Tải bản đầy đủ (.docx) (73 trang)

NHẬN xét về TÌNH HÌNH điều TRỊ TIỀN sản GIẬT THAI NGHÉN từ 28 đến 34 TUẦN tại BỆNH VIỆN PHỤ sản TRUNG ƯƠNG

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (535.18 KB, 73 trang )

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
----------

NGUYỄN TIẾN VINH

NHẬN XÉT VỀ TÌNH HÌNH ĐIỀU TRỊ TIỀN
SẢN GIẬT THAI NGHÉN TỪ 28 ĐẾN 34 TUẦN
TẠI BỆNH VIỆN PHỤ SẢN TRUNG ƯƠNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II

HÀ NỘI - 2017


BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
----------

NGUYỄN TIẾN VINH

NHẬN XÉT VỀ TÌNH HÌNH ĐIỀU TRỊ TIỀN
SẢN GIẬT THAI NGHÉN TỪ 28 ĐẾN 34 TUẦN
TẠI BỆNH VIỆN PHỤ SẢN TRUNG ƯƠNG
Chuyên ngành : Sản phụ khoa
Mã số
: CK 62.72.13.01

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Nguyễn Quốc Tuấn



HÀ NỘI - 2017


CHỮ VIẾT TẮT

BVPSTƯ

: Bệnh viện Phụ sản Trung ương

CTM

: Công thức máu

CPTTTC

: Chậm phát triển trong tử cung

ĐCTN

: Đình chỉ thai nghén

HA

: Huyết áp

HATT

: Huyết áp tâm thu


HATTr

: Huyết áp tâm trương

H/c

: Hội chứng

KCC

: Kinh cuối cùng

PGI2

: Prostacyclin

SG

: Sản giật

THA

: Tăng huyết áp

Tr/c

: Triệu chứng

TSG


: Tiền sản giật

TXA2

: Thromboxan A2

WHO

: Tổ chức Y tế thế giới


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN..............................................................................3
1.1. Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tiền sản giật.....3
1.1.1. Định nghĩa tiền sản giật...................................................................3
1.1.2. Phân loại tiền sản giật......................................................................3
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật........................4
1.2. Các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của tiền sản giật.....................7
1.2.1. Tăng huyết áp..................................................................................7
1.2.2. Protein niệu....................................................................................11
1.2.3. Phù.................................................................................................12
1.2.4. Các dấu hiệu lâm sàng khác..........................................................13
1.2.5. Các dấu hiệu cận lâm sàng............................................................14
1.3. Biến chứng của tiền sản giật.................................................................14
1.3.1. Biến chứng với mẹ........................................................................14
1.3.2. Biến chứng với con.......................................................................16
1.4. Điều trị tiền sản giật.............................................................................17
1.4.1. Theo dõi và chăm sóc....................................................................17

1.4.2. Điều trị nội khoa............................................................................18
1.4.3. Điều trị sản khoa...........................................................................27
1.5. Các nghiên cứu về tiền sản giật tại Việt Nam và thế giới....................29
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.................33
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................33
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn......................................................................33
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................33
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu........................................................33
2.3. Phương pháp nghiên cứu......................................................................34
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................34
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.......................................................................34


2.3.3. Kỹ thuật chọn mẫu........................................................................34
2.4. Các biến số/chỉ số.................................................................................35
2.4.1. Các biến số/chỉ số nghiên cứu.......................................................35
2.4.2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán:.............................................................38
2.5. Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu....................................................40
2.6. Sai số và cách khống chế......................................................................40
2.7. Xử lý và phân tích số liệu.....................................................................41
2.8. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.........................................................41
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................42
3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu.....................................................42
3.1.1. Tuổi sản phụ..................................................................................42
3.1.2. Nghề nghiệp..................................................................................42
3.1.3. Tiền sử...........................................................................................43
3.2. Triệu chứng lâm sàng/cận lâm sàng.....................................................44
3.2.1. Tuổi thai khi vào viện....................................................................44
3.2.2. Các triệu chứng lâm sàng của tiền sản giật...................................45
3.2.3. Các triệu chứng lâm sàng của tiền sản giật...................................47

3.2.4. Phân loại tiền sản giật....................................................................50
3.3. Điều trị tiền sản giật.............................................................................50
3.4. Các biến chứng trong tiền sản giật.......................................................56
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..............................................................57
4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của tiền sản giật thai nghén từ 28 đến
34 tuần tại bệnh viện Phụ sản Trung ương năm 2017- 2018.................57
4.2. Điều trị tiền sản giật thai nghén từ 28 đến 34 tuần tại bệnh viện Phụ
sản Trung ương năm 2017- 2018..........................................................57
DỰ KIẾN KẾT LUẬN.....................................................................................58
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1.

Phân loại tiền sản giật...................................................................3

Bảng 1.2.

Phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC6 năm 1997 cho người lớn....8

Bảng 2.1.

Phân loại tăng huyết áp...............................................................38

Bảng 2.2.

Các xét nghiệm cận lâm sàng......................................................39


Bảng 3.1.

Phân bố tiền sản giật theo nhóm tuổi sản phụ.............................42

Bảng 3.2.

Phân bố tiền sản giật theo nghề nghiệp.......................................42

Bảng 3.3.

Phân bố tiền sản giật theo số lần đẻ............................................43

Bảng 3.4.

Tiền sử sản khoa..........................................................................43

Bảng 3.5.

Tiền sử nội, ngoại khoa...............................................................44

Bảng 3.6.

Tuổi thai khi vào viện..................................................................44

Bảng 3.7.

Huyết áp của sản phụ tiền sản giật..............................................45

Bảng 3.8.


Phân độ tăng huyết áp.................................................................45

Bảng 3.9.

Triệu chứng phù ở sản phụ tiền sản giật......................................46

Bảng 3.10. Các triệu chứng cơ năng, toàn thân............................................46
Bảng 3.11. Triệu chứng protein/niệu ở sản phụ tiền sản giật........................47
Bảng 3.12. Tỷ lệ ure huyết thanh ở thai phụ bị tiền sản giật.........................47
Bảng 3.13. Tỷ lệ creatinin huyết thanh ở thai phụ bị tiền sản giật................47
Bảng 3.14. Tỷ lệ acid uric huyết thanh ở thai phụ bị tiền sản giật................48
Bảng 3.15. Tỷ lệ men gan ở thai phụ bị tiền sản giật....................................48
Bảng 3.16. Tỷ lệ protein huyết thanh ở thai phụ bị tiền sản giật...................48
Bảng 3.17. Số lượng tiểu cầu ở thai phụ bị tiền sản giật...............................49
Bảng 3.18. Số lượng hồng cầu và hemoglobin ở thai phụ bị tiền sản giật....49
Bảng 3.19. Tình trạng thai khi vào viện........................................................50
Bảng 3.20. Phân loại tiền sản giật.................................................................50
Bảng 3.21. Thái độ điều trị khi vào viện.......................................................50


Bảng 3.22. Các thuốc điều trị trong tiền sản giật..........................................51
Bảng 3.23. Dùng thuốc hạ áp phối hợp.........................................................52
Bảng 3.24. Thái độ điều trị tiền sản giật........................................................52
Bảng 3.25. Các chỉ định đình chỉ thai nghén do mẹ và do thai.....................53
Bảng 3.26. Phân bố mổ lấy thai, đẻ đường âm đạo trong tiền sản giật.........53
Bảng 3.27. Tuổi thai lúc đình chỉ thai nghén.................................................54
Bảng 3.28. Chỉ số Apgar sơ sinh...................................................................54
Bảng 3.29. Tỷ lệ trẻ suy dinh dưỡng theo tuổi thai.......................................55
Bảng 3.30. Thời gian nằm viện điều trị.........................................................55

Bảng 3.31. Thời gian điều trị nội khoa trung bình theo phân loại tiền sản giật....55
Bảng 3.32. Các biến chứng cho mẹ trong tiền sản giật.................................56
Bảng 3.33. Các biến chứng cho thai và trẻ sơ sinh trong tiền sản giật..........56


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật (TSG) là bệnh lý xảy ra trong nửa sau của thời kỳ thai
nghén và có thể gây nên những tác hại nguy hiểm đến sức khoẻ và tính mạng
của bà mẹ, thai nhi và trẻ sơ sinh. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của TSG
cho đến nay chưa được biết rõ, bệnh thường xuất hiện trên từng cá thể, từng
phụ nữ mang thai, chuyển dạ và sau đẻ. Chính vì vậy, việc tiên lượng TSG
còn gặp nhiều khó khăn [1], [2].
Tỷ lệ mắc bệnh TSG thay đổi tùy theo từng khu vực trên thế giới. Theo
Tổ chức Y tế thế giới (WHO), TSG chiếm khoảng 2- 8% trong số các bà mẹ
mang thai trên toàn thế giới [3]. Theo Dusse L.M. (2008), tỷ lệ mắc bệnh TSG
khoảng 0,4 - 2,8% ở những nước phát triển và 1,3- 6,7% ở các nước đang
phát triển [4]. Nghiên cứu của Luger R. và cộng sự (2017) cho thấy tỷ lệ TSG
khoảng 3% phụ nữ mang thai tại Mỹ và 4% phụ nữ mang thai trên toàn thế
giới [5]. Tại Anh, nghiên cứu của Chappell L.C. năm 2002 ước tính tỷ lệ mắc
TSG khoảng 4% phụ nữ mang thai [6]. Tại Mông Cổ, theo nghiên cứu của
Marchand N.E. và cộng sự (2016), tỷ lệ tiền sản giật là 4,1% (4,4% ở thành
thị, 3,5% ở nông thôn) [7].
Tại Việt Nam, theo kết quả nghiên cứu của Ngô Văn Tài (2001) tỷ lệ TSG
tại bệnh viện Phụ sản Trung ương là 4% [8]. Dương Thị Bế (2004) là 3,1% [2].
Lê Thị Mai (2004) là 3,96% [9] và Trần Thị Hiền (2014) là 3,4% [10].
Tiền sản giật có ba triệu chứng lâm sàng chính là tăng huyết áp (THA),
phù và đái ra protein, trong đó dấu hiệu THA là triệu chứng xuất hiện sớm và
là yếu tố quan trọng nhất để chẩn đoán và tiên lượng bệnh. Tiền sản giật có

diễn biến phức tạp đôi khi xảy ra rất nhanh chóng mà không có dấu hiệu báo
trước. Việc xử trí TSG cho đến nay là điều trị triệu chứng, phòng ngừa cũng


2
như phát hiện sớm, can thiệp kịp thời các biến chứng cho mẹ, cho thai và
quyết định thời điểm để lấy thai ra [1].
Tiền sản giật nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời sẽ để lại
nhiều nguy cơ cho sản phụ và thai nhi. Đối với sản phụ, tiền sản giật có thể
gây ra các biến chứng nặng như: sản giật, hội chứng HELLP, rau bong non,
rối loạn đông máu, suy gan, suy thận, chảy máu, phù phổi cấp. Đối với thai
nhi: thai chậm phát triển trong tử cung, suy thai cấp và mạn tính, thai chết lưu,
đẻ non [1].
Thái độ xử trí TSG thay đổi nhiều theo thời gian nhằm mục đích đảm
bảo an toàn cho mẹ và cho thai bằng cách chọn một phương pháp thích hợp
và một tuổi thai thích hợp để lấy thai ra, tránh các biến chứng nặng cho mẹ và
cho thai.
Ở Việt Nam, có không ít nghiên cứu về TSG nhưng chủ yếu là mô tả về
mặt lâm sàng, cận lâm sàng và xử trí TSG ở thời điểm 03 tháng cuối thai kỳ
[2], [8], [9], [10], chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá về triệu chứng lâm sàng,
cận lâm sàng, thái độ xử trí TSG ở những sản phụ có tuổi thai nhỏ hơn.
Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nhận xét về tình hình điều trị tiền sản
giật thai nghén từ 28 đến 34 tuần tại bệnh viện Phụ sản Trung Ương” với
mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của tiền sản giật thai
nghén từ 28 đến 34 tuần tại bệnh viện Phụ sản Trung ương năm
2017- 2018.
2. Nhận xét về điều trị tiền sản giật thai nghén từ 28 đến 34 tuần tại
bệnh viện Phụ sản Trung ương năm 2017- 2018.
CHƯƠNG 1


TỔNG QUAN


3
1.1. Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tiền sản giật
1.1.1. Định nghĩa tiền sản giật
Tiền sản giật là một bệnh lý phức tạp do thai nghén gây ra ở nửa sau của
thai kỳ, theo qui định bắt đầu từ tuần thứ 20 của thai kỳ. Bệnh thường được
biểu hiện bằng 3 triệu chứng chính là: tăng huyết áp, protein niệu, phù [11].
1.1.2. Phân loại tiền sản giật
Theo Chuẩn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khỏe sinh sản của Bộ
Y tế năm 2009, thì TSG được chia làm 2 loại như sau [12]:
Bảng 1.1. Phân loại tiền sản giật
Triệu chứng
- Huyết áp tâm trương 90 - 110 mmHg, đo 2 lần
cách nhau 4 giờ, sau 20 tuần tuổi thai.
- Protein niệu có thể tới ++.
- Không có triệu chứng khác.
- Huyết áp tâm trương 110 mmHg trở lên sau 20
tuần tuổi thai và protein niệu +++ hoặc hơn.
- Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau:
+ Tăng phản xạ.
+ Đau đầu tăng, chóng mặt.
+ Nhìn mờ, hoa mắt.
+ Thiểu niệu (dưới 400 ml/24 giờ).
+ Đau vùng thượng vị.
+ Phù phổi.
+ Xét nghiệm hóa sinh: ure, SGOT, SGPT,
acid uric, bilirubin là các chất tăng cao trong

máu, trong khi tiểu cầu và protid huyết thanh
toàn phần giảm

Chẩn đoán
Tiền sản giật nhẹ.

Tiền sản giật nặng.
Ba triệu chứng gồm:
tan máu vi thể (biểu
hiện bằng bilirubin
tăng), các enzym của
gan tăng (SGOT và
SGPT tăng cao từ 70
đv/l trở lên) và số
lượng tiểu cầu giảm
dưới 100000/mm3 máu
sẽ tạo nên hội chứng
HELLP.


4
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật
1.1.3.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân gây ra tiền sản giật cho đến nay chưa tìm ra chính xác,
một số nghiên cứu cho rằng:
- Tiền sản giật là bệnh lý nội mạc mạch máu của người mẹ, bắt nguồn từ
bánh rau.
- Tiền sản giật là một hội chứng bệnh lý chỉ xảy ra ở thai người, không
quan sát thấy ở động vật.
- Các bằng chứng chứng minh bệnh có nguồn gốc từ bánh rau:

+ Chỉ xảy ra trong thai kỳ, biến mất sau khi lấy bỏ bánh rau.
+ Bệnh vẫn có thể xuất hiện ngay cả khi không có phôi (trong chửa trứng).
+ Bệnh vẫn có thể xuất hiện ngay cả khi thai không có liên hệ với tử
cung (trong chửa trong ổ bụng) [1], [5].
1.1.3.2. Cơ chế bệnh sinh
Cho đến nay cơ chế sinh bệnh sinh của TSG vẫn chưa rõ ràng, người ta
coi TSG là 1 bệnh toàn thân có thể biểu hiện ở các cơ quan khác nhau: thận,
hệ tim mạch, gan và mắt. Có nhiều giả thuyết được nêu lên để giải thích cơ
chế bệnh sinh của TSG:
* Giả thuyết về cơ chế tổn thương mạch máu:
- Giả thuyết hướng vào các yếu tố nội mạc mạch máu, trong đó có vai trò
của prostacyclin. Nhiều tác giả ủng hộ thuyết này như Friedman và cộng sự
cho rằng trong giáng hóa prostaglandin có sự mất cân bằng giữa thromboxan
A2 và prostacyclin ở tiền sản giật, trong đó có sự gia tăng thromboxan A2 và
giảm prostacyclin [13]. Kết quả là các mạch máu bị co thắt và gây THA đồng
thời tăng kết dính tiểu cầu trong các động mạch tử cung - rau.


5
- Người ta cũng thấy ở nội mạc mạch máu có yếu tố gây giãn mạch và
yếu tố gây co mạch. Trong thai nghén bình thường yếu tố gây giãn mạch và
yếu tố gây co mạch cân bằng nhau nhưng khi tế bào nội mạch bị tổn thương,
có sự mất cân bằng giữa chúng, trong đó yếu tố gây co mạch tăng lên. Kết quả
của tăng thromboxin A2 và yếu tố gây co mạch làm cho mạch máu bị co thắt
và gây THA, tăng kết dính tiểu cầu. Vì tổn thương nội mạc, nguyên bào nuôi
ở đầu thai kỳ dễ gây ra các rối loạn chức năng tế bào nội mạc ở các giai đoạn
tiếp theo của thai kỳ [11].
* Giả thuyết về vai trò của prostacyclin và thromboxan A2:
- Prostaglandin là một chất được tạo thành từ acid arachidonic được
chuyển nhờ enzym cyclooxygenase.

- Thromboxan A2 (TXA2) được tổng hợp từ tiểu cầu, mô đệm và nguyên
bào nuôi của bánh rau. Nó là một chất làm co mạch máu, tập trung tiểu cầu và
làm giảm lưu lượng máu tử cung rau, tăng hoạt độ của tử cung.
- Prostacyclin (PGI2) được sinh ra từ nội mạc mạch máu và một phần
được sinh ra từ nguyên bào nuôi bánh rau. Prostacyclin gây giãn mạch, ức chế
độ tập trung tiểu cầu; thúc đẩy tuần hoàn tử cung– rau và làm giảm hoạt độ
của tử cung.
- Với thai nghén bình thường prostacyclin có thể hoạt động bảo vệ chống
lại huyết khối. Liệu pháp aspirin liều thấp chứng tỏ đã ức chế enzym
cycloxygenase, hạn chế sự chuyển acid arachidonic thành TXA2 và ưu tiên
tạo PGI2 và đương nhiên là cải thiện được những biểu hiện lâm sàng xấu cho
sản phụ bị nhiễm độc thai nghén và phòng ngừa tiền sản giật. Liệu pháp điều
trị triệu chứng tăng huyết áp trong thời kỳ thai nghén trong tương lai có thể
dựa vào prostacyclin và các chế phẩm của prostacyclin [11], [14].
* Giả thuyết về hệ renin – angiotensin – aldosteron:
- Có thể tóm tắt thuyết về hệ renin - angiotensin – aldosteron trong tăng
huyết áp trong thời kỳ có thai [15], [16]. Sự thiếu máu thận làm tổ chức cận


6
tiểu cầu tăng hoạt hoá tiền renin để thành renin hoạt động. Renin với vai trò
như một enzym tác động lên angiotensinogen (có 14 acid amin) để biến đổi
angiotesinogen thành angiotensin I (còn 10 acid amin). Dưới tác dụng của
enzym chuyển, angiotensin I được biến đổi thành angiotensin II (còn 8 acid
amin), chính angiotensin II tác dụng lên cơ trơn thành mạch gây co mạch,
tăng huyết áp; angiotensin II cũng tác động lên vỏ thượng thận làm tiết
aldosteron gây giữ muối và nước. Nhờ cơ chế phản hồi âm tính, cơ thể giảm
tiết rennin [15].
1.1.3.3. Các yếu tố nguy cơ của tiền sản giật
* Tuổi của thai phụ:

Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ TSG tăng lên ở những thai phụ con so trẻ
tuổi và tăng mạnh hơn nhiều ở những người con so lớn tuổi. Trên 35 tuổi mang
thai thì nguy cơ tiền sản giật tăng hơn dù bất kỳ đẻ lần thứ mấy [8], [11].
* Số lần đẻ:
Người đẻ con rạ tỷ lệ mắc TSG cao hơn người đẻ con so [8], [17]. Tuy
nhiên, có nghiên cứu cho kết quả ngược lại [18].
* Các yếu tố di truyền:
Said Joanne (2003) cho rằng TSG mang khuynh hướng gia đình nhưng
không có tính di truyền [19].
* Sắc tộc:
Theo kết quả nghiên cứu của Knuist Marianne về các yếu tố nguy cơ của
TSG đã xác định được tỷ lệ TSG ở những người da đen cao hơn người da
trắng ở cùng độ tuổi (OR=2,4, 95% CI: 1,1-5,6) [20].
* Chế độ dinh dưỡng:
Chế độ ăn thiếu các vitamin, muối khoáng và protein cũng như các yếu
tố vi lượng có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ các bà mẹ mang thai bị TSG [8], [11].


7
* Khí hậu và mùa:
Tỷ lệ TSG về mùa rét, ẩm ướt cao hơn so với mùa nóng ấm [11], [21].
Theo kết quả nghiên cứu của Ngô Văn Tài [8], tỷ lệ xuất hiện bệnh thường
xảy ra vào mùa xuân và thời gian chuyển tiếp từ mùa xuân sang mùa hè.
Nguyễn Cận và Phan Trường Duyệt [22] cũng đã đề cập nhiều về ảnh
hưởng của một số yếu tố ngoại lai đến rối loạn THA trong thời kỳ có thai như
mùa phát sinh bệnh, tuổi sản phụ, trình độ văn hóa, điều kiện làm việc...
* Tiền sử bệnh tật:
- Tiền sử nội khoa: các bệnh đái tháo đường, béo phì, THA, bệnh về
thận, suy tuyến giáp làm tăng nguy cơ phát sinh bệnh là yếu tố làm nặng bệnh
[8], [19].

- Tiền sử sản khoa: tiền sử sản giật (SG) và TSG, thai chết lưu, rau bong
non... là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm nặng thêm bệnh [8], [11].
* Số lượng thai, thai bất thường:
Chửa đa thai, chửa trứng, các trường hợp bất thường nhiễm sắc thể có
nguy cơ bị TSG cao hơn. Bởi vì THA và protein niệu thường hay xuất hiện
sớm trong các trường hợp chửa trứng vì vậy người ta giả thuyết rằng liệu
chửa trứng có cùng một bản chất với TSG hay không? Điều này có vẻ có cơ
sở đúng vì người ta tìm được các tổn thương đặc thù của TSG trong các sinh
thiết thận ở một số bệnh nhân bị chửa trứng [8], [11].
1.2. Các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của tiền sản giật
Tam chứng cổ điển của tiền sản giật là tăng huyết áp, phù và protein niệu.
Sự bất thường về huyết áp là dấu hiệu chủ yếu để xác định tình trạng bệnh.
1.2.1. Tăng huyết áp
1.2.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
(Theo tổ chức Y tế thế giới và Hiệp hội quốc tế nghiên cứu về tăng huyết áp)


8
Cho đến nay việc phân loại tăng huyết áp tại các hội nghị lớn về tăng
huyết áp trên thế giới vẫn còn nhiều tranh cãi. Phần lớn các tổ chức này dựa
vào các yếu tố nguy cơ của mức tăng huyết áp và lợi ích của điều trị để định
nghĩa tăng huyết áp, là mức huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên và/hoặc
mức huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên [23].
Bảng 1.2. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC6
năm 1997 cho người lớn (18 tuổi trở lên) [23]
Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

(mmHg)

< 120

(mmHg)
< 80

< 130

và < 85

130 - 139

hoặc 85 - 89

Độ 1

140 - 159

và/hoặc 90 - 99

Độ 2

160 - 179

và/hoặc 100 - 109

Độ 3

> 180

và/hoặc > 110


Phân loại
Huyết áp tối ưu
Huyết áp bình thường
Huyết áp bình thường cao
(mức giới hạn trên)
Tăng huyết áp

* Khi đo huyết áp (HA) cần chú ý:
- Thai phụ phải được ngồi nghỉ 15 – 30 phút.
- HA được đo ở tay phải.
- Máy đo HA phải được đặt ngang mức của tim.
- Đo nhắc lại nhiều lần.
1.2.1.2. Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp trong tiền sản giật
* Định nghĩa:
Năm 1991, hội sản phụ khoa Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa và phân loại
tăng huyết áp trong thời kỳ có thai và được bổ sung vào năm 1994 như sau:


9
Huyết áp tăng là khi huyết áp tâm thu (HATT) và huyết áp tâm trương
(HATTr) tăng trên 140/90 mmHg (nếu trước đó thai phụ không biết số đo
huyết áp của mình); hoặc huyết áp tâm thu tăng trên 30 mmHg và huyết áp
tâm trương tăng trên 15 mmHg (nếu thai phụ biết trước số đo huyết áp của
mình); hoặc huyết áp động mạch trung bình tăng thêm trên 20 mmHg.
* Phân loại tăng huyết áp và thai kỳ [12]
Tăng huyết áp là một triệu chứng có thể có trước lúc mang thai hoặc xuất
hiện lúc mang thai, hay đã có sẵn và nặng lên do thai nghén. Điều này có
nghĩa là tăng huyết áp khi có thai có thể có nguyên nhân độc lập với tình trạng
mang thai hoặc nguyên nhân do thai.

* Phân loại tăng huyết áp khi mang thai:
+ Tăng huyết áp mạn tính:
Huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg
trước 20 tuần tuổi thai.
+ Thai nghén gây tăng huyết áp:
Huyết áp ≥ 140/90mmHg hoặc huyết áp tâm trương từ 90-110mmHg, đo
2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20 tuần tuổi thai. Không có protein niệu.
+ Tiền sản giật nhẹ:
- Huyết áp ≥ 140/90mmHg hoặc huyết áp tâm trương từ 90-110mmHg
đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20 tuần tuổi thai.
- Protein niệu có thể tới ++ (0,3g/l - 2,9g/l).
- Không có triệu chứng khác.
+ Tiền sản giật nặng:
- Huyết áp tâm trương 110mmHg trở lên sau 20 tuần tuổi thai và protein
niệu +++ trở lên.


10
- Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau:
. Tăng phản xạ.
. Đau đầu, chóng mặt.
. Nhìn mờ, hoa mắt.
. Thiểu niệu (dưới 400ml/24giờ).
. Đau vùng thượng vị.
. Phù phổi.
+ Sản giật
- Có cơn giật.
- Hôn mê.
- Kèm theo một số dấu hiệu tiền sản giật.
Như vậy, đã có sự thống nhất về định nghĩa tăng HA giữa JNC và các nhà

sản khoa trên thế giới. Con số HA từ 140/90 mmHg trở lên được đa số các nhà
lâm sàng trong lĩnh vực tim mạch và lĩnh vực sản phụ khoa thừa nhận là tăng
huyết áp. Tuy nhiên do tính chất đặc biệt của bệnh cảnh TSG (chủ yếu là người
ta chưa biết về nguyên nhân gây bệnh) nên việc phân loại tăng huyết áp trong
TSG cũng rất phức tạp và còn tồn tại nhiều cách phân loại khác nhau.
Trong TSG, tăng HA tâm trương có giá trị chẩn đoán hơn vì dựa vào
quan điểm cho rằng HA tâm trương tăng lên ở nửa sau của thai kỳ có nguyên
nhân là co mạch chứ không phải là do thay đổi cung lượng tim. Để đánh giá
tình trạng bệnh nhân TSG, người ta dựa vào HA tâm trương hợp lý hơn là dựa
vào HA tâm thu. Người ta thấy rằng HA động mạch trung bình cũng liên quan
rõ ràng với lượng protein niệu, có thể có một giá trị tiên lượng TSG.
Người ta quy định rằng để chẩn đoán THA cần phải đo HA ít nhất 2 lần
cách nhau 4 giờ sau khi thai phụ đã được nghỉ ngơi. Kết quả thu được đặc biệt
là HA tâm trương phải ở mức cao liên tục từ 90 mmHg trở lên. Theo Sibai,


11
khoảng cách 4 giờ có thể giảm xuống nếu cần lấy thai ra để cấp cứu hoặc khi
HA tâm trương ngay từ lần đo lần đầu tiên đã ở mức 110 mmHg trở lên [24].
1.2.1.3. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp trong tiền sản giật
Từ những hiểu biết trên về định nghĩa, phân loại và các mức độ THA
theo tiêu chuẩn chẩn đoán của JNC, việc chẩn đoán xác định triệu chứng
trong TSG dựa vào những tiêu chuẩn sau đây:
- Nếu thai phụ hoàn toàn không biết con số huyết áp của mình trước khi
có thai:
+ Chẩn đoán là tăng huyết áp trong tiền sản giật khi huyết áp tâm thu ≥
140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg.
+ Cách tính này sẽ không thật chính xác.
- Nếu thai phụ đã biết con số HA của mình trước khi có thai:
+ Nếu HATT tăng từ 30 mmHg trở lên, HATTr tăng từ 15mmHg trở lên

so với trị số HA khi chưa có thai thì được coi là tăng huyết áp.
+ Chú ý: Đo huyết áp 2 lần cách nhau 4 giờ.
- Dựa vào huyết áp động mạch trung bình nếu tăng từ 20 mmHg gọi là THA.
- Đặc điểm của tăng huyết áp trong TSG:
+ Có thể tăng cả HATT và HATTr.
+ Có thể chỉ tăng một con số HATT hoặc HATTr.
1.2.2. Protein niệu
Protein niệu là dấu hiệu quan trọng của TSG, protein niệu đôi khi xuất
hiện sớm trước khi có tăng HA. Nếu chỉ có protein niệu mà không kèm theo
THA thì phải coi đó là biến chứng thận của thai nghén. Sibai và cs (1991)
nghiên cứu thấy rằng, khi HATTr từ 95mmHg trở lên kết hợp với tăng protein
niệu thì những thai phụ này thường có biểu hiện của viêm sinh dục [24].


12
Theo Friedman E.A và Neff R.K (1982), protein niệu ít xuất hiện khi HA
tâm trương < 90 mmHg. Khi xuất hiện protein niệu kèm theo THA thì tỷ lệ tử
vong chu sinh tăng lên một cách có ý nghĩa [13].
Protein niệu được coi là dương tính (+) khi có 0,3 g protein trở lên trong
một lít nước tiểu nước tiểu 24 giờ hoặc 0,5 g/l trở lên trong mẫu nước tiểu lấy
ngẫu nhiên. Người ta có thể xác định protein niệu bằng phương pháp bán định
lượng từ (+) đến (++++) trong đó:
(+) tương đương 0,3- 0,5 g/l.
(++) tương đương với 0,5- 1g/l.
(+++) tương đương với trên 1 g/l đến dưới 3 g/l.
(++++) tương đương với trên 3 g/l.
Moodley và cs [25] thấy rằng nếu huyết áp tâm trương từ 95 mmHg trở
lên kết hợp với protein niệu từ (++) trở nên sẽ làm cho tỷ lệ tử vong chu sinh
tăng có ý nghĩa. Vì vậy, protein niệu phối hợp với tăng huyết áp trong tiền sản
giật được nhiều tác giả nhấn mạnh trong yếu tố tiên lượng [8], [25], [26].

1.2.3. Phù
Phù trong TSG là loại phù trắng, phù mềm, ấn lõm, phù có thể xuất hiện
kín đáo cũng có thể phát hiện dễ dàng bằng cách khám lâm sàng. Cả hai loại
phù khu trú và phù toàn thân đều có thể xảy ra ở các thai sản bình thường.
Phù trong tiền sản giật là do thận không có khả năng lọc đầy đủ.
Để đánh giá một sản phụ có phù hay không trong quá trình thai nghén,
người ta theo dõi cân nặng của sản phụ hằng ngày (thường vào buổi sáng).
Nếu trọng lượng cơ thể tăng lên 500gram trong 1 tuần hoặc 2250gram trong 1
tháng thì sản phụ này phải được coi là bị phù trong khi mang thai. Người ta


13
không thể phân biệt chính xác được bằng lâm sàng giữa phù sinh lý và phù
bệnh lý ở người có thai.
Studd và cộng sự (1990) nghiên cứu thấy rằng: thay đổi cân nặng của
thai phụ từ tuần 20 đến tuần 28 có liên quan đến biến động HA của thai phụ
và cân nặng của thai nhi [27].
Chính vì vậy, cả hai dấu hiệu phù và tăng cân phải được coi như dấu hiệu
báo trước khả năng phát sinh những rối loạn THA thai sản. Vì vậy việc theo
dõi cân nặng của thai phụ nhằm hai mục đích là dự đoán rối loạn tăng HA và
thai nhi có trọng lượng nhỏ hơn tuổi thai.
1.2.4. Các dấu hiệu lâm sàng khác
Ngoài 3 dấu hiệu thường có trong bệnh lý tiền sản giật như THA, protein
niệu và phù, các triệu chứng khác cũng xuất hiện ở một số trường hợp:
- Các triệu chứng của hệ thần kinh:
+ Đau đầu kéo dài, tăng kích thích, tăng phản xạ.
+ Mờ mắt, hoa mắt do phù hay xuất huyết võng mạc.
+ Buồn nôn, nôn.
- Đau vùng thượng vị do chảy máu dưới bao gan.
- Dấu hiệu ứ nước màng phổi, cổ trướng.

- Lượng nước tiểu ít dần.
- Các dấu hiệu về phía thai do ảnh hưởng của hạn chế dòng chảy tử
cung- rau: thai chậm phát triển trong tử cung.
Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng
của bệnh nhân, đó là các biến chứng TSG nặng, suy gan, suy thận... [1],[5].


14
1.2.5. Các dấu hiệu cận lâm sàng
- Ngoài protein trong nước tiểu có thể có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu. Mức
độ nhiều hay ít phụ thuộc vào mức độ tổn thương thận và độ nặng của bệnh.
- Creatinin huyết thanh tăng, acid uric huyết thanh tăng, urê huyết thanh
có thể bình thường hoặc tăng cao trong trường hợp nặng. Điều này thể hiện
của sự suy giảm chức năng thận.
- Định lượng AST, ALT có thể tăng, tế bào gan có dấu hiệu bị tổn thương.
- Số lượng tiểu cầu giảm.
- Protein huyết thanh giảm, áp suất keo trong máu giảm.
- Dự trữ kiềm giảm, có thể có dấu hiệu toan huyết trong trường hợp nặng.
- Soi đáy mắt có dấu hiệu Gunn, phù gai thị, xuất huyết võng mạc,... là
mắt đã bị tổn thương. Động mạch mắt xơ hoá thường gặp trong THA mạn tính.
- Thăm dò tình trạng thai: monitor, siêu âm [1], [5].
1.3. Biến chứng của tiền sản giật
1.3.1. Biến chứng với mẹ
* Tử vong mẹ:
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, tỷ lệ tử vong mẹ do TSG ở các
nước đang phát triển là 150/100.000 thai phụ, còn ở các nước phát triển chỉ có
4/100.000 thai phụ [3].
Tại Việt Nam, theo Lê Điềm, tỷ lệ tử vong mẹ là 2,48% trong số thai phụ
bị TSG [28]. Theo Lê Thị Mai tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương năm 2003,
trong số các thai phụ bị TSG có 2 trường hợp tử vong chiếm tỷ lệ 0,4% [9].

* Sản giật:
Sản giật là biến chứng nguy hiểm của TSG, thường là do phù não, mạch
máu bị co thắt gây THA, dấu hiệu quan trọng nhất của thai phụ trước khi lên
cơn giật là đau đầu dữ dội. Tỷ lệ xuất hiện SG thay đổi theo từng nghiên cứu


15
của từng tác giả. Theo Murphy, tỷ lệ TSG là 1,5% thai phụ bị TSG [29]. Tại
Việt Nam, theo báo cáo của Ngô Tiến An và Lê Thị Tình (1983) tại Viện bảo
vệ bà mẹ và trẻ sơ sinh trong 5 năm, sản giật chiếm tỉ lệ 16% trong tổng số
nhiễm độc thai nghén và 0,56% trong tổng số đẻ [30].
* Rau bong non:
Theo Steven, biến chứng rau bong non chiếm 4,2% trong tổng số sản
phụ TSG [31]. Theo Bouaggard A. (1995), tỷ lệ rau bong non chiếm 4% trong
tổng số thai phụ TSG [32]. Nghiên cứu của Ngô Văn Tài cho thấy tỷ lệ này là
4% [8] và của Lê Thị Mai là 3,1% [9].
* Suy tim và phù phổi cấp:
Các thai phụ bị TSG thường kèm rối loạn chức năng thất trái và biến
chứng phù phổi cấp do tăng hậu gánh. Phù phổi cấp cũng có thể phát sinh do
giảm áp lực keo trong lòng mạch. Theo báo cáo của Lê Thanh Minh và cộng
sự tại khoa sản Bệnh viện đa khoa Gia Lai từ năm 1991 đến 1997 có 3 trường
hợp được chẩn đoán phù phổi cấp do TSG thì 2 trường hợp tử vong còn
trường hợp thứ 3 được cứu sống (bệnh nhân này phù nặng, HA dao động từ
150/100 đến 120/90 mmHg, protein niệu > 5g/l) [34].
* Suy thận:
Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu, vô niệu, nước tiểu < 400ml/24 giờ.
Biểu hiện cận lâm sàng bằng các chỉ số urê huyết hanh tăng, creatinin huyết
thanh tăng, acid uric huyết thanh tăng, có hồng cầu, bạch cầu và trụ niệu.
Theo nghiên cứu của Matchaba R. và Moodley M. (2004) tổn thương
thận trong hội chứng HELLP chiếm tỷ lệ tương đối cao 74,5% [35]. Theo Ngô

Văn Tài (2001) nghiên cứu tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương (BVPSTƯ) thì
tỷ lệ suy thận trong TSG là 4,4% [8], còn theo Lê Thị Mai năm 2003 tỷ lệ này
là 11,1% [9].


16
* Suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu:
Sự suy giảm chức năng gan thường hay gặp ở thai phụ TSG đặc biệt là
hội chứng HELLP. Biểu hiện lâm sàng thường là đau vùng gan, buồn nôn, đôi
khi có thể nhầm với các rối loạn tiêu hoá.
Biểu hiện cận lâm sàng: các enzym gan tăng cao (AST và ALT ≥ 70
UI/l), billirubin toàn phần tăng cao, lượng tiểu cầu giảm xuống dưới
100.000/mm3 máu, nặng hơn có thể chảy máu trong gan và vỡ khối máu tụ
dưới gan gây bệnh cảnh chảy máu trong ổ bụng [24].
Tại BVPSTƯ, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài năm 2001 tỷ lệ suy gan
ở thai phụ TSG là 1,9%; tỷ lệ chảy máu là 3,1% [8]; theo Lê Thị Mai (2004)
tỷ lệ suy gan là 3,1% và tỷ lệ chảy máu là 3,9% [9].
1.3.2. Biến chứng với con
* Tử vong sơ sinh ngay sau đẻ:
Tại Việt Nam, theo Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài (1999) tỷ lệ tử
vong sơ sinh ngay sau đẻ ở sản phụ TSG là 13,8% [36]; theo Hoàng Trí Long
(1997) tại khoa sản Bệnh viện đa khoa Thái Nguyên là 25,3% [37] và của Lê
Thị Mai (2004) là 6,4% [9].
* Thai non tháng, nhẹ cân:
Nghiên cứu của Murphy D.J. và Stirrat G.M. (1998) [39] cho thấy tỷ lệ
đẻ non ở các thai phụ bị TSG là 42%, chủ yếu là tuổi thai dưới 30 tuần và
trong số này có tới 80% các trường hợp đình chỉ thai nghén bằng mổ lấy thai.
Tại Việt Nam, nghiên cứu của Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài cho
thấy tỷ lệ sơ sinh nhẹ cân dưới 2500g chiếm vào khoảng 52% và sơ sinh non
tháng chiếm khoảng 24% các trường hợp thai phụ TSG [36]. Nghiên cứu của

Ngô Văn Tài ở 320 thai phụ TSG từ năm 1997 - 2000, tỷ lệ đẻ non là 36,3%
và sơ sinh cân nặng dưới 2500g là 51,5% [8].


17
* Thai chết lưu trong tử cung:
Theo nghiên cứu của Sibai B.M. và cs ở những thai phụ có hội chứng
HELLP, tỷ lệ thai chết trong tử cung là 19,3%; tỷ lệ này tăng lên 41,2% nếu
như tuổi thai nhỏ hơn 30 tuần [24]. Theo Murphy D.J. và Stirrat G.M., tỷ lệ
thai chết lưu là 16% ở những thai phụ có tuổi thai dưới 30 tuần [39].
Tại Việt Nam, kết quả nghiên cứu của Ngô Văn Tài năm 2001 cho thấy
tỷ lệ thai chết lưu ở những thai phụ bị TSG là 5,3% [8], theo Hoàng Trí Long
tỷ lệ này là 21,3% [37] và Lê Thị Mai là 7,3% [9].
1.4. Điều trị tiền sản giật
* Mục tiêu điều trị:
- Đối với mẹ: ngăn cản sự tiến triển của bệnh, tránh các biến chứng có
thể xảy ra, cải thiện tình trạng bệnh và giảm tử vong mẹ.
- Đối với con: đảm bảo sự phát triển bình thường của thai trong tử cung.
Hạn chế những nguy cơ có thể xảy ra cho thai: kém phát triển trong tử cung,
suy dinh dưỡng, thai chết lưu. Giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chu sản.
Khi điều trị người thầy thuốc phải nắm vững phương châm: bảo vệ mẹ là
chính, có chiếu cố đến con. Thuốc điều trị triệu chứng cho mẹ có thể gây tác
động đến thai nhi cho nên cần phải cân nhắc kỹ trước khi điều trị cho mẹ.
* Điều trị TSG bao gồm:
- Theo dõi và chăm sóc.
- Điều trị nội khoa.
- Điều trị sản khoa.
1.4.1. Theo dõi và chăm sóc
- Theo dõi và chăm sóc mẹ:
+ Theo dõi huyết áp: đây là yếu tố quan trọng nhất cần theo dõi trong

quá trình điều trị.
+ Theo dõi phù và tăng cân.


18
+ Theo dõi lượng nước tiểu 24 giờ và nồng độ protein trong nước tiểu.
+ Theo dõi các chỉ số sinh hoá máu: acid uric, ure, creatinin, các men
gan, protein, theo dõi bilirubin để phát hiện tan máu.
+ Theo dõi công thức máu đặc biệt là tiểu cầu.
+ Theo dõi các dấu hiệu thần kinh (đau đầu, thị lực: mờ mắt), tiêu hoá
(đau vùng thượng vị,…).
+ Hướng dẫn thai phụ và người nhà chế độ dinh dưỡng, nghỉ ngơi:
. Ăn nhạt, uống đủ nước, nhiều rau, quả tươi.
. Ăn các thức ăn giàu đạm.
. Đặt người bệnh nằm trong phòng yên tĩnh, ấm áp, khuyên người bệnh
nghỉ ngơi, nằm nghiêng sang trái.
- Theo dõi và chăm sóc thai:
+ Đo chiều cao tử cung, vòng bụng, nghe tim thai; xác định ngôi thai.
+ Sử dụng siêu âm để theo dõi sự phát triển của thai, theo dõi nước ối,
theo dõi rau thai.
+ Theo dõi Doppler động mạch tử cung, động mạch não và động mạch
rốn thai nhi.
+ Sử dụng monitoring sản khoa để theo dõi thai, phát hiện suy thai [1], [3].
1.4.2. Điều trị nội khoa
1.4.2.1. Những thuốc được lựa chọn để điều trị tiền sản giật
* Magie sunfat:
Magie sunfat được sử dụng qua đường tiêm bắp hoặc đường tĩnh mạch.
Thuốc được dùng nhiều nhất cho những thai phụ bị TSG nặng hoặc sản giật.
Tuy nhiên, có thể sử dụng cho những thai phụ bị TSG nhẹ nếu họ đang ở
trong giai đoạn chuyển dạ.

Khi sử dụng magie sunfat theo đường tĩnh mạch thì phải theo dõi sát
bệnh nhân:
- Nếu phản xạ đầu gối mất: ngừng ngay magie sunfat.


×