Khảo sát nồng độ và giá trị tiên lượng của hs CRP huyết tương ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ bao gồm: đau
thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên và
nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên. HCMVC là nguyên nhân hay gặp
nhất trong các trường hợp đến khám tại phòng khám cấp cứu vì đau ngực, chiếm
đến 20%.
Tại Mỹ, hàng năm có khoảng 1,7 triệu bệnh nhân nhập viện vì HCMVC. Ở
Việt Nam cho đến nay chưa có thông kê tỉ lệ mắc, tỉ lệ tử vong của HCMVC
một cách toàn diện. Nhưng trên thực tế, số bệnh nhân nhập viện vì HCMVC và
các biến chứng của nó ngày càng gia tăng. Ngoài ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống bệnh nhân, HCMVC là gánh nặng lớn cho nền kinh tế toàn xã hội.
Xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân chính dẫn đến HCMVC. Sự gia
tăng của HCMVC nói riêng và bệnh lý mạch vành nói chung được lý giải bởi sự
gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch (XVĐM) như: hút thuốc lá
(HTL), đái tháo đường (ĐTĐ), béo phì, tăng huyết áp (THA), rối loạn lipid máu
(RLLP)….Hiện nay nhiều tác giả có quan điểm xem XVĐM là một bệnh viêm.
Theo các tác giả này XVĐM là một bệnh đa yếu tố, có nhiều giai đoạn mà phản
ứng viêm hiện diện ở tất cả các giai đoạn từ giai đoạn khởi đầu cho đến tiến triển
về sau và cả khi có nứt vỡ mảng xơ vữa.
Một trong những dấu ấn viêm là protein C phản ứng (C - Reactive Protein,
CRP), ngày nay các nhà nghiên cứu cho rằng CRP không chỉ đơn thuần là một
dấu ấn viêm mà còn có vai trò bệnh sinh quan trọng trong bệnh ĐMV. Nhiều
nghiên cứu cho thấy sự tương quan giữa nồng độ CRP và kích thước vùng nhồi
máu cơ tim (NMCT), mức độ tử vong trong HCMVC và có giá trị tiên lượng các
1
biến chứng. Do đó việc xác định nồng độ CRP, đặc biêt qua xét nghiệm CRP
siêu nhạy (high sensitivity CRP, hs-CRP) còn có thể góp phần trong việc tiên
lượng mức độ nặng của bệnh và qua đó có thể quyết định hướng điều trị sớm và
tích cực hơn nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống và góp phần làm giảm tỉ lệ tử
vong do các biến chứng sau HCMVC.
Ở Việt Nam, đã có một số nghiên cứu về nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân bị

bệnh động mạch vành và bước đầu đã có những ứng dụng trong điều trị và theo
dõi bệnh nhân bị bệnh ĐMV. Với mong muốn tìm hiểu thêm về sự biến đổi của
hs-CRP ở bệnh nhân HCMVC, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát
nồng độ và giá trị tiên lượng của hs-CRP huyết tương ở bệnh nhân hội
chứng động mạch vành cấp” với hai mục tiêu sau:
1. Khảo sát nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
2. Tìm hiếu giá trị tiên lượng của hs-CRP và một số chỉ số sinh
học ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
2
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp
1.1.1. Lịch sử bệnh động mạch vành, hội chứng mạch vành cấp.
Năm 1768, lần đầu tiên thuật ngữ "đau thắt ngực" được William Heberden
đưa ra để mô tả những trường hợp đau ngực nghi do co thắt và loét. Những nhận
xét kinh điển của Heberden được xem như là khởi đầu của việc nghiên cứu về
bệnh mạch vành. Năm 1793, Edward Jenner và Caleb Parry đã nghi ngờ triệu
chứng đau thắt ngực có nguồn gốc từ động mạch vành. Điều này được ủng hộ
mạnh mẽ qua kết quả mô tả của một người bạn bị mắc bệnh đau thắt ngực: động
mạch vành của người này bị vôi hoá nhiều.
Năm 1809 Allan Burns đã so sánh cơn đau thắt ngực với cảm giác khó chịu
khi đi lại với cái chân bị bó chặt, một quan điểm vẫn có giá trị đến ngày nay.
Tuy nhiên, nguyên nhân mạch vành của đau thắt ngực vẫn không được
chấp nhận cho đến tận cuối thế kỷ 19. Adam Hammer là người đầu tiên đưa ra
chẩn đoán nhồi máu cơ tim trước tử vong (1878).
Giả thuyết về mảng xơ vữa dễ tổn thương của Micheal Davier và những
mô tả của Erling Falk về sự nứt vỡ của mảng xơ vữa dẫn đến hình thành huyết
khối đã được ủng hộ mạnh mẽ.
Đây là tiền để cho sự xuất hiện các thuật ngữ khác nhau để mô tả cơn đau
ngực với tính chất bất ổn và mức độ nguy hiểm khác nhau: đau thắt ngực không

ổn định (ĐTNOĐ), nhồi máu cơ tim (NMCT) có sóng Q và không có sóng Q…
3
Trong thực tế lâm sàng, có những bệnh nhân đau ngực khi mới vào viện
chưa có chẩn đoán xác định là NMCT cấp hay ĐTNKOĐ thì người thầy thuốc
chưa có danh từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy. Dẫn đến sự vấp váp
trong xử trí, hoặc quá tích cực, hoặc quá lơ là. Do vậy cần thiết phải có một danh
từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy.
Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp (là một danh từ chung để chỉ một
trạng thái thiếu máu cơ tim cấp tính) ra đời đáp ứng được đòi hỏi trên [58].
Danh từ này nói lên được bản chất thiếu máu cơ tim cấp tính xảy ta một
cách cấp tính và bao gồm được cả ba bệnh cảnh chính của tình trạng thiếu máu
cơ tim cấp tính này: ĐTNKOĐ, NMCT có đoạn ST chênh lên, và NMCT không
có đoạn ST chênh lên.
1.1.2. Dịch tễ và tầm quan trọng của hội chứng mạch vành cấp.
Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch gây ra 7,2 triệu trường hợp tử
vong và 52 triệu-năm đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu bệnh
mạch vành mới. Hiện có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnh mạch vành
còn sống [25].
Tỷ lệ biến cố mạch vành (tử vong do bệnh mạch vành và NMCT) là khác
nhau giữa các quốc gia.
Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, trong đó có hơn 1
triệu người bị bệnh mạch vành. Theo thống kê của Hội Tim mạch Mỹ (AHA),
mỗi năm có 600.000 ca nhồi máu cơ tim mới, và hơn 500.000 nhồi máu cơ tim
tái phát [61].
Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởng
thành, chiếm tỷ lệ 1/5 trường hợp tử vong. 29 giây lại có một người bị biến cố
4
mạch vành, khoảng 1 phút lại có một người bị tử vong vì biến cố mạch vành.
Khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm [75].
Ở Phần Lan, trong 100.000 đàn ông thì có 835 người bị NMCT, ở Trung

Quốc, tỷ lệ này là 81 người trên 100.000.
Ở Anh, trong 100.000 người phụ nữ có 265 người bị NMCT, ở Tây Ban
Nha tỷ lệ này là 35 trên 100.000. Theo dõi trong 10 năm 35 nước trên thế giới
trong dự án "Khuynh hướng theo dõi và các yếu tố quyết định bệnh mạch vành"
(MONICA), cho thấy, biến cố mạch vành và tử vong do bệnh mạch vành đang
có khuynh hướng giảm ở cá nước Bắc Âu. Nhưng lại có xu hướng tăng ở các
nước Trung Âu, Đông ÂU, và châu Á, đặc biệt là tại các nước đang phát triển.
Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong ở các nước đang phát
triển là 120% đối với nữ là 135% đối với nam [56].
Tại Việt Nam, trước năm 1954 chỉ thấy 1 trường hợp NMCT ở bệnh viện
Bạch Mai, cho đến năm 1965 chỉ mới thấy 22 trường hợp NMCT, trong đó 10
trường hợp gặp ở Bệnh viện Bạch Mai, 9 trường hợp ở Bệnh viên Hữu Nghị, 3
trường hợp ở Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng [8].
Tại Bệnh viên Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984 - 1989, mỗi năm có
30 trường hợp NMCT, từ năm 1989 - 1993, mỗi năm có tới 91 trường hợp
NMCT [8].
Từ 02/1999 đến 04/2000 tại Viện Tim mạch Việt Nam có 49 bệnh nhân
được chẩn đoán NMCT cấp và điều trị nội trú. Tỷ lệ tử vong tại viện là 12/49
(24,5%), tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày từ khi vào viện 14/49 (28,6%) [10].
Theo Đỗ Kim Bảng thống kê ở Viện Tim mạch Việt Nam trong 1 năm
(8/2001 - 8/2002) có 86 bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp, tỷ lệ tử vong là
10,84% [2].
5
Theo thống kê của Nguyễn Quang Tuấn - Viện Tim mạch Việt Nam từ
1/2002 - 6/2003 có 149 bệnh nhân được chẩn đoán xác định NMCT cấp nằm
điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [13].
Theo Nguyễn Thị Dung và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng
trong khoảng thời gian từ 01/1997 - 12/2000 có 150 bệnh nhân được chẩn đoán
NMCT cấp, tử vong tại bệnh viên là 45/150 (30%) [6].
Tại Bệnh viên đa khoa Đà Nẵng, theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Kim

Chung, Mai Quốc Thông, trong thời gian 3 năm 2000 - 2002 đã có 132 bệnh
nhân NMCT nhập viện, tuổi đời nhỏ nhất là 39 tuổi, cao nhất là 92 tuổi [3].
Nhìn vào những thống kê trên, chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số
lượng bệnh nhân bị HCMVC ngày càng gia tăng nhanh và tỷ lệ tử vong còn
cao do đó HCMVC không chỉ là vẫn đề y tế mà còn là một vấn đề xã hội cần
được quan tâm.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp [58].
Hội chứng mạch vành cấp xảy ra khi mất cân đối giữa cung và cầu về oxy
cho cơ tim. Các biến cố xảy ra trong đau thắt ngực không ổn định bao gồm giảm
độ bão hoà oxy ở xoang vành, đoạn ST chênh xuống, đau ngực. Năm quá trình
sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng mạch vành cấp đã đựơc nêu ra:
- Bào mòn, rạn nứt và vỡ mảng xơ vữa.
- Tắc mạch
- Quá trình viêm hoặc nhiễm trùng.
- Tắc nghẽn cơ học tiến triển.
- Thiếu máu cơ tim cấp tính thứ phát do tăng nhu cầu oxy của cơ tim ở
những bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính.
6
Nguyên nhân thường gặp nhất khiến bệnh mạch vành đang ổn định tiến
triển là do mảng xơ vữa của mạch vành không ổn định, nứt và vỡ ra (những
mảng xơ vữa dễ bị tổn thương).
Khi mảng cơ vữa vỡ ra, lớp duới nội mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu
cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể Glucoprotein IIb/IIIa trên bề mặt các tiểu cầu,
hoạt hoá quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông.
Nếu cục huyết khối này được hình thành ồ ạt, lớn, gây tắc hoàn toàn động
mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ tim cấp. Thực nghiệm trên lợn và các nghiên cứu
trên lâm sàng cũng cho thấy làm tắc hẳn động mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ
tim cấp. Chụp động mạch vành trong những giờ đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp cũng cho thấy tình trạng tắc hẳn lòng động mạch vành [58] [12].
Nếu mảng vỡ nhỏ và cục huyết khối không làm tắc hẳn động mạch vành,

làm giảm dòng máu tới vùng cơ tim do động mạch đó nuôi dưỡng, biểu hiện trên
lâm sàng là ĐTNKÔĐ hoặc NMCT không có đoạn ST chênh lên. Nội soi động
mạch vành cho thấy, 73,7% bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định có huyết
khối trong lòng động mạch vành, trong khi đó chỉ có 14,8 bệnh nhân đau thắt
ngực ổn định là có huyết khối trong lòng động mạch vành [58][13].
Cơ chế làm suy yếu mảng xơ vữa, tạo ra mảng xơ vữa dễ bị tổn thương
[75][57].
Nguy cơ vỡ mảng xơ vữa phụ thuộc vào kiểu mảng vữa xơ hơn là phụ
thuộc vào kích thước. Các mảng xơ vữa mềm và giàu lớp lipid dễ bị tổn thương
và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa cứng, giàu collagen.
Các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính của khả
năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa;; (1) kích thước của lõi giàu lipid, (2) tình trạng
viêm làm phá huỷ mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào cơ trơn làm lành các chỗ vỡ.
7
Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thưc bào và thiếu các tế bào cơ trơn làm
giảm tính bền vững của mảng xơ vữa, làm cho nó dễ bị vỡ. Ngược lại, sự lành
qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các mảng xơ
vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ. Kích thước của mảng xơ vữa và
độ trầm trọng của hẹp động mạch vành do nó gây ra không nói lên tính dễ bị tổn
thương của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn thương không nhìn thấy
được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng có kích thước nhỏ và sự tái cấu
trúc bù trừ của mạch máu.
Sự tích trữ lipid
Lõi vữa của mảng xơ vữa là thành phần không có mạch máu, nghèo tế bào,
giàu lipid, mềm nhão và hoàn toàn không có collagen nâng đỡ. Kích thước của
lõi mềm này quyết định tính ổn định của mảng xơ vữa. Trong lúc tử thiết, Gertz
và Roberts thấy lõi vữa của những mảng xơ vữa bị vỡ lớn hơn so với các mảng
không vỡ. Davies và cộng sự cũng tìm thấy mối tương quan chặt chẽ giữa kích
thước lõi vừa và tình trạng vỡ mảng xơ vữa ở động mạch chủ. Các nghiên cứu
miễn dịch đã chỉ ra rằng, các lipid và những thành phần tế bào khác được phòng

thích từ các tế bào bọt chết có thể góp phần làm tăng trưởng lõi vữa.
Sự bào mòn mảng xơ vữa.
Các quan sát giải phẫu bệnh nhân thấy, các bao nang của mảng xơ vữa vỡ
bị thâm nhiễm nặng nề các tế bào bọt đại thực bào, và các tế bào lumpho T hoạt
hoá, chứng tỏ rằng quá tình viêm đang tiến triển tại chỗ vỡ của các mảng xơ vữa
(Hình 1.1.).
Các đại thực bào có khả năng thoái hoá chất nền ngoại bào bằng cách thực
bào hoặc bằng cách tiết ra các enzym tiêu protein như: metalloproteinase, cystein
proteonasines. Các chất này làm yếu bao xơ của mảng xơ vữa, tạo điều kiện cho
mảng xơ vữa vỡ.
8
Tương bào đã đựơc hoạt hoá cũng tiết ra những enzym tiêu protein mạnh
mẽ như tryptase, chymase. Người ta tìm thấy các tương bào này ở chỗ nhồi cao
của mảng xơ vữa (vai mảng xơ vữa) và ở chỗ các mảng xơ vữa bị vỡ.
Các phân tích bệnh học còn cho thấy, có sự thiếu các tế bào cơ trơn tại các
mảng xơ vữa dễ vỡ. Các chất trung gian trong quá trình viêm có thể làm cho tế
bào cơ trơn chết theo chương trình, hoặc ức chế sự tổng hợp các chất collagen từ
thể bào cơ trơn. Sự tổng hợp collagen bị giảm sút sẽ làm hỏng khả năng sửa
chữa và duy trì bao nang xơ-sợi của mảng xơ vữa.
Sự giảm tổng hợp sợi collagen và sự tăng giáng hoá sợi này là cơ chế chính
làm cho bao nang bị mỏng đi, và trở nên dễ bị nứt vỡ.
Những yếu tố thúc đẩy hội chứng mạch vành cấp.
Có nhiều bằng chứng gián tiếp cho thấy những yếu tố bên ngoai thúc đẩy
đáp ứng viêm động mạch.
Có sự kết hợp hội chứng mạch vành cấp và hội chứng hô hấp nhẹ trước đó.
Có thể tình trạng nhiễm trùng đã kích thích hoặc hoạt hoá các tổn thương xơ vữa
yên lặng.
Có bằng chứng cho thấy có sự kết hợp giữa nhồi máu cơ tim cấp và các
stress về xúc cảm và môi trường. Các stress này hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm
làm tăng giải phóng các catecholamine tại chỗ và trong hệ tuần hoàn. Từ đó làm

tăng nhu cầu oxy cơ tim, do làm tăng co bóp cơ tim, và cũng làm tăng lực xé,
sức căng lên các tổn thương xơ vữa dẫn đến với mảng vữa xơ.
9
Hình 1.1. Viêm và tiến triển của mảng xơ vữa.
1.2. Một số yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành
Nghiên cứu Framingham Heart Study theo dõi 7733 người, tuổi từ 40 đến
94 lúc đầu không mắc bệnh tim mạch, để đánh giá nguy cơ mắc bệnh tim mạch
trong cả đời [2]. Đối với một người 40 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong
phần đời còn lại là 49% ở nam và 32% ở nữ. Ngay cả với những người không có
biểu hiện bệnh tim mạch ở tuổi 70 thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong phần
đời còn lại vẫn là 35% với nam và 24% với nữ. Nhũng nguy cơ này biến động
rất nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất của các yếu tố nguy cơ.
1.2.1 Các yếu tố nguy cơ chính không thay đổi được:
- Tuổi (Lớn tuổi): Khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành tim là
từ 65 trở lên. Nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi được coi là nguy cơ mắc tim mạch.
10
- Giới tính (nam): Nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và
bị sớm hơn. Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỉ lệ tử vong phụ nữ do bệnh
tim tăng lên thì cũng không bằng nam giới.
- Yếu tố di truyền (kể cả chủng tộc): Trẻ có cha mẹ bệnh tim thì dễ bị mắc
bệnh này. Người Mỹ gốc Phi bị cao huyết áp nặng hơn người gốc châu Âu và có
nguy cơ mắc bệnh tim lớn hơn. Nguy cơ mắc bệnh tim cũng cao hơn trong số
các sắc dân người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ, người Hawai bản địa
và một số sắc dân Mỹ gốc Á. Điều này có liên quan một phần do tần suất béo
phì và tiểu đường cao hơn. Phần lớn người có tiền sử gia đình rõ rệt là có người
bị bệnh tim có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ khác nữa. Chỉ vì bạn không thể
kiểm soát tuổi tác, giới tính hay sắc tộc, bạn không thể kiểm soát tiền sử sức
khỏe gia đình. Do đó, điều trị và kiểm soát bất cứ yếu tố nguy cơ nào bạn có
dường như là điều quan trọng hơn cả.
1.2.2 Các yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi, điều trị hay kiểm soát bằng

cách thay đổi lối sống hay thuốc:
- Hút thuốc lá: Tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút thuốc
lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch [20], [24], [31], [45],
[48], [49], [55], [56], [57]. Tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo
dõi 20 triệu lượt người - năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút
thuốc lá cao hơn rõ rệt so với người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do
bệnh ĐMV cao gấp 1,7 lần [56]. Tất cả những người hút thuốc lá phải được tư
vấn và khuyến khích để ngừng hút thuốc vĩnh viễn. Ngừng hút thuốc ở bất kỳ
lứa tuổi nào cũng đem lại lợi ích đáng kể và tức thời cho sức khỏe. Nguy cơ nhồi
máu cơ tim (NMCT) đã giảm xuống ngay trong ngày bỏ hút thuốc. Phần vượt
trội về nguy cơ tim mạch do hút thuốc lá sẽ giảm xuống một nửa sau khi ngừng
thuốc được một năm và trở về mức tương đương người bình thường không hút
11
thuốc sau khi ngừng thuốc 5 năm, cho dù đó là NMCT, tử vong do bệnh ĐMV
hay do đột quỵ[56], [44], [32], [66]. Với những bệnh nhân tim mạch, ngừng hút
thuốc làm giảm một nửa nguy cơ NMCT tái diễn và tử vong.
- Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rõ ràng
của các biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ, suy
tim ứ huyết, đột tử [13], [15], [18], [33], [43]. Trong nghiên INTERHEART,
THA đóng góp tới 18 % nguy cơ quy thuộc quần thể của nhồi máu cơ tim (lần
đầu tiên)[69]. Số đo huyết áp tâm thu cũng như tâm trương đều là những yếu tố
dự báo mạnh các biến cố mạch vành, đặc biệt ở người cao tuổi. THA tâm thu
đơn độc giờ đây đã được chứng minh như một tác nhân có hại đối với đột quỵ và
bệnh ĐMV [32], [67]. Nhiều bằng chứng khác cho thấy chênh lệch số đo huyết
áp tâm thu - tâm trương, vốn chủ yếu thể hiện tình trạng cứng của các mạch máu
lớn, cũng như một yếu tố dự báo nguy cơ trên.
- Rối loạn lipid máu: liên quan chặt chẽ với quá trình xơ vữa mạch máu.
LDL - C có thể coi là yếu tố "chỉ điểm" để dự báo các biến cố bệnh lý tim mạch,
cứ tăng 10% LDL - C thì nguy cơ tim mạch tăng 20%. Người ta cũng thừa nhận
triglycerid cao luôn kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch. HDL - C vốn được xem

là "yếu tố bảo vệ" chống lại việc hình thành các mảng xơ vữa và bệnh lý mạch
vành. Tỷ lệ thấp của HDL - C là điều kiện thuận tiện cho qua trình tạo xơ vữa và
hình thành các bệnh lý tim mạch, đặc biệt bệnh ĐMV. Hầu như các thử nghiệm
lâm sàng ngẫu nhiên lớn dùng thuốc hạ mỡ máu statin ở những người không có
bằng chứng lâm sàng của bệnh ĐMV đều cho thấy các tác dụng có lợi của thuốc
đối với các biến cố tim mạch.
- Hoạt động thể lực: Lối sống ít vận động là một yếu tố nguy cơ mắc bệnh
mạch vành tim. Hoạt động thể chất thường xuyên với cường độ vận động từ vừa
đến nặng giúp phòng ngừa bệnh tim mạch. Không ít các nghiên cứu quan sát
12
mô tả đã cho thấy mối tương quan nghịch khá mạnh giữa mức độ hoạt động lúc
nghỉ, mức tiêu thụ năng lượng, thói quen vận động, mức độ chắc gọn với nguy
cơ bệnh ĐMV và tử vong. Tác động này theo xu hướng tăng dần, mức độ hoạt
động thể lực càng nhiều, nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch càng thấp [40].
Để dự phòng tiên phát, mức độ hoạt động thể lực phù hợp trong suốt đời là đi bộ
nhanh tối thiểu 20 phút/ ngày và từ 4- 6 ngày/ tuần. Vận động ở cường độ vừa
phải đã là đủ để có những lợi ích về tim mạch (ví dụ giảm huyết áp, tăng HDL -
C trong máu ) chứ không phải cường độ cao (vốn cần để duy trì thể hình hoặc
giảm cân) [26], [38].
- Béo phì và dư cân: Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt
nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột quỵ ngay cả khi không
có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác. Béo phì liên quan tới một loạt các yếu tố
nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm THA, kháng insulin,
rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao. Tăng triglycerid, giảm HDL - C
và tăng fibrinogen trong huyết tương. Hơn thế nữa, kết quả nghiên cứu từ
Framingham Heart Study, Nurses' Health Study và một số nghiên cứu khác cho
thấy mối liên quan thuận giữa trọng lượng cơ thể và bệnh ĐMV [28], [37], [68].
Phân bố mỡ trong cơ thể cũng là một yếu tố quan trọng khi những người béo
bụng (béo trung tâm) có nguy cơ cao nhất [41], [52].
- Đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose: Đái tháo đường có hai

nhóm biến chứng là biến chứng vi mạch (tổn thương võng mạc, bệnh thận, tổn
thương thần kinh) và biến chứng mạch máu lớn (bệnh động mạch vành, đột quỵ
và bệnh động mạch ngoại vi). Nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng minh bệnh nhân
ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh mạch vành cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ. Nghiên
cứu OASIS trên 6 nước cho thấy, bệnh nhân ĐTĐ có ĐTNKÔĐ hoặc NMCT
không Q; có nguy cơ cao bị đột quỵ, suy tim và tử vong so với bệnh nhân không
ĐTĐ[70]. Nghiên cứu dịch tễ ở Phần Lan [P] cho thấy tần suất NMCT cao hơn
13
ở bệnh nhân ĐTĐ. Haffner và cộng sự thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ kéo
dài 7 năm để đánh giá nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của 4 nhóm người: nhóm
bệnh nhân không có bệnh ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 1), nhóm
bệnh nhân ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 2), nhóm bệnh nhân không
có bệnh ĐTĐ nhưng có tiền sử NMCT (nhóm 3), nhóm bệnh nhân có bệnh ĐTĐ
và đã từng bị NMCT (nhóm 4). Kết quả nhóm 1 có dư hậu tốt nhất, nhóm 4 có
dư hậu tốt nhất, còn nhóm 2 và nhóm 3 có dư hậu như nhau. Như vậy, nguy cơ
tử vong do bệnh ĐMV của bệnh nhân ĐTĐ không có tiền sử NMCT tương
đương với bệnh nhân không ĐTĐ đã từng bị NMCT [P]. Bệnh nhân ĐTĐ khi bị
NMCT có nguy cơ sốc tim và tử vong cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ. Tác giả
Carreiro theo dõi từ năm 1993 đến 1996 với 73 683 bệnh nhân được mổ bắc cầu
nối chủ - vành ở 32 bệnh viện của New York cho thấy có 27% bệnh nhân bị đái
tháo đường. Những bệnh nhân đái tháo đường này có tỷ lệ suy tim cao hơn, biến
chứng phẫu thuật cao hơn và đặc biệt tử vong tại bệnh viện cao hơn (3,7 % so
với 2,1 %) [12d].
Tỷ lệ người mắc bệnh ĐMV ở người có rối loạn dung nạp glucose cao hơn
có ý nghĩa so với những người dung nạp glucose bình thường, 16% các trường
hợp bị đột tử ở người ở người rối loạn dung nạp glucose là do nguyên nhân bệnh
mạch vành [64]. Trong một nghiên cứu trên đối tượng là 3181 bệnh nhân NMCT
cấp và không có tiền sử ĐTĐ, 35% được tìm thấy có rối loạn dung nạp glucose
và 40% có tình trạng này sau 3 tháng [35]. Một nghiên cứu khác với 6766 đối
tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong do bệnh mạch vành là tương tự

nhau giữa nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose và nhóm bệnh nhân ĐTĐ
mới được chẩn đoán [47].
1.2.3. Nhiều tác nhân dự phần là những tác nhân nào?
- Căng thẳng: Phản ứng của cá nhân đối với căng thẳng có thể là một tác
nhân góp một phần. Nhiều nhà khoa học đã lưu tâm đến mối liên hệ giữa nguy
14
cơ bệnh mạch vành tim và căng thẳng trong cuộc sống, hành vi về sức khỏe và
trạng thái kinh tế xã hội của con người. Căng thẳng có thể có tác động tạo nên
các yếu tố nguy cơ. Ví dụ, người bị căng thẳng có thể ăn quá nhiều, bắt đầu hút
thuốc và hút nhiều hơn bình thường.
- Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm tăng huyết áp gây ra suy tim và
dẫn đến đột quỵ. Nó có thể góp phần làm tăng chất béo trung tính trong máu,
ung thư và các bệnh khác và tạo ra rối loạn nhịp tim. Nó đóng góp vào chứng
béo phì, nghiện rượu, tự tử và các tai nạn. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy
những người uống một lượng nhỏ mỗi ngày sẽ có nguy cơ tim mạch thấp hơn,
bao gồm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch [23], [53], [54], [65].
Nguy cơ bệnh tim ở người uống một lượng rượu vừa phải (trung bình 1 ly đối
với phụ nữ và 2 ly đối với nam giới mỗi ngày) thấp hơn người không uống. 1 ly
được xác định khoảng 1-1/2 ouxơ chất lỏng (fl. oz.) rượu 80 độ cồn (như
bourbon, Scotch, vodka, gin v.v ) 1 fl. oz. rượu 100 độ cồn, 4 fl. oz. rượu vang
hay 12 fl. oz. bia.
- Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chất béo
chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau và hoa quả, thêm acid béo omega -
3 (từ cá, dầu cá hoặc dầu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quả bệnh ĐMV và
đột quỵ [25], [29].
1.3. Đại cương về CRP.
1.3.1. Nguồn gốc, cấu tạo của CRP.
Từ những năm 1930, tại viện nghiên cứu Y học Rockerfeller, Tillett và
Francis đã phát hiện trong huyết thanh bệnh nhân mắc viêm phổi một loại
protein có khả năng kết tủa với polysacarid lấy từ vỏ phế cầu C, đặt tên là

protein phản ứng C (C – reactive protein, CRP) [7]. Năm 1941 Abernethy, phát
15
hiện CRP là một cấu tạo bất thường trong phân đoạn α-globulin của huyết thanh
người [31]. Nếu tiêm protein tiêm cho thỏ, sau một thời gian ở thỏ xuất hiện
kháng thể đặc hiệu, kháng thể đó kết tủa khi tiếp xúc với huyết thanh người có
chứa CRP và không kết tủa khi tiếp xúc với huyết thanh người bình thường. Độ
kết tủa phụ thuộc vào nồng độ CRP trong huyết thanh bệnh nhân [7].
CRP là một protein thuộc thành phần nhóm pentaxin, dưới kính hiển vi
điện tử, phân tử CRP có cấu trúc dạng đĩa với 5 chuỗi peptid có hình dạng
tương tự nhau. Chúng được sắp xếp một cách đối xứng chung quanh một lỗ
trung tâm. Mỗi chuỗi polypeptide có 206 acid amin, với trọng lượng phân tử
120.000 daltons [57].
Hình 1.2: Cấu tạo phân tử CRP
Trước đây, các nhà nghiên cứu cho rằng CRP được gan sản xuất ra dưới tác
động của interleukin-6 khi cơ thể bị nhiễm trùng (cấp tính hay mạn tính), chấn
thương hoại tử mô, bệnh lý ác tính hoặc các bệnh lý tự miễn. Tuy nhiên gần đây,
các nhà khoa học nhân thấy các mô khác như tổn thương xơ vữa ở người, tế bào
16
cơ trơn mạch vành, tế bào nội mạc động mạch chủ, tế bào mỡ thận, đại thực bào
phế nang cũng tham gia tổng hợp CRP.
1.3.2. Vai trò sinh lý của CRP.
Chức năng chính xác của CRP chưa rõ, nhưng người ta đã ghi nhận
dường như nó đóng một vai trò quan trọng trong hàng rào bảo vệ đầu tiên của
cơ thể (hệ miễn dịch bẩm sinh). Nó vừa có vai trò của một tiền chất gây viêm,
vừa là một chất ức chế viêm. CRP tham gia hoạt hóa bổ thể [37].
1.3.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ của CRP.
1.3.3.1. Chủng tộc
1.3.3.2. Tuổi
1.3.3.3. Giới
1.3.3.4. Các bệnh lý tim mạch

1.3.3.5. Đái tháo đường
1.3.3.6. Béo phì và đề kháng Insulin
1.3.3.7. Các bệnh lý mạn tính khác
1.3.3.8. Hút thuốc lá
1.3.3.9. Chế độ vân động và sinh hoạt
1.3.3.10. Các loại thuốc
1.3.4. Động học của CRP trong quá trình viêm.
Trước khi bắt đầu có diễn tiến tăng CRP sau một kích thích, cần ít nhất
vài giờ cho sự hoạt hóa neutrophil, tạo IL-6, trình diện cho quá trình sinh tổng
hợp tại gan.
CRP bắt đầu được tiết ra trong vòng 4-6 giờ sau kích thích viêm và đạt
đỉnh trong khoảng 36-48 giờ.
Đo hàng loạt CRP tại thời điểm 24 và 48 giờ sau khởi phát bệnh lý đã
cải thiện độ nhạy cảm lên tương ứng 82% và 84%.
Một điều quan trọng phải lưu ý là: CRP vẫn duy trì sự tăng trong vòng
17
24-48 giờ sau khởi phát nhiễm trùng.
Thời gian bán hủy sinh học là 19 giờ, giảm 50% nồng độ mỗi ngày sau khi
kích thích viêm cấp tính đã được giải quyết, trở về bình thường vào ngày thứ 5-7
sau đợt viêm, bất chấp nó vẫn đang tiếp diễn, trừ phi có một đợt viêm mới.
Không tăng trong các bệnh lý mạn tính như: viêm loét đại tràng,
leucemia, bệnh ký chủ chống lại mảnh ghép, cho dù có tình trạng tổn thương
mô trầm trọng.
1.3.5. Giá trị bình thường và phương pháp xét nghiệm.
Theo nghiên cứu của một số tác giả cho thấy nồng độ CRP huyết thanh
bình thường từ 0 – 0,5 mg/dL [57]. Theo Aziz và cộng sự khoảng 95% người
khỏe mạnh có nồng độ CRP huyết thanh từ 0 – 0,69mg/dL [20]
18
Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Chí Phi và cộng sự khoảng 95%
người Việt Nam khỏe mạnh có nồng độ CRP huyết thanh từ 0 – 0,7mg/dL [9].

Hiện nay, CRP dương tính: khi trị số đo ≥ 1mg/dL, đây là giá trị ngưỡng
đã được thống nhất quốc tế. Tuy nhiên, CRP dương tính không có ý nghĩa tuyệt
đối là có nhiễm trùng. Ngược lại, không phải mọi trường hợp nhiễm trùng huyết
đều có tăng CRP. Có một mối tương quan giữa mức độ tăng CRP và mức độ
nhiễm trùng.
Có thể thực hiện xác định nồng độ hs-CRP lúc đói hoặc hoặc ngẫu nhiên, ở
những bệnh nhân ổn định về chuyển hóa. Với mẫu huyết thanh 0,10 – 0,15 ml
(tương ứng khoảng 0,3-0,5 ml máu toàn phần), CRP được đo bằng phương pháp
đo độ đục (nephelometry).
Ngoài phương pháp trên, người ta đã tìm ra phương pháp đo CRP bằng
xét nghiệm miễn dịch đếm phần tử (Particle-counting immunoassay (PACIA),
ngưng kết các hạt latex được nhạy cảm hóa kháng thể kháng CRP. Phương pháp
này cải thiện được khả năng phát hiện và định lượng CRP (gọi là CRP nhạy cảm
cao - high sensitivity CRP, hs-CRP).
1.3.6. Cơ chế tác động tiền viêm của CRP trong HCMVC.
Lagrand W.K. và cộng sự [37] đã đưa ra mô hình giải thích tác động tiền
viêm của CRP: các lysophospholipid ở mặt ngoài của những tế bào đã bị phân
bố lại (flip - flopped) bởi cPLA
2
(cytosolic phospholipase) hoặc sPLA
2
(secretory phospholipase), tạo thành ligand cho CRP. Trong suốt quá trình thiếu
máu, những phospholipid và lysophospholipid ở mặt trong và mặt ngoài của các
tế bào màng đã bị phân bố lại ("flip - flop". Kết quả dẫn đến sự sắp xếp cân đối
hơn của các (lyso) phospholipid giữa mỗi mặt của màng, so với vị trí không đối
xứng ở tế bào bình thường. Ligand gắn với CRP sẽ hoạt hoá bổ thể, dẫn đến phá
huỷ mô và gây rối loạn đông máu. Sự liên kết của CRP với các phospholipid có
19
thể ở các tế bào nhưng cũng ở khoang rỗng hình thành từ những tế bào đã bị
phân bố lại. Mô hình dưới đây giải thích tác động tiền viêm của CRP.

Hình 1.2. Mô hình giải thích tác động tiền viêm của CRP
20
Điểm then chốt trong việc CRP hoạt hoá bổ thể gián tiếp là sự gắn của CRP
với ligand. Ligand của CRP trong mảng vữa xơ động mạch bao gồm các
lipoprotein.
CRP có thể gắn với khoảng rỗng của phosphatidylcholine gồm
lysophosphatidylcholine. Những lysophospholipid được phân cắt bởi enzym
phospholipase A
2
(PLA
2
) đã được chưúng minh ở tình trạng thiếu máu cơ tim.
Do đó lisophospholipid được coi như tạo thành ligand cho CRP trong tình trạng
thiếu máu cơ tim.
Enzym PLA
2
thuỷ phân phospholipid sinh ra lysophospholipid và acid béo
tự do. Động vật có vú có các enzym PLA
2
khác nhau, gồm cytosolic (c) PLA
2
và
secretory (s) PLA
2
. Nồng độ của những marker này tăng trong suốt phản ứng
pha cấp.
Mặt trong và mặt ngoài của màng tế bào bình thường khác nhau ở vị trí
phospholipid: sphingomyelin và phosphatidylserin ở mặt ngoài, còn
phosphatidylcholin và phosphatidylethanolanin chủ yếu ở mặt trong. Trong thời
gian thiếu máu, tính không đối xứng này bị mất đi và các phospholipid của mặt

ngoài và mặt trong màng tế bào được phân bố lại.
("flip-dlop" của màng). sPLA
2
không thuỷ phân được phospholipid ở ngoài
màng tế bào bình thường, nhưng dễ gây thủy phân những ligand của CRP có thể
sinh ra ở những tế bào đã bị phân bố lại nhờ sPLA
2
. Như một sự lựa chọn, các
lysophospholipid ở mặt ngoài màng tế bào có thể là kết quả từ quá trình thuỷ
phân các phospholipid phía trong màng theo đường hoạt hoá của cPLA
2
; tiếp
theo bởi phân bố lại (flip-flop). Cuối cùng, sự thiếu máu tế bào có thể sinh ra
khoang rỗng nhỏ; ở đó, do sự tương tác với enzym PLA
2
cũng có thể tạo nên vị
trí gắn cho CRP. Ligand gắn với CRP hoạt hoá bổ thể, sự hoạt hoá này làm tăng
phản ứng viêm và góp phần phá huỷ mô cơ tim hoặc cơ quan khác [22].
21
1.4. Chẩn đoán HCMVC.
1.4.1. Lâm sàng
Cơn đau thắt ngực điển hình
Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phửi một điểm),
đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng.
Tình huống hay gặp hơn cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt
trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4,5. Một số trường hợp đau có thể
lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị.
Hoàn cảnh xuất hiện: Cơn đau thắt ngực mọi khi vẫn có, nay đột nhiên
thay đổi tính chất. Đau với tính chất dữ dội hơn, kéo dài hơn, có thể xảy ra cả
trong khi nghỉ, có thể không hoặc ít đáp ứng với Nitrates.

Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các bệnh nhân mô tả
cơn đau thắt ngực như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác
buốt giá. Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi…
Thời gian cơn đau: thường kéo dài trên 20 phút.
1.4.2. Khám lâm sàng
Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán HCMVC, nhưng khám lâm sàng
là cực kỳ quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các yếu tố
nguy cơ, biến chứng (suy tim, thủng vách liên thất, hở van hai lá cấp…)
Chẩn đoán phân biệt với các bệnh nhân viêm màng ngoài tim, viêm phế
quản, viêm khớp ức sườn, các bệnh tim thực tổn kém theo…
Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim…
1.4.3. Điện tâm đồ
Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống, T đảo
chiều, ST chênh lên thoáng qua. nếu ST chênh lên bền vững hoặc mới có xuất
hiện bloc nhánh trái thì ta cần phải nghĩ đến NMCT có đoạn ST chênh lên.
22
Có 20% bệnh nhân không có thay đổi trên ĐTĐ.
Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp không ST chênh lên chủ yếu là
xem có sự thay đổi của enzyme của cơ tim hay không.
1.4.4. Các enzym và protein cơ tim trong huyết thanh bệnh nhân.
Sự biến đổi các biểu hiện điện tâm đồ, enzym và protein cơ tim theo
thời gian rất quan trọng, do đó ở bệnh nhân nghi ngờ HCMVC cần đo
điện tâm đồ và xét nghiệm enzym mỗi 6 giờ.
Các enzyme và protein thường được dùng để theo dõi là CK và CK -
MB; Troponin T hoặc I.
Về nguyên tắc trong ĐTNKÔĐ không có sự thay đổi các enzyme và
protein này, tuy nhiên trong một số trường hộ có thể thấy tăng đôi chút
Troponin T/I và điều này báo hiệu tiên lượng xấu hơn.
• Creatine Kinase (CK)
Ba iso - enzyme của men này là CK - MB, CK - MM, CK-BB đại diện cho

cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên.
Bình thường CK - MB chiếm khoảng < 5% lượng CK toàn phần (bình
thường CK toàn phần trong huyết thanh từ 24 - 190 U/I ở 37
o
C và CK - MB <
24 U/I.
Cho tới gần đây, CK - MB vẫn là marker của tim chủ yếu trong việc đánh
giá HCMVC. Dù vậy, nó vẫn còn một số giới hạn: mức CK-MB thấp trong máu
người khoẻ mạnh đã làm giảm độ đặc hiệu của nó trong việc xác định hoại tử cơ
tim, CK-MB vẫn có thể tăng khi có tổn thương nặng cơ vân.
Lưu ý là enzym này có thể tăng trong một số trường hợp khác như viêm cơ
tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện. Nó cũng tăng trong một số
23
bệnh khác như: chấn thương sọ não, chấn thương cơ (kể cả tiêm truyền), tiêu cơ
vân, bệnh viêm cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh….
• Troponin
Bao gồm Troponin I và T, là hai loại protein có giá trị chẩn đoán cao và
khá đặc hiệu cho cơ tim, hơn nữa nó còn có giá trị tiên lượng bệnh.
Các protein này bắt đầu tăng khá sớm sau NMCT (3 - 12 giờ) đạt đỉnh ở 24
- 48 giờ và tăng tương đối dài (5 - 14 ngày).
• Lactate Dehydrogenase (LDH)
Bình thường 80 - 200 UI/1 (phương pháp pyruvat). Bao gồm 5 iso -
enzymes và gặp ở mọi mô trong cơ thể.
LDH tăng từ 8 - 12 giờ sau nhồi máu, đạt tỉnh ở 24 - 48 giờ và kéo dài 10
14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong NMCT.
Ngoài ra LDH còn tăng trong viêm gan, phẫu thuật cơ, K di căn vào gan,
nhồi máu phổi,….
• Các Transaminase SGOT và SGPT
Bình thường SGOT: 7 - 20 UI, SGPT: 4 -30 UI/I.
Bắt đầu tăng từ 4-6 giờ sau NMCT, cao nhất 16-48 giờ, trở lại bình thường

sua 3-8 ngày. Ít đặc hiệu cho cơ tim. Tuy nhiên ở điều kiện của nước ta thì xét
nghiệm các men này cũng vẫn có giá trị nhất định.
1.4.5. Siêu âm tim
Siêu âm tim thường giúp ích cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng ( nếu
có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn
van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn phân biệt. Siêu âm tim rất hữu ích
trong chẩn đoán NMCT thất phải, chẩn đoán các biến chứng cơ học của NMCT.
24
1.4.6. Chụp động mạch vành
Chỉ định chụp động mạch vành trong HCMVC có đoạn ST chênh lên được
chỉ đinh rõ ràng nếu tình trạng bệnh nhân ổn định (không shock tim), còn trong
HCMVC không có đoạn ST chênh lên được các tác giả thống nhất là ở nhóm
bệnh nhân có nguy cơ cao. Mục đích của chụp ĐMV là để can thiệp ĐMV nếu
có thể.
1.5. Điều trị HCMVC
1.5.1. Chiến lược điều trị
- Nhanh chóng phân tầng nguy cơ.
- Chống ngưng kết tiểu cầu, chống đông và các biện pháp điều trị nội khoa
cơ bản.
- Chiến lược điều trị tái thông mạch vành.
- Điều trị lâu dài
1.5.2. Điều trị Nội khoa
1.5.2.1. Chống ngưng tập tiểu cầu
- Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu (Abciximab,
eptifibatide…) ngăn cản Fibrinogen lưu hành trong máu gắn với các thụ thể đặc
biệt hoạt hoá trên tiểu cầu. Thuốc có tác dụng tốt, đặc biệt ở những bệnh nhân
can thiệp ĐMV [23], [48], [82].
- Aspirin là 1 thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu, thuốc có tác dụng ức chế
không hồi phục men acetylatiny - cyclo - oxygenase trên tiểu cầu. Nên sử dụng
càng sớm càng tốt (100g - 300mg) có thể dùng đường TM hoặc nhai với liều cao

để có thể tạo ra liều điều trị hiệu quả nhanh chóng. Sau đó tiếp tục điều trị kéo
dài với liều 75 - 325mg hàng ngày trừ khi có CCĐ [23], [48], [82].
25