với mức độ tiên lượng
rộng hơn ngoài tỷ lệ tử vong còn để đánh giá mức độ nặng tại thời điểm khám
ban đầu giúp các bác sĩ đưa ra quyết định cho bệnh nhân điều trị ngoại trú hoặc
tiên lượng được các kết cục xấu như nhập ICU, cần thông khí cơ học, tiến triển
đến sốc nhiễm khuẩn. Vì những lý do trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu giá trị của thang điểm SCAP trong tiên lượng viêm phổi mắc
phải tại cộng đồng”, với mục tiêu:
1.

Đánh giá giá trị thang điểm SCAP trong tiên lượng mức độ nặng của
bệnh nhân viêm phổi mắc phải tại cộng đồng.

2.

So sánh giá trị thang điểm SCAP với thang điểm PSI và CURB-65
trong tiên lượng bệnh nhân viêm phổi mắc phải tại cộng đồng.

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa
Viêm phổi mắc phải cộng đồng bao gồm các nhiễm khuẩn phổi xảy ra
ngoài bệnh viện, biểu hiện bằng viêm phổi thùy, viêm phổi đốm hoặc viêm
phổi không điển hình. Đặc điểm chung là có hội chứng đông đặc phổi và bóng
mờ phế nang hoặc mô kẽ trên phim X quang phổi; bệnh do vi khuẩn, vi rút,
nấm và một số tác nhân khác, nhưng không do trực khuẩn lao[1]. Viêm phổi
mắc phải cộng đồnglà khái niệm dùng để phân biệt với nhiễm khuẩn xảy ra ở
bệnh viện, viêm phổi do thở máy hoặc do liên quan tới chăm sóc y tế.
1.2.Dịch tễ
Viêm phổi mắc phải cộng đồng là bệnh nhiễm trùng hô hấp phổ biến
nhất và là nguyên nhân chính gây bệnh tật và tử vong ở người lớn[10]. Hàng
năm ở Mỹ có khoảng 5 – 10 triệu người mắc, với 45 nghìn người tử vong, là
nguyên nhân thứ 6 gây tử vong[11]. Ở Anh, tỷ lệ mắc khoảng 5-11 người trên
1000 dân, chiếm 5-12% trong tất cả các nhiễm trùng của đường hô hấp dưới,
có tới 22-42% bệnh nhân phải nhập viện điều trị với tỷ lệ tử vong là 5-14%,
khoảng 5% trong số đó phải điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu và tỷ lệ tử vong
trong số này khoảng 35%[10]. Tại Nhật Bản, tỷ lệ tử vong do viêm phổi từ
57-70/100.000 dân, đứng thứ 4 trong số các nguyên nhân tử vong[12].
Tỷ lệ mắc bệnh đã và đang tăng cao ở nhóm người lớn tuổi, đồng nghĩa
với sự tăng gánh nặng của bệnh này tương xứng với sự già hóa dân số toàn
cầu. Ở châu Âu, tỉ lệ mắc chung của viêm phổi mắc phải cộng đồng là
44/1000 người dân hàng năm và ở nhóm người trên 60 tuổi con số này tăng 2
đến 4 lần[10].Tại Mỹ, một nghiên cứu trên đối tượng lớn hơn 65 tuổi cho thấy
tỷ lệ mắc bệnh là 18.3/1000 dân và tăng gấp 5 lần, từ 8.4/1000 dân ở nhóm

4

65-69 tuổi tới 48.5/1000 trong nhóm lớn hơn hoặc bằng 90 tuổi[5].Tại Tây
Ban Nha Trong một nghiên cứu năm 2009 cho thấy có sự mắc bệnh tăng theo
tuổi, từ 9,9% mắc ở nhóm 65-74 tuổi tới 16,9% ở nhóm 75-84 tuổi và chiếm
tới 29,4% ở nhóm lớn hơn 84 tuổi[13]. Trong nghiên cứu khác trên đối tượng
lớn hơn hoặc bằng 65 tuổi từ năm 2002 đến 2005 cho thấy tỷ lệ mắc là
13,9/1000 người già/năm[14].
Tỷ lệ tử vong do bệnh viêm phổi mắc phải cộng đồng cũng đạt ở mức
cao và có sự tăng cao ở nhóm tuổi già. Tỷ lệ tử vong do viêm phổi mắc phải
cộng đồng ở Canada là 1,6%, ở Tây Ban Nha là 1,2% [15],[16].Tại Mỹ, tỷ lệ
tử vong với bệnh nhân ngoại trú từ 1-5%, với bệnh nhân nằm viện điều trị nội
trú từ 10-25% và cao hơn ở nhóm bệnh nhân già[17]. Tại Tây Ban Nha, tỷ lệ
tử vong sau 30 ngày tăng cao theo nhóm tuổi từ 7,2% ở nhóm 65-74 tuổi tăng
tới 13,5% ở nhóm 75-84 tuổi và chiếm 23,5% ở nhóm lớn hơn 85 tuổi[13].
Bệnh thường xảy ra về mùa đông hoặc khi tiếp xúc với lạnh. Một
nghiên cứu ở Brazil trên đối tượng trẻ em từ 2-59 tháng cho thấy viêm phổi
mắc phải cộng đồng thường xảy ra vào mùa Thu-đông. Ngoài ra, các yếu tố
như độ ẩm tương đối, nhiệt độ không khí và ánh sáng mặt trời cũng có ảnh
hưởng tới tần suất mắc bệnh[18].
Tại Việt Nam, viêm phổi mắc phải cộng đồng chiếm 12% các bệnh
phổi. Trong số 3606 bệnh nhân điều trị tại khoa hô hấp Bệnh viện Bạch Mai
từ 1996- 2000, có 345 bệnh nhân viêm phổi chiếm 9.57%, đứng hàng thứ 4
trong các nguyên nhân gây tử vong, chưa có thống kê riêng nào về viêm phổi
mắc phải cộng đồng[7],[8].
Thực tế những năm gần đây, tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi mắc phải cộng
đồngđã gia tăng rất nhiều do có sự thay đổi các yếu tố về dân số, điều kiện
kinh tế, môi trường sống ô nhiễm, nhiều khói bụi, thay đổi khí hậu, thời tiết,
bệnh lý nội khoa đi kèm (bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, đái tháo đường, suy

5

tim sung huyết, suy thận mạn, bệnh lý gan mạn, suy giảm miễn dịch) và do sự
xuất hiện tác nhân gây bệnh mới cũng như sự thay đổi nhạy cảm của những vi
khuẩn thường gặp.
1.3. Nguyên nhân
Có rất nhiều nguyên nhân gây viêm phổi mắc phải cộng đồng, trong đó
có tới 50% trường hợp không xác định được bệnh nguyên dù đã làm nhiều
test chẩn đoán.
1.3.1. Vi khuẩn
Nguyên nhân phổ biến gâyviêm phổi mắc phải cộng đồngchủ yếu là vi
khuẩn và được chia làm hai nhóm “điển hình” và “không điển hình”:
- Vi khuẩn “điển hình” bao gồm: Staphylococcus aureus,Streptococcus
pneumoniae,Hemophilus influenzae, liên cầu khuẩn nhóm A, Moraxella
catarrhalis, các vi khuẩn gram âm hiếu khí (K.pneumoniae, Escherichia coli,
Enterobacter spp, Serratia spp, Proteus spp, P.aeruginosa, Acinobacter spp) và
vi khuẩn yếm khí.
- Vi khuẩn “không điển hình” bao gồm: Mycoplasma pneumoniae,
Legionella spp, Chlamydophila trước đây là Chlamydia pneumonia
và C. Psittaaci. Gọi là nhóm “không điển hình” không phải là để chỉ bệnh
cảnh lâm sàng mà là chỉ nhóm vi khuẩn gây ra vì trên thực tế bệnh cảnh lâm
sàng do nhóm vi khuẩn này gây ra có thể rất “điển hình”.
Ở Việt Nam, nguyên nhân gây viêm phổi mắc phải cộng đồng do vi
khuẩn thay đổi theo thời gian, thể hiện ở một số nghiên cứu sau:


6

Stt

Tác giả

Năm

Vi khuẩn gây bệnh
S.aureus 37,5%; S.Pneumonia

1.

Đinh Ngọc Sỹ[19].

1990

25%; S.Pyogenes 7.5%
Các loại vi khuẩn gram âm 30%
Liên cầu tan máu 43.7%
Tụ cầu vàng 23.4%

2.

Hoàng Long Phát và
cộng sự[20].

Neisseria 12.5%
1991

Proteus 4.6%
H.influenzae 1.6%
K.pneumoniae 1.6%

P. Aeruginosa1.6%
5 nguyên nhân chính chiếm 80
-90%

3.

Bùi Xuân Tám[21].

1999

các

trường

Pneumoniae,

H.

hợp:

S.

Influenzae,

Legionella, M.pneumoniae và
Vius cúm
Acinetobacterspp (16,67%)
Klebsiella spp (15,94%)
4.

Phạm Lực[22].

2010

Pseudomonasspp (14,5%)
E. coli (7,25%)
Enterobacter spp (7,25%)
Klebsiella pneumoniae 34,5%

5.

Ngô Quý Châu, Nguyễn
Thanh Thủy[23].

2011

Acinetobacter baumannii 17,2%,
Escherichia coli 6,9%.
Pseudomonas aeruginosa 17,2%,

Nguyên nhân hàng đầu trên thế giới, được xác định trong viêm phổi
mắc phải cộng đồng vẫn là Streptococcus Pneumoniae.
Stt

Tác giả

Năm

Vi khuẩn gây bệnh

7

1.

Carlos M. Luna M và

2000

cộng sự[24].

42 % xác định do vi khuẩn, trong đó:
Streptococcus

pneumoniae

(24%)

Mycoplasma

pneumoniae

(13%)

Haemophilus influenzae (12%)
2.

Yoshii Y SK và cộng
sự [25]

2016

Chlamydia pneumoniae (8%)
Streptococcus pneumoniae (38%)
Haemophilus influenzae (37%)
Mycoplasma pneumoniae (5%)

Theo Mandell LA và cộng sự (2007) có sự khác nhau giữa các vi sinh
vật gây viêm phổi mắc phải cộng đồng ở nội trú và ngoại trú[5].
Nội trú
Ngoại trú

Nhập ICU

NhậpKhoa

Streptococcus pneumoniae

S. pneumoniae

S. pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Staphylococcus aureus M. pneumoniae

Haemophilus influenzae

Legionella species

C. pneumoniae

Chlamydophila pneumoniae

Gram-negative bacilli

H. influenzae

Respiratory viruses

H. influenzae

Legionella species
Aspiration
Respiratory viuses


8

Bệnh lý và/hoặc các yếu tố nguy cơ liên quan đến vi khuẩn gây viêm
phổi mắc phải cộng đồng[5].
Bệnh lý
Nghiện rượu

COPD và hoặc hút
thuốc
Viêm phổi do hít
Abces phổi
HIV giai đoạn sớm
HIV giai đoạn muộn

Vi khuẩn gây bệnh
Streptococcus pneumoniae, VK kị khí vùng miệng,
Klebsiella

pneumoniae,

Acinetobacter

species,

Mycobacterium tuberculosis
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,
Legionella

species,

S.

Pneumoniae,

Moraxella

cararhalis, Chlamydophyla pneumoniae.
Gram-negative enteric pathogens, VK kị khí vùng
miệng
CA- MRSA, VK kị khí vùng miệng,M. Tuberculosis
S. pneumoniae, H. Influenzae, M. Tuberculosis
S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis và
Pneumocystis, Cryptococcus, Histoplasma,

Aspergillus, atypical mycobacteria (especially

Bệnh cấu trúc phổi

Mycobacterium kansasii), P. aeruginosa, H.influenzae.
Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S.

(giãn phế quản)

Aureus

Các nguyên nhân gây viêm phổi cũng thay đổi theo mùa: S. Pneumoniae,
H. Influenzae và vius cúm thường gây viêm phổi vào những tháng mùa đông.
Legionella thường gây ra những vụ dịch vào mùa hè. Trong khi C. Pneumoniae
là nguyên nhân gây viêm phổi quanh năm. Những trường hợp lẻ tẻ của bệnh
xảy ra với tỷ lệ tương tự ở tất cả các mùa còn lại trong năm.


9

1.3.2. Virus
Nhiễm virus, nhất là virus cúm đồng thời hoặc trước đó vài ngày là điều
kiện thuận lợi cho bội nhiễm vi khuẩn và làm thay đổi cơ chế bảo vệ của cơ
thể. Hầu hết các vius đường hô hấp đều có thể gây viêm phổi mắc phải cộng
đồngnhưng vius hợp bào hô hấp RSV (respiratory syncytial vius) và vius cúm là
thường gặp nhất, ngoài ra còn có thể gặp các nguyên nhân khác như vius sởi, á
cúm, vius Herpes...[26]
Vius Muerto Canyon gây bùng phát một dịch viêm phổi ở Mỹ vào mùa
hè 1993 có bệnh cảnh lâm sàng giống viêm phổi do virus theo sau là tình
trạng suy hô hấp không giải thích được nguyên nhân[27].

Coronavirus được xác nhận là tác nhân mới gây hội chứng hô hấp cấp
tính nặng (SARS) đã bùng nổ năm 2003 dẫn đến 8400 trường hợp mắc bệnh
với gần 800 ca tử vong và tỷ lệ tử [28].
1.3.3. Nấm
Những người suy giảm miễn dịch HIV/ AIDS, những người điều trị ung thư
hoặc bệnh máu ác tính (ví dụ: bệnh bạch cầu, lymphoma) bằng hóa chất, những
người dùng thuốc ức chế miễn dịch sau cấy ghép nội tạng hoặc tủy xương hoặc
dùng corticoid kéo dài. Thường gặp viêm phổi do nấm, loại nấm gây viêm phổi có
tên là Pneumocytis jirovecii (trước đây là Pneumocytis carinii)[29].
Các tác nhân gây viêm phổi mắc phải cộng đồng thay đổi theo từng vùng
địa lý, theo mùa, phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ, liên quan đến mức độ
nặng của bệnh và việc chẩn đoán vi sinh vật gây viêm phổi còn phụ thuộc vào
độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm.
1.4. Cơ chế bệnh sinh viêm phổi cộng đồng
1.4.1. Cách bảo vệ bộ máy hô hấp
1.4.1.1. Bảo vệ cơ học
- Lông chuyển: gặp ở hầu như khắp đường thở, từ vùng trước mũi, sau
họng và mặt trên dây thanh âm. Chúng nằm trên bề mặt biểu mô phủ, mỗi
tế bào có 200 lông chuyển, chuyển động nhanh về phía trước, chuyển động


10

lông chuyển ở đường hô hấp dưới từ thấp đến cao theo hình xoắn ốc, thuận
chiều kim đồng hồ, tới phần trên khí quản, chuyển động ra sau và lên trên.
Sự phối hợp nhịp nhàng, đều đặn của bộ lông chuyển giúp thường xuyên
làm sạch đường hô hấp.
- Chất nhầy: được tiết ra từ tế bào chén và các tuyến tiết nhầy, cấu trúc
bởi mucin và protein. Ngoài ra còn chứa kalicrein, transferin, globulin miễn
dịch...chúng có vai trò ngưng kết bụi, vi khuẩn, virus...và tạo môi trường

thuận lợi cho transferin, globulin...hoạt động. Ngoài ra chúng còn ngăn cản sự
tiếp xúc của các chất kích thích vào niêm mạc đường hô hấp.
1.4.1.2. Bảo vệ dịch thể
- Các globulin miễn dịch: bao gồm IgA, IgG và lượng nhỏ IgM có vai trò
ngưng kết, ly giải kháng nguyên xâm nhập đường thở.
- Lysozym: được tiết ra 10-20 mg/ ngày trong đường thở, chống lại sự
xâm nhập của vi khuẩn và nấm. Đặc biệt, lysozym trong đờm của người có
khả năng ly giải S.pneumoniae và gây độc cho một số loại nấm bao gồm
Crytococcus noformans và Coccidioides immitis.
- Lactoferrin: có trên bề mặt niêm mạc, ức chế vai trò của vi khuẩn và
bảo vệ tổ chức khỏi tổn thương do hydroxyl gây ra.
- Peroxidase: có vai trò oxy hóa một số chất.
- Surfactan: có 4 loại A,B,C,D vừa đảm bảo sức căng bề mặt phế nang,
vừa có vai trò bất hoạt vi khuẩn, kích thích bạch cầu giải phóng các lysozim,
tăng cường khả năng của bạch cầu trong việc bắt và diệt vi khuẩn.
- Các yếu tố khác như bổ thể, transferrin...góp phần vào việc bất hoạt,
làm tan các tác nhân gây bệnh.
1.4.1.3. Bảo vệ tế bào
- Thành phần bao gồm đại thực bào phế nang, lymphocyte TCD 4 ,T- CD 8 ...
- Kháng nguyên vi khuẩn, virus khi xâm nhập vào đường thở, bị các đại
thực bào bắt giữ, sau đó trình diện kháng nguyên cho T- CD 4, đồng thời tiết


11

IL1kíchthích sản xuất T-CD4 và IL2 để khởi xướng đáp ứng miễn dịch dịch thể
và miễn dịch tế bào.
- Dưới tác động của IL 2 các tế bào lympho B tăng sản và chuyển dạng
thành các plasmocyte bài tiết kháng thể ngưng kết với kháng nguyên. Một
số tế bào lymphoB trở thành tế bào nhớ, mang ký ức miễn dịch để lần sau

khi có sự xâm nhập của kháng nguyên tương tự sẽ có đáp ứng miễn dịch
nhanh hơn và mạnh hơn.
- T-CD4 và T-CD8 giúp điều hòa việc sinh kháng thể của lympho B,T độc
giúp phá hủy tế bào mang kháng nguyên.
- Hệ thống bảo vệ bộ máy hô hấp giúp duy trì đường hô hấp dưới vô
khuẩn, khi khả năng thanh thải vi khuẩn phát triển gây nên bệnh lý viêm
nhiễm đường hô hấp.
1.4.2. Các đường vào phổi của vi sinh vật gây bệnh
1.4.2.1. Đường hô hấp
Các vi khuẩn khu trú ở đường hầu họng khi gặp điều kiện thuận lợi
chúng được hít vào đường thở. Ở người lớn khỏe mạnh 1 ml dịch hầu họng có
chứa khoảng 108 vi khuẩn kỵ khí và 107 vi khuẩn ái khí, trong đó các vi khuẩn
gram dương chiếm đa số, đứng hàng đầu là phế cầu chiếm 40% các loại, sau
đó là tụ cầu vàng, liên cầu, K.pneumoniae [30], [31].
Khi ho, hắt hơi, các hạt nước bọt bắn vào không khí, chúng nhanh chóng mất
nước trở thành nhân nước bọt có đường kính 1-2µm. Khi người lành hít phải
chúng, vi khuẩn sẽ xâm nhập vào trong phế quản tận, phế nang.
Các vi khuẩn, virus khi xâm nhập vào phổi gặp điều kiện thuận lợi sẽ vượt
qua hàng rào bảo vệ của cơ thể phát triển nhân lên, hình thành viêm phổi.
1.4.2.2. Đường máu
Thường xuất hiện sau nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng xảy ra ở người
tiêm chích ma túy viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc ở những bệnh nhân
phải mang ống thông tĩnh mạch bị nhiễm khuẩn...


12

1.4.2.3. Đường bạch huyết
Một số vi khuẩn như Pseudomonas, K. Pneumoniae, S.aereus có thể tới
phổi theo con đường bạch huyết, chúng thường gây viêm phổi hoại tử và abce phổi.

Ngoài ra vi khuẩn vào phổi theo con đường nhiễm khuẩn trực tiếp qua
đặt nội khí quản hoặc qua vết thương ngực nhiễm khuẩn theo con đường kế cận.
1.4.3. Cơ chế bệnh sinh
- Do sự khiếm khuyết của hàng rào bảo vệ bộ máy hô hấp.
- Các vi khuẩn tiết ra protease có khả năng phân hủy IgA: Myxovirus,
đặc biệt virus cúm gây phá hủy niêm mạc tế bào phế quản, dễ dàng xâm nhập
gây viêm phổi.
- Chứng giảm bạch cầu hạt làm hạn chế sản sinh bạch cầu đa nhân dễ bị
mắc viêm phổi do gram âm.
- Sự suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV, suy dinh dưỡng, cấy ghép cơ
quan...làm tăng nguy cơ viêm phổi do Mycobacterium Tuberculois hoặc
Legionella pneumophila...và nấm.
- Các tổn thương của hàng rào bảo vệ đường hô hấp như thiếu oxy, tan
máu, phù phổi, nghiện rượu, thiếu hụt chức năng của lông chuyển và khuyết
tật cấu trúc cơ quan hô hấp đều có thể dẫn đến viêm phổi.
- Sự thay đổi số lượng vi khuẩn và độc tố vi khuẩn cũng ảnh hưởng đến
khả năng viêm phổi.
1.5. Chẩn đoán xác định viêm phổi cộng đồng
1.5.1. Lâm sàng
1.5.1.1. Triệu chứng toàn thân
Bệnh khởi phát đột ngột hoặc từ từ
- Sốt: sốt thành cơn hay sốt liên tục cả ngày, kèm theo rét run hoặc
không. Nhiệt độ có thể lên tới 40-41 0C, có khi chỉ sốt nhẹ thường xảy ra ở
những người suy giảm miễn dịch, người già, trẻ nhỏ, có các bệnh mạn
tính kèm theo.


13

- Da: có thể nóng đỏ khi sốt cao hoặc tím môi, đầu chi nếu có suy hô

hấp. Những trường hợp viêm phổi do vi khuẩn gram âm có thể thấy da xanh
tái, lạnh, vã mồ hôi, có khi có sốc nhiễm khuẩn.
- Môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi.
- Một số có Herpes hoặc có ban xuất huyết trên da.
- Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, đau đầu,đau mỏi người...nặng khi có rối
loạn ý thức.
1.5.1.2. Triệu chứng cơ năng
- Ho: thường xuất hiện sớm, ho húng hắng hoặc ho thành cơn, thường ho
có đờm, một số trường hợp ho khan. Trường hợp điển hình đờm có mầu rỉ sắt,
một số trường hợp đờm mầu vàng, mầu xanh, có khi khạc ra mủ, đờm có mùi
hôi thối hoặc không.
- Đau ngực: đau ngực vùng tổn thương, mức độ đau có thể nhiều hoặc ít
tùy từng tổn thương và đáp ứng của bệnh nhân.
- Khó thở: tùy thuộc vào mức độ viêm phổi, trường hợp nặng có thể thở
nhanh nông, co kéo các cơ hô hấp.
1.5.1.3. Triệu chứng thực thể
- Hô hấp
+ Tần số thở tăng, co kéo các cơ hô hấp hoặc không.
+ Khám phổi có hội chứng đông đặc (rung thanh tăng, gõ đục, rì rào phế
nang giảm), ran ẩm, ran nổ vùng tổn thương.
- Tim mạch: mạch nhanh, huyết áp bình thường, trường hợp nặng có thể
có sốc: mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp tụt.
- Tiêu hóa: có thể thấy bụng chướng hơi, khi có nhiễm khuẩn huyết có
thấy gan to, lách to, thường chỉ mấp mé bờ sườn.


14

1.5.2. Cận lâm sàng
1.5.2.1.Chẩn đoán hình ảnh

Hình 1.1. Hình ảnh viêm phổi thùy trên phim XQuang thẳng và nghiêng[32]

- X quang phổi thường quy (trên phim chụp thẳng và chụp nghiêng) xuất hiện:
+ Viêm phổi thùy điển hình: đám mờ hình tam giác, đáy quay ra ngoài,
đỉnh quay vào trong, không có dấu hiệu xẹp phổi.
+ Tổn thương dạng lưới, nốt mờ rải rác hai trường phổi.
+ Tràn dịch màng phổi.
+ Hình rãnh liên thùy dày.
- Chụp cắt lớp vi tính.
+ Hội chứng lấp đầy phế nang: đám mờ hình tam giác, trong có hình phế
quản hơi, không có dấu hiệu xẹp phổi.
+ Tổn thương dạng lưới, nốt mờ.
+ Tràn dịch màng phổi.
+ Hình dày rãnh liên thùy.
Nếu chụp có cản quang thấy vùng tổn thương ngấm thuốc kém.


15

1.5.2.2. Chức năng hô hấp
Bình thường hoặc có rối loạn thông khí kiểu hạn chế: VC giảm, FEV 1 và
Tiffneau bình thường.
1.5.2.3. Khí máu
Không hoặc có biến đổi nhẹ. Trường hợp nặng có SaO 2 giảm < 90%, có
kèm PaCO2 tăng hoặc không.
1.5.2.4. Xét nghiệm bạch cầu
Thường số lượng bạch cầu tăng > 10 G/ l hoặc giảm < 4,5 G/ l, hoặc
bạch cầu đa nhân trung tính tăng > 85% hoặc tăng bạch cầu non > 15% hoặc
tăng bạch cầu ái toan trong các trường hợp viêm phổi do ký sinh trùng như

sán lá gan hội chứng Loffler.
1.5.2.5. CRP
Thường tăng biểu hiện của viêm, nhiễm khuẩn. Theo ClyneB (1999),
đánh giá mức độ viêm cấp theo độ tăng nồng độ CRP huyết thanh chia ra làm
3 mức độ là mức độ nhẹ (0,5 – 4mg/dl), mức độ trung bình (4- 20 mg/dl),
mức độ nặng (trên 20 mg/dl).
1.5.2.6. Xét nghiệm sinh hóa máu và huyết học khác
Ure máu, creatinin máu, glucose máu, natri máu, hemoglobin,
hematocrit, số lượng tiểu cầu. Sự thay đổi của các chỉ số xét nghiệm có ý
nghĩa đánh giá mức độ nặng và tiên lượng bệnh.
1.5.3. Chẩn đoán vi sinh vật
Bao gồm các phương pháp:
- Xét nghiệm đờm
+ Nhuộm gram là biện pháp đơn giản và rẻ tiền vì vậy nó là xét nghiệm
thường quy để hướng dẫn cho việc lựa chọn kháng sinh, tuy nhiên độ
tin cậy chưa cao.
+ Cấy đờm có độ tin cậy cao hơn, cần cấy đờm trước khi sử dụng kháng
sinh, đờm phải được cấy trong vòng 1-2 giờ sau khi lấy.


16

- Cấy dịch phế quản: dịch phế quản được lấy qua phương pháp soi phế
quản hoặc đặt catheter qua màng nhẫn giáp hoặc hút qua nội khí quản ở bệnh
nhân thở máy.
- Cấy máu: máu được lấy ít nhất 2 lần cho các bệnh nhân phải nhập viện
vì viêm phổi.
- Cấy dịch màng phổi: dịch màng phổi được lấy qua chọc hút khoang
màng phổi trên những bệnh nhân có tràn dịch màng phổi.
- Các xét nghiệm huyết thanh học: thường áp dụng cho việc khảo sát

dịch tễ, hoặc trong nghiên cứu.
- Phát hiện kháng nguyên: có rất nhiều kỹ thuật như điện di miễn dịch
ngưng kết hạt latex, miễn dịch huỳnh quang...Thử nghiệm tìm kháng nguyên
trong nước tiểu phát hiện Legionella với độ nhạy và độ đặc hiệu đạt khoảng
80%, phát hiện kháng nguyên S.pneumoniae đạt 60%.
- Kỹ thuật phân tử: các phân tử đang được áp dụng cho việc chẩn đoán
sớm viêm phổi. Thăm dò DNA đã được sử dụng để phát hiện Legionella, M.
Pneumoniae trong đờm.
1.6. Chẩn đoán phân biệt
- Tràn dịch màng phổi: nhất là trong viêm phổi màng phổi, chọc dịch
màng phổi sẽ giúp chẩn đoán xác định.
- Tắc động mạch phổi: đau ngực dữ dội, có khi sốc, sốt, ho ra máu. Bệnh
thường xảy ra ở người có bệnh tim hay phẫu thuật ở vùng hố chậu, lâm sàng
có huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, hình ảnh điện tâm đồ S1Q3.
- Áp xe phổi: giai đoạn đầu của áp xe cũng khó phân biệt, cần hỏi tiền sử
về phẫu thuật vùng mũi, nhổ răng…
- Ung thư phổi: có khi dấu hiệu đầu tiên của bệnh là đau ngực, sốt, ho ra
máu và đờm, nhất là ung thư gây xẹp thùy phổi. Cần soi phế quản, chụp cắt
lớp vi tính ngực, xét nghiệm mô bệnh học.


17

- Giãn phế quản bội nhiễm: bệnh nhân sốt kéo dài, khạc nhiều đờm mủ,
Xquang có đám mờ không đồng đều, giống như viêm phế quản phổi. Cần chụp
phế quản cản quang hay chụp cắt lớp vi tính ngực lớp mỏng độ phân giải cao.
1.7. Điều trị viêm phổi cộng đồng
1.7.1. Nguyên tắc điều trị
- Nên điều trị kháng sinh sớm cho các bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn.
- Dùng kháng sinh có tác dụng với căn nguyên gây bệnh, lưu ý tới tình

hình trạng kháng thuốc của các vi khuẩn tại địa phương.
- Chú ý khai thác tiền sử dị ứng thuốc, tương tác thuốc.
- Thời gian dùng kháng sinh thông thường khoảng 10 ngày, trừ một số
trường hợp đặc biệt.
- Tuân thủ theo đúng các nguyên tắc dược lực học, dược động học của
các kháng sinh. Đối với các kháng sinh phụ thuộc vào thời gian nồng độ thuốc
cao trong máu kéo dài để đảm bảo hiệu quả diệt khuẩn.
1.7.2. Lựa chọn kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm đối với VPMPCĐ[5]
1.7.2.1. Ngoại trú
 Bệnh nhân khỏe, chưa sử dụng kháng sinh trong vòng 3 tháng
- Macrolide (azithromycin, clarithromycin hoặc erythromycin) hoặc
- Doxycyclin
 Có bệnh phối hợp: Tim, phổi, gan, thận mãn, đái tháo đường, nghiện rượu,
suy giảm miễn dịch hoặc suy tủy hoặc sử dụng kháng sinh trước đó 3 tháng.
- fluoroquinolon có tác dụng tốt với hô hấp (moxifloxacin,
gemifloxacin hoặc levofloxacin 750mg) hoặc
- β- lactam với macrolide
Vùng có tỷ lệ kháng với phế cầu cao (> 25%):
Cân nhắc dùng kháng sinh khác ngoài các loại trên


18

1.7.2.2. Nội trú
 Bệnh nhân không nằm ICU
- fluoroquinolon có tác dụng tốt với hô hấp hoặc
- β- lactam với macrolide (clarithromycin hoặc azithromycin)
 Bệnh nhân nằm ICU
- β- lactam (cefotaxim, ceftriaxone hoặc ampicillin- sulbactam) với
azithromycin hoặc fluoroquinolon có tác dụng tốt với hô hấp

 Nghi ngờ trực khuẩn mủ xanh
- Cân nhắc β-lactam có tác dụng chống phế cầu và trực khuẩn mủ xanh:
Tazocin, cefepim, imipenem hoặc meronem với ciprofloxacin hoặc
levofloxacin (750 mg) hoặc
- β- lactam với aminoglycoside và azithromycin hoặc
- β-lactam với aminoglycoside và fluoroquinolon có tác dụng với phế
cầu (nếu dị ứng penicillin thì thay bằng aztreonam)
- Đối với tụ cầu kháng Methicillin thì thêm vancomycin hoặc linezolid
1.7.3. Lựa chọn kháng sinh theo vi khuẩn gây bệnh[5]
Vi khuẩn

KS lựa chọn

Streptococcus
pneumonia
Nhạy penicillin
MIC< 2µg/ml

Penicillin G,
amoxicillin

Kháng Penicillin
Haemophilus influenza
Không có β-lactamase
Có β-lactamase
Mycoplasma
pneumonia/
Chlamydophila
pneumoniae

Chọn loại nhạy cảm:
cefotaxim,ceftriaxone
fluoroquinolon
Amoxicillin
Cephalosporin II hoặc
III, amoxicillin
Macrolide, tetracyclin

KS thay thế
Macrolide, cephalosporins
(uống:cefodoxim,cefuroxime,
tiêm: cefotaxim, ceftriaxone),
clindamycin, doxycyclin,
fluoroquinolon hô hấp
Vancomycin, linezolid,
amoxicillin liều cao
Fluoroquinolon, doxycycline,
azithromycin, clarithromycin

Fluoroquinolon


19

Legionella species
Chlamydophila psittasi
Coxiella burmetii
Enterobacteriaceae
Pseudomonas
aeruginosa

Fluoroquinolon,
azithromycin
Tetracycline
Tetraxycline
Cephalosporin III,
cabapenem
Ciprofloxacin hoặc
levofloxacin,
aminoglycoside

Acinetobacter spiceis

Carbapenem

Staphylococcus aureus
Nhạy Methicillin
Kháng Methicillin

Penicillin kháng tụ cầu
Vancomycin hoặc
linezolid
β-lactam/ β-lactam
inhibitor, clindamycin
Oseltamivir hoặc
zanamivir

Anaerobe (aspiration)
Influenza vius

Doxycycline
Macrolide
Macrolide
Β-lactam/ β-lactam inhibitor,
fluoroquinolon
Aminoglycoside với
ciprofloxacin hoặc
levofloxacin
Cephalosporinaminoglycoside, colistin
Cefazolin, clindamycin
TMP- SMX
Carbapenem

1.7.4. Điều trị viêm phổi do virus
- Tùy theo từng căn nguyên mà dùng các thuốc kháng vius thích hợp.
Chú ý điều trị bội nhiễm vi khuẩn nhất là ở các bệnh nhân viêm phổi nặng
phải can thiệp thở máy không xâm nhập hoặc xâm nhập.
- Các thuốc kháng virus:
+ Amantadin và dẫn suất rimantadin 200 mg/ ngày đối với cúm A
+ Aciclovir 10 mg/ kg × 3 lần/ngày từ 5 - 10 ngày, đối với herpes, zona,
thủy đậu
+ Oseltamivir: người lớn và trẻ em trên 13 tuổi: 75 mg × 2 lần/ ngày,
uống trong 7 ngày, đối với viêm phổi do vius
1.8. Tiêu chuẩn trong chẩn đoán mức độ nặng và tiên lượng
1.8.1. Chẩn đoán mức độ nặng (Tiêu chuẩn nhập khoa ICU)
Theo hướng dẫn ATS- 2007[5].
 Tiêu chuẩn phụ


20

- Nhịp thở ≥ 30 lần/phút*
- PaO2/ FiO2 ≤ 250 **
- Thâm nhiễm nhiều thùy phổi
- Lú lẫn / mất định hướng
- Tăng ure ≥ 20 mg% (7 mmol/l)
- Giảm bạch cầu (< 4000/mm3)
- Giảm tiểu cầu (< 100.000/mm3)
- Hạ thân nhiệt: < 36oC
- Tụt huyết áp cần phải bù dịch tích cực
 Tiêu chuẩn chính
- Cần phải thở máy xâm nhập
- Sốc nhiễm khuẩn
* Những tiêu chuẩn khác như: Hạ đường huyết, nghiện rượu, hạ Natri
máu,toan chuyển hóa
** Hoặc cần thở máy không xâm nhập
Tiêu chuẩn nặng cần nhập ICU khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn chính
hoặc≥ 3 tiêu chuẩn phụ.
1.8.2. Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn
Được định nghĩa là tụt huyết áp do nhiễm khuẩn gây ra không thể phục
hồi kể cả khi đã truyền đủ dịch (30 ml/kg dịch tinh thể hoặc dịch albumin
tương đương) hoặc nồng độ lactate máu > 4 mmol/l.Thông thường trên lâm
sàng, cần phải sử dụng thuốc co mạch để duy trì huyết áp[33]
1.8.3. Chỉ định thông khí nhân tạo
Thông khí nhân tạo được chỉ định khi bệnh nhân có suy hô hấp cấp
hoặc mạn tính, nghĩa là khi bệnh nhân có thiếu oxy, giảm thông khí phế nang
hoặc cả hai. Tuy nhiên quyết định cho bệnh nhân thở máy phải xuất phát từ
nhận định lâm sàng trên cơ sở xem xét toàn bộ bệnh cảnh lâm sàng[34].

21

1.9. Các thang điểm trong tiên lượng VPMPCĐ
1.9.1. Thang điểm PSI
Năm 1997, Fine và cộng sự công bố thang điểm PSI (Pneumonia
Severity Index) trên Tạp chí Y khoa Anh cho thấy thang điểm này có giá trị
tốt cho tiên lượng viêm phổi mắc phải cộng đồng, về sau thang điểm PSI
được phổ biến ứng dụng để tiên lượng bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng
đồng ở rất nhiều nước trên thế giới, bảng điểm này không những ước đoán
được tỷ lệ tử vong mà còn giúp tiên lượng bệnh nhân với nhiều mức nguy cơ
khác nhau[35].
Để đánh giá mức độ nặng của VPMPCĐ, Fine và cộng sự đưa ra bảng 20 yếu tố.
Bước 1: Đánh giá phân nhóm nguy cơ I và các loại khác (II, III, IV, V)
Tuổi
Dấu
hiệu
thực
thể
Bệnh
kèm
theo

Trên 50 tuổi
Thay đổi tình trạng tinh thần
Mạch ≥ 125 lần/phút
Nhịp thở ≥ 30 lần/phút
HATT < 90 mmHg
Nhiệt độ < 350C hoặc ≥ 40 0C

Có / Không

Có / Không
Có / Không
Có / Không
Có / Không

Ung thư
Suy tim sung huyết
Bệnh mạch máu não
Bệnh thận
Bệnh gan

Có / Không
Có / Không
Có / Không
Có / Không
Có / Không

Nếu tất cả “Không” thì xếp vào nhóm nguy cơ I (Fine I)
Nếu có bất kỳ dấu hiệu nào thì tiến hành bước 2

Có / Không


22

Bước 2: Phân loại nhóm nguy cơ II, III, IV, V
THÔNG SỐ
Nhân khẩu
Bệnh
kèm

theo
Dấu
hiệu
thực thể
Xét nghiệm và
X quang

Nhóm nguy cơ
theo tổng điểm

Nam
Nữ
Sống ở nhà dưỡng lão
Ung thư
Suy tim sung huyết
Bệnh mạch máu não
Bệnh gan
Bệnh thận
Biến đổi ý thức
Mạch ≥ 125 lần/phút
Nhịp thở ≥ 30 lần/phút
Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
Nhiệt độ < 35 0C hoặc ≥ 40 0C
pH máu động mạch < 7,35
Ure máu ≥ 30 mg/dl (11 mmol/l)
Natri máu < 130 mmol/l
Glucose ≥ 250 mg/dl (14 mmol/l)
Hematocrit < 30%
PaO2< 60 mmHg
Tràn dịch màng phổi

Fine II
Fine III
Fine IV
≤ 70

71 - 90

91- 130

ĐIỂM
Tuổi (năm)
Tuổi (năm)-10
+10
+30
+10
+10
+ 20
+10
+ 20
+ 10
+ 20
+ 20
+ 15
+ 30
+ 20
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
+ 10

Fine V
> 130

* Giá trị của điểm PSI trong tiên lượng tử vong, khuyến cáo điều trị và phân
tầng nguy cơ
Điểm PSI
Fine I
Fine II
Fine III
Fine IV
Fine V

Tử vong (%) Khuyến cáo điều trị
0,1
Ngoại trú
0,6
Ngoại trú
2,8
Ngoại trú
8,2
Nội trú
29,2
Nội trú

- Hạn chế: phức tạp vì có 20 biến số đòi hỏi phải ghi nhớ.

Nguy cơ[9]
Thấp
Thấp
Thấp

Trung bình
Cao


23

1.9.2. Thang điểm CURB-65
Thang điểm CURB- 65 được xây dựng bởi Lim và cộng sự[36]. Có 5 mục
chia điểm cho thang điểm CURB-65 dựa vào các thông tin bệnh nhân lúc vào viện
đó là: Rối loạn ý thức (Confusion); Ure máu >7 mmol/l; Nhịp thở (Respiratory
Rate) ≥ 30 lần/phút; HATT thấp (Low Systolic Pressure) < 90 mmHg hoặc tâm
trương ≤ 60mmHg; Tuổi ≥ 65. Kết quả nghiên cứu cho thấy thang điểm này có giá
trị tương đương điểm PSI trong việc phân loại bệnh nhân vào các nhóm nguy cơ
khác nhau, đồng thời là một thang điểm đơn giản, dễ sử dụng, độ nhạy và độ đặc
hiệu cao[37],[38],[39].
 Thang điểm CURB- 65
Ký hiệu
C
U
R
B
65

Tiêu chuẩn
Lú lẫn (thay đổi ý thức)
Ure máu > 7 mmol/l
Nhịp thở ≥ 30 lần/phút
HA tâm thu< 90 mmHg hoặc
HA tâm trương ≤ 60 mmHg
Tuổi ≥ 65

Điểm
Có
1
1
1

Không
0
0
0

1

0

1

0

Đánh giá ý thức bằng thang điểm Abbreviated Mental Test (mỗi câu hỏi
trả lời đúng cho 1 điểm, tổng là 10 điểm)
- Tuổi
- Ngày sinh
- Thời gian (giờ gần đây nhất)
- Năm
- Tên bệnh viện
- Nhận biết được hai người (ví dụ: bác sĩ, điều dưỡng)
- Đọc lại địa chỉ (ví dụ:42, phố...)
- Ngày diễn ra chiến tranh thế giới thứ nhất

- Tên của tổng thống
- Đếm ngược từ 20 trở về 1


24

Số điểm ≤ 8 được coi như là có rối loạn ý thức
* Giá trị của điểm CURB- 65 trong tiên lượng tử vong, khuyến cáo
điều trị và phân tầng nguy cơ
Điểm CURB-

Tử vong (%)

Khuyến cáo điều trị

Nguy cơ[9]

65
0 điểm
1 điểm

0,7
3,2

Thấp
Thấp

2 điểm

3

Ngoại trú
Ngoại trú
Nội trú ngắn ngày hoặc ngoại

Trung bình

3 điểm

17

trú có giám sát của bệnh viện
Nhập khoa điều trị

Cao

4 điểm
5 điểm

41,5
57

như viêm phổi nặng
Nhập ICU
Nhập ICU

Cao
Cao

- Ưu điểm: Là một thang điểm đơn giản gồm 6 mức điểm, rất dễ sử dụng

để phân tầng các bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng vào các nhóm xử
trí khác nhau.

- Hạn chế: Là không đánh giá các bệnh kèm theo có thể làm tăng nguy cơ
mắc viêm phổi mắc phải cộng đồng (ví dụ như: nghiện rượu, suy tim, suy gan
và bệnh lý thận).Thiếu biến số đánh giá tình trạng oxy hóa, là biến số rất quan
trọng để quyết định chobệnh nhân nhập ICU.
1.9.3. Thang điểm SCAP
Năm 2006, Pedro P.Espana và cộng sự đã xây dựng một bộ công cụ tiên
lượng cho bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng nặng gọi là thang điểm
SCAP ngoài dự đoán chính xác tỷ lệ tử vong còn cho phép dự đoán khá chính
xác các kết cục xấu như: tỉ lệ nhập ICU, nhu cầu thông khí cơ học, tiến triển
đến sốc nhiễm khuẩn[9].Thang điểm này ra đời khắc phục được nhược điểm
của hai thang điểm PSI và CURB-65 là chỉ tiên lượng khá chính xác tỷ lệ tử


25

vong, còn các tiêu chí tiên lượng rộng hơn như trên thì chưa được nghiên cứu
nhiều cho bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng. Trong khi đó việc xác
định sớm bệnh nhân có thể có kết cục xấu là một bước quan trọng cho phép
can thiệp sớm giúp cải thiện kết cục và giảm tỷ lệ tử vong của VPMPCĐ. Do
đó thang điểm SCAP giúp đánh giá khả năng phân tầng bệnh nhân vào nhóm
quản lý khác nhau.

 Thang điểm SCAP