Tìm hiểu giá trị của thang điểm MUSIC trong tiên lượng bệnh nhân suy tim mạn tại viện tim mạch quốc gia việt nam

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI


NGUYỄN ANH TUẤN


TÌM HIỂU GIÁ TRỊ CỦA THANG ĐIỂM MUSIC
TRONG TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN
TẠI VIỆN TIM MẠCH QUỐC GIA VIỆT NAM


Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số : 60.72.20



LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC


Người hướng dẫn khoa học
TS. BS. Nguyễn Lân Hiếu




HÀ NỘI - 2010

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI




NGUYỄN ANH TUẤN



TÌM HIỂU GIÁ TRỊ CỦA THANG ĐIỂM MUSIC
TRONG TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN
TẠI VIỆN TIM MẠCH QUỐC GIA VIỆT NAM






LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC




HÀ NỘI - 2010

Lời cảm ơn

Nhân dịp hoàn thành luận văn này này tôi xin chân trọng cảm ơn:

Đảng uỷ, Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học và Bộ môn Tim
mạch trường Đại học Y Hà Nội.

Tôi xin chân trọng cảm ơn:
Ban Giám đốc Sở Y tế tỉnh Hà Nam, Đảng uỷ Ban giám đốc bệnh viện
Đa khoa tỉnh Hà Nam, Khoa Cấp Cứu bệnh viện đa khoa tỉnh Hà Nam đã tạo
điều kiện cho tôi học tập và nghiên cứu trong thời gian vừa qua.
Tôi vô cùng biết ơn:
Ban giám đốc, các khoa phòng của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam.
Các thầy, các cô, các anh chị đồng nghiệp tại bệnh viện đã truyền thụ nhiều
kiến thức và giúp đỡ tôi trong thời gian học tập lâm sàng cũng như trong quá
trình làm nghiên cứu khoa học.
Với tất cả sự kính trọng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:
TS. Nguyễn Lân Hiếu người thầy trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành
luận văn này. Thầy rất nhiệt tình và tạo mọi điều kiện cho tôi học tập và
nghiên cứu.
GS.TS. Nguyễn Lân Việt - Viện trưởng Viện Tim mạch Quốc gia Việt
Nam, chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch trường Đại Học Y Hà Nội, người thầy rất
mực đáng kính, là tấm gương lớn cho các thế hệ chúng tôi noi theo.
PGS. TS. Đỗ Doãn Lợi, PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương
TS. Phạm Mạnh Hùng, TS. Nguyễn Bạch Yến, những người thầy mẫu
mực và giàu lòng nhân ái, đã dạy bảo và đóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp
tôi hoàn thiện luận văn và trưởng thành hơn.
Tôi xin cảm ơn các bệnh nhân và thân nhân của họ, đã tham gia, hợp
tác cùng tôi trong thời gian thực hiện luận văn này.


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa được công bố
trong các công trình nào khác.


Hà Nội, ngày 12 Tháng 12 năm 2010.
Tác giả luận văn



Nguyễn Anh Tuấn
Tôi xin gửi những tình cảm thương yêu nhất tới Cha, Mẹ, vợ và con gái
cùng anh chị em ruột thịt, những người đã giành cho tôi tất cả tình thương, sự
hy sinh và là nguồn động viên lớn lao giúp tôi vượt mọi khó khăn trong suốt
thời gian 2 năm học tập.
Cũng nhân dịp này, tôi xin được gửi lời cảm ơn chân thành đến tất cả
đồng nghiệp, anh chị em, bạn bè thân thiết đã động viên, giúp đỡ và giành
cho tôi những sự quan tâm quý báu.
Hà Nội, ngày 12 tháng 12 năm 2010

Nguyễn Anh Tuấn


MỤC LỤC


ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM 3
1.1.1. Định nghĩa suy tim 3
1.1.2. Dịch tễ học của suy tim 3
1.1.3. Sinh lý bệnh suy tim 5
1.1.4. Phân loại và nguyên nhân 9
1.1.5. Điều trị suy tim 12
1.2. VẤN ĐỀ TIÊN LƯỢNG SUY TIM 15
1.2.1. Dựa vào các triệu chứng lâm sàng 15
1.2.2. Dựa vào các xét nghiệm sinh học 19
1.2.3. Dựa vào các thang điểm tiên lượng 21
1.3. THANG ĐIỂM MUSIC 22
1.3.1. Lịch sử ra đời 22
1.3.2. Kết quả nghiên cứu c
ủa Rafael Vazquez và cộng sự 24
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 27
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 27
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 28
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: 28
2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 28
2.2.3. Thu thập dữ liệu 29
2.2.4. Cách tiến hành 31
2.2.5. Xử lý số liệu 32
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN C
ỨU 34
3.1.1. Giới 34
3.1.2. Tuổi 34

3.1.3. Nghề nghiệp 35
3.1.4. Mức độ suy tim theo NYHA 35
3.1.5. Nguyên nhân suy tim 36
3.2. DIỄN BIẾN TRONG 6 THÁNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 36
3.2.1. Tình hình chung của các đối tượng nghiên cứu 36
3.2.2. Phân loại theo nguyên nhân tử vong 37
3.2.3. Diễn biến sống còn theo thời gian……………………………….37
3.3. ĐIỂM MUSIC 38
3.3.1. Kết quả 38
3.3.2. Giá trị của các thang điểm MUSIC (M1, M2, M3, M4) 39
3.3.3. Liên quan giữa điểm MUSIC và tử vong 40
3.3.4. Phân tích các thành phần trong thang điểm MUSIC 42
3.4. MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỂM MUSIC VỚI MỘ
T SỐ YẾU TỐ
TIÊN LƯỢNG KHÁC 50
3.4.1. Phân loại NYHA 50
3.4.2. Đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd) 51
3.4.3. Tần số tim (chu kỳ/phút) 51
3.4.4. Huyết áp tâm thu (HATT) 52
3.4.5. Chỉ số tim/ngực 53
3.4.6. Mức độ tái nhập viện 54
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 55
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 55
4.1.1. Giới 55
4.1.2. Tuổi 55
4.1.3. Nghề nghiệp 56
4.1.4. Mức độ suy tim theo NYHA 56
4.1.5. Nguyên nhân gây suy tim 56
4.2. DIỄN BIẾN TRONG 6 THÁNG CỦA CÁC ĐỐI T

ƯỢNG NGHIÊN
CỨU 58
4.2.1. Tình hình chung 58
4.2.2. Diễn biến sống còn theo thời gian…. …………………… 58


4.3. KẾT QUẢ TIÊN LƯỢNG CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU BẰNG
THANG ĐIỂM MUSIC 59
4.3.1. Điểm MUSIC của các đối tượng nghiên cứu 59
4.3.2. Giá trị của thang điểm MUSIC (M1, M2, M3, M4) 60
4.3.3. Liên quan giữa điểm MUSIC và tử vong 61
4.3.4. Hiệu lực của các thành phần trong thang điểm MUSIC 63
4.4. MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỂM MUSIC VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ
TIÊN LƯỢNG KHÁC 71
4.4.1. Phân loại suy tim theo NYHA 71
4.4.2. Đường kính thất trái cuố
i tâm trương 72
4.4.3. Tần số tim 72
4.4.4. Huyết áp tâm thu 73
4.4.5. Chỉ số tim ngực 73
4.4.6. Mức độ tái nhập viện 74
4.5. BÀN LUẬN VỀ GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA THANG ĐIỂM
MUSIC 75
KẾT LUẬN 77
TÀI LIỆU THAM KHẢO



CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Tiếng Việt

- HATT : Huyết áp tâm thu
- MLCT : Mức lọc cầu thận
- M1 : Thang điểm MUSIC tiên lượng tử vong chung
- M2 : Thang điểm MUSIC tiên lượng tử vong do tim
- M3 : Thang điểm MUSIC tiên lượng tử vong do suy bơm
- M4 : Thang điểm MUSIC tiên lượng đột tử
- NNTKBB : Nhịp nhanh thất không bền bỉ
- NTT/T : Ngoại tâm thu thất
Tiếng Anh


- AUC : Area Under Curve (Diện tích dưới đường cong)
- AVE : Atherosclerotic Vascular Events (Biến cố xơ vữa động
mạch)
- EF : Ejection Fraction – Phân suất tống máu thất trái
- IVCD : Intraventricular Conduction Delay (Chậm dẫn truyền
trong thất)
- LA : Left Atrial - Kích thước nhĩ trái
- LBBB : Left Bundle-Branch Block (Blốc nhánh trái)
- MUSIC : MUerte Subita en Insuficiencia Cardiaca
- NT-proBNP : N-terminal pro-B type Natriuretic Peptide
- NYHA : New York Heart Association – Hội Tim mạch Hoa Kỳ
- ROC : The Receive Operating Characteristic
- RR : Relative Risk (Nguy cơ tương đối)

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1. Tình hình suy tim trên thế giới 4
Bảng 1.2. Phân độ suy tim theo NYHA 15
Bảng 1.3. Phân độ suy tim theo Hội Nội khoa Việt Nam 17
Bảng 1.4. Phân loại mức độ suy tim theo khả năng dung nạp gắng sức 18
Bảng 1.5. Thang điểm tiên lượng của Buovy và cộng sự 21
Bảng 1.6. Thang điểm MUSIC 23
Bảng 3.1. Nguyên nhân suy tim 36
Bảng 3.2. Tình hình sống - chết và tái nhập viện 36
Bảng 3.3. Phân loại theo nguyên nhân tử vong 37
Bảng 3.4. Mối liên quan giữa điểm MUSIC và tử vong 40
Bảng 3.5. Liên quan giữa tiền sử AVE và tử vong 42
Bảng 3.6. Liên quan giữa (LA) và tử vong 42
Bảng 3.7. Liên quan giữa (EF) và tử vong 43
Bảng 3.8. Liên quan giữa rung nhĩ và tử vong 44
Bảng 3.9. Liên quan giữa LBBB hoặc IVCD và tử vong 44
Bảng 3.10. Liên quan giữa NTT/T hoặc NNTKBB và tử vong 45
Bảng 3.11. Liên quan giữa MLCT và tử vong 46
Bảng 3.12. Liên quan giữa hạ Na
+
/máu và tử vong 47
Bảng 3.13. Liên quan giữa nồng độ NT-proBNP máu và tử vong 48
Bảng 3.14. Liên quan giữa nồng độ Troponin T máu và tử vong 49
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa điểm MUSIC và phân loại NYHA 50
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa điểm MUSIC và Dd 51
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa điểm MUSIC và tần số tim 51
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa điểm MUSIC và HATT 52
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa điểm MUSIC và chỉ số tim/ngực 53

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa điểm MUSIC và mức độ tái nhập viện 54
Bảng 4.1. Tỷ lệ tử vong và tái nhập viện trong một số nghiên cứu 58



DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 1.1. Dự báo tử vong sau 44 tháng của thang điểm MUSIC 25
Biểu đồ 1.2. Tương quan giữa khả năng dự báo của thang điểm MUSIC và tỷ
lệ sống còn thực tế 25
Biểu đồ 1.3. Liên quan giữa tử vong thực tế và tử vong dự báo của thang
điểm MUSIC 26
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới tính 34
Biểu đồ 3.2. Phân bố theo độ tuổi 34
Biểu đồ 3.3. Phân bố nghề nghiệp 35
Biểu đồ 3.4. Mức độ suy tim theo NYHA 35
Biểu đồ 3.5. Đường cong Kaplan-Meier biểu diễn sự sống còn của các bệnh
nhân trong 6 tháng 37
Biểu đồ 3.6. Điểm MUSIC (M1, M2, M3, M4) của các bệnh nhân 38
Biểu đồ 3.7. Đường cong ROC đánh giá giá trị của các thang điểm MUSIC 39
Biểu đồ 3.8. Điểm MUSIC và tỷ lệ tử vong 39
Biểu đồ 3.9. Đường cong Kaplan - Meier biểu diễn tỷ lệ sống còn của các
nhóm điểm MUSIC (M1,M2,M3,M4) trên 20 và từ
20 điểm trở
xuống 41




1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó tim không đủ khả năng cung cấp
ôxy cho cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt khác nhau [13], [16]. Đây là
hội chứng bệnh lý thường gặp trên lâm sàng, là diễn biến cuối cùng của nhiều
bệnh lý tim mạch và cũng là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử
vong [2]. Tại Mỹ có trên 5 triệu người bị suy tim, mỗi năm có khoảng
550.000 ca mới mắc và khoảng 250.000 trường hợp tử vong, với chi phí cho
đi
ều trị suy tim rất tốn kém, chỉ tính riêng năm 2005 đã lên đến 27,9 tỷ đô la
[2], [32]. Theo Hội tim Châu Âu tỷ lệ mắc suy tim vào khoảng 0,4 - 2%, ước
tính có khoảng trên 10 triệu người bị suy tim trên toàn lãnh thổ Châu Âu [2],
[8]. Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu chính xác về tình hình mắc suy tim
trong cả nước. Tuy nhiên dựa trên dân số 80 triệu người và tần suất mắc của
Châu Âu sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [8]. Tiên
lượng củ
a suy tim lúc nào cũng xấu nếu nguyên nhân cơ bản không điều trị
được. Trong những thập niên gần đây, mặc dù đã có nhiều tiến bộ mới trong
chẩn đoán, điều trị và dự phòng, nhưng tỷ lệ tử vong do suy tim vẫn còn cao.
Một nửa số bệnh nhân suy tim sẽ chết trong vòng bốn năm đầu và hơn 50%
bệnh nhân suy tim nặng sẽ chết trong vòng một năm [34]. Rõ ràng suy tim là
vấn đề c
ủa toàn cầu.
Vấn đề đặt ra đối với thầy thuốc lâm sàng khi đứng trước một bệnh
nhân suy tim là làm thế nào để tiên lượng đúng tình trạng bệnh hiện tại cũng
như lâu dài, để từ đó có kế hoạch điều trị và theo dõi chặt chẽ thì không phải
lúc nào cũng dễ. Với mục đích nhanh chóng xác định độ nặng của bệnh nhân
suy tim để từ đó phân loại và d
ự báo nguy cơ tử vong, nhiều mô hình tiên
lượng đã được xây dựng. Từ những phương pháp đơn giản và cổ điển nhất là

dựa vào các triệu chứng lâm sàng như phân loại của NYHA, đến các phương
pháp xét nghiệm cận lâm sàng như (Xquang tim phổi, điện tâm đồ, siêu âm


2
tim…). Trong những năm gần đây một vài phương pháp tiên lượng đa biến đã
được đưa ra nhưng mỗi phương pháp đều có những hạn chế nhất định trong
thực hành lâm sàng, ví dụ như mô hình của Abela, JP phải dựa vào mức tiêu
thụ ôxy đỉnh [17], hoặc thang điểm SHFM (Seattle Heart Failure Model) được
cho là rất có ý nghĩa tuy nhiên quá trình tính toán lại quá phức tạp phải dựa
vào phần mềm chuyên biệt [18]. Năm 2008 Rafael Vazquez và cộng sự
đã
đưa ra thang điểm MUSIC (MUerte Subita en Insuficiencia Cardiaca) bao
gồm các yếu tố cận lâm sàng, tiền sử bệnh và được cho là một thang điểm đơn
giản giúp tiên lượng tốt cho bệnh nhân suy tim mạn [50].
Tuy vậy nhận định trên là của các tác giả nước ngoài, còn ở Việt Nam
với sự khác biệt về điều kiện kinh tế xã hội và mô hình bệnh tật, liệu thang
điểm này có ý nghĩa trong tiên lượng bệnh nhân suy tim không? Cho đến nay
chúng tôi ch
ưa thấy tác giả nào nghiên cứu và ứng dụng thang điểm này trong
thực hành lâm sàng. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Tìm hiểu giá trị của thang điểm MUSIC trong tiên lượng bệnh nhân
suy tim mạn tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam”
Với 2 mục tiêu sau:
1. Đánh giá giá trị của thang điểm MUSIC trong tiên lượng bệnh
nhân suy tim mạn.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa thang điểm MUSIC với một số yếu tố
tiên lượ
ng khác.

3
Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM
1.1.1. Định nghĩa suy tim [2]
Trong y văn đã xuất hiện khá nhiều định nghĩa về suy tim. Năm 1928
Osler cho là “suy tim khi ở những quả tim này lực dự trữ đã cạn và với tình
trạng đó không đủ khả năng đáp ứng yêu cầu duy trì tuần hoàn khi gắng sức
lớn”. Paul Wood năm 1950 cho rằng “suy tim là tình trạng mà tim không thể
duy trì được tuần hoàn thích ứng với các nhu cầu của cơ th
ể mặc dù áp lực đổ
đầy máu được thỏa mãn”. Trong những năm 50 - 60 của thế kỷ XX nhờ
những tiến bộ về nghiên cứu siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cho thấy tổn
thương chính trong suy tim là suy giảm chức năng co bóp của tim nên một số
tác giả lại cho rằng “suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó rối loạn chức năng
co bóp của tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ
th
ể, lúc đầu khi gắng sức và sau đó cả lúc nghỉ ngơi”. Từ giữa thập kỷ 80 của
thế kỷ XX trở đi nhờ những tiến bộ kỹ thuật trong chẩn đoán người ta thấy ở
các bệnh nhân có triệu chứng của suy tim nhưng chỉ có rối loạn các giai đoạn
thất nhận máu còn chức năng co bóp của tim hoàn toàn bình thường đó là suy

tim tâm trương. Chính vì vậy người ta đ
ã đưa ra một định nghĩa mới tương
đối đầy đủ về suy tim như sau: “Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp
xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến
khả năng của thất nhận máu và / hoặc tống máu”. Định nghĩa trên đã bao
hàm cả suy tim tâm thu và suy tim tâm trương.
1.1.2. Dịch tễ học của suy tim
Theo thống kê của Tổ
chức Y tế Thế giới năm 1996 cho thấy số người
mắc suy tim có triệu chứng ở từng khu vực trên thế giới như sau [2], [16]:


4
Bảng 1.1. Tình hình suy tim trên thế giới
Khu vực
Số người mắc
(triệu)
Số người mắc suy tim
(cho 1 triệu dân)
Tây Âu 5,3 14.000
Đông Âu 2,3 13.000
Liên Xô cũ 5,6 19.000
Bắc Mỹ 2,4 18.000
Nhật 2,4 19.000
Các khu vực khác 2,8 11.000

Theo khuyến cáo của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Tim mạch
Hoa Kỳ về suy tim mạn tính năm 2005 cho thấy. Ở Hoa Kỳ có khoảng trên 5
triệu người bị suy tim, hàng năm có khoảng 550.000 ca mới mắc và khoảng
250.000 trường hợp tử vong [2], [34].

Theo Hội Tim mạch Châu Âu năm 2005 tỷ lệ mắc suy tim ở các nước
Châu Âu vào khoảng 0,4 - 2%, với số người bị suy tim có triệu chứng lên tới
10 triệu người [34].
Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi: Theo nghiên cứu Framingham
theo dõi trong vòng 34 năm cho thấy tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi như
sau: 0,8% ở lứa tuổi 50 – 59, tăng lên 2,3% ở lứa tuổi 60- 69 và tăng cao tới
9,1% ở lứa tuổi 80 - 89 [2], [4]. Tại Anh theo m
ột nghiên cứu ở Luân Đôn
cho thấy tỷ lệ mắc suy tim là 0,6% ở lứa tuổi < 65 và tăng lên 2,8% ở lứa
tuổi ≥ 65. Tại Thụy Điển năm 2001, một nghiên cứu cắt ngang trên quần thể
người trên 75 tuổi cho thấy 6,8% các đối tượng nghiên cứu có rối loạn chức
năng tâm thu thất trái, 6,7% bị suy tim có triệu chứng, 9,9% có một trong hai
các biểu hiện trên và 3,6% có cả hai biểu hiện [2]. Tại Pháp tỷ l
ệ mắc suy tim
là 1% ở tuổi 50 - 60 và tăng lên 10% ở tuổi trên 80 [4].


5
Tại Việt Nam, cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu lớn đánh giá tình
hình mắc suy tim trong cộng đồng. Theo nghiên cứu của Viện Tim mạch Việt
Nam năm 1991 cho thấy số bệnh nhân mắc suy tim chiếm 59% tổng số bệnh
nhân nằm viện và 48% tổng số bệnh nhân tử vong. Năm 2000 số bệnh nhân bị
suy tim phải nằm điều trị tại Viện Tim mạch cũng còn lên tới 56,6% [2], [7],
[13]. Với s
ố dân khoảng 80 triệu người và tần suất mắc như Châu Âu thì ước
tính nước ta có khoảng 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [8].
1.1.3. Sinh lý bệnh suy tim [16]
Chúng ta đã biết trong suy tim thường là cung lượng tim bị giảm
xuống. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ

chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng
này. Như
ng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều
hậu quả của nó.
1.1.3.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Qua nghiên cứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ thuộc
vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim.
Sức co bóp cơ tim


Tiền gánh Cung lượng tim Hậu gánh


Tần số tim

a/ Ti
ền gánh:
- Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương
của tâm thất.


6
- Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời
kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:
+ Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất.
+ Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn.
b/ Sức co bóp của cơ tim:
- Trước đây bằng thực nghiệm nổi ti
ếng của mình, Starling đã cho
chúng ta hiểu rõ được mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm

trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là:
+ Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽ
làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.
+ Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm
trương của tâm thất có tiếp tục tă
ng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không
tăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi.
- Qua đây chúng ta có thể hiểu được một vấn đề quan trọng trong suy
tim là: Áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các
nguyên nhân khác nhau sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng sau một thời
gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích
nhát bóp sẽ giảm đi. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm.
c/ Hậ
u gánh: Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp
của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Nếu
sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức
cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ
tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp c
ủa cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.
d/ Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng
bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung
lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ
lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị
suy yếu đi một cách nhanh chóng.


7
1.1.3.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim
a/ Cơ chế bù trừ tại tim
- Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để

tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ
làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp của
các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
- Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các
thành tim, nhất là trong tr
ường hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề
dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta
biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ
tim phải tăng bề dày lên.
- Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh
giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi
giao cả
m hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng
tần số tim.
* Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại
gần với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải
quyết trong một chừng mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn
đến mức tối đa và dự tr
ữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu
lực. Cũng tương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim.
Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ
cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.
b/ Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung
lượng tim, h
ệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần
hoàn hữu ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:
- Hệ thống thần kinh giao cảm: Cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại
vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ.

8
- Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần
kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin
trong máu. Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để
tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là một chất gây co mạch rất
mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng
Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin
từ t
ủy thượng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận
tiết ra Aldosteron từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận.
- Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng
dưới đồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làm
tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng
tái hấp thu nước ở ống thận.
* Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mụ
c đích duy trì cung lượng
tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và
Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn
quẩn" bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn.
- Ngoài ra trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú
hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các
Prostaglandin (PGI2, PGE2) và yếu tố lợi niệu nhĩ (ANP) làm tăng đào thải
Natri cũng được huy động song hiệ
u quả thường không nhiều.
1.1.3.3. Hậu quả của suy tim
Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị vượt qúa thì sẽ xảy
ra suy tim với các hậu quả như sau:
a/ Giảm cung lượng tim: Cung lượng tim giảm sẽ gây ra:
- Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ
chức ngoại vi.

9
- Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu
lượng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để
ưu tiên máu cho não và động mạch vành.
- Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi
ống thận cũng sẽ rất ít.
b/ Tăng áp lực tĩnh mạch ngo
ại vi:
- Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp
lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho
tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái
- Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp
lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch ph
ổi.
Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị
giảm xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc
biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào
phế nang - mao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang,
gây ra hiện tượng phù phổi.
1.1.4. Phân loại và nguyên nhân
1.1.4.1. Phân loại suy tim
Có thể
có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở:
- Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.
- Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính.
- Lưu lượng tim: Suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng.
- Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh.
- Tuy nhiên, trên lâm sàng người ta thường hay chia ra ba loại: suy tim

trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ.


10
1.1.4.2. Nguyên nhân suy tim
a/ Suy tim trái:
- Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy
tim trái. Chính tăng huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là
làm tăng hậu gánh.
- Một số bệnh van tim:
+ Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau.
+ Hở van hai lá.
- Các tổn thương cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim.
+ Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễ
m khuẩn.
+ Các bệnh cơ tim.
- Một số rối loạn nhịp tim: Có ba loại rối loạn nhịp tim chủ yếu có thể
đưa đến bệnh cảnh của suy tim trái:
+ Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là cơn rung nhĩ hay cơn
cuồng động nhĩ.
+ Cơn nhịp nhanh thất.
+ Bloc nhĩ - thất hoàn toàn.
- Một số bệnh tim bẩm sinh:
+ Hẹp eo động mạch chủ.
+ Còn ống độ
ng mạch.
+ Ống nhĩ - thất chung
b/ Suy tim phải:
- Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:

11
+ Các bệnh phổi mạn tính: Hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế
nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi dần dần đưa đến bệnh cảnh của
tâm phế mạn.
+ Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.
+ Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
+ Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.
- Các nguyên nhân tim mạch:
+ Hẹp van hai lá là nguyên nhân th
ường gặp nhất.
+ Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot.
Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái→phải (thông liên nhĩ,
thông liên thất vv ) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động
mạch phổi và gây suy tim phải.
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá.
+ Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ
túi phình xoang Valsalva
vào các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát vv
c/ Suy tim toàn bộ:
- Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy
tim toàn bộ.
- Các bệnh cơ tim giãn.
- Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.
- Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim
toàn bộ với "lưu lượng tăng":
+ Cường giáp trạng.
+ Thiếu Vitamin B1.
+ Thiếu máu nặng.

+ Dò động - tĩnh mạch.


12
1.1.5. Điều trị suy tim
1.1.5.1. Các biện pháp không dùng thuốc
a/ Chế độ nghỉ ngơi:
- Rất quan trọng vì có tác dụng làm giảm công cơ tim. Trong trường
hợp suy tim nặng thì cần phải nghỉ ngơi tại giường theo tư thế nửa nằm nửa
ngồi, xoa bóp hai chi đưới để tránh huyết khối tĩnh mạch.
b/ Chế độ ăn giảm muối:
- Muối ăn (NaCl) làm tăng áp lực thẩm th
ấu do đó làm tăng khối lượng
tuần hoàn từ đó gây tăng gánh nặng cho tim.
- Bệnh nhân suy tim tùy từng trường hợp nên áp dụng chế độ ăn giảm
muối hoặc chế độ ăn nhạt gần như hoàn toàn.
+ Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ được ăn < 3g NaCl/ ngày
+ Chế độ ăn nhạt gần như hoàn toàn: Bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g
NaCl/ ngày
c/ Hạn ch
ế nước và dịch: Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân
khoảng 500 - 1000ml dịch mỗi ngày
d/ Thở Ôxy: Có tác dụng cung cấp thêm ôxy cho các mô, giảm bớt mức
độ khó thở cho bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi
e/ Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác như: (rượu, thuốc lá, cà phê, béo
phì, tình trạng nhiễm trùng )
1.1.5.2. Các thuốc dùng trong điều trị suy tim
a/ Glucosid trợ tim (Digoxin)
- Chỉ định:
+ Suy tim cung lượng thấp, đặc biệt khi có rung nhĩ nhanh

+ Các r
ối loạn nhịp trên thất, đặc biệt khi có rung nhĩ hay cuồng động nhĩ
- Chống chỉ định:
+ Nhịp tim chậm, Bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III chưa được đặt máy tạo nhịp
+ Ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất


13
+ Hội chứng Wolf – Parkinson – White
+ Bệnh cơ tim tắc nghẽn
Thận trọng: Nhồi máu cơ tim cấp, các rối loạn điện giải đặc biệt là
K
+
/máu và Mg
+
/máu
b/ Lợi tiểu: Có tác dụng làm giảm khối lượng tuần hoàn do đó làm
giảm tiền gánh tạo điều kiện cho cơ tim bị suy yếu hoạt động tốt hơn.
Có 3 nhóm lợi tiểu chính
-Nhóm thiazid (chlorothiazide, hyđrochlothiazide, Metolazone,
Indapamide): Chỉ dùng khi chức năng thận bình thường.
- Nhóm lợi tiểu quai Henle (Furocemide, Acid Ethacrylic )
+ Là thuốc lợi tiểu mạnh nhất
+ Dùng được trong suy thận
- Nhóm lợi tiểu giữ K
+
(Spirololactone, Triamterene, Amiloride)
+ Tác dụng lợi tiểu yếu, kéo dài
+ Tăng ure/máu, sỏi thận
c/ Thuốc giãn mạch:

- Nhóm ức chế men chuyển đổi Angiotensin
+ Tác dụng: giãn động mạch và tĩnh mạch do đó làm giảm tiền gánh và
giảm hậu gánh
+ Chống chỉ định : Hẹp động mạch thận 2 bên
+ Tác dụng phụ: Ho, tụt huyết áp, tăng K
+
/máu
- Nhóm Nitrat:
+ Tác dụng: Làm giãn tĩnh mạch, từ đó làm giảm tiền gánh. Đồng thời
còn làm giảm bớt tình trạng thiếu máu cơ tim
+ Tác dụng phụ: Nhức đầu, hạ huyết áp, nổi ban
d/ Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim khác:
- Dopamin:
+ Với liều 1-3μg/kg/phút có tác dụng làm giãn mạch thận


14
+ Với liều 2-5μg/kg/phút có tác dụng làm tăng sức co bóp cơ tim
+ Với liều 5-10μg/kg/phút có tác dụng co mạch, ảnh hưởng xấu đến
cung lượng tim
- Dobutamin:
+ Chủ yếu kích thích chọn lọc β1-giao cảm làm tăng co bóp cơ tim
đồng thời làm giãn hệ động mạch phản xạ từ đó làm giảm hậu gánh và tăng
cường cải thiện cung lượng tim
+ Liều ban đầu thường dùng từ 1-2μ
g/kg/phút sau đó điều chỉnh liều
cho đến khi đạt được hiệu quả huyết động
e/ Thuốc chẹn thụ thể β:
- Cơ chế tác dụng:
+ Làm chậm nhịp tim do đó làm tăng thời gian tưới máu mạch vành,

giảm nhu cầu ôxy cơ tim
+ Có hoạt tính chống loạn nhịp, ức chế hệ renin/angiotensin
+ Tăng ANP và BNP và ức chế hoại tử cơ tim do cathecolamin
- Điều kiện dùng thu
ốc chẹn thụ thể
+ Hết phù, hết cổ trướng, tình trạng huyết động ổn định
- Chống chỉ định:
+ Nhịp tim chậm < 50 ck/phút, Bloc nhĩ - thất độ II, độ III
+ Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
+ Tụt huyết áp nặng (HATT < 90 mmHg), suy gan
1.1.5.3. Điều trị nguyên nhân
- Suy tim do cường giáp: Dùng thuốc kháng giáp trạng, xạ trị, phẫu thuật
- Suy tim do thiếu Vitamin B1: Bổ sung vitamin B1
- Suy tim do rối loạn nh
ịp tim: Điều trị loạn nhịp tim
- Suy tim do nhồi máu cơ tim: Can thiệp mạch vành qua da, dùng thuốc
tiêu sợi huyết, mổ bắc cầu nối
- Suy tim do bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: Can thiệp phẫu thuật