NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ của BỆNH NHÂN mắc BỆNH bụi PHỔI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

LÊ MINH HUYỀN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ
CỦA BỆNH NHÂN MẮC BỆNH BỤI PHỔI

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

LÊ MINH HUYỀN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ
CỦA BỆNH NHÂN MẮC BỆNH BỤI PHỔI
Chuyên ngành : Nội khoa
Mã số
: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Phan Thu Phương

HÀ NỘI - 2018


LỜI CẢM ƠN
Để có được kết quả như ngày hôm nay, tôixin trân trọng cảm ơn Ban
giám hiệu, phòng đào tạo sau đại học, bộ môn Nội tổng hợp, các thầy giáo, cô
giáo, cán bộ trường Đại học Y Hà Nội, tập thể các bác sĩ Trung tâm Hô hấp
Bệnh viện Bạch Mai đã chỉ bảo, tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình
học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân
thành tới PGS.TS Phan Thu Phương – Phó Giám đốc Trung tâm hô hấp –
Bệnh viện Bạch Mai, giảng viên Bộ môn Nội tổng hợp, Trường Đại học Y Hà
Nội, là người đã tận tình chỉ bảo và định hướng cho tôi trong suốt quá trình
nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn các cán bộ, bác sỹ trong khoa Bệnh phổi nghề
nghiệp, Phòng kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Phổi trung ương đã giúp đỡ, tạo điều
kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số liệu hoàn thành luận văn.
Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn tôi đã nhận
được sự động viên, chia sẻ, giúp đỡ của gia đình, bạn bè và những người thân.
Tôi xin phép được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc.
Tôi xin trân trọng cảm ơn!
Hà Nội, ngày 18 tháng 8 năm 2018
Học viên

Lê Minh Huyền

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan các số liệu, kết quả nghiên cứu được trình bày trong luận
văn là trung thực, chính xác và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trình
khoa học nào khác. Nếu có gì sai phạm tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.
Hà Nội, ngày 18 tháng 8 năm 2018
Học viên

Lê Minh Huyền


MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Sơ lược về bệnh bụi phổi.......................................................................3
1.1.1. Khái niệm bệnh nghề nghiệp...........................................................3
1.1.2. Định nghĩa bệnh bụi phổi................................................................3
1.1.3. Sinh lý bệnh.....................................................................................6
1.1.4. Dịch tễ học.......................................................................................8
1.1.5. Các yếu tố liên quan........................................................................9
1.1.6. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân................................................10
1.1.7. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân..........................................11
1.1.8. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh bụi phổi .............................14
1.2. Các nghiên cứu về bệnh bụi phổi trên thế giới và Việt Nam................15
1.2.1. Các nghiên cứu về bệnh bụi phổi trên thế giới..............................15
1.2.2. Các nghiên cứu, báo cáo về bệnh bụi phổi ở Việt Nam................16
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........18
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................18
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu....................................................................18
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................18

2.2. Thời gian nghiên cứu............................................................................19
2.3. Phương pháp nghiên cứu......................................................................19
2.4. Cỡ mẫu nghiên cứu..............................................................................19
2.5. Biến số nghiên cứu...............................................................................19
2.5.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...................................19
2.5.2. Triệu chứng lâm sàng....................................................................19
2.5.3. Triệu chứng cận lâm sàng và chức năng thông khí.......................19
2.6. Công cụ nghiên cứu..............................................................................25
2.7. Phương pháp thu thập thông tin...........................................................25
2.8. Phân tích số liệu...................................................................................25
2.9. Đạo đức nghiên cứu..............................................................................26


CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................27
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........................................27
3.1.1. Đặc điểm tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu..............................27
3.1.2. Đặc điểm nghề nghiệp và tiền sử bệnh tật của đối tượng nghiên cứu....28
3.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu...........30
3.2.1. Triệu chứng lâm sàng....................................................................30
3.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng..............................................................32
3.2.3. Kết quả chức năng thông khí và các yếu tố liên quan...................35
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN.............................................................................45
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........................................45
4.1.1. Đặc điểm tuổi, giới........................................................................45
4.1.2. Đặc điểm nghề nghiệp và tiền sử bệnh tật của đối tượng nghiên cứu....46
4.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu...........47
4.2.1. Triệu chứng lâm sàng....................................................................47
4.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng..............................................................49
4.3. Chức năng thông khí phổi và các yếu tố liên quan...............................51
KẾT LUẬN....................................................................................................56

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Tran
Bảng 3.1.
Bảng 3.2.
Bảng 3.3.
Bảng 3.4.
Bảng 3.5.
Bảng 3.6.
Bảng 3.7.
Bảng 3.8.
Bảng 3.9.
Bảng 3.10.
Bảng 3.11.
Bảng 3.12.
Bảng 3.13.
Bảng 3.14.
Bảng 3.15.
Bảng 3.16.
Bảng 3.17.
Bảng 3.18.

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi......................................................27
Phân bố bệnh nhân theo thâm niên nghề nghiệp..................................28
Phân bố bệnh nhân theo tính chất công việc........................................28
Phân bố bệnh nhân theo yếu tố nguy cơ tiếp xúc.................................29
Triệu chứng toàn thân..........................................................................30

Tổn thương đám mờ nhỏ nhu mô phổi................................................32
Tổn thương khác trên phim X-quang...................................................34
Phân bố bệnh nhân theo rối loạn thông khí..........................................36
Phân bố bệnh nhân theo mức độ rối loạn thông khí tắc nghẽn và hỗn hợp....36
Phân bố bệnh nhân theo rối loạn thông khí hạn chế theo TLC............37
Phân bố bệnh nhân theo mức độ giảm khả năng khuếch tán khí CO qua
màng phế nang mao mạch...................................................................37
Sự liên quan của rối loạn chức năng thông khí với mật độ đám mờ nhỏ
trên phim X-quang...............................................................................38
Sự liên quan của rối loạn chức năng thông khí với kích thước tổn
thương đám mờ lớn trên phim X-quang..............................................39
Sự liên quan của rối loạn chức năng thông khí phổi với thâm niên nghề nghiệp.. .40
Sự liên quan của rối loạn chức năng thông khí phổi với nghề nghiệp.....41
Sự liên quan của rối loạn chức năng thông khí phổi với nguy cơ tiếp xúc.....42
Sự liên quan của kết quả DLCO với thâm niên nghề nghiệp...............43
Sự liên quan của kết quả DLCO với nguy cơ tiếp xúc.........................44


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1.

Phân bố bệnh nhân theo giới............................................................27

Biểu đồ 3.2.

Phân bố bệnh nhân theo tiền sử bệnh tật..........................................29

Biểu đồ 3.3.

Phân bố bệnh nhân theo triệu chứng cơ năng...................................30

Biểu đồ 3.4.

Phân bố bệnh nhân theo triệu chứng thực thể .................................31

Biểu đồ 3.5.

Phân bố bệnh nhân theo mật độ tổn thương đám mờ nhỏ trên phim
X-quang...........................................................................................33

Biểu đồ 3.6.

Tổn thương đám mờ lớn nhu mô phổi trên phim X-quang..............33

Biểu đồ 3.7.

Phân bố bệnh nhân theo tổn thương trên phim CT ngực..................35


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh bụi phổi là một bệnh nghề nghiệp chỉ tình trạng rối loạn bệnh lý do
phản ứng không ác tính của phổi với các bụi công nghiệp. Bệnh phổi nghề
nghiệp bao gồm: bụi phổi silic, bụi phổi than, bụi phổi bông, bụi phổi amiăng,
bụi phổi talc, bệnh viêm phế quản nghề nghiệp, bệnh hen nghề nghiệp và
bệnh ung thư trung biểu mô nghề nghiệp, là những bệnh phổ biến trong 34
bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm hiện nay ở nước ta [1]. Theo tác giả Khúc
Xuyền, tổng số bệnh nghề nghiệp mắc của Việt Nam là 27.246 trường hợp

trong đó bệnh bụi phổi- silic chiếm tới 74,4% [2].
Bệnh bụi phổi là bệnh tổn thương xơ dạng nốt ở phổi do hít phải bụi vô
cơ có chứa silic, bụi than, bụi bông, bụi amiăng, bụi hữu cơ hay hóa chất kích
thích, trong khoảng thời gian dài. Những ngành nghề tiếp xúc với vật liệu có
tính chất phân tán thành từng hạt nhỏ như khai thác đá, chế tạo vật liệu xây
dựng, công ty may mặc... đều có khả năng gây bệnh bụi phổi. Bệnh bụi phổi
silic là một bệnh được phát hiện sớm nhất và được công nhận là một bệnh
nghề nghiệp ở nước ta từ năm 1976. Đến năm 2014 lần lượt các bệnh phổi
nghề nghiệp khác cũng được Bộ y tế bổ sung vào danh sách các bệnh nghề
nghiệp được bảo hiểm [3], [4].
Bệnh bụi phổi đã được công nhận trong nhiều thế kỷ, tỷ lệ của bệnh tăng
lên rõ rệt với sự ra đời của các ngành khai thác. Tại các nước trên thế giới,
bệnh này cũng là một vấn đề được các nhà khoa học quan tâm. Ở Mỹ, bệnh
bụi phổi than ở các thợ mỏ giảm từ 11,2% trong giai đoạn 1970-1994 xuống
2% trong giai đoạn 1995-1999 và bất ngờ tăng nhanh trong thập kỷ qua [5].
Ở Việt Nam, số liệu ghi nhận trong năm 2009 có 26709 trường hợp bệnh nghề
nghiệp được phát hiện thì có tới 75% là bệnh bụi phổi silic, cao hơn hẳn so
với vị trí thứ 2 là bệnh điếc nghề nghiệp 15,3% [6].


2

Bệnh bụi phổi không chữa khỏi hẳn được vì khi đã hình thành bệnh sẽ
tiến triển qua thời gian gây hiện tượng xơ hóa phổi không hồi phục. Trên nền
bệnh bụi phổi người bệnh dễ mắc các bệnh nhiễm trùng như lao phổi, viêm
phổi và ung thư phổi đặc biệt nếu người bệnh có hút thuốc lá. Trong đó lao
phổi là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu và là biến chứng hay gặp nhất.
Gần đây, người ta đã chứng minh vi khuẩn lao phát triển và tăng sinh mạnh
hơn ở các đại thực bào đã nuốt các hạt bụi so với các đại thực bào chưa ăn
bụi. Suy hô hấp cũng là một biến chứng thường gặp do tổn thương phổi rộng

gây xơ hóa và khí phế thũng, thường kèm theo tâm phế mạn do huyết áp cao
ở tiểu tuần hoàn, hậu quả của sự phá hủy lưới mao mạch và sự co thắt các
mao quản phổi do giảm oxy máu. Do những hậu quả nặng nề trên, chúng ta
cần tìm ra hướng điều trị thích hợp, dự phòng các biến chứng và phục hồi
chức năng nhằm kéo dài tuổi thọ và nâng cao chất lượng cuộc sống cho người
bệnh [7].
Để tìm hiểu thêm về đặc điểm về lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh bụi
phổi, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và chức năng thông khí của bệnh nhân mắc bệnh bụi phổi” nhằm các
mục tiêu sau:
1. Mô tả triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân bụi phổi
điều trị tại bệnh viện Phổi Trung ương năm 2016 - 2018
2. Nhận xét kết quả chức năng thông khí phổi ở bênh nhân bụi phổi và
các yếu tố liên quan.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sơ lược về bệnh bụi phổi.
1.1.1. Khái niệm bệnh nghề nghiệp.
Bệnh nghề nghiệp là những bệnh lý mang đặc trưng của nghề nghiệp
hoặc liên quan tới nghề nghiệp, là bệnh phát sinh do điều kiện lao động có hại
của nghề nghiệp tác động tới người lao động. Bệnh xảy ra từ từ hoặc cấp tính.
Một số bệnh nghề nghiệp không chữa khỏi và để lại di chứng. Bệnh nghề
nghiệp có thể phòng tránh được [7].
1.1.2. Định nghĩa bệnh bụi phổi.
Bệnh bụi phổi theo định nghĩa của ILO (T ổ chức Lao động thế giới) năm
1971 là “Bệnh gây nên do sự tích tụ các hạt bụi trong phổi và các phản ứng

của nhu mô phổi đối với sự xâm nhập đó” [8]. Tuy nhiên chúng ta cần phân
biệt bệnh bụi phổi và bệnh bụi phổi nghề nghiệp. Yếu tố quyết định để phân
biệt hai bệnh này là nguyên nhân phơi nhiễm, bệnh bụi phổi trong môi trường
dân cư do sự nhạy cảm của cá nhân thì không được coi là bệnh bụi phổi nghề
nghiệp. Bệnh bụi phổi nghề nghiệp phải do các yếu tố tác hại nghề nghiệp với
các chỉ số vượt quá tiêu chuẩn cho phép tại môi trường lao động, việc này
phải dựa trên kết quả giám định của các cơ quan chức năng được nhà nước
cấp phép.
Bệnh bụi phổi silic, một bệnh nghề nghiệp rất lâu đời vẫn còn có sức tàn
phá hết sức ghê gớm: hàng năm trên thế giới có hàng ngàn người tử vong vì
bệnh này.
Bệnh bụi phổi silic đã được biết đến từ những năm 400-300 trước công
nguyên, Hypocrates đã quan sát thấy những người thợ mỏ thường chết sớm
bởi những cơn khó thở, lúc đó ông gọi là ‘‘cơn khó thở của ngững người thợ


4

mỏ”. Ngày nay ta biết đó là bệnh bụi phổi silic, một bệnh nghề nghiệp quan
trọng nhất trong các bệnh bụi phổi nghề nghiệp. Đây là trạng thái bệnh lý do
hít phải bụi có chứa nhiều bioxit silic tự do (SiO2). Đặc trưng của bệnh là sự
xơ hóa lan tràn tổ chức phổi và hạt xơ kích thước khác nhau ở hai phổi [9]. Về
lâm sàng có nhiều triệu chứng như: đau tức ngực, ho và khó thở. Các xét
nghiệm cận lâm sàng có thể thấy rõ những tổn thương (X-quang), đặc biệt suy
giảm chức năng hô hấp, trao đổi khí ở phổi và tế bào bị ảnh hưởng [10].
Trước kia bệnh này còn khó phát hiện, dễ nhầm với nhiều bệnh nhất là
viêm phế quản và bệnh lao phổi. Những năm gần đây, nhờ sự tiến bộ về Xquang cùng với các kỹ thuật cận lâm sàng khác và sự phát hiện ngày càng có
hệ thống đã cho phép chẩn đoán bệnh bụi phổi silic một cách dễ dàng hơn.
Bệnh bụi phổi silic khiến nhiều thầy thuốc phải quan tâm nghiên cứu vì đây là
một bệnh nặng, hoàn toàn do nghề nghiệp và đặc biệt nó là bệnh phổ biến và

có xu hướng phát triển mạnh trên toàn thế giới hiện nay.
Mỗi năm ở Châu Âu người ta phát hiện được hàng nghìn trường hợp
bệnh bụi phổi silic mới. Một nghiên cứu ở Pháp từ năm 1964 đến 1968 chỉ
riêng ngành mỏ đã có 26.905 trường hợp mắc bệnh bụi phổi silic [5]. Ở Nhật
Bản có 8.613 người mắc, ở Anh có 1.938 người mắc một năm. Ở các nước
đang phát triển tỷ lệ hơn 20% số người được khám trong đối tượng có nguy
cơ bị bệnh [5].
Ở nước ta trong vòng 20 năm trở lại đây các thầy thuốc đã tìm hiểu về
bệnh bụi phổi silic. Để đảm bảo sức khỏe và quyền lợi công dân, Nhà nước ta
đã ban hành danh mục các bệnh nghề nghiệp được hưởng chế độ bảo hiểm xã
hội, trong đó có bệnh bụi phổi silic được công nhận năm 1976. Việc khám,
phát hiện và điều trị bệnh vẫn chưa có tính chất hệ thống như hầu hết các
bệnh nghề nghiệp khác, nhưng hàng năm một số trung tâm lớn của nước ta đã
phát hiện và đưa ra giám định hàng nghìn trường hợp mắc bệnh này. Riêng


5

vùng mỏ Quảng Ninh và khu vực Thái Nguyên mỗi năm cũng có 300 đến 500
trường hợp bệnh mới được phát hiện và được giám định khả năng lao động,
con số này còn ít hơn nhiều so vơi thực tế, song nó đã chiếm hơn 80% các
trường hợp được giám định bệnh nghề nghiệp mỗi năm [6].
Tổn thương giải phẫu của bệnh bụi phổi rất đa dạng nhưng nhìn chung
thường gặp nhất là các dạng tổn thương sau:
- Phản ứng xơ hóa.
- Khí thũng quanh ổ.
- Biến đổi động mạch.
- Biến đổi phế quản nhỏ thứ phát.
Các loại bụi gây bệnh bụi phổi:
- Bụi silic gây bệnh bụi phổi- silic (Silicosis).

- Bụi amiăng gây bệnh bụi phổi – amiăng (Asbestosis).
- Bụi xi măng.
- Bụi than gây bệnh bụi phổi- than (Anthracosis).
- Bụi sắt gây bệnh bụi phổi- sắt (Siderosis).
- Bụi bông gây bệnh bụi phổi- bông (Byssinosis).
Các ngành nghề có tiếp xúc với bụi thường xuyên sẽ có nguy cơ mắc
bệnh bụi phổi cao hơn như:
- Khai thác mỏ và khai thác đá 38,7%.
- Sản xuất vật liệu xây dựng 30,3%.
- Đúc, luyện kim và cơ khí 15,8%.
- Giao thông và đóng tàu 9,6%.


6

- Sản xuất gốm sứ 3,7%.
- Các ngành khác 4,3% [6].
1.1.3. Sinh lý bệnh.
Theo Tổ chức An toàn lao động và Quản lý y tế (OSHA), giới hạn tiếp
xúc của người lao động đối với silic là 10 mg/m 3. Theo Viện Quốc Gia về an
toàn và sức khỏe nghề nghiệp (NIOSH), giới hạn tiếp xúc lại chỉ có 0,1
mg/m3, trung bình 8 tiếng [11].
Tác nhân gây bệnh bụi phổi được gọi chung là bụi, đây là một tập hợp
các chất vô cơ hoặc hữu cơ có kích thước nhỏ bé, tồn tại trong không khí dưới
dạng bụi bay, bụi lắng và các hệ khí dung gồm hơi, khói mù, bụi bay có kích
thước từ 0,001 µm đến 10 µm bao gồm tro, muội khói và những hạt chất rắn
đã nghiền nhỏ chuyển động hỗn loạn hoặc rơi xuống đất theo định luật
Stokes. Loại bụi này hay gây tổn thương cho cơ quan hô hấp. Bụi lắng có kích
thước lớn hơn 10 µm, rơi xuống đất theo định luật Newton với tốc độ tăng
dần, loại bụi này thường gây hại cho mắt, gây nhiễm trùng và dị ứng.

Các hạt bụi có kích thước nhỏ hơn 10 µm có tác dụng độc hại rõ rệt đối
với đại thực bào. Những đại thực bào này bị tan rã sau khi đã ăn những phần
tử bụi. Sự tiêu hủy đại thực bào với thạch anh là do sự tạo thành những mối
liên kết hydro giữa các nhóm SiOH thấy ở trên bề mặt thạch anh và những
phần tử nhận hydro (oxy, nitơ, lưu huỳnh) nằm trong cấu trúc lipoprotein của
màng tế bào, do đó có tổn thương của màng. Những tổn thương xảy ra khi
những phân tử thạch anh tiếp xúc với màng ngoài của tế bào, nhưng những
tổn thương còn nặng hơn nhiều ở trong tiêu thể chứa những phần tử bụi bị
thực bào. Thực vậy, những tổn thương của màng làm cho những men thủy
phân chứa trong tiêu thể (lysosomes) thoát ra và khuếch tán trong tương bào
và màng tế bào gây nên sự tự tiêu của đại thực bào.


7

Sự tiêu hủy đại thực bào dưới tác dụng của thạch anh gây nên một loạt
các phản ứng sinh học tạo nên những tổn thương thể hạt đặc trưng cho bệnh
silicose. Những đại thực bào bị tổn thương hoặc bị tan rã giải phóng ra "một
yếu tố xơ hóa" gây ra sự tăng sinh các xơ bào kèm theo sự tạo thành các keo
xơ, đồng thời thấy xuất hiện những đại thực bào khác hoặc từ các bạch cầu
đơn nhân của máu lưu động tới, hoặc từ các mô bào của tổ chức tới. Khi đại
thực bào ăn hạt bụi, tuổi thọ của nó cũng giảm rất nhiều so với bình thường.
Sự tan rã đại thực bào gây nên hai quá trình chính:
- Giải phóng một chất gọi là yếu tố sinh xơ, kích thích hoạt động của
nguyên xơ bào và tạo thành xơ keo.
- Giải phóng các kháng nguyên bị thực bào từ trước, có thể có kháng
nguyên tự có (autoantigene).
Khi bụi xuất hiện trong nhu mô phổi thì một mặt người ta thấy có tăng
cấu tạo keo dưới tác dụng của nguyên bào sợi bị kích thích, mặt khác thấy
xuất hiện những tương bào và sản sinh ra kháng thể, những kháng thể này bị

kết tủa cùng với những kháng nguyên của chúng ở trên những sợi keo. Qua
xét nghiệm tổ chức học, những phức hợp kết tủa kháng nguyên và kháng thể
được biểu hiện dưới dạng một chất ái toan vô định hình cho tổ chức liên kết
tân tạo.
Sự có mặt của gamaglobulin đóng một vai trò kháng thể trong hạt silicose
có thể được phát hiện bằng kỹ thuật kháng thể huỳnh quang. Nếu người ta nhuộm
mẫu cắt tổ chức học bằng một kháng thể huỳnh quang chống gamaglobulin của
người thì ở tất cả các điểm thấy xuất hiện một huỳnh quang mạnh.
Kết quả nghiên cứu giải phẫu, những tổn thương silic phổi cho thấy nó
có đặc trưng có thể phân biệt rõ bệnh silicose với các thể khác của xơ hóa
phổi có tính chất xơ kẽ và lan tỏa như bệnh asbestose. Những hạt silic thường
tập trung ở vùng chung quanh phế quản và mạch máu.


8

Hình dạng tổ chức học của silic thường gặp có hình tròn. Ở trung tâm
gồm có những bó xơ trong được sắp xếp hướng tâm hoặc có hình cuộn len.
Đôi khi một phần hòa lẫn với các sợi xơ với nhau thành một khối thống nhất,
chung quanh được bao bọc bằng một quầng tế bào.
Thường có hai hay nhiều hạt dính vào nhau để tạo thành những khối
tròn nhỏ có đường kính từ vài milimet trở lên. Trong những trường hợp nặng
hơn, có nhiều hạt kết hợp lại với nhau và được nằm trong những khối trong
suốt lớn. Bệnh silicose lúc đó đã là giai đoạn có biến chứng.
Phần nhu mô phổi nằm ở giữa những hạt chồng lên nhau hoặc là những
khối “silic” thường là nơi phế nang bị giãn nặng gây ra khó thở, mà chính ra
bệnh chưa nặng lắm. Giãn phế nang ở xung quanh chỗ bị hoại tử thường là do
sự tắc nghẽn từng phần của các tiểu phế quản hoặc là do tính đàn hồi khác nhau
giữa nhu mô bình thường và những tổn thương xơ hóa của bệnh silicose. Trong
bệnh silicose nặng, đa số hoặc toàn bộ các thùy của phổi trở thành một khối

cứng chắc và không đàn hồi. Giãn phế nang ngày càng lan rộng đến những
vùng phổi lành. Như vậy là có sự bù trừ cần thiết đối với vùng phổi còn đàn hồi
bị co giãn quá mức để bù vào vùng phổi bị xơ hóa hoặc xơ hóa khối.
1.1.4. Dịch tễ học.
Một số dịch bệnh bụi phổi đã được báo cáo từ một số quốc gia, trong đó
có Hoa Kỳ. Dịch bệnh bụi phổi silic xảy ra trong năm 1930-1931, trong khi
xây dựng đường hầm cầu Gauley ở Tây Virginia, ước tính hơn 400 trong số
2000 người đàn ông khoan đá chết vì bụi phổi silic, và gần như tất cả những
người sống sót đều được chẩn đoán mắc bệnh bụi phổi silic [12]. Gần đây
hơn, vào năm 1996, bệnh bụi phổi silic đã được phát hiện ở 60 người trong số
1072 công nhân của một nhà máy ô tô. Nguy cơ phát triển căn bệnh này tăng
lên khi số năm tiếp xúc tăng lên. Tuy nhiên trong 4 thập kỷ qua, số lượng
người chết vì bệnh bụi phổi silic ở Mỹ đã giảm đáng kể do cơ sở vật chất,


9

trang thiết bị bảo hộ cho người lao động đã được cải thiện, tuy nhiên khả năng
sống sau 65 tuổi của người bệnh vẫn rất mong manh [13]. Năm 1968, cứ một
triệu dân thì có 12 người chết vì bệnh bụi phổi silic; trong năm 1991, con số
này giảm còn xấp xỉ 2 người trên một triệu dân, tuy nhiên những năm gần đây
lại có xu hướng gia tăng [14]. Các trường hợp tử vong được báo cáo giai đoạn
1968 – 1998 cũng phản ánh sự giảm các trường hợp mắc bệnh bụi phổi silic.
Tuy nhiên, thông tin thu được từ báo cáo có thể thấp hơn tỷ lệ mắc thực của
bệnh này trong dân số. Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Lê Thị Hằng trên
công nhân sản xuất vật liệu xây dựng, cứ 10.000 người có nguy cơ mắc bệnh
trong 1 năm thì sẽ có 5 người mắc bệnh bụi phổi silic [15].
Bệnh bụi phổi sẽ gây ra một loạt các rối loạn, từ đó kéo theo các bệnh
khác. Khi bệnh tiến triển sẽ làm hạn chế luồng khí lưu thông, biểu hiện bằng
khó thở và ho. Cuối cùng bệnh nhân bị rối loạn thông khí và tiến triển thành

suy hô hấp. Tỷ lệ mắc bệnh mycobacteria cũng được báo cáo ở những bệnh
nhân bụi phổi silic [16]. Điều kiện sống của người lao động, tập trung đông
người kèm theo suy giảm chức năng của đại thực bào do bụi silic được dự
đoán làm tăng tỉ lệ mắc lao của người bệnh [17], [18].
1.1.5. Các yếu tố liên quan.
- Chủng tộc.
- Giới tính: bệnh bụi phổi chủ yếu gặp ở nam giới, phản ánh tính chất
nghề nghiệp và các ngành nghề có yếu tố nguy cơ.
- Tuổi tác.
- Tiền sử nghề nghiệp: thâm niên nghề nghiệp, tính chất tiếp xúc cũng
như bất kỳ thiết bị bảo hộ lao động nào được sử dụng.


10

1.1.6. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân.
Bệnh bụi phổi có thể diễn biến cấp tính sau một khoảng thời gian ngắn
tiếp xúc với bụi hay diễn biến mạn tính sau nhiều năm tiếp xúc và có thể có
hoặc không có triệu chứng (được phát hiện dựa trên X-quang tim phổi), các
triệu chứng không điển hình, đôi khi chỉ gặp khó thở nhẹ hoặc ho như trong
các bệnh về đường hô hấp khác. Tuy nhiên, có thể khái quát các triệu chứng
thường gặp ở bệnh nhân như sau:
1.1.6.1. Triệu chứng cơ năng.
- Khó thở gắng sức: đầu tiên là khó thở khi gắng sức sau đó khó thở cả
khi nghỉ ngơi. Khó thở khi gắng sức là triệu chứng cơ bản và mang tính chất
đặc hiệu của bệnh, có thể là do xơ hóa phổi hoặc khí phế thũng. Tuy nhiên
khó thở thường xuyên xuất hiện và ngày càng tăng lên có thể báo hiệu 1 biến
chứng như lao phổi, COPD, hoặc xơ hóa mảng tiến triển.
- Ho và khạc đờm: trong bệnh bụi phổi, triệu chứng này cũng thường gặp,
hậu quả của viêm phế quản mạn tính do tiếp xúc với bụi nghề nghiệp. triệu

chứng này còn có yếu tố thuận lợi là người bệnh hút thuốc lá hoặc thuốc lào.
Khái huyết hiếm gặp, thường liên quan đến biến chứng như lao hay u phổi.
- Đau ngực: triệu chứng này cũng hay gặp và hay đau ở vùng đáy phổi.
1.1.6.2. Triệu chứng thực thể.
- Có thể gặp ran rít, ran ngáy, chủ yếu do bệnh lí tắc nghẽn đường thở
như viêm phế quản mạn tính...
- Thể nặng của bệnh thường có suy hô hấp (co kéo trên xương ức, xương
đòn, tím tái, nhịp tim và nhịp thở nhanh), tràn dịch màng phổi.
1.1.6.3. Triệu chứng toàn thân:
Mệt mỏi, khó chịu, sút cân, ở thể cấp tính có thể có sốt.
Tuy nhiên rất khó xác định khi nào bệnh nhân bắt đầu bị bệnh vì ở giai
đoạn sớm triệu chứng lâm sàng thường nghèo nàn, khám phổi vẫn bình


11

thường. Đến khi bệnh tiến triển hay khi có các biến chứng xuất hiện thì các
triệu chứng lâm sàng sẽ rõ ràng hơn.
1.1.7. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân.
1.1.7.1. Hình ảnh X- quang của bệnh nhân bệnh bụi phổi (theo ILO)[8].
Để chẩn đoán bệnh bụi phổi cần phải chụp phim phổi thẳng, nghiêng và
so sánh giữa nhiều lần chụp.
+ Đám mờ nhỏ: gồm đám mờ tròn đều và không tròn đều.
+ Kích thước đám mờ nhỏ:
- Đám mờ tròn đều: được sử dụng các kí hiệu là p,q,r ; đám mờ nhỏ p là
đám mờ có kích thước nhỏ hơn 1,5mm; đám mờ nhỏ q là đám mờ có kích
thước từ 1,5 đến 3,0mm; đám mờ nhỏ r là đám mờ có kích thước từ 3,0 đến
10,0mm.
- Đám mờ không tròn đều: được sử dụng các kí hiệu là s,t và u; đám mờ
nhỏ không tròn đều s là đám mờ có kích thước chỗ rộng nhất đến 1,5mm;

đám mờ nhỏ không tròn đều t là đám mờ có kích thước chỗ rộng nhất từ
1,5mm đến 3,0mm; đám mờ nhỏ không tròn đều u là đám mờ có kích thước
chỗ rộng nhất từ 3,0 đến 10,0mm.
+ Về mật độ các nốt chia ra mức độ 0, 1, 2, 3 từ ít, rải rác đến nhiều tập
trung dầy đặc. Kèm theo bảng phân loại năm 1980 có bộ phim mẫu dùng làm
chuẩn mực cho các kích thước và mật độ của tổn thương, ngoài ra còn có ký
hiệu đo màng phổi; dầy dính màng phổi (pt), vôi hoá màng phổi (pc). Mật độ
các nốt mờ nhỏ hoặc còn được chia ra làm 12 mức độ như 0/- , 0/0 , 0/1 ,
1, 1/0, 1/1, 1/ 2 nhưng chung qui vẫn chỉ có 4 loại chính như ở phim mẫu.
+ Đám mờ lớn:
- Đám mờ lớn loại A là đám mờ có kích thước từ 10,0 đến 50mm hoặc
tổng kích thước của những đám mờ lớn cộng lại không quá 50mm.


12

- Đám mờ lớn loại B là đám mờ có kích thước trên 50mm nhưng không
vượt quá diện tích vùng trên của phổi phải hoặc tổng kích thước của những đám
mờ lớn hơn 50mm nhưng không vượt quá diện tích vùng trên của phổi phải.
- Đám mờ lớn loại C là đám mờ có kích thước lơn hơn diện tích vùng
trên của phổi phải hoặc tổng kích thước của các đám mờ vượt quá diện tích
vùng trên của phổi phải.
+ Các bất thường khác có thể thấy được trên X-quang bao gồm:
- Xơ vữa quai động mạch chủ.
- Dày màng phổi vùng đỉnh.
- Sự kết dính các đám mờ nhỏ.
- Bóng khí.
- Ung thư phổi.
- Canxi hóa các nốt không phải nốt mờ của bệnh bụi phổi.
- Canxi hóa các nốt là nốt mờ của bệnh bụi phổi.

- Hình dáng và kích thước bất thường của tim.
- Tâm phế mạn.
- Hình ảnh hang.
- Co kéo các cơ quan trong lồng ngực.
- Tràn dịch màng phổi.
- Khí phế thũng.
- Vôi hóa hạch bạch huyết rốn phổi hoặc trung thất.
- Gẫy xương sườn đã lành.
- Hạch rốn phổi to.
- Hình ảnh tổ ong.
- Hình ảnh xẹp phổi.


13

1.1.7.2. Cắt lớp vi tính lồng ngực:
Phát hiện tổn thương nốt trên nhu mô phổi sớm hơn so với X-quang song
giá thành cao nên chưa đưa vào sàng lọc.
1.1.7.3. Chức năng thông khí của bệnh nhân bệnh bụi phổi.
Đối với bệnh nhân bụi phổi việc thăm dò chức năng hô hấp là rất quan
trọng vì đây là một bệnh có đặc điểm về lâm sàng là suy hô hấp tiến triển.
Rối loạn thông khí phổi thường không đi đôi với hình ảnh X-quang trong
bệnh bụi phổi, có khi có hình ảnh bụi phổi trên phim X-quang nhưng chức
năng phổi vẫn bình thường.
Rối loạn chức năng thông khí phổi trong bệnh bụi phổi chủ yếu là hội
chứng hạn chế, sau đó mới là hội chứng tắc nghẽn và hội chứng hỗn hợp tùy
theo các thể và giai đoạn của bệnh.


14

1.1.7.4. Đo khí máu động mạch.
Đo áp lực riêng phần O2 và CO2 (PaO2 và PaCO2): PaO2 giảm sớm,
PaCO2 tăng lên muộn hơn.
1.1.7.5. Xét nghiệm khác
Xét nghiệm Quantiferon, AFB đờm, soi phế quản …. Để chẩn đoán
sớm cho bệnh nhân.
1.1.8. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh bụi phổi [1].
1.1.8.1. Tiền sử tiếp xúc nghề nghiệp.
- Làm việc ở môi trường tiếp xúc với bụi có nồng độ, số lượng và kích
thước hạt, hàm lượng silic tự dovượt quá giới hạn cho phép.
- Thời gian tiếp xúc ít nhất là 5 năm (tuy nhiên thời gian có thể ngắn hơn
nếu tiếp xúc với hàm lượng bụi quá cao).
1.1.8.2. Lâm sàng:
- Khó thở khi gắng sức, sau đó là khó thở thường xuyên.
- Đau tức ngực, ho, khạc đờm.
- Có thể có ran nổ, ran ẩm.
1.1.8.3. Cận lâm sàng.
- X-quang phổi:
Đánh giá tổn thương trên phim chụp X-quang dựa vào bộ phim mẫu
phân loại quốc tế của ILO 2000 [8].
- Chức năng thông khí phổi: rối loạn chức năng thông khí phổi trong
bệnh bụi phổi chủ yếu là hội chứng hạn chế, sau đó mới là hội chứng tắc
nghẽn và hội chứng hỗn hợp tùy theo các thể và các giai đoạn của bệnh.


15

1.2. Các nghiên cứu về bệnh bụi phổi trên thế giới và Việt Nam.
1.2.1. Các nghiên cứu về bệnh bụi phổi trên thế giới.

Bệnh bụi phổi đã trải qua một quá trình nghiên cứu lâu dài của nhiều tác
giả trên thế giới, từ khi Hypocrates mô tả cơn khó thở của người thợ mỏ vào
năm 370 trước công nguyên, đến nay lần lượt ra đời nhiều công trình nghiên
cứu về bệnh này song đến thế kỷ thứ XIX, Zenker mới là người mô tả đầu
tiên một trường hợp bệnh bụi phổi và cũng là người nêu danh từ bệnh bụi
phổi. Năm 1870, Visconti đã phân tích được nguyên nhân gây bệnh là do silic
tự do có trong các loại bụi và cũng từ đó tên bệnh silicosis ra đời (bệnh bụi
phổi do nhiễm bụi silic).
Bắt đầu từ thế kỷ XX, nhờ những tiến bộ khoa học kỹ thuật như Xquang, thăm dò chức năng hô hấp, tuần hoàn và sự ra đời của các ngành khoa
học cơ bản như sinh lý, sinh hóa, đọc chất, miễn dịch học... với nhiều trang
thiết bị hiện đại khác đã làm cơ sở để các tác giả tiến hành các công trình
nghiên cứu bệnh bụi phổi, làm sáng tỏ nhiều vấn đề về cơ chế bệnh sinh, chẩn
đoán, điều trị, tiên lượng và phòng bệnh.
Theo thống kê của tổ chức y tế thế giới WHO, ở các nước phát triển, do
bảo hộ lao động tốt bệnh có xu hướng giảm dần, ở Anh trước 1960 bệnh bụi
phổi silic (BBPSi) chiếm 25% từ năm 1961-1981 giảm xuống 8%. ở Pháp
tính đến năm 1983 số mới mắc bệnh lên tới 1.406 trường hợp. ở Mỹ năm
1986 số người tiếp xúc với bụi silic trong ngành khai thác kim loại là
300.000 người. ở Thuỵ Điển theo dõi từ năm 1950-1975 BBPSi từ 120
người/năm giảm xuống 70 người/năm. Tại các nước đang phát triển, theo
nhận xét của hội nghị tư vấn BBPSi, Geneve 1989: các nước đang phát triển,
bịên pháp ngăn chặn bụi không hiệu quả, nồng độ bụi hô hấp cao, công nhân
thường phải làm việc gắng sức, nguy cơ mắc BBPSi tăng cao. Theo báo cáo
của hội nghị quốc tế về BBP lần thứ 7; tỉ lệ BBPSi ở 1 số nước đang phát


16

triển là: Bolivia năm 1984: 7,6% công nhân mỏ thiếc, ấn độ năm 1985: 30,4%
công nhân mỏ chì; Thái Lan năm 1986: BBPSi chiếm 2,1% công nhân mỏ

than, 9,3% công nhân sản xuất gạch.
Một nghiên cứu của Trung quốc về tỷ lệ mắc bệnh bụi phổi silic của
công nhân trong mỏ uranium [19] kết quả cho thấy có 20,31% số công nhân
được chẩn đoán bệnh bụi phổi silic, thời gian tiếp xúc với bụi uranium trung
bình 7,47 năm, và tuổi xảy ra trung bình 36,74 năm.
Tại Pháp, hơn 20 năm sau khi bổ sung bệnh bụi phổi silic vào danh mục
bệnh nghề nghiệp, có hơn 300 trường hợp mắc bệnh bụi phổi silic được thông
báo hàng năm.
Mặc dù vậy cho đến nay, bệnh bụi phổi vẫn được các tác giả tiếp tục
nghiên cứu với nhiều báo cáo khoa học tại các hội nghị chuyên đề quốc tế.
Hội nghị Quốc tế đầu tiên về bệnh bụi phổi được tiến hành ở Nam Phi (1930),
sau đến Hội nghị Quốc tế lần thứ tư về bệnh bụi phổi thì nó được định nghĩa
là ‘‘Sự tích lũy bụi trong phổi và phản ứng của tổ chức có bụi xâm nhập’’.
Những năm gần đây ngày càng có thêm nhiều nghiên cứu mới về bệnh bụi ph
ổi [20], [21].
1.2.2. Các nghiên cứu, báo cáo về bệnh bụi phổi ở Việt Nam.
Ở Việt Nam, trong thời kỳ thực dân Pháp thống trị không có tài liệu
nghiên cứu nào về silicosis, sau khi miền Bắc nước ta giải phóng, một số tác
giả bắt đầu nghiên cứu về bệnh bụi phổi.
Nội dung của các nghiên cứu chủ yếu về các vấn đề sau:
- Môi trường lao động của các công nhân mỏ: nồng độ bụi, độ phân tán
của bụi, tỷ lệ SiO2 trong bụi than, bụi đá...
- Bệnh silicosis trong công nhân mỏ: đặc điểm lâm sàng học, biến chứng,
tỷ lệ bệnh theo tuổi nghề, cận lâm sàng, các yếu tố liên quan...


17

- Các phương pháp can thiệp phòng và chữa bệnh silicosis.
Bệnh bụi phổi do bột Talc ở công nhân sản xuất sản phẩm từ cao suTạp chí y học thành phố Hồ Chí Minh số 4, tập 5 (2001) [22].

Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học bệnh bụi phổi silic ở công nhân sản
xuất vật liệu xây dựng và hiệu quả biện pháp can thiệp[15].
Nghiên cứu của Trần Ngọc Lan về mối liên quan giữa tiếp xúc amiăng
và bệnh đường hô hấp ở công nhân sản xuất tấm lợp fibroximăng [23].
Lê Thị Hằng nghiên cứu về tỷ lệ mới mắc và một số yếu tố liên quan của
bệnh bụi phổi silic ở công nhân sản xuất vật liệu xây dựng [24].
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Đoan Trang, Phạm Long Trung, Quang Văn
Trí và cộng sự năm 2001, "Bệnh bụi phổi do bột talc (talcosis) ở công nhân
sản xuất các sản phẩm từ cao su [25].
Nghiên cứu của Ngô Thùy Nhung năm 2017 về Đặc điểm lâm sàng và
cận lâm sàng của bệnh nhân mắc bệnh bụi phổi đến khám và điều trị tại Bệnh
viên Phổi trung ương từ tháng 6/2015 đến tháng 12 năm 2016 [26].
Tác giả Đào Xuân Vinh và cộng sự đã nghiên cứu đề tài khảo sát môi
trường lao động, khám lâm sàng và đo chức năng hô hấp trên 1200 công nhân
sản xuất vật liệu xây dựng, kết quả cho thấy nồng độ bụi silic cao hơn nồng
độ cho phép, tỷ lệ mắc bệnh bụi phổi silic là 7,8% [27].
Hoàng Khải Lập tiến hành nghiên cứu tại 4 nhà máy cơ khí: Nhà máy cơ
khí Diezen Sông Công, nhà máy luyện gang thuộc Công ty gang thép Thái
Nguyên, xí nghiệp luyện kim màu II Thái Nguyên và nhà máy thép Thủ Đức
– TP Hồ Chí Minh cho thấy môi trường lao động bị ô nhiễm nặng chủ yếu là
bụi, nhiệt độ cao và hơi khí độc. Riêng nhà máy Diezen Sông Công, tỷ lệ
bệnh bụi phổi silic năm 1995 là 25,9%, tỷ lệ rối loạn chức năng hô hấp từ 25
– 58% [28].