S
N
TAY
IKHOA
18th Edition
TM
S
N
TAY
I KHOA
L i Nói Đ u Nhóm D ch
Cu n sách ‘’S Tay N i Khoa Harrison 18th ’’ đư c biên
d ch t cu n Harrison Manual of Medicine 18th
N i dung cu n sách g m 18 chương
Chương 1 Chăm sóc b nh nhân n i trú
Chương 2 C p c u
Chương 3 Các tri u ch ng thư ng g p
Chương 4 M t và Tai mũi h ng
Chương 5 Da li u
Chương 6 Huy t h c và Ung thư
Chương 7 Truy n nhi m
Chương 8 Tim m ch
Chương 9 Hô h p
Chương 10 Th n - Ti t Ni u
Chương 11 Tiêu Hóa
Chương 12 D ng - Mi n d ch
Chương 13 N i ti t - Chuy n hóa
Chương 14 Th n kinh
Chương 15 Tâm th n
Chương 16 Phòng b nh và Nâng cao s c kh e
Chương 17 Tác d ng ph c a thu c
Chương 18 Giá tr c a xét nghi m
Cu n sách đư c ra đ i nh s c g ng r t l n c a nhóm d ch
‘’Chia s Ca Lâm Sàng’’ v i trư ng nhóm là Admin Fanpage :
Chia S Ca Lâm Sàng.
Cu i cùng, dù đ r t c g ng nhưng quá trình d ch và so n không
th tránh kh i nh ng sai sót. M i ki n đóng góp xin g i v :
Facebook: < />Email:
Xin trân tr ng c m ơn!
Ngày 01/01/2017
Nhóm D ch
Trư ng nhóm:Admin Page Chia s Ca lâm sàng
Facebook: />Tham gia d ch chính:
1. Ph m Th H i Y n
2. Nguy n M nh Th
3. Nguy n Hưng Trư ng
4. Vương Th Hư ng
5. Nguy n Kim Thu
6. Tr n Th Dung
7. Võ Th Di m Hà
8. Đào Th Mai Ng c
9. Nguy n Văn Th ch
10. Hu nh Anh Tu n
11. Truy n Thi n T n Trí Tài
B nh Vi n Thanh Nhàn
BV Ph i TW- ĐHYHN
ĐH Y Dư c TPHCM
Đ i H c Y Hà N i
ĐH Y Dư c TPHCM
Đ i H c Y Hà N i
ĐH Y Ph m Ng c Th ch
Đ i H c Y Hà N i
ĐH Y Ph m Ng c Th ch
Đ i H c Y Dư c Hu
Đ i H c Tân T o
M CL C
PH N 1
1
Chăm Sóc B nh Nhân N i Trú
Đánh giá ban đ u b nh nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2
Thăng b ng đi n gi i/ toan ki m
3
Ch n đoán hình nh trong n i khoa. ......
4
Các th thu t thư ng g p trong n i khoa.....
5
Các nguyên t c h i s c c p c u.
. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..3
30
. . . ... .. ... ... . .. . . ... .. . .
35
6
Đau và đi u tr đau . .
Đánh giá tình tr ng dinh dư ng
8
Dinh dư ng đư ng ru t và ngoài ru t .
9
Truy n máu
. . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... . . . . . . . . . . .
. .. .. ... . .. . ... .. ... . .. . .
40
46
. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .
49
. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
10 Đi u tr gi m nh và chăm sóc cu i đ i
. .. .. . ... .. ... . .. . . .
54
... . . .. . ... .. . .. ... . .. . ... .. . .. .
65
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
PH N 2
C pC u
11 Tr y tim m ch và đ t t
13 Nhi m trùng và shock nhi m trùng
14 Phù ph i c p
. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74
.. .. ... . .. . . .. . .. . ... .. ... . .. . ... .. ... . .
78
15 H i ch ng suy hô h p c p
16 Suy hô h p
. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .
80
. . ... ... .. ... . ... . .. . ... . ... .. ... . .. . ... . .
83
17 Lú l n, hôn mê
18 Đ t qu
26
.. . ... . ... .. ... . .
7
12 Shock .
... . .. . ... . ... .. ... .
. . . .. . .. . .. . ... . .. . ... .. .. .. ... . .. . ...
86
... .. .. .. ... ... ... .. ... . ... . .. . ... .. ... . .. . .
93
19 Xu t huy t dư i nh n .
. . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . .
20 Tăng áp l c n i s và ch n thương s não
21 Chèn ép t y s ng
103
. . . . . . . ......... . . . . . .
105
. . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
112
22 Thi u máu c c b não .
23 Tr ng thái đ ng kinh
.. ... . .. . .. . . .. . ... . ... .. ... . .. .
114
.. .. ... . .. .. ... . .. . ... .. .. .. ... . .
116
v
vi
M CL C
24 Toan ceton do ĐTĐ và hôn mê do tăng ALTT.
25 H đư ng máu .
. . ... .. . .. . ..
118
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . .
122
26 C p c u b nh nhi m trùng .
. . . . . . . . . . ........ . . . . . . . . . . . . . . .
125
. . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .
133
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .
138
27 C p c u b nh ung thư
28 Ph n v
29 V t c n, v t đ t và nhi m đ c sinh v t bi n....
.. ... ... . .. . ...
139
.. ... .. ... . .. . ... . ... .. ... . .
151
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...... . . . . . . . . . . . . . . .
155
30 H thân nhi t và b ng l nh.
31 Say đ cao.
32 Ng đ c và quá li u thu c
33 Vũ khí sinh h c.
PH N 3
. . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . .
159
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .
191
Các Tri u Ch ng Thư ng G p
34 S t và phát ban .
35 M t m i.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .
209
. . . . . . . . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
214
36 Gi m cân.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .
218
37 Đau ng c
. .. . ... .. ... . .. . .. . ... .. ... . .. . ... .. ... . ...
221
38 Tr ng Ng c
.... ... . .. . . .. . ... .. .. .. ... . .. . .. . ... .. . .
225
39 Khó th
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
226
40 Tím tái
.. ... .. ... . .. . . .. .. ... . .. . ... ... .. .. .. ... . ..
229
41 Ho và ho máu
42 Phù.
235
. . . . . . . . . . . . . . ,,. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43 Đau b ng
... . ... ... . ... . .. . ... .. .
244
. ... .. .. .. ... . .. . ... . .. . . .. . ... .. ... . .. . ..
248
46 Tiêu ch y, táo bón, kém h p thu .
47 Xu t huy t tiêu hóa.
. .. ... ... .. ... . .. . ... . ..
253
. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
261
48 Vàng da và đánh giá ch c năng gan .
49 C trư ng
239
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...... . . . . . . .
44 Bu n nôn, nôn, ch ng ch m tiêu
45 Khó nu t
231
. .. .. ... ... . .. . .. . ... .. ... . .. . . .. . ... ..
. .. .. . ... .. ... . .. . . ..
266
.. .. ... . .. . . ... . .. . ... .. ... .. .. ... . .. . ... .
275
50 H ch to và lách to
278
. . . . . . . . . . . . . ... . . . . . .... . . . . ... . . . . . . . .
51 Thi u máu và đa h ng c u
52 Azotemia và b nh th n
.. ... . .. . . .. . ... ... .. ... . ... .
283
. . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .
287
53 Sưng, đau kh p
. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
294
54 Đau lưng, đau c
. . . ... .. ... . ... ... . .. . ... .. ... . .. . . ..
298
... .. ... . .. . . .. . ... ... .. ... . .. . ... . ... .. ... .
307
55 Đau đ u.
M CL C
56 Ng t.
vii
.. .. .. .. ... . . ... .. ... . .. . ... . ... .. ... . .. . ... ..
57 Chóng m t
. ... ... .. ... . .. . ... .. ... . ... . .. . ... .. ... . .
58 M t th l c c p tính và nhìn đôi.
59 Y u và li t
320
.. .. ... ... ... .. .. .. ... . ..
324
.... . .. . . .. . ... .. .. . ... ... .. . .. . ... .. .. ..
328
60 Run và r i lo n v n đ ng.
61 Th t ngôn
316
332
.. .. ... . ... . .. . ... .. .. .. ... . ..
335
.. . ... . ... .. ... ... .. ... .. .. ... . .. . .. ... . ..
62 R i lo n gi c ng
PH N 4
337
. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
M t và Tai Mũi H ng
63 Các r i lo n th l c, thính l c thư ng g p
. .. . . . . . . . . . . . . . . .
343
64 Viêm xoang, viêm h ng, viêm tai và nhi m trùng đư ng hô h p trên
khác
.. . ... .. ... . ... . .. ... .. .. .. ... ... .. .. .. ... . .. . ... .
PH N 5
65 Khám da
353
Da Li u
. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
66 Các b nh da thư ng g p.
PH N 6
. . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . .
363
367
Huy t H c và Ung Thư
67 Tiêu b n máu ngo i vi và t y xương.
68 B nh lí dòng h ng c u
. . . . . . . . . . . . ..... . . . . . . .
375
. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
377
69 Tăng b ch c u và gi m b ch c u
.. . ... . .. . . .. . ... .. ... . .
384
70 Ch y máu và r i lo n đông máu
.. . ... . .. . ... .. ... . .. . ...
387
. . . .. . ... . .. . ... .. ... . .. . ... .. .. .. ... .
395
71 Hóa tr ung thư
72 Lơ xê mi dòng t y; h i ch ng r i lo n sinh t y, tăng sinh t y. . . . 403
73 Ung thư dòng lympho. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . 414
74 Ung thư da
... . .. . ... .. ... . .. ... ... .. ... . .. . . .. . ... .
75 Ung thư vùng đ u c
. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
432
. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
433
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . .
441
76 Ung thư ph i.
77 Ung thư vú
428
78 Kh i u đư ng tiêu hóa
. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . ... . . . . . .
79 Ung thư ti t ni u - sinh d c.
80 Ung thư ph khoa.
447
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .
460
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .. . . . . . .
464
81 Quá s n và ung thư tuy n ti n li t
... . . . . ... .. ... . .. . ... .
469
M CL C
82 Ung thư chưa rõ nguyên phát
473
... ... . .. . . .. . ... .. ... . .. . .
83 H i ch ng n i ti t c n ung thư
.. ... .. ... . .. . .. . .. ... .
477
84 H i ch ng th n kinh c n ung thư
. . .. . ... .. .. .. ... . .. . ..
480
PH N 7
Truy n Nhi m (Chưa d ch)
85 Ch n đoán b nh nhi m trùng
485
... .. ... . .. . ... .. ... . ... . ..
86 Li u pháp kháng khu n
. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
496
87 Nhi m trùng b nh vi n.
. . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .
505
88 Nhi m trùng
ngư i suy gi m mi n d ch ..
89 Viêm n i tâm m c nhi m trùng.
90 Nhi m trùng trong b ng .
91 Tiêu ch y nhi m trùng .
.. ... . .. . ... .. ..
511
. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .
521
. .. . . .. . ... .. ... . .. . . .. . ... ..
532
. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
536
92 Nhi m trùng đư ng sinh d c.
93 Nhi m trùng da, mô m m, xương, kh p .
94 Nhi m ph c u.
95 Nhi m t c u.
551
. . . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . .
569
.. ... . ... . . . . .. . .
580
.. ... . .. . .. . ... .. ... . .. . . .. . ... .. ... . .
584
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . .
96 Nhi m liên c u, Enterococcus, b ch h u và các vi khu n h
Corynebacteria khác
592
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .
97 Nhi m màng não c u và Listeria
603
. .. ... .. ... . .. . . .. . ...
98 Nhi m Haemophilus, Bordetella, Moraxella, và nhóm HACEK.
. ... . ... . .. . ... . .. .. ... . .. . . . . ... .. ... . . . . .. . ... .. ..
.. . .
608
99 B nh do vi khu n Gram âm đư ng ru t, Pseudomonas, và
Legionella
. .. ... . .. . ... .. ... ... ... ... . .. . ... . ... .. ... .
100 Nhi m vi khu n gram âm khác
101 Nhi m khu n k khí
. .. . ... .. .. . .. .. ... ... . .. . ... . .. .
102 Nhi m Nocardia và Actinomyces
. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
103 Nhi m lao và các Mycobacteria khác
. .. . .... .. . .. . ... .. ..
104 B nh Lyme và nhi m xo n khu n không giang mai khác
105 Nhi m Rickettsia
615
. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .627
635
644
649
.. ...
663
.... .. .. .. .. ... . .. . ... .. ... ... . . .. . .
670
106 Nhi m Mycoplasma
107 Nhi m Chlamydia
.. . ... .. ... . .. . .. . ... . ... .. ... . ..
680
. ... .. ... . .. . ... . ... ... .. ... . .. . ...
681
108 Nhi m Virus Herpes
. . .. . ... . .. . ... .. .. ... .. ... . .. . ..
109 Nhi m Cytomegalovirus và Epstein-Barr Virus .
110 Cúm và b nh đư ng hô h p do virus khác
685
.. . .. . . .. . ..
694
. . .. . .. . .. ... . .
699
M CL C
111 Nhi m Rubeola, Rubella, quai b , và Parvovirus
112 Nhi m Enterovirus.
. . ... . ... .. .
708
.. . .. . . .. . ... ... .. ... . .. . ... . ... .. .
714
113 Nhi m virus do côn trùng, đ ng v t c n
.. .. ... . ... . .. . ... .
718
. . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
728
. .. . ... ... .. ... . .. . ... . ... .. ... . .. . ... .
744
114 Nhi m HIV và AIDS
115 Nhi m n m
116 Nhi m n m Pneumocystis.
117 Nhi m đơn bào
... ... . ... . .. . ... .. ... . .. . ...
759
. ... .. ... . .. . ... . .. . ... .. ... . .. . ... ..
763
118 Nhi m giun và kí sinh trùng ..
PH N 8
Tim M ch
119 Khám lâm sàng tim.
120 Đi n tâm đ
778
.. .. ... .. .. ... . .. . .. ... ...
. . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
795
... ... .. ... . ... . .. . ... . ... .. ... . .. . ... .. .
800
121 Thăm khám tim không xâm nh p
.. . .. . . .. . ... .. ... . ... .
805
. . . . ... ... .. ... . .. . .. ...
811
. .. .. ... . . . . .. .. ... . ... .. . .. . .. ... . .. . .
815
122 B nh tim b m sinh
123 B nh van tim
ngư i l n
124 B nh cơ tim và viêm cơ tim
.. .. . . ... . .. . . .. . ... .. ... . .
822
... . .. . ... .. ... . .. . . .. . ... .. ... . .
828
.. . ... .. ... . .. . ... .. ... . .. . . .. . ... .. ..
834
125 B nh màng ngoài tim
126 Tăng huy t áp
127 H i ch ng chuy n hóa..
.. .. ... ... . .. . . .. . ... .. ... . .. . .
128 Nh i máu cơ tim ST chênh (STEMI)
129 Đau th t ng c KOD và NMCT không ST chênh
130 Đau th t ng c n đ nh
842
844
. .. . ... .. . .. ... . ... . .
.. ... .. . .
.. ... .. .. .. ... . .. . ... .. ... . .. . . .
855
858
131 R i lo n nh p tim ch m.
. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
864
132 R i lo n nh p tim nhanh.
. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
867
133 Suy tim và tâm ph m n
. . .. . . . . .. . ... .. ... . ... . .. . ...
879
... ... . .. . ... .. .. .. ... . .. . ... .. ..
887
134 B nh đ ng m ch ch
135 B nh m ch máu ngo i vi.
136 Tăng áp ph i.
PH N 9
. .. . ... .. ... . ... . .. . ... .. ... . .
890
. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
895
Hô H p
137 Đo ch c năng hô h p và xét nghi m ch n đoán b nh ph i
138 Hen ph qu n .
. ... .
.. ... . .. . ... .. ... . .. . ... ... .. ... . . .. . ..
139 B nh hô h p do môi trư ng.
.. .. ... . .. . ... . ... .. ... . .. . .
140 B nh ph i t c ngh n m n tính.
. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
899
907
911
915
M CL C
141 Viêm ph i, giãn ph qu n, apxe ph i
142 Thuyên t c ph i và huy t kh i tĩnh m ch sâu
143 B nh ph i k
920
.. . .. . . .. . . .. . ... . ...
. . . . . .. . . . . . . .
929
. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
933
144 B nh màng ph i và trung th t
. ... . .. . . ... . .. ... . .. . . .. .
939
145 R i lo n thông khí
.. ... .. ... . .. . .. . . .. . ... .. ... . .. . .
945
146 Ng ng th khi ng
.. . .. . ... . ... .. ... ... . .. . ... .. .. .. .
947
PH N 10
Th n - Ti t Ni u
147 Ti p c n b nh nhân có b nh th n
148 Suy th n c p
.. .. .. . .. .. .. . ... .. ... .
949
. .... .. .. ... . .. . ... .. .. .. ... ... . .. . ... ..
954
149 B nh th n m n và tăng ure máu
150 L c máu
. .. . ... .. .. .. ... . .. . ... .
960
. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
963
151 Ghép th n .
152 B nh c u th n
. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
153 B nh ng th n
. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
154 Nhi m trùng đư ng ni u và viêm bàng quang k
155 B nh m ch máu th n
156 S i th n
.. . ... . ... .. ... ... . .. . ... .. .. .. ..
991
998
.. .. ... . .. . ... .. .. .. ... ... . .. . ... .. ... . ..
1001
. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tiêu Hóa
159 B nh viêm ru t
. .. ... . .. . ... . ... .. ..
1005
... .. ... . .. ... . .. .. ... . .. . ... .. .. .. .
1011
160 B nh đ i tr c tràng
1016
. . . . . . . . . . . ..... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
161 S i m t, viêm túi m t, viêm đư ng m t
.. . .. . ... ... .. . ..
1021
.. ... .. ... . ... . .. . ... .. ... . .. . ... . .. . ... .
1026
163 Viêm gan c p.
164 Viêm gan m n
. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1032
1039
. . .. . ... . ... .. ... ... . .. . ... .. .. .. ... .
165 Xơ gan và b nh gan do rư u .
166 Tăng áp tĩnh m ch c a
PH N 12
978
986
158 Viêm loét d dày và b nh liên quan.
162 Viêm t y
968
.. ... . .. . .. .
157 T c ngh n đư ng ni u
PH N 11
965
... .. ..... . .. . . ... ... . .. . ... .. ... . .. . . .. .
D
... . . . .. .. . ... ... .. .. .. ...
1051
.. ... .. ... . .. . . .. . ... .. ... . .. . .
1057
ng, Mi n D ch Lâm Sàng, Th p Kh p
167 B nh quá m n t c thì
. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
168 B nh suy gi m mi n d ch nguyên phát
.. . . . ... .. ... . .. . .
1061
1066
M CL C
169 Lupus, VKDT, và b nh mô liên k t khác
170 Viêm m ch
.. ... .. ... . ... .
1070
.. .. . ... . .. . ... . .. .. ... ... . .. . ... .. . ..
1078
171 Viêm c t s ng dính kh p
172 Viêm kh p v y n n.
.. .. .. . .. ... . .. . ... . ... .. ...
1082
. . ... . .. .. ... . .. . ... . .. . .. ... . .. .
1085
173 Viêm kh p ph n ng.
174 Thoái hóa kh p
. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .
1091
. .. .. .. ... ... . .. . ... .. . ...
1096
1100
.. .. . ... . ... .. ... . .. . ... .. ... . ... . .. . .
178 B nh thoái hóa d ng b t.
1102
. .. .. .. ... . .. . ... .. ... . .. . ...
N i Ti t và Chuy n Hóa
179 B nh c a tuy n yên trư c và vùng dư i đ i.
180 Đái tháo nh t và h i ch ng SIADH
181 B nh tuy n giáp
.. . .. . ... .. ... . ..
1113
. . ... . .. . ... .
186 R i lo n sinh d c n
1137
. ..
1144
. . . . .. . . . . . .. . . . . . .. . . . .. . . . . . . . . .
1150
. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .
187 Tăng và gi m calci máu
1159
. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . .. . . . . . . . . .
188 B nh loãng xương và nhuy n xương
. . . . . . . . . .. . . . . . . . . .
1167
. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
190 B nh th a s t, B nh Porphyrin, and B nh Wilson .
PH N 14
1116
1126
. . ... . .. . .
. . ... ... .. ... . .. . ... .. .. .. . . ... .. ..
185 R i lo n sinh d c nam
189 Tăng lipid máu
1105
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1134
.. ... . .. . .
184 Đái tháo đư ng.
. . . . . .. . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .
182 B nh tuy n thư ng th n .
183 Béo phì .
1089
.. . .. .. ... . .. . .. . ... .. ... . ... . .. . ...
176 B nh cơ xương kh p khác
177 B nh Sarcoid
1087
. ... .. .. . .. . ... .. ... . .. . ... . ... .
175 Gout, Gi Gout, và b nh liên quan.
PH N 13
xi
.. .. .. ...
1172
1180
Th n Kinh
191 Khám th n kinh.
. . ... .. . .. .. ... ... .. ... . .. . ... . ... ..
192 Ch n đoán hình nh th n kinh.
193 Co gi t và đ ng kinh
1187
.. . .. . ... . .. . ... .. .. .. . ..
1197
.. ... . .. . . .. . . .. . ... .. ... . .. . ...
1199
194 Suy gi m trí nh
... . . ... . .. . ... ... . ... .. ... . .. . .. ...
1212
195 B nh Parkinson
... .. ... . .. . ... .. ... .. .. ... . ... .. ..
1221
. . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1227
196 Th t đi u .
197 ALS và b nh th n kinh v n đ ng khác .
198 R i lo n th n kinh t ch
. . . .. . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .
1231
1235
M CL C
199
200
201
202
203
204
205
206
207
Đau th n kinh sinh ba, Li t Bell và b nh th n kinh s khác. . . . 1243
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1251
B nh t y s ng
Kh i u th n kinh . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1257
B nh đa xơ c ng . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1262
Viêm màng não, viêm não c p . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1270
Viêm màng não m n tính. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1283
B nh th n kinh ngo i biên: H i ch ng Guillain-Barre. . . . . . . .1292
B nh như c cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1302
B nh lí cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1306
PH N 15
Tâm Th n và Nghi n Ch t (Chưa d ch)
208 R i lo n tâm th n
209 Các thu c tâm th n
210 R i lo n ăn.
211 Nghi n rư u
. . ... .. ... ... .. ... ... . .. . ...
1340
Phòng B nh và Nâng Cao S c Kh e
215 Phòng b nh tim m ch
. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .
1361
1365
. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
218 S c kh e ph n
.. . ... . .. . ... ... .. . . . .. . . .. . ... .. ..
1345
1350
. .. .. .. ... . .
. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .
216 Phòng và phát hi n s m ung thư
1372
1375
Tác D ng Ph C a Thu c
219 Tác d ng ph c a thu c .
PH N 18
1336
.. . .. . ... .. ... ... . .. . ... .. ... . .. . . .. . ..
213 Sàng l c các b nh thông thư ng
Ph n 17
1333
. . ... . .. . .. . ... .. ... . .
214 Tiêm ch ng và khuy n cáo cho ngư i du l ch
217 Cai thu c lá
1324
. ... .. ... . ... . .. . ... .. ... . .. . ... .
.. ... . .. . ... .. ..
212 L m d ng ch t gây nghi n.
PH N 16
1315
... .. ... . .. . .. . . .. . ... .. ... . .. . ... .
. . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1379
Giá Tr C a Xét Nghi m
220 Giá tr xét nghi m có ý nghĩa lâm sàng
.. . .. . .. . ... .. ... . .
1393
PH N 1
Chăm sóc b nh nhân n i trú
CH ƯƠ NG 1
Đánh giá ban đ u và Nh p vi n
b nh nhân n i trú
B nh nhân đư c nh p vi n khi (1) h đư c bác sĩ đưa ra m t ch n đoán
mà không đ an toàn ho c ho c hi u qu khi b nh nhân ngo i trú; ho c
(2) h có b nh lý c p tính và ph i làm nh ng xét nghi m, nh ng can thi p,
và đi u tr n i trú. Quy t đ nh nh p vi n m t b nh nhân g m xác đ nh
khoa b nh nhân c n vào (ví d , medicine, ti t ni u, th n kinh), m c đ
chăm sóc (theo dõi, general floor, telemetry, ICU), và các tư v n c n
thi t. Khi nh p vi n c n ghi rõ thông tin liên l c c a b nh nhân và gia đình,
và đ thông báo nh ng s vi c trong b nh vi n. B nh nhân thư ng có
nhi u bác sĩ, và d a trên b n ch t c a các v n đ lâm sàng, h thư ng liên
l c đ khai thác ti n s cái b nh lí liên quan và đ chăm sóc b nh nhân lúc
trong và sau khi ra vi n. Các h sơ y t đi n t h a h n s t o đi u ki n
đ liên l c các thông tin y t gi a các bác sĩ, b nh vi n và các d ch v
chăm sóc s c kh e khác.
Ph m vi b nh t t c a n i khoa là r t l n. Trong m t ngày m t d ch v
chăm sóc y t thông thư ng, th t không d dàng cho các bác sĩ, đ c bi t
residents in training, đ nh n 10 b nh nhân v i 10 ch n đoán khác nhau nh
hư ng trên 10 cơ quan khác nhau. V i s đa d ng c a b nh t t, đi u quan
tr ng là ph i có tính h th ng và nh t quán trong ti p c n b nh nhân m i.
Các bác sĩ thư ng lo l ng v vi c m c l i. Ví d như kê m t kháng
sinh không đúng cho m t ngư i b viêm ph i ho c tính toán sai li u
c a heparin cho m t b nh nhân b huy t kh i tĩnh m ch sâu (DVT). Tuy
nhiên, các l i thi u sót cũng thư ng ph bi n và có th d n đ n k t qu là
b nh nhân b b qua nh ng can thi p có th c u s ng h . Ví d đơn gi n
như: không ki m tra biland lipid cho b nh nhân b b nh đ ng m ch vành,
không kê thu c ƯCMC (ACE) cho m t b nh nhân ti u đư ng có albumin
ni u, ho c là quên cho b nh nhân gãy xương ch u do loãng xương u ng
calci, vitamin D, và m t bisphosphonate đư ng u ng.
B nh nhân đi u tr n i trú thư ng ch chú tr ng vào ch n đoán và đi u tr
nh ng v n đ n i khoa c p tính. Tuy nhiên, ph n l n b nh nhân có
nhi u v n đ nh hư ng trên nhi u cơ quan, và th t ra cũng quan trong
như nhau đ ngăn ng a các bi n ch ng t i b nh viên. Ngăn ng a các bi n
ch ng b nh vi n ph bi n, như huy t kh i tĩnh m ch sâu, loét d dày,
nhi m trùng chéo, té ngã, mê s ng, và loét do t đè, là m t khía c nh quan
tr ng c a chăm sóc s c kh e b nh nhân n i khoa nói chung.
M t các ti p c n th ng nh t trong ti p nh n b nh nhân giúp đ m b o
toàn di n và nh ng ch đ nh rõ ràng có th đư c vi t và th c hi n m t cách
k p th i. M t s thu t nh s r t h u ích khi vi t ch đ nh nh p vi n. M t
danh sách ki m tra đ nh p viên đư c đ xu t bên dư i;
1
2
PH N 1
Chăm Sóc B nh Nhân N i Trú
Nó g m m t s bi n pháp can thi p nh m ngăn ch n bi n ch ng thư ng g p
trong b nh vi n. H th ng nh p l nh b ng máy tính c a h u ích khi thi t k
đ nh c nh cơ c u c a m nh l nh nh p vi n. Tuy nhiên, nh ng đi u này
không nên đư c s d ng đ lo i tr các m nh l nh phù h p cho các nhu
c u c a m t b nh nhân riêng l .
Danh sách ki m tra: D U HI U SINH T N VÀ KHÁM LÂM SÀNG
• Ti p nh n: vào khoa (N i khoa, Ung thư, ICU); tình tr ng (c p tính
ho c theo dõi thêm).
• Ch n đoán: làm các công vi c đ ch n đoán s m.
• Bác sĩ: tên c a chuyên gia, bác sĩ, n i trú, sinh viên chăm sóc b nh
nhân.
• Cách lí: cách li ti p xúc ho c qua hô h p, lí do.
• Telemetry: Ch đ nh theo dõi và máy theo dõi.
• DHST: t n s , đ c bi t là KMĐM và huy t áp tư th .
• Đ t đư ng truy n TM, truy n d ch, dinh dư ng ngoài ru t (Chương 2).
• Đi u tr : hô h p, v t lí tr li u, ho t đ ng tr li u.
• D ng: lo i ph n ng di ng.
• Xét nghi m: CTM, hóa sinh, đông máu, test đ c hi u.
• CĐHA: CT, siêu âm, ch p m ch, n i soi.
• Sinh ho t: hư ng d n đi l i, khuân vác, tránh ngã.
• Ch đ ăn: g m ăn qua mi ng, sonde.
• Phòng viêm loét d dày: dùng thu c PPI ho c misoprostol cho b nh
nhân nguy cơ cao.
• Heparin ho c thu c (warfarin, băng chân áp l c) d phòng huy t kh i
tĩnh m ch sâu.
• Rút sonde Foley và các đư ng truy n không c n thi t phòng
nhi m khu n.
• Chăm sóc da: phòng loét tì đè và chăm sóc v t thương.
• Đo CNHH: phòng x p ph i, viêm ph i b nh vi n.
• Calcium, vitamin D, và bisphosphonates n u dùng corticoid, gãy xương,
loãng xương.
• Thu c UCMC và aspirin: dùng cho t t c b nh nhân có b nh m ch
vành, ĐTĐ
• Lipid máu: đánh giá và đi u tr cho t t c b nh nhân có b nh tim m ch.
• ECG: b nh nhân >50 tu i lúc nh p vi n.
• Xquang: xquang ng c, b ng; đánh giá ng NKQ.
• Thu c: theo đơn thu c c a bác sĩ
Thăng B ng Đi n Gi i/Toan Ki m
C HƯƠNG 2
3
Có th ghi nh “Stat DRIP” đ d dàng trong cách s d ng thu c
(stat, daily, round-the-clock, IV, and prn medications). Đ thu n l i cho
bác sĩ, nên đưa ra các thu c hay dùng (prn medications) như acetaminophen,
diphenhydramine, thu c nhu n tràng, thu c ng .
CH ƯƠNG 2
Thăng B ng Đi n Gi i/Toan
Ki m
NATRI
R i lo n n ng đ Natri [Na+] là nguyên nhân c a ph n l n các trư ng
h p b t thư ng v cân b ng n i môi, nó làm thay đ i s liên quan t l c a
Natri và nư c. S r i lo n cân b ng Na+, ngư c l i, tham gia vào s thay
đ i lư ng d ch ngo i bào, ho c tăng hay gi m th tích máu.
S duy trì “lư ng d ch lưu hành hi u qu ” đ t đư c b ng cách thay đ i
lư ng Natri bài ti t qua đư ng ti u, trong khi đó cân b ng H2O đ t đư c
b ng cách thay đ i c H2O nh p và H2O xu t qua đư ng ni u (B ng 2-1).
R i lo n có th là k t qu c a s m t cân b ng c H2O và Na+. Ví d ,
m t b nh nhân có th có lư ng Na+ ni u th p là do tăng tái h p thu NaCl
ng th n; s tăng c a arginine vasopressin (AVP) — ch t giúp cân b ng
th tích máu lưu thông hi u qu (Table 2-1)— trong máu s làm cho th n
tăng tái h p thu H2O và đưa đ n h Natri máu.
Ⅵ H NATRI MÁU
Là khi [Na+] huy t thanh <135 mmol/L và là r i lo n đi n gi i thư ng g p
nh t b nh nhân t i b nh vi n. Tri u ch ng bao g m bu n nôn, nôn, m t
m i, hôn mê, và m t phương hư ng; n u n ng (<120 mmol/L) và/ho c
x y ra đ t ng t, co gi t, t t k t trung tâm, hôn mê, ho c có th t vong
(xem Tri u Ch ng H Natri Máu C p, bên dư i). H Natri máu h u h t là
k t qu c a tăng AVP trong máu và/ho c tăng nh y c m c a th n v i AVP;
m t ngo i l đáng chú ý do ch đ ăn ít ch t hoàn tan (“beer potomania”),
trong đó gi m bài ti t ch t hòa tan trong nư c ti u m t cách đáng k cũng
không đ đ giúp bài ti t h t lư ng H2O dư th a.
Có [Na+] huy t thanh không đ thông tin đ ch n đoán v lư ng Na+ trong
cơ th ; h Natri máu ch y u là m t r i lo n c a cân b ng n i môi. B nh
nhân h Natri máu đư c phân lo i thành 3 nhóm, ph thu c vào tr ng thái
lư ng d ch trong cơ th : h natri máu th tích tu n hoàn gi m, th tích tu n
hoàn bình thư ng, và th th tích tu n hoàn tăng (Fig. 2-1). C 3 d ng c a
h Natri máu chia s m t cách phóng đ i, “không áp su t th m th u” tăng
trong khi có AVP lưu hành, trong m t d ng c a gi m áp su t th m th u
huy t thanh. Đáng chú ý, h Natri máu thư ng do nhi u y u t ; trên lâm
sàng có nh ng y u t kích thích gi m áp su t th m th u có th làm ti t AVP
và tăng nguy cơ h Natri máu bao g m thu c, đau, bu n nôn, và luy n t p
g ng s c.
4
PH N 1
Chăm Sóc B nh Nhân N i Trú
B NG 2-1 ĐI U HÒA ASTT VÀ ĐI U HÒA TH TÍCH
Đi u hòa ASTT Đi u hòa th tích
C m nh n gì
ASTT huy t tương Lư ng d ch lưu hành hi u qu
V trí c m nh n Receptors th m
Xoang đ ng m ch c nh
th u vùng
Đ ng m ch hư ng tâm
dư i đ i
Tâm nhĩ
Cơ quan ph n AVP
H th n kinh giao c m
ng kích thích Khát
H Renin-angiotensin-aldosterone
ANP/BNP
AVP
nh hư ng
Th m th u ni u Th i Natri qua đư ng ni u
như th nào
Trương l c m ch máu
Nh p H2O
Chú ý: See text for details.
Chú thích: ANP, atrial natriuretic peptide; AVP, arginine vasopressin;
BNP, brain natriuretic peptide, ASTT: áp su t th m th u
Ngu n: Adapted from Rose BD, Black RM (eds): Manual of Clinical Problems
in Nephrology. Boston, Little Brown, 1988; with permission.
Xét nghi m c n lâm sàng c n làm cho b nh nhân h Natri máu g m đo
áp l c th m th u huy t thanh đ lo i tr “gi h Natri máu” do tăng
lipid máu ho c t ăng protein máu . Glucose huy t thanh cũng nên
xét nghi m ; Na + huy t thanh gi m 1.4 mM c ho m i
100mg/dL glucose tăng, do glucose kéo H2O t t bào. Tăng
Kali máu g i ý suy tuy n thư ng th n ho c h Aldosterone;
tăng blood urea nitrogen (BUN)
và
creatinine
g i ý
nguyên nhân t
th n. Đi n gi i và áp su t th m th u nư c
ti u cũng là xét nghi m đư c ch đ nh trong đánh giá ban đ u c a
h Natri máu . C th , Na + nư c ti u <20 meq/L là phù h p
v i h Natri máu th tích máu gi m khi lâm sàng không có “gi m
th tích máu,” h i ch ng Na +-avid gi ng như suy tim sung huy t
(CHF) (Fig. 2-1). ASTT nư c ti u <100 mosmol/kg g i ý tình
tr ng u ng nhi u nư c ho c, h i m hơn , g i m nh p c h t hòa tan;
ASTT nư c ti u >400mosmol/kg g i ý dư th a AVP do nó
đóng vai trò chi ph i nhi u hơn , t rong khi giá tr trung bình
phù h p hơn v i nhi u y u t sinh lý b nh (v í d , AVP d ư
th a là m t ph n c a u ng nhi u ). C u i cùng , t rong
t uy n giáp ,
t uy n
thư ng
vài b i c nh lâm sàng ,
th n , v à c h c năng c a tuy n yên cũng c n đư c ki m tra .
H Natri máu th tích máu gi m
Th tích máu gi m có nguyên nhân t th n và ngoài th n liên quan t i h
Natri máu. Nguyên nhân t i th n gây gi m th tích máu bao g m suy
th n và gi m Aldosterone, các b nh lí th n gây m t mu i (v.d., b nh th n
trào ngư c, ho i t ng th n c p không thi u ni u), l i ti u, và l i ti u th m
th u. Na+ nư c ti u thư ng >20 meq/L trong nh ng trư ng h p nhưng có
th <20 meq/L trong trư ng h p h Natri máu k t h p dùng l i ti u n u.
Đánh giá th tích máu
Gi m th tích máu
• T ng nư c cơ th
• T ng Natri cơ th
Bình thư ng (không phù)
• T ng nư c cơ th
• T ng Natri cơ th
UNa >20
UNa <20
UNa >20
Th n hư
L i ti u quá li u
Thi u Mineralcorticoid
Salt-losing deficiency
Nư c ti u ki m v i nhi m
toan ng th n và nhi m
ki m chuy n hóa
Nư c ti u có ceton
L i ti u th m th u
H i ch ng não phí mu i
T n thương ngoài th n
Nôn
Tiêu ch y
T o khoang d ch th ba
B ng
Viêm t y c p
Ch n thương
Thi u h t Glucocorticoid
Suy giáp
Stress
Thu c
H i ch ng ADH không
thích h p
SƠ Đ
2-1 Ti p c n ch n đoán H Natri máu.
Tăng th tích máu
• T ng nư c cơ th
• T ng Natri cơ th
UNa >20
Suy th n c p
ho c m n
UNa <20
H i ch ng th n hư
Xơ gan
Suy tim
5
6
PH N 1
Chăm Sóc B nh Nhân N i Trú
tra sau lâu dài sau khi dùng thu c. Nguyên nhân ngoài th n bao g m m t
qua đư ng d dày ru t (v.d., nôn, tiêu ch y, tube drainage) và m t qua
đư ng da (m hôi, b ng); Na+ nư c ti u thư ng <20 meq/L.
Gi m th tích máu gây tác đ ng m nh đ n th n kinh th d ch, các h th ng
s giúp b o t n kh i lư ng lưu thông hi u qu , như h RAA, h th n kinh
giao c m, và AVP (B ng 2-1). Tăng AVP trong tu n hoàn d n đ n tăng
gi H2O trong cơ th , đưa đ n h Natri máu. Đi u tr t i ưu c a H Natri
máu th tích máu gi m ki m soát lư ng d ch, b ng dung d ch tinh th đ ng
trương, như, NaCl 0.9% (“dd mu i bình thư ng”). N u ti n s g i ý h Natri
máu này tr nên m n tính như t n t i trong 48 h, chăm sóc nên chú ý tránh
quá t i d ch (xem bên dư i), nó có th d dàng x y ra khi n ng đ AVP
gi m m nh đ đáp ng v i lư ng d ch đư c truy n; N u c n thi t, theo dõi
c Desmopressin (DDAVP) và lư ng d ch có th ngăn c n s đi u ch nh
c a h Natri máu (xem bên dư i).
H Natri máu th tích máu tăng
Các nguyên nhân gây phù (suy tim m n, xơ gan, và h i ch ng th n hư) thư ng
g n li n v i m c đ h Natri máu t nh đ n trung bình ([Na+] = 125–135
mmol/L); th nh tho ng, nh ng b nh nhân b suy tim n ng ho c xơ gan cũng có
th có [Na+] <120 mmol/L. Sinh lý b nh gi ng v i h Natri máu th tích
máu gi m, ngo i tr “th tích lưu thông hi u qu ” tăng do các y u t gây
b nh c th , như, gi m ch c năng tim, giãn m ch ngo i vi trong xơ gan,
và gi m albumin máu trong h i ch ng th n hư. M c đ h Natri máu là m t
ch s gián ti p đánh giá ho t đ ng c a h th n kinh th d ch (Table 2-1) và
là m t ch s quan tr ng tiên lư ng h Natri máu th tích máu tăng.
Qu n lí b nh bao g m đi u tr các r i lo n bên dư i (như, gi m h u gánh
cho b nh nhân suy tim, ch c hút lư ng l n d ch báng trong xơ gan, li u
pháp mi n d ch trong vài th c a h i ch ng th n hư), h n ch Na+, li u
pháp l i ti u, và, m t vài b nh nhân, h n ch H2O. Các thu c đ i v n
Vasopressin (như, tolvaptan và conivaptan) cũng có hi u qu trong h Natri
máu bình thư ng có c xơ gan và suy tim m n.
H Natri máu th tích máu bình thư ng
H i ch ng ADH không thích h p (SIADH) đ c trưng b i ph n l n các
case h Natri máu th tích máu bình thư ng. Các nguyên nhân khác
c a h Natri máu th tích máu bình thư ng bao g m như c giáp và suy
thư ng th n th phát do b nh tuy n yên; đáng chú ý, dư th a n ng đ
corticoid có th làm s t gi m nhanh chóng n ng đ AVP trong tu n hoàn và
đi u ch nh quá m c c a [Na +] huy t thanh (xem bên dư i).
Nguyên nhân thư ng g p nh t c a SIADH bao g m b nh ph i (như, viêm
ph i, lao, tràn d ch màng ph i) và b nh h th n kinh trung ương (CNS)
(như, kh i u, xu t huy t dư i nh n, viêm màng não); SIADH cũng x y ra
nh ng ngư i có kh i u ác tính (như, ung thư t bào nh
ph i) và do
thu c (như, các ch t c ch tái h p thu serotonin có ch n l c, thu c ch ng
tr m c m lo i 3 vòng, nicotine, vincristine, chlorpropamide, carbamazepine,
thu c gi m đau gây nghi n, thu c ch ng lo n th n, cyclophosphamide,
ifosfamide). Đi u tr t i ưu c a h Natri máu th tích máu bình thư ng
bao g m đi u tr t t các r i lo n bên dư i.
Thăng B ng Đi n Gi i/Toan Ki m C HƯƠNG 2
7
H n ch H2O <1 L/d là n n t ng c a đi u tr , nhưng cũng có th không hi u
qu ho c dung n p kém. Tuy nhiên, các ch t đ i v n vasopressin cũng có
hi u qu trong vi c đi u ch nh [Na+] huy t thanh trong SIADH. L a ch n
thay th bao g m dùng chung l i ti u quai đ c ch cơ ch ngư c dòng và
làm gi m n ng đ nư c ti u, k t h p v i viên mu i đư ng u ng đ ngăn
ng a tình tr ng thu c l i ti u gây ra m t mu i và đưa đ n ha Natri máu.
H Natri máu c p có tri u ch ng
H Natri máu c p có tri u ch ng là m t c p c u y khoa; gi m đ t ng t n ng
đ Na+ huy t tương có th vư t quá kh năng đi u ch nh c a não đ đi u
ch nh lư ng d ch n i bào, d n đ n phù não, co gi t, và t vong. Ph n , đ c
bi t là ph n ti n mãn kinh, d b đ l i di ch ng; h u qu v th n kinh là
tương đ i hi m g p b nh nhân nam. Nhi u b nh nhân b h Natri máu là
do nhân viên y t , bao g m truy n d ch như c trương cho b nh nhân giai
đo n h u ph u, kê đơn l i ti u Thiazide, chu n b n i soi, ho c truy n Glycine
trong ph u thu t. U ng nhi u cũng là nguyên nhân gây gi m AVP cũng có
th d n đ n h Natri máu c p, cũng như tăng lư ng H2O trong các bài luy n
t p th l c n ng, như, ch y marathon. C ác lo i thu c l c gây nghi n
[methylenedioxymethamphetamine (MDMA)] cũng có th gây h Natri
máu c p, nhanh chóng gây ti t AVP và gây khát nư c.
Tri u ch ng n ng x y ra n ng đ tương đ i th p c a [Na+] huy t thanh.
Bu n nôn và nôn thư ng là tri u ch ng báo trư c c a m t tình tr ng
n ng. Tri u ch ng quan tr ng đi kèm là suy hô h p, có th d n đ n tăng
n ng đ CO2 máu làm cho suy gi m h th n kinh trung ương ho c n ng đ
CO2 máu bình thư ng d n đ n tri u ch ng th n kinh, phù ph i không
do tim; s thi u oxy máu s khu ch đ i nh hư ng c a b nh não do h
Natri máu.
ĐI U TR
H Natri máu
Có ba cân nh c quan tr ng trong đi u tr h Natri máu. Đ u tiên, s
hi n di n, v ng m t, và/ho c m c đ nghiêm tr ng c a các tri u ch ng
quy t đ nh tính c p bách c a đi u tr (xem đi u tr h Natri máu c p
bên dư i). Th hai , nh ng b nh nhân có h Natri máu kéo dài >48 h
(“H Natri máu m n”) là nguy cơ gây ra h i ch ng h y myelin do th m th u,
thư ng g p là h y myelin c u não, n u Na + huy t thanh đã đư c
đi u tr >10–12 mM trong 24h đ u và/ho c >18 mM trong 48h đ u.
Th ba, các can thi p, như mu i ưu trương ho c đ ng v n vasopressin,
r t khó lư ng, b t bu c theo dõi Na+ huy t thanh (m i 2–4 h).
Đi u tr c a ha Natri máu c p nên bao g m mu i ưu trương đ tăng
nhanh Na+ huy t thanh v i 1–2 mM/h đ n m c đ t đ 4–6 mM; s gia
tăng này thư ng đ đ làm gi m b t các tri u ch ng c p tính, sau đó s
d ng guidelines cho h Natri máu m n là phù h p (xem bên dư i). M t
s công th c đư c tìm ra đ ư c tính lư ng d ch ưu trương c n thi t;
m t các ph bi n là tính lư ng “Na+ thi u h t”,
Na+ thi u = 0,6 × cân n ng × ([Na+] m c tiêu – [Na+] b nh nhân).
8
PH N 1
Chăm Sóc B nh Nhân N i Trú
B t k phương pháp nào đư c s d ng đ xác đ nh t l c a dung d ch
mu i ưu trương, s gia tăng [Na+] huy t thanh có th r t khó lư ng, như
sinh lý bên dư i thay đ i m t cách nhanh chóng; [Na+] huy t thanh nên
đư c theo dõi m i 2-4h trong và sau đi u tr v i mu i ưu trương. Vi c
b sung O2 và h tr thông khí có th quan tr ng trong h Natri máu
c p, n u b nh nhân đã có bi n ch ng phù ph i c p ho c suy hô h p
tăng CO2 máu. L i ti u quai tiêm tĩnh m ch s giúp đi u tr phù ph i
c p và cũng làm tăng bài ti t H2O b ng cách can thi p vào h th ng l c
c a th n. Đáng chú ý là đ ng v n vasopressin không có vai trò trong
đi u tr h Natri máu c p.
T l đi u ch nh nên tương đ i ch m trong h Natri máu m n (<10–12
mM trong 24h đ u và <18 mM trong 48h đ u), vì đ tránh h i ch ng
h y myelin do th m th u. Đ ng v n Vasopressin có tác đ ng tích c c
trong SIADH và trong h Natri máu th tích máu tăng do suy tim ho c
xơ gan. B nh nhân nên xác đ nh chính xác [Na+] huy t thanh đ đáp ng
v i đ ng v n vasopressin, mu i ưu trương, ho c mu i đ ng trương (trong
h Natri máu th tích máu gi m m n tính), h Natri máu có th an toàn
ho c n đ nh b ng cách ki m soát các đ ng v n vasopressin DDAVP và
ki m soát lư ng H2O, thông thư ng dùng Dextrose 5%; nh c l i, giám sát
ch t ch [Na+] huy t thanh là c n thi t đ đi u ch nh đi u tr .
Ⅵ TĂNG NATRI MÁU
Hi m khi đi chung v i tăng th tích máu, n u có thì thư ng là do th y
thu c, như, qu n lí c a Natri bicarbonate ưu trương. Thư ng g p hơn, tăng
Natri máu là k t qu c a s k t h p H2O và lư ng d ch thâm h t, trong đó
lư ng H2O m t nhi u hơn Na+ m t. Ngư i già b gi m kh năng khát và/ho c ít
u ng nư c là nguy cơ cao nh t c a tăng Natri máu do gi m lư ng H2O nh p
vào. Các nguyên nhân m t H2O qua th n là l i ni u th m th u do tăng đư ng
huy t, l i ti u sau t c ngh n, ho c do thu c (thu c c n quang, mannitol,
etc.); L i ti u x y ra trong đái tháo nh t (DI) trung ương ho c ngo i biên
(Chương. 51). b nh nhân có tăng Natri máu do th n m t H2O, r t quan
tr ng trong xác đ nh s lư ng nư c m t đang di n ra h ng ngày ngoài vi c
tính toán lư ng H2O thâm h t (B ng 2-2).
ĐI U TR
Tăng Natri máu
Ti p c n đi u tr tăng Natri máu đư c nêu rõ B ng 2-2. Cũng gi ng
như v i h Natri máu, nên đi u ch nh lư ng H2O thâm h t m t cách t
t đ tránh bi n ch ng th n kinh, gi m lư ng [Na+] huy t thanh
hơn 48–72 h. Ph thu c vào huy t áp ho c tình tr ng lâm sàng, có
th đi u tr b t đ u v i dung d ch mu i như c trương (1/4 ho c 1/2
mu i bình thư ng); đư ng huy t nên đư c theo dõi b nh nhân đư c
đi u tr v i lư ng d ch l n như Dextrose 5%, do gây ra tăng đư ng
huy t sau đó. Tính toán lư ng đi n gi i - H2O đư c th i ra b i th n là
c n thi t nên đánh giá h ng ngày, lư ng H2O đang m t liên t c b nh
nhân đái tháo nh t trung ương ho c ngo i biên (B ng 2-2).
Thăng B ng Đi n Gi i/Toan Ki m
C HƯƠNG 2
9
B NG 2-2 ĐI U CH NH C A H NATRI MÁU
H2O thi u h t
1. Ư c tính t ng lư ng nư c c a cơ th (TBW): 50–60% cân n ng (kg)
tùy thu c vao thành ph n cơ th .
2. Tính toán lư ng nư c thi u h t: [(Na+-140)/140] × TBW
3. Thêm lư ng nư c thi u h t t 48–72 h
Lư ng H2O đang m t đi
4. Tính toán lư ng nư c thoát ra, CeH2O:
⎛ U
U ⎞
C eH 2O V ⎜⎜1− Na K ⎟⎟
S Na ⎠
⎝
V là th tích nư c ti u, UNa là [Na+] ni u, UK là [K+] ni u, và SNa
là [Na+] huy t thanh.
M t kín đáo
5. ~10 mL/kg m t ngày: ít n u thông thoáng, nhi u n u s t
T ng c ng
6. Thêm các thành ph n đ xác đ nh H2O thi u h t và H2O đang m t đi; đi u
ch nh lư ng H2O thi u h t trên 48–72h và lo i b H2O m t h ng ngày.
Các li u pháp đi u tr khác cũng có th có ích trong vài trư ng h p tăng
Natri máu. Nh ng b nh nhân m c đái tháo nh t trung ương có th đáp
ng v i s đi u khi n c a DDAVP. Nh ng b nh nhân m c đái tháo nh t
ngo i biên do lithium có th làm gi m tình tr ng ti u nhi u v i amiloride
(2.5-10 mg/ngày) ho c hydrochlorothiazide (12.5-50 mg/ngày) ho c k t
h p c hai. Nh ng lo i l i ti u này đư c cho là tăng tái h p thu H2O
ng lư n g n và gi m th i tr mu i
ng lư n xa, qua đó làm gi m đa
ni u; Amiloride cũng làm gi m s thâm nh p c a lithium vào các t bào
đích ng lư n xa b ng cách c ch kênh amiloride-kênh bi u mô nh y c m
Natri (ENaC). Đáng chú ý, tuy nhiên, ph n l n b nh nhân có lithium gây
ra đái tháo nh t ngo i biên có th không b m t nư c do tăng lư ng H2O
nh p vào. Th nh tho ng, NSAIDs cũng đư c dùng đ đi u tr đa ni u do
đái tháo nh t trung ương, gi m tác đ ng tiêu c c c a prostaglandins
trong nư c ti u; Tuy nhiên, kh năng gây đ c cho th n c a NSAIDs làm
cho nó ít đư c s d ng.
KALI
POTASSIUM
Kali (K+) là cation chính n i bào, bàn v nh ng r i lo n c a cân b ng K+
ph i xem xét nh ng thay đ i trong vi c trao đ i K+ gi a n i bào và ngo i
bào. (K+ ngo i bào chi m <2% t ng lư ng K+ trong cơ th ). Insulin, các
đ ng v n 2-adrenergic, và nhi m ki m có xu hư ng đưa K+ vào trong t
bào; nhi m toan, thi u h t insulin, ho c tăng ASTT c p (như, sau đi u tr
10
PH N 1
Chăm Sóc B nh Nhân N i Trú
v i mannitol or Dextrose 50%) thúc đ y s thoát ra ho c làm gi m h p thu
K+. M t h qu là ho i t mô và thoát K+ có th gây nên tăng Kali máu
n ng, đ c bi t trong b i c nh c a ch n thương th n c p tính. Tăng Kali
máu do tiêu cơ vân là thư ng g p nh t, do nơi d tr K+ trong cơ th là
cơ; tăng Kali máu cũng đáng chú ý trong h i ch ng ly gi i t bào u.
Th n đóng vai trò quan tr ng trong th i tr K+. M c dù K+ đư c v n
chuy n d c theo toàn b nephron, nó là các t bào g c c a t ng đo n và
h p l i thành ng góp có vai trò trong bài ti t K+. Na vào t bào qua các
k nh amiloride t o ra đi n tích âm trong lòng ng, làm Kali v n chuy n
th đ ng vào lòng ng th n. M i liên h này là chìa khóa đ hi u rõ v
các r i lo n c a Kali. Ví d , decreased distal delivery of Na+ tends to blunt
the ability to excrete K+, d n đ n tăng Kali máu. B t thư ng h RAA có
th gây nên c h ho c tăng Kali máu; Aldosterone có nh hư ng chính
trong th i tr Kali, tăng ho t đ ng c a kênh ENaC và qua đó khu ch đ i
l c đ th i K+ qua màng đ nh c a các t bào g c.
Ⅵ H KALI MÁU
Nh ng nguyên nhân chính gây h Kali máu đã đư c đ c p B ng 2-3. Các lo n
nh p nhĩ và th t là nh ng h u qu nghiêm tr ng nh t c a ha Kali máu. Nh ng
b nh nhân đ ng th i thi u h t Mg và/ho c đi u tr digoxin càng làm tăng nguy
cơ c a lo n nh p. Các bi u hi n lâm sàng khác bao g m y u cơ, nó có th phát
hi n khi [K+] huy t thanh <2.5 mmol/L, và, n u h Kali máu lâu dài có th gây
tăng huy t áp, t c ru t, ti u nhi u, nang th n, và th n chí là suy th n.
Nguyên nhân c a h Kali máu thì thư ng rõ ràng t ti n s , thăm khám,
và/ho c xét nghi m CLS. Tuy nhiên, h Kali máu dai d ng thì c n chi ti t
hơn, đánh giá m t cách h th ng (Sơ đ . 2-2). CLS ban đ u nên bao g m
đi n gi i đ , BUN, creatinine, ASTT huy t thanh, Mg2+, và Ca2+, công th c
máu, và pH nư c ti u, ASTT, creatinine, và đi n gi i. Đ th m th u
huy t thanh và nư c ti u c n thi t đ tính gradient K+ ngang qua t bào
ng th n, n u <3 thì có s hi n di n c a h Kali máu (xem h Kali máu).
B NG 2-3 CÁC NGUYÊN NHÂN C A H KALI MÁU
I. Gi m nh p vào
A. Thi u ăn
B. Ăn đ t sét
II. Tái phân b vào các t bào
A. Acid-base
1. Nhi m ki m chuy n hóa
B. Hormonal
1. Insulin
2. Tăng ho t đ ng c a h giao c m
cơ tim, t n thương vùng đ u
-adrenergic: sau nh i máu
2
Thăng B ng Đi n Gi i/Toan Ki m
C HƯƠNG 2
11
B NG 2-3 CÁC NGUYÊN NHÂN C A H KALI MÁU (ti p)
3. Đ ng v n 2-Adrenergic: giãn ph qu n, gi m co th t t cung
4. Đ i v n -Adrenergic
5. Li t chu kì do nhi m đ c giáp
6. Kích thích Na+/K+-ATPase: theophylline, caffeine
C. Tr ng thái đ ng hóa
1. Vitamin B12 ho c B9 (t o h ng c u)
2. Y u t kích thích dòng b ch c u h t-đ i th c bào (t o b ch
c u)
3. T t c các lo i dinh dư ng ngoài đư ng tiêu hóa
D. Khác
1. H Kali máu gi t o
2. H thân nhi t
3. Li t chu kì h Kali máu gia đình
4. Ng đ c Bari: c ch h th ng các kênh K+
III. Tăng m t đi
A. Ngoài th n
1. M t qua đư ng tiêu hóa (tiêu ch y)
2. M t qua da (m hôi)
B. T i th n
1. Tăng th i Natri ng xa: l i ti u, l i ti u th m th u, b nh
c u th n gây m t mu i.
2. Tăng th i Kali
a. Ti t Mineralocorticoid: tăng aldosterone nguyên phát [u tăng
ti t aldosterone (APAs)], tăng s n thư ng th n nguyên phát
ho c m t bên (PAH ho c UAH), tăng aldosterone vô căn
(IHA) do tăng s n thư ng th n hai bên và u thư ng th n,
tăng aldosterone gia đình (FH-I, FH-II, tăng s n thư ng th n
b m sinh), tăng aldosterone th phát (tăng huy t áp ác tính,
u tăng ti t renin, h p đ ng m ch th n, gi m th tích máu),
h i ch ng Cushing, h i ch ng Bartter, h i ch ng Gitelman.
b. Th a mineralocorticoid: thi u h t 11 -dehydrogenase-2 di
truy n (syndrome of apparent mineralocorticoid excess), c
ch 11 -dehydrogenase-2 (glycyrrhetinic/ glycyrrhizinic acid và/
ho c carbenoxolone; cam th o, th c ph m đóng h p, thu c),
h i ch ng Liddle [ho t hóa kênh Na+ bi u mô di truy n
(ENaC)]
c. Distal delivery of anion không tái h p thu đư c: nôn, hút d ch
d dày, Nhi m toan ng th n, toan keton đái tháo đư ng, hít
thu c dán (l m d ng toluene), các d n xu t penicillin (penicillin,
nafcillin, dicloxacillin, ticarcillin, oxacillin, và carbenicillin).
3. Thi u h t Magie, amphotericin B, h i ch ng Liddle.
12
Có
Đi u tr
H Kali máu (K+ máu<3.5 mmol/l)
C p c u?
Có
Đi u tr và đánh giá l i
Có
Gi h Kali máu?
Ti n s , thăm khám lâm sàng & xét nghi m CLS
Có b ng ch ng tiêu th th p
Có
B ng ch ng s thay đ i màng t bào
Không
Không
<15 mmol/ngày HO C <15 mmol/g Cr
>15 mmol/g Cr HO C >15 mmol/ngày
M t ngoài th n/m t xa th n
Renal loss
TTKG
Tr ng thái Acid-base
>4
Không tái h p thu các anion khác
hơn HCO3–
-Hippurate
-Penicillins
Bình thư ng
-Ra m hôi
Đi u tr đ c hi u
-Dư insulin
-Đ ng vân 2-adrenergic
-FHPP
-Cư ng giáp
-Ng đ c Bari
-Theophylline
-Chloroquine
K+ni u
Toan chuy n hóa
- M t K+qua tiêu hóa
Không làm gì thêm
Không
Không
Nhi m ki m chuy n hóa
-Dùng l i ti u
-Nôn ho c m t d ch d dày
-Ra m hôi
Thay đ i
Nhi m toan chuy n hóa
-RTA ng lư n g n
-RTA ng lư n xa
-DKA
-Amphotericin B
-Acetazolamide
>0.20
-L i ti u quai
-H i ch ng Bartter
<2
ti t K+
dòng ch y qua th n
-L i ti u th m th u
BP và/ho c th tích
Th p HO C bthư ng
Cao
Tr ng thái Acid-base
Aldosterone
Ki m chuy n hóa
Cao
Th p
Cl– ni u (mmol/l)
Renin
Cortisol
>20
<10
Ca/Cr ni u
(molar ratio)
-Nôn
-Chloride
-Tiêu ch y
<0.15
-L i ti u Thiazide
-H i ch ng Gitelman
Cao
-RAS
-RST
-HTN ác tính
Th p
Cao
Bình thư ng
-PA
-FH-I
- H i ch ng
Cushing
-H i ch ng Liddle
-Licorice
-SAME
FIGURE 2-2 Ti p c n ch n đoán h Kali máu. BP, huy t áp; DKA, toan ceton ĐTĐ; FHPP, Li t chu kì h Kali máu gia đình; FH-I, Tăng
Aldosterone máu gia đình type I; GI, d dày ru t; HTN, Tăng huy t áp; PA, Tăng Aldosterone máu nguyên phát; RAS, h p đ ng m ch th n;
RST, u tăng ti t renin; RTA, Toan ng th n; SAME, h i ch ng th a mineralocorticoid rõ; TTKG, chênh l ch Kali xuyên ng.
Thăng B ng Đi n Gi i/Toan Ki m
C HƯƠNG 2
13
Thêm n a, nh ng xét nghi m như Mg2+ và Ca2+ nư c ti u và/ho c n ng đ
renin và aldosterone huy t tương cũng c n thi t trong vài trư ng h p đ c
bi t.
ĐI U TR
H Kali máu
H Kali máu nói chung có th theo dõi b ng cách ki m soát t t b nh lí
n m bên dư i (như, tiêu ch y) ho c ngưng s d ng m t s lo i thu c (như,
l i ti u qu i ho c thiazide), k t h p v i b sung KCl đư ng u ng. Tuy
nhiên, h Kali máu r t khó đi u ch nh trong trư ng h p thi u Magie, nên
cũng c n đi u ch nh c Magie khi có hi n tư ng này; Th n m t c hai
cation này có th xu t hi n sau t n thương ng th n, như, cisplatin gây
đ c cho th n. N u không th ngưng l i ti u quai ho c thiazide, dùng l i
ti u gi Kali, như amiloride ho c spironolactone, có th đư c thêm vào
phác đ . c ch men chuy n (ACEi) b nh nhân có suy tim m n tính
s làm gi m tình tr ng l i ti u gây ra h Kali máu và giúp ch ng lo n
nh p tim. N u h Kali máu n ng (<2.5 mmol/L) và/ho c n u dùng b ng
đư ng u ng không s d ng ho c không dung n p đư c, KCl tĩnh m ch
truy n qua tĩnh m ch trung tâm đư c theo dõi b ng monitoring trung
tâm chăm sóc chuyên sâu, và t c đ truy n không vư t quá 20 mmol/
h. KCl nên đư c truy n qua d ch truy n hơn là qua dextrose; dextrose
làm tăng insulin có th làm n ng thêm tình tr ng h Kali máu c p.
Ⅵ TĂNG KALI MÁU
Các nguyên nhân đã đư c li t kê B ng 2-4; trong ph n l n các trư ng
h p, tăng Kali máu là do gi m bài ti t K+ th n. Tuy nhiên, tăng K+ nh p
vào qua ăn u ng có th gây nh hư ng l n đ n nh ng b nh nhân d nh y
c m, như, đái tháo đư ng v i gi m renin máu gi m Aldosterone máu và
b nh th n m n. Nh ng thu c nh hư ng lên tr c RAA cũng là nguyên
nhân chính c a tăng Kali máu, đ c bi t xu hư ng g n đây là ph i h p các
thu c này v i nhau, như, spironolactone ho c c ch th th angiotensin
v i m t ACEi trong tim m ch và/ho c b nh th n.
Ưu tiên s m t trong qu n lí tăng Kali máu là đánh giá xem có c n thi t
ph i đi u tr c p c u hay không (thay đ i trên ECG và/ho c K+ 6.0 mM).
Đi u này c n đư c theo sau b i m t workup toàn di n đ xác đ nh
nguyên nhân (Sơ đ . 2-3). Ti n s và thăm khám lâm sàng nên chú ý
nh ng thu c b nh nhân đang dùng(như, ACEi, NSAIDs, trimethoprim/
sulfamethoxazole), ch đ ăn và kh u ph n b sung (như, nhi u mu i),
nh ng y u t nguy cơ c a suy th n c p, gi m lư ng nư c ti u, huy t áp,
và tr ng thái d ch. Nh ng xét nghi m c n thi t bao g m đi n gi i đ ,
BUN, creatinine, ASTT huy t thanh, Mg2+, và Ca2+, công th c máu, pH
nư c ti u. [Na +] nư c ti u <20 meq/L g i ý m t Na+ là y u t gi i h n
bài ti t K+; truy n dung d ch mu i 0.9% ho c đi u tr v i Furosemide
có th làm gi m [K+] huy t thanh b ng cách tăng th i Na+. ASTT huy t
thanh và nư c ti u c n thi t đ tính toán TTKG. Giá tr c a TTKG ph n
l n d a trên ti n s : <3 trong h Kali máu và >7–8 trong tăng Kali máu.