GÍA TRỊ TIÊN LƯỢNG các BIẾN cố TIM MẠCH ở BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM có ST CHÊNH lên bị hội CHỨNG TIM THẬN TYPE 1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
---------***---------

LÊ VĂN ĐẠT

GÍA TRỊ TIÊN LƯỢNG CÁC BIẾN CỐ TIM MẠCH Ở
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CÓ ST CHÊNH
LÊN BỊ HỘI CHỨNG TIM THẬN TYPE 1

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Hà Nội - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
---------***---------

LÊ VĂN ĐẠT

GÍA TRỊ TIÊN LƯỢNG CÁC BIẾN CỐ TIM MẠCH Ở
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CÓ ST CHÊNH
LÊN BỊ HỘI CHỨNG TIM THẬN TYPE 1
Chuyên ngành : Nội Tim mạch

Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS Phạm Mạnh Hùng

Hà Nội - 2018


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU...........................................................3
1.1. Tổng quan về nhồi máu cơ tim cấp.........................................................3
1.1.1. Tình hình về tỉ lệ mắc nhồi máu cơ tim cấp trên thế giới và ở Việt
Nam.....................................................................................................3
1.1.2. Định nghĩa.........................................................................................4
1.1.3. Các yếu tố tiên lượng trong NMCT cấp............................................5
1.1.4. Điều trị NMCT cấp...........................................................................7
1.2. Hội chứng tim – thận...............................................................................8
1.2.1. Định nghĩa:........................................................................................8
1.2.2. Sinh lý bệnh của hội chứng tim – thận............................................11
1.2.3. Phân loại hội chứng tim – thận.......................................................14
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............20
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................20
2.1.1. Tiêu chẩn chọn lựa bệnh nhân.........................................................20
2.1.2. Tiêu chẩn loại trừ............................................................................20
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................20
2.2.1. Địa điểm thực hiện nghiên cứu.......................................................20

2.2.2. Thời gian nghiên cứu......................................................................21
2.2.3. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................21
2.2.4. Cỡ mẫu nghiên cứu.........................................................................21
2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu:......................................................21
2.2.6. Các chỉ số và biến số trong nghiên cứu..........................................24
2.2.7. Các tiêu chuẩn chẩn đoán sử dụng trong nghiên cứu:....................25
2.2.8. Phân tích và sử lý số liệu................................................................29
2.2.9. Đạo đức nghiên cứu........................................................................29
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ................................................................30
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu..........30
3.1.1. Đặc điểm phân bố về tuổi giới........................................................30
3.2. Đặc điểm về lâm sàng...........................................................................31


3.2.1. Phân độ suy tim theo NYHA..........................................................31
3.2.2. Phân độ suy tim theo Killip.............................................................32
3.2.3. Các triệu chứng thường gặp về lâm sàng........................................32
3.2.4. Các triệu chứng thường gặp khác...................................................32
3.2.5. Thời gian xuất hiện hội chứng tim thận..........................................33
3.3. Đặc điểm về cận lâm sàng.....................................................................33
3.3.1. Nồng độ Ure trung bình trong quá trình nằm viện..........................33
3.3.2. Nồng độ creatinin trung bình trong quá trình nằm viện..................34
3.3.3. Nồng độ kali trung bình trong quá trình nằm viện.........................34
3.3.4. Các bất thường trên điện tâm đồ.....................................................34
3.3.5. Các chỉ số thường dùng trong siêu âm Doppler tim.......................35
3.3.6. Tổn thương ĐMV trên chụp mạch vành qua da..............................35
3.3.6. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến hội chứng tim – thận type 1
theo mô hình hồi quy tuyến tính.......................................................35
3.4. Giá trị tiên lượng của hội chứng tim thận Type 1 trong NMCT có ST
chênh lên...............................................................................................36

3.4.1. Thời gian nằm viện trung bình........................................................36
3.4.2. Tỉ lệ tử vong và nặng xin về............................................................36
3.4.3. Tỉ lệ tử sống còn giữa nhóm có và không có hội chứng tim – thận
type 1 trong thời gian 24 tuần sau nhập ra viện...............................37
3.4.4. Tỉ lệ tái nhập viện do các nguyên nhân tim mạch giữa nhóm có và
không có hội chứng tim – thận type 1 trong thời gian 24 tuàn sau khi
ra viện................................................................................................37
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN............................................................38
4.1. Bàn luận về các đặc điểm của bệnh nhân có hội chứng tim – thận type 1
trong nhồi máu cơ tim có ST chênh lên................................................38
4.2. Bàn luận về giá trị tiên lượng của hội chứng tim – thận type 1 trong
nhồi máu cơ tim có ST chênh lên..........................................................38
KẾT LUẬN THEO KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.............................................39
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC CHƯ VIẾT TẮT
ADHF: Acute Decompensated Heart Failure : Suy tim cấp mất bù
AKI: Acute Kidne Injury

: Tổn thương thận cấp

CAD: Coronary Artery Disease

: Bệnh động mạch vành

CKD: Chronic Kidney Disease

: Bệnh thận mạn

Cr: Creatinin

: Creatinin

CRS: Cardio Renal Syndrom

: Hội chứng tim – thận

EF: Ejection Fraction

: Phân suất tống máu

ESRF: End – Stage Renal Failure

: Suy thận giai đoạn cuối.

GRF: Glomerular Filtration Rate

: Mức lọc cầu thận

HF :Heart Failure

: suy tim

NMCT

: Nhồi máu cơ tim

SAT

: Siêu âm tim

WHO: World Health Organization

: Tổ chức y tế thế giới

EAFV: Effective Arteries Filled Volume

: Khối lượng đổ đầy động
mạch hiệu quả.

RBF: Renal Blood Flow

: Lượng máu đến thận.

SNS: Sympathetic Nervous system

: Hệ thống thần kinh giao cảm

ROS: Reaction Oxidadtion – Reduction

: Phản ứng oxy hóa


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Phân độ Kilip và tiên lượng tử vong trong vòng 30 ngày.................6
Bảng 1.2. Định nghĩa và các mức độ theo phân độ RIFLE.............................10
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo ADA 2016..................26
Bảng 3.1. Tỷ lệ hội chứng tim – thận phân bố theo giới.................................30

Bảng 3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến HC tim – thận.......................................31
Bảng 3.3. Tỷ lệ các triệu chứng khác thường gặp...........................................32
Bảng 3.4. Các triệu chứng lâm sàng thường gặp khác....................................33
Bảng 3.5. Các chỉ số trong siêu âm Doppler tim.............................................35
Bảng 3.6. Số tổn thương ĐMV trên chụp ĐMV qua da..................................35
Bảng 3.7. Vị trí NMCT trong nhóm nghiên cứu.............................................35


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1 tỷ lệ hội chứng tim – thận phân bố theo nhóm tuổi.....................30
Biểu đồ 3.2 Phân độ suy tim theo NYHA giữa nhóm có HCTT và không có
HCTT..............................................................................................................31
Biểu đồ 3.3. Phân độ suy tim theo Killip giữa nhóm có HCTT và không có
HCTT..............................................................................................................32
Biểu đồ 3.4. Các triệu chứng thường gặp trên lâm sàng.................................32
Biểu đồ 3.5. Thời gian xuất hiện hội chứng tim thận......................................33
Biểu đồ 3.6. Nồng độ ure trung bình trong quá trình nằm viện......................33
Biểu đồ 3.7 Nồng độ creatinin trung bình trong quá trình nằm viện..............34
Biểu đồ 3.8. Các bất thường trên ĐTĐ...........................................................34
Biểu đồ 3.9 Thời gian nằm viện trung bình của BN.......................................36
Biểu đồ 3.10 Tỉ lệ tử vong và nặng xin về......................................................36


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Hội chứng tim – thận type 1............................................................15
Hình 1.2. Hội chứng tim – thận type 2............................................................16
Hình 1.3. Hội chứng tim – thận type 3............................................................17
Hình 1.4. Hội chứng tim – thận type 4............................................................18
Hình 1.5. Hội chứng tim – thận type 5............................................................19

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim là một vấn đề sức khỏe được quan tâm hàng đầu ở các
nước công nghiệp phát triển [1] , là một cấp cứu nội khoa rất thường gặp trên
lâm sàng [2]. Ước tính tại Mỹ có khoản 1 triệu bệnh nhân ( BN) nhập viện
mỗi năm vì NMCT và có đến khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử
vong hàng năm vì NMCT cấp [3] . Ở Việt Nam, số lượng bệnh nhân bị
NMCT cấp có xu hướng tăng rất nhanh trong những năm gần đây và NMCT
cấp đang thực sự trở thành 1 vấn đề thời sự rất đáng được quan tâm đặc biệt là
NMCT cấp có ST chênh lên vì tỉ lệ tử vong cao, thời gian năm viện dài hơn
và tỉ lệ tái nhập viện cũng rất cao làm tăng chi phí chăm sóc sức khỏe của
bệnh nhân bị NMCT cấp [3].
Rối loạn chức năng thận là rất phổ biến ở những bệnh nhân suy tim nói
chung và suy tim cấp nói riêng và là một yếu tố tiên lượng độc lập mạnh mẽ
đến kết quả điều trị [4], [5], [6], [7]. Người ta thấy rằng suy thận phước tạp
gặp ở một phần ba các bệnh nhân suy tim mạn tính ở Hoa Kỳ ở những người
trưởng thành trên 65 tuổi [8]. một số nghiên cứu khác cho thấy khoảng 39%
bệnh nhân suy tim NYHA IV và 31% bệnh nhân suy tim NYHA III đã có sự
suy giảm nghiêm trọng của chức năng thận [9]. Tương tự như vậy, suy thận có
thể tác động có hại lên chức năng tim mạch, suy thận là một yếu tố nguy cơ
phổ biến và độc lập với tỉ lệ mắc bệnh và tử vong cao ở bệnh nhân suy tim
[10], [11] Hơn nữa bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính (CKD) đóng góp một
phần quan trọng trong sự phát triển của bệnh tim mạch bất kể tình trạng của
suy tim [12], [13]
Hội chứng tim thận là một thuật ngữ đã được sử dụng thường xuyên hơn
trong thập kỷ qua để xác định sự phụ thuộc lẫn nhau của tim và thận [14].
trong suy tim sự tương tác giữa tim và thận làm nặng them triệu chứng của

2
suy tim và tiến triển nặng hơn bệnh lý thận. trong hội chứng tim – thận việc
điều trị để làm giảm các triệu chứng suy tim sung huyết có thể bị giới hạn bởi
suy giảm hơn nữa chức năng thận. Tại hội nghị đồng thuận của hội lọc máu
(ADQI), hội chứng tim thận đã được phân thành 5 dưới nhóm (5type) chủ yếu
dựa vào cơ chế bệnh sinh, cơ quan bắt đầu tổn thương và cũng như tình trạng
cấp tính và mạn tính của bệnh [8].
Tuy nhiên trong đề tài này chúng tôi chỉ nghiên cứu 1 trong 5 type của
hội chứng tim thận đó là: Hội chứng tim thận type 1 (hội chứng tim – thận
cấp). có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tỉ lệ tổn thương thận cấp sau sự khởi
phát của suy tim cấp như: THA, ĐTĐ,, tuổi, giới và các bệnh đồng mắc nặng
kèm theo, tình trạng tổn thương thận cấp do thuốc cản quang,,….
Vì vậy chứng tôi tiến hành đề tài “Giá trị tiên lượng các biến cố tim
mạch ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST chênh lên bị hội chứng tim –
thận type 1” với 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên có
hội chứng tim – thận type 1.
2. Giá trị tiên lượng các biến cố tim mạch ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ
tim cấp có ST chênh lên bị hội chứng tim thận type 1..


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về nhồi máu cơ tim cấp
1.1.1. Tình hình về tỉ lệ mắc nhồi máu cơ tim cấp trên thế giới và ở Việt Nam
A, Trên thế giới

Tại Mỹ, ước tính cứ mỗi 29 giây lại có 1 người mắc một biến cố liên
quan đến bệnh lý động mạch vành [1]. Hằng năm,, có khoảng 1 triệu BN phải
nhập viện vì NMCT cấp và có 220.000 người tử vong do NMCT cấp. trong
vòng 6 năm kể từ khi bị NMCT có 18% nam giới và 35% nữ giới bị NMCT
tái phát, 7% nam giới và 6% nữ giới tử vong; 22% nam giới và 46% nữ giới
tiến triển thành suy tim [3], [15], [16]. Theo các báo cáo năm 2014 của hội
tim mạch hoa kỳ tỉ lệ mới mắc NMCT cấp hằng năm là 510.000 trường hợp
và có 2205.000 trường hợp NMCT tái phát. Những trường hợp NMCT lần
đầu, có độ tuổi trung bình ở nam là 64,9 tuổi và 72,3 với nữ [17].
Tại châu Âu cứ mỗi 6 nam giới và mỗi 7 nữ giới lại có 1 người tử vong
do NMCT cấp [18].
Tại nước Anh, mỗi năm có khoảng 105.000 người tử vong do bệnh lý
ĐMV [19]. Năm 2010 tỉ lệ tử vong do NMCT trên 100.000 dân là 39,2% ở
nam và 17,7% ở nữ. Tại Trung Quốc, tỉ lệ chế do bệnh mạch vành là
100/100.000 ở nam giới và 69/100.000 ở nữ giới. Ở châu Phi, tỉ lệ bệnh tim
thiếu máu cục bộ chiếm 25% tỷ lệ chết toàn bộ.
B, Ở Việt Nam
Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Bạch Yến trong 5 năm từ năm 1991
đến năm 1995 thấy có 82 ca NMCT cấp vào nhập viện điều trị [20]. Nghiên
cứu của tác giả Nguyễn Quang Tuấn từ 01/2002 đến 06/2003 thấy có 149 BN
NMCT cấp vào nhập viện [21]. Nghiên cứu của Phạm Việt Tuân trong 5 năm


4
từ năm 2003 đến năm 2007 kết luận có 3.662 BN nhập viện Tim mạch Việt
Nam vì NMCT cấp [22].
Như vậy, ở Việt Nam, số lượng BN bị NMCT cấp có xu hướng gia tăng
nhanh chóng trong những năm gần đây và trở thành một vẫn đề sức khỏe thật
sự đáng quan tâm của toàn xã hội [20], [21], [22]
1.1.2. Định nghĩa

Nhồi máu cơ tim là tình trạng khi có một lượng bất kỳ cơ tim hoại tử do
hậu quả của việc thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài.
Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT (Hội Tim mạch Châu Âu năm 2012) [2].
1. Có sự gia tăng và/hoặc giảm giá trị của các chất chỉ điểm sinh học
(Troponin) với ít nhất một lần có giá trị cao hơn bách phân vị 99% giới hạn
trên và với ít nhất một trong các biểu hiện sau:
Triệu chứng lâm sang của thiếu máu cục bộ cơ tim
Sự thay đổi hay có thể gợi ý về biến đổi điện tim ( đoạn ST – T) hoặc
block nhánh trái mới xuất hiện.
Xuất hiện song Q bệnh lý trên điện tâm đồ.
Chẩn đoán hình ảnh cho thấy có sự mất hoặc giảm vận động vùng cơ
tim hoặc rối hoạn vận động vùng mới xuất hiện.
Bằng chứng của huyết khối trong long ĐMV bằng chụp mạch hoặc giải
phãu tử thi
2. Đột tử do tim kèm theo triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim hay có
thể có biến đổi điện tâm đồ hoặc block nhánh trái mới xuất hiện, nhưng đột tử
xảy ra trước khi các dấu ấn sinh học tim được giải phóng vào máu hoặc trước
khi dấu ấn sinh học tăng lên.
3. Huyết khối trông stent liên quan đến NMCT được xác định bằng
chụp mạch vành hay giải phẫu tử thi trong thiếu máu cơ tim và sự tăng hay


5
giảm các giá trị dấu ấn sinh học với ít nhất một lần cao hơn bách phân vị thứ
99% giới hạn trên.
1.1.3. Các yếu tố tiên lượng trong NMCT cấp
1.1.3.1. Lâm sàng


Tuổi: các BN cao tuổi thường đến viện muộn, tổn thương thường nhiều

nhnash ĐMV, tỉ lệ bị các biến chứng tim mạch trong vòng 30 ngày cao
hơn [23], [24].



Giới nữ: Phụ nữ bị NMCT cấp có tỉ lệ tử vong và các biến chứng cao
hơn do BN nữ mắc NMCT cấp có tuổi cao hơn và nhiều bệnh phối hợp
hơn nam giới [25].



Đái tháo đường (ĐTĐ): Bệnh nhân bị ĐTĐ dù là ĐTĐ mới được chẩn
đoán hoặc có tiền sử ĐTĐ từ trước đều có nguy cơ tử vong cao hơn có
ý nghĩa thống kê sau khi bị mắc NMCT so với những bệnh nhân không
có tiền sử ĐTĐ [26], [27].



Tụt HATT (<100mmHg): là yếu tố tiên lượng xấu cho BN NMCT cấp,
tụt HA tâm thu thường xảy ra ở BN NMCT thành trước do kết quả tổn
thương cơ tim và giảm chức năng tống máu, tuy nhiền tụt HA cũng có
thể xảy ra ở NMCT thành sau do tăng hoạt hóa hệ thần kinh tự động
(phản xạ Bezold – Jarisch) [28].



Nhịp tim nhanh (>90 phút): thường gặp ở những bệnh nhân có diện
tích nhồi máu lớn hoặc nhồi máu thành trước , suy giảm chức năng thất
T [29].



Phân độ Kilip: Phân độ Kilip được áp dụng từ năm 1967 dựa vào sự xuất
hiện của các triệu chứng trên lâm sàng gợi ý chức năng thất T [30].


6

Bảng 1.1. Phân độ Kilip và tiên lượng tử vong trong vòng 30 ngày
Kilip

Triệu chứng

Tỉ lệ tử vong
trong vòng 30
ngày (%)
6

I

Không có bằng chứng suy tim

II

Suy tim (T3, rale ẩm <1/2 trường phổi,

17

III

TM cổ nổi
Phù phổi cấp

38

IV

Sốc tim

61

Thang điểm TIMI: Thang điểm này gồm 8 yếu tố:
+ Tuổi trên 75: 3 điểm
+ Tuổi 65-74: 2 điểm
+Tiền sử ĐTĐ, THA hoặc đau ngực:1 điểm
+ HA tâm thuu <100 mmHg: 3 điểm
+Tần số tim >100chu kỳ/ phút: 2 điểm
+Kilip III, IV: 2 điểm
+ Trọng lượng < 67kg: 1 điểm
+NMCT cấp thành trước hoặc bloc nhánh T: 1 điểm
+ Thời gian từ khi đau ngực tới khi được tái tưới máu > 4h: 1 điểm
Điểm TIMI càng cao thì nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày và 1 năm
càng cao theo bảng sau:
1.1.3.2. Cận lâm sàng
- Vị trí NMCT: NMCT thành trước có tỉ lệ tử vong trong 30 ngày và
trong năm đầu cao hơn NMCT thành dưới [3].


7
- Rối hoạn nhịp tim trong vòng 24 đến 48 giờ đầu: sự xuất hiện của các

rối loạn nhịp tim (rung nhĩ, tim nhanh thất, ruung thất,….) gợi ý tiên
lượng xấu cho BN [31].
- Tăng bạch cầu lúc vào viện: trong nghiên cứu TIMI 10A, B các bệnh
nhân có tăng bạch cầu máu >15 G/l có tỉ lệ tử vong cao hơn nhóm còn
lại (10,4% so với 4,9%) [32].
- Tăng Glucose máu lúc vào viện (>7,8 mmol/l theo khuyến cáo của
ACC năm 2008): rất nhiều nghiên cứu chứng minh tăng Glucose máu
tại thời điểm nhập viện là yếu tố tiên lượng độc lập biến cố tử vong tại
viện, trong vòng 30 ngày và trong vòng 1 năm đầu [17], [33], [34].
Rối loạn chức năng thất trái trên siêu âm tim: BN có suy chức năng thất T
trên siêu âm tim (EF <30%) có tỉ lệ tử vong cao hơn ở tháng thứ 6 theo dõi [35].
1.1.4. Điều trị NMCT cấp
a. Điều trị ban đầu
+ Bệnh nhân phải được bất động tại giường
+ Thở oxy với liều 2-4 lít/phút
+Giảm đau: Morphin sulfat, liều dùng từ ½ - 1 ống tiêm tĩnh mạch chậm,
sau đó nhắc lại sau 5 – 10 phút nếu bệnh nhân vẫn đau. Chú ý nhịp thở và
nhịp tim: Nếu có nhịp chậm thì tiêm Atopin 1 mg.
+ Nitroglycerin (0,4mg) ngậm dưới lưỡi hoặc Natispray xịt dưới lưỡi, có
thể nhắc lại sau mỗi 5 phút nếu huyết áp > 90mmHg. Lưu ý: Nitroglycerin có
thể gây nhịp chậm và không dùng khi có nhồi máu cơ tim thất phải.
+ Cho ngay thuốc chống kết tập tiểu cầu
- Aspirin liều : 325 – 500mg
- Clopidogrel 300 – 600 mg, sau đó là 75mg hằng ngày
+ Thuốc chống đông
- Enoxaparin 1 – 1,5 mg/Kg cân nặng


8
b. Chỉ định can thiệp động mạch vành thì đầu

+ Chỉ định chung: can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân NMCT cấp
có đoạn ST chênh lên hoặc bloc nhánh trái mới trên ĐTĐ. Khi có thể tiến
hành ngay can thiệp ĐMV trong vòng 12 giờ từ khi mới khởi phát đau ngực.
1.2. Hội chứng tim – thận (Cadiorenal Syndrome)
1.2.1. Định nghĩa:
Hội chứng tim – thận (Cardio Renal Syndrom – CRS) được định nghĩa: “
là tình trạng rối loạn bệnh lý của tim và thận trong đó suy giảm chức năng cấp
và mạn tính của cơ quan kia” [36].
Rối loạn chức năng thận là rất phổ biến ở những bệnh nhân bị suy tim
sung huyết và là một yếu tố tiên lượng độc lập mạch mẽ đến kết quả điều trị
[4], [5], [6], [7]. Người ta thấy rằng suy thận phước tạp gặp ở 1/3 các trường
hợp suy tim mạn tính, đó là nguyên nhân hàng đầu phải nhập viện ở Hoa kỳ ở
người trưởng thành trên 65 tuổi [8] . Các biến chứng này dẫn đến thời gian
nằm viện lâu hơn, tỉ lệ tử vong cao hơn, tăng tỉ lệ tái nhập viện và tăng chi phí
chăm sóc sức khỏe của bệnh nhân suy tim [37] [9], [38], [39], [40]. Một
nghiên cứu khác cho thấy 39% bệnh nhân suy tim NYHA IV và 31% bệnh
nhân suy tim NYHA III đã có sự suy giảm nghiêm trọng chức năng thận [37]
[11]. Tương tự như vậy, suy thận có thể có thể tác động có hại lên chứng năng
tim mạch. Suy thận là một nguy cơ phổ biến và độc lập với tỉ lệ mắc bệnh và
tử vong cao ở bệnh nhân suy tim. Hơn nữa bệnh thận mạn tính (CKD) đóng
một vai trò quan trọng trong sự tiến triển của bệnh tim mạch bất kể tình trạng
của tim. [12], [13].
Một số lượng đáng kể bệnh nhân suy tim cấp mất bù (ADHF) có sự suy
giảm chức năng thận, chủ yếu là sự thay đổi chức năng thận trong thời gian
nằm viện. Gottlied đã chỉ ra rằng ngay cả một sự gia tăng nhỏ trong creatine
huyết thanh (Cr) (Cr > 0,1 mg/dL) [12] cũng làm trầm trọng them tình trạng


9
suy tim của bệnh nhân. Sự gia tăng đáng kể huyết thanh thường xảy ra trong

vòng 3 ngày đầu tiên nằm viện [12]. Tỉ lệ tử vong trong điều trị trung bình là
4% cho tất cả bệnh nhân, tuy nhiên tỉ lệ này ở bệnh nhân suy thận có ý nghĩa
(Cr > 0,3 mg/dl) là 9,4% [38] và thời gian nằm viện cũng được kèo dài hơn
so với những bệnh nhân không có suy thận [13].
Trong một nghiên cứu trên 16881 bệnh nhân nhập viện do suy tim cấp
mất bù (ADHF), Krumholz et al thấy rằng chức năng thận xấu đi trong thời
gian nằm viện chiếm 28% trong tổng số bệnh nhân [13]. Trong bệnh viện tỉ lệ
tử vong tăng gấp đôi so với những người không có chức năng thận xấu đi (7%
so với 3%). Sự khác biệt quan trọng này còn kéo dài đến 30 ngày (10% so với
6%) và 6 tháng (25% so với 19%) [13].
Trong nghiên cứu CHARM (Cadesartan in heart failure assessment of
reduction in mortality và morbidity) thử nghiệm 2680 bệnh nhân suy tim mạn
tính trong thời giant rung bình 34 tháng [4], [41]. Họ nhận thấy rằng cứ
10ml/phút giảm eGRF làm tăng tỉ lệ tử vong tim mạch hoặc tái nhập viện 10%
(1.10, CI 1,07-1,13, p< 0,001). Vì vậy, ngay cả những thay đổi nhỏ trong
Creatinin cũng có tác động quan trọng đến tỉ lệ tử vong của bệnh nhân suy tim.
Sự tương tác giữa bệnh tim và bệnh thận đã là một vấn đề được quan tâm
đáng kể trong những năm gần đây. Suy thận là một yếu tố nguy cơ phổ biến
và độc lập với tỉ lệ mắc bệnh và tử vong cao ở bệnh nhân suy tim [10], [11].
Người ta ước tính rằng khoảng 44% các ca tử vong ở bệnh nhân suy thận giai
đoạn cuối (ESRF) là do bệnh tim mạch [8].
Tỉ lệ suy thận tức là mức lọc cầu thận (GRF< 60ml/phút/1,73m2 diện
tích da hoặc creatine huyết thanh tăng them 0,3 mg/dl (26,5µmol/l) [6], [13],
[42], [43], [44], [45] hoặc creatine huyết thanh tăng ≥ 1,5mg/dl
(130µmol/l ở những bệnh nhân suy tim chiếm khoảng 20% - 67%.

[37]


10

Với tỉ lệ cao liên quan đến tuổi, giới, chủng tộc [5], tình trạng suy tim,
tiền sử suy tim [11], tiểu đường và tăng huyết áp.
Vào năm 2002 tại Viceenza Italia, trong hội nghị “ cải thiện chất lượng
lọc máu” ADQI lần thứ nhất, phân độ RIFLE liên tục được nhiều nghiên cứu
đề cập đến trong các hội nghị quốc tế lớn như ADQI lần thứ 2( tháng 4/2004),
tiếp tục tại hội nghị quốc tế lần thứ 8 về CRRT, ADQI lần thứ 3 (2006), hội
chứng thận học Âu – Mỹ, hội nghị niệu sinh dục châu Âu. Hiện nay phân độ
RIFLE đã được chọn làm tiêu chuẩn phổ biến trong lâm sàng và trong các
nghiên cứu khoa học để chẩn đoán suy thận cấp
Bảng 1.2. Định nghĩa và các mức độ theo phân độ RIFLE
Phân độ RIFLE

Tiêu chẩn GFR

Tiêu chẩn về nước tiểu

R- risk

(mức lọc cầu thận)
Tăng Creatinin huyết thanh x

< 0,5 ml/kg/ giờ trong 6

Nguy cơ

1,5 lần hoặc giảm GFR >25%

giờ

I - Injury

Tăng Creatinin huyết thanh x

< 0,5 ml/kg/ giờ trong

Tổn thương

2 lần hoặc giảm GFR >50%

12 giờ

F – Failure

Tăng Creatinin huyết thanh x

Suy

3 lần hoặc giảm GFR >75%

L - Loss

Mất chức năng thận hoàn

E – end - stade

Cần RRT trong > 3 tháng

< 0,3 ml/kg/ giờ trong
12 giờ hoặc vô niệu
trong 12 giờ

toàn trong 4 tuần

Phân độ RIFLE giúp thấy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn nguy cơ tới
giai đoạn tổn thương hoặc suy thận, từ đó đưa ra các can thiệp, điều trị kịp
thời và phù hợp giúp cải thiện tiên lượng của bệnh nhân suy thận cấp. Phân độ
RIFLE biểu hiện các gian đoạn khác nhau của rối loạn chức năng thận như: R


11
(risk): nguy cơ suy thận: 130 µmol/l ≤ Creatine ≤ 170 µmol/l, I (injury): tổn
thương thận cấp: 171µmol/l ≤ Creatine ≤ 260 µmol/l, F (failure): suy thận:
Creatine ≥ 260 µmol/l, L (loss) mất chức năng thận hoàn toàn, E (End): Suy
thận giai đoạn cuối.
Sự phổ biến của bệnh tiểu đường, cao huyết áp, bệnh động mạch vành
(CAD), các yếu tố nguy cơ suy thận và suy tim tăng ngày càng làm xấu đi
chức năng thận . Sự xấu đi chức năng thận có một tác động đáng kể đến thời
gian nằm viện dài hơn, đến chăm sóc sóc lâu hơn, sự tiêu tốn kinh tế nhiều
hơn, tỷ lệ tử vong cao hơn và yêu cầu cho hồi sinh tim phổi ở bệnh nhân suy
tim cũng cao hơn [5], [37], [38], [39].
1.2.2. Sinh lý bệnh của hội chứng tim – thận
Có nhiều cơ chế gây suy giảm chức năng thận trong suy tim mất bù bao
gồm:
1.2.2.1. Giảm khối lượng tuần hoàn
Trong suy tim mất bù (ADHF) khối lượng đổ đầy động mạch hiệu quả
(EAFV) giảm . Điều này làm giảm khối lưu lượng máu đến thận, giảm áp lực
tưới máu thận, giảm natri ở ống thận, kích hoạt hệ Renin – Angiotensin –
Aldosteron (RAAS). Angiotensin và Norepinephrine được giải phóng sẽ gây
co thắt động mạch thận đồng thời tắng sức đề kháng mạch máu thận do nó
gây giảm lượng máu đến thận (RBF), gây thiếu máu cục bộ thận và gây suy
giảm chức năng thận.

Trong suy tim, cung lượng tim thấp và hệ thống Neurohormal hoạt
động quá mức cũng có thể thúc đẩy tổn thương thận cấp [46] . Quan sát khác
thấy rằng giảm cung lượng máu đến thận là yếu tố quyết định quan trọng nhất
của giảm GFR ở bệnh nhân suy tim [47].
1.2.2.2. Tắc nghẽn tĩnh mạch


12
Trước đây người ta tin rằng cung lượng tim ở những bệnh nhân suy tim
giảm dẫn đến lưu lượng máu đến thận giảm có thể dẫn đến suy giảm chức
năng thận cấp tính. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cũng cho thấy rằng hội
chứng tim – thận cũng gặp ở những bệnh nhân rối loạn chức năng tâm trương
và những người có chức năng tâm thu thất trái trong giới hạn bình thường
[48]. Do đó phải có cơ chế bổ sung liên quan đến sự phát triển của hội chứng
tim – thận.
Các nghiên cứu cũng chứng minh rằng tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm
và áp lực nhĩ phải có liên quan đến suy giảm chức năng thận cũng như tăng tỉ
lệ tử vong ở những bệnh nhân suy tim cấp mất bù [49], [50]. Damma và cộng
sự [51] đã chứng minh rằng tăng áp lực tĩnh mạch là một yếu tố quyết định độ
lọc cầu thận ở những bệnh nhân suy tim. Trong nghiên cứu này, độ lọc cầu
thận thấp nhất được quan sát thấy ở những bệnh nhân có lưu lượng máu thận
thấp nhất và áp lực tâm nhĩ phải cao nhất.
Wilfried Mullens và cộng sự cũng chỉ ra rằng tắc nghẽn tĩnh mạch là yếu
tố quan trọng làm xấu đi chức năng thận trong suy tim cấp mất bù [49]
Nghiên cứu này cũng cho thấy sự gia tăng mạnh về tỷ lệ suy giảm chức năng
thận 59% và 75% ở những bệnh nhân có áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)
<16mmHg và > 24 mmHg.
Các nghiên cứu khác cũng chỉ ra rằng tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm
làm tăng áp lực tĩnh mạch thận dẫn đến làm giảm bài tiết natri, giảm lưu
lượng máu đến thận, dẫn tới thiếu oxy của nhu mô thận gây rối loạn chức

năng thận và gây suy thận.
1.2.2.3. Tăng áp lực trong ổ bụng
Tăng áp lực trong ổ bụng có thể là một cơ chế đóng góp thêm vào sự biểu
hiện của CRS. Áp lực trong ổ bụng tăng cao từ cổ trướng và phù nề thành bụng
cũng phổ biến ở những bệnh nhân ADHF và giảm chức năng thận [52].


13
Một số nghiên cứu cũng đã cho rằng suy giảm chức năng thận không
phải do tăng áp lực trực tiếp lên nhu mô thận, mà là do áp lực tĩnh mạch trung
tâm, giảm đổ đầy động mạch thận và tắc nghẽn tĩnh mạch [53], [54].
Áp lực ổ bụng (ALOB) tăng cao làm đè nén trực tiếp vào tĩnh mạch
chủ dưới, làm giảm lượng máu về tim, giảm cung lượng tim, giảm dòng máu
tới các tạng, giảm tưới máu đến thận và gây suy thận.
Việc tăng ALOB đè nén trực tiếp vào động mạch thận, giảm tưới máu
thận, gây thiếu máu thận cục bộ, giảm mức lọc cầu thận và gây suy thận.
1.2.2.4. Vai trò của các chất trung gian hóa học.
Có rất nhiều chất trung gian hóa học neurohormal liên quan đến sự suy
giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim (ADHF)
Vai trò của hệ RAAS (Renin – Angiotensin – Aldosterol):
Giảm tưới máu thận sẽ kích hoạt hệ RAAS, kích hoạt hệ thống thần
kinh giao cảm (SNS) [55], các phản ứng oxy hóa (ROS) và trung gian của các
mạch máu [56]. Ngoài ra Angiotensin II (AII) còn kích hoạt cả NADH –
peroxidase và NADPH – Oxidase [57].
Angiotensin II cũng kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm thông qua
tác động của nó trên trung tâm vận mạch ở não. Nghiên cứu sử dụng các chất
ức chế men chuyển Angiotensin (ACE) và thuốc chẹn thụ thể Angiotensin
(ASRB) và đã chỉ ra sự giảm các hoạt động thần kinh giao cảm tăng co bắp
(MSNA) và giảm hoạt động giao cảm [58], [59]. Vì vậy Angiotensin II dường
như đóng một vai trò trực tiếp trong tổn thương thận và tác động trực tiếp đến

hàng rào lọc cầu thận [60], [61].
1.2.2.5. Vai trò của Nitric oxide (NO) và các phản ứng oxy hóa:
Nitric oxide là một chất giãn mạch có tác dụng điều chỉnh trương lực
mạch máu, huyết áp và phì đại cơ trơn thông qua ức chế tuyến yên của ACE
và Angiotensin II. Do đó NO đại diện cho một chất đối kháng với Angiotensin
II ở cầu thận và ống thận [62], [63].


14
Ngay cả suy tim nhẹ cũng liên quan đến giảm tưới máu thận bằng cách
ức chế NO. Ngoài ra, endothelin I (ETI) có liên quan đến sự co mạch, gây co
thắt các tế bào mạch máu [64]. Trong khi A II kích thích ET1 thì NO ức chế
ET1 từ các tế bào nội mô. Sự mất cân bằng sản xuất ET1 gây ra rồi loạn chức
năng nội mô cũng như tổn thương cầu thận và tổn thương thận kẽ [65].
1.2.2.6. Các chất trung gian hóa học khác:
Vai trò của các cytokine như: yếu tố hoại tử mô (TNF), các interleukin
(IL-I, IL-6, IL-18) đã được chứng minh là các yếu tố có ảnh hưởng đến chức
năng thận.
Ngoài ra các chất như N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG), tổn
thương thận phân tử 1 (KIM-1), bạch cầu trung tính gelatin (NGAL) [66]
hormone chống bài niệu (ADH) đều gây tổn thương thận ở bệnh nhân suy tim
sung huyết.
1.2.3. Phân loại hội chứng tim – thận
Ronco et al đầu tiên đề xuất một hệ thống phân loại 5 phần đối với CRS
trong năm 2008 và phân loại này cũng đã được chấp nhận tại hội đồng thuận
ADQI trong năm 2010 và 2012 đối với 5 phân nhóm phản ánh sinh lý bệnh,
các khung thời gian và bản chất của tim kèm theo rối loạn chức năng thận,
bao gồm:
CRS TYPE I (hội chứng tim – thận type cấp)
Tình trạng xấu đi đột ngột của chức năng tim (suy tim cấp tính, hội

chứng vành cấp) dẫn đến tổn thương thận cấp. Sự phổ biến của loại CRS type
1 được báo cáo trong khoảng 27% - 45% bệnh nhân suy tim cấp.


15

.

Hình 1.1. Hội chứng tim – thận type 1
CRS TYPE II (Hội chứng tim – thận mạn)
Những bất thường mạn tính của chức năng tim (như đợt cấp suy tim
mạn, suy tim sung huyết mạn tính) gây ra bệnh lý thận mạn tính tiến triển.
Sự phổ biến của CRS type 2 được tìm thấy trong 32% - 50% bệnh nhân
trong các thử nghiệm suy tim mạn tính. Khảo sát dựa trên dân số Bắc Mỹ
cũng tìm thấy một tỉ lệ tương tự 38% - 56%.


16

.
Hình 1.2. Hội chứng tim – thận type 2
CRS TYPE III (Hội chứng thận – tim cấp)
Tình trạng xấu đi đột ngột chức năng thận (như nhồi máu thận cấp tính
hay viêm cầu thận cấp) gây ra những bệnh lý tim cấp ( như suy tim, rối loạn
nhịp tim, nhồi máu cơ tim)
Tỷ lệ CRS type 3 (renocadiac) được ghi nhận khoảng 29% theo tác giả
Pavan M và trong số này có 42% bệnh nhân hồi phục hoàn toàn chức năng thận.


17

.
Hình 1.3. Hội chứng tim – thận type 3
CRS TYPE 4 (Hội chứng thận – tim mạn)
Bệnh lý thận mạn ( như bệnh lý cầu thận mạn tính) góp phần làm giảm
chức năng tim, phì đại tim và hoặc làm tăng nguy cơ của các biến cố tim mạch.
CRS type 4 (ADPKD) là nguyên nhân đứng hàng thứ tư tại Hoa Kỳ
chiếm khoảng 13% các trường hợp bệnh thận mạn và chiếm 10% bệnh thận
điều trị thay thế thận giai đoạn cuối (ESRD) trên toàn thế giới.