KHẢO sát một số rối LOẠN ĐÔNG cầm máu ở BỆNH NHÂN được điều TRỊ BẰNG kỹ THUẬT TIM PHỔI NHÂN tạo

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
ECMO (tim phổi nhân tạo ngoài cơ thể) là một trong những biện pháp
điều trị hỗ trợ ra đời từ thập niên 70 của thế kỷ 20, tuy nhiên hiện nay với đà
phát triển của kỹ thuật công nghệ thì đã giúp ích rất nhiều trong việc điều trị
hỗ trợ tim, phổi của bệnh nhân.
Rối loạn đông máu trong khoa hồi sức tích cực là một trong những vấn
đề thường gặp ở những bệnh nhân nặng trong khoa HSTC, do nhiều nguyên
nhân gây nên và biểu hiện lâm sàng đa dạng. Trong đó hay gặp là các nguyên
nhân: Nhiễm khuẩn (52%); Đông máu rải rác trong lòng mạch (25%); Mất
máu nặng (8%); Huyết khối vi mạch (1%) và Giảm tiểu cầu do miễn dịch và
do thuốc (13%) [1].
Biến chứng phổ biến nhất liên quan đến ECMO là chảy máu và huyết
khối. Chảy máu có thể liên quan đến thủ thuật xâm lấn (đặt catheter) hoặc
trước mổ. Đông máu xuất hiện chủ yếu trong ECMO hỗ trợ tuần hoàn
(VA_ECMO) sau phẫu thuật tim, do vết thương lớn và thời gian phẫu thuật
kéo dài cùng với sự rối loạn rất năng nề của hệ thống đông máu. Mặt khác sự
thiếu hụt lớn của các yếu tố đông máu, lượng thấp các yếu tố tiêu sợi huyết có
thể dẫn tới các bệnh xuất huyết do đông máu (coagulopathic haemorrhage),
khoảng 22-23% các trường hợp chạy ECMO. Việc cần làm cho trường hợp
mất máu mãn tính số lượng lớn là cần cung cấp bổ sung các tế bào máu cho
người bệnh. Tuy nhiên sự mất máu này lại liên quan đến mất các yếu tố làm
đông máu và tiểu cầu. Bởi vì, các xét nghiệm về đông máu sẽ cho thấy aPTT
và ACT kéo dài dẫn đến xét nghiệm bị hiểu sai như quá liều heparin, dẫn đến
giảm liều UFH - thuốc có thể kết thúc quá trình hình thành cục đông cấp tính.
Chỉ có kiểm tra trực tiếp các yếu tố đông máu hoặc xét nghiệm đa đàn hội cục
máu đông (VET) là có thể phân biệt được nguyên nhân là từ sự suy giảm của
các yếu tố đông máu hay từ ảnh hưởng của heparin [2], [2], [3].

2

Chảy máu đáng kể xảy ra ở khoảnng 30% các bệnh nhân chạy ECMO.
Tuy nhiên phần lớn là những chảy máu không đe dọa tính mạng (ví dụ như
chảy máu mũi, chảy máu đường tiêu hóa). Khoảng 5-19% là chảy máu đe dọa
tính mạng như xuất huyết nội sọ. Theo nghiên cứu gần đây thì 56% trường
hợp phải truyền các chế phẩm máu [2], [4].
Tương tự vậy, huyết khối cũng phát hiện trong hệ thống ECMO, nó xảy
ra trong quá trình chạy ECMO và thường xuyên hơn sau khi đã ngắt ECMO,
biểu hiện thường là huyết khối tĩnh mạch sâu. Năm 2006 Rastan và cộng sự
đã đề nghị khám nghiệm tử thi để xác định chính xác tỉ lệ biến chứng huyết
khối tắc mạch, có thể bị đánh giá thấp hơn thực tế và góp phần vào tỉ lệ mắc
và tỉ lệ tử vong. Dường như tỉ lệ có huyết khối tỉ lệ nghịch với nồng độ chất
chống đông, chiếm cao nhất ở những bệnh nhân không dùng chất chống đông.
Có nhiều trường hợp (khoảng 35%) xuất hiện các cục máu đông trong lòng
ống do vậy hệ thống cần phải được theo dõi chặt chẽ. Ngược lại, huyết khối
tĩnh mạch sâu sẽ kiểm tra thường xuyên thậm chí trong suốt quá trình vẫn
truyền heparin liên tục và đảm bảo aPTT mục tiêu thích hợp. Trong nghiên
cứu của Cooper và cộng sự, các tác giả cho biết gần 20% tỉ lệ mắc huyết khối
tĩnh mạch sâu thì chỉ có 1 bệnh nhân biểu hiện triệu chứng. Trong 1 phân tích
khác trên 63 bệnh nhân thì tỉ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu là 46% trong
khi 1 nhóm nhỏ gồm 10 bệnh nhân khác có tỉ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu
là trên 80% [4], [5].
Tuy nhiên ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề rối loạn
đông cầm máu ở bệnh nhân đang được điều trị ECMO, cũng như đánh giá
chúng dựa vào đông máu cơ bản và ROTEM, vì vậy tôi xin được làm đề tài
này nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả một số rối loạn xét nghiệm đông cầm máu ở bệnh nhân
được thực hiện kỹ thuật ECMO.
2. Nhận xét các đặc điểm lâm sàng của các bệnh nhân được thực

hiện kỹ thuật ECMO có rối loạn xét nghiệm đông cầm máu.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về quá trình đông cầm máu trong cơ thể [1], [6], [7]
1.1.1. Cầm máu
Cầm máu là ngăn cản sự mất máu. Cầm máu có tính chất sinh mạng bởi
vì sự chảy máu nếu không được kiểm soát sẽ dẫn đến trụy tim mạch và chết.
Cầm máu được thực hiện nhờ các cơ chế: co mạch tại chỗ, tạo nút tiểu cầu,
tạo cục máu đông, co cục máu đông và tan cục máu đông.
1.1.2. Co mạch tại chỗ
Ngay sau khi mạch bị tổn thương, những kích thích đau từ nơi tổn
thương làm co cơ trơn thành mạch, mạch máu co lại để làm giảm lưu lượng
máu và hạn chế sự mất máu. Co mạch còn được thực hiện nhờ cơ chế thần
kinh và thần kinh-thể dịch. Khi các mạch máu nhỏ bị tổn thương, tiểu cầu
được hoạt hóa và giải phóng ra thromboxan A2 và serotonin là chất gây co
mạch. Mức độ tổn thương càng nhiều thì co mạch càng mạnh tạo điều kiện
cho sự hình thành nút tiểu cầu và cục máu đông.
1.1.3. Sự hình thành nút tiểu cầu
Các tế bào tổn thương của thành mạch giải phóng ra ADP hấp dẫn tiểu
cầu đến tiếp xúc với các sợi collagen được bộc lộ ở thành mạch. Các tiểu cầu
trở nên hoạt hóa và khử hạt, giải phóng ADP, serotonin và những yếu tố tiểu
cầu cần cho sự đông máu. Sự giải phóng ADP của tiểu cầu hấp dẫn thêm các
tiểu cầu khác, làm chúng phồng lên và trở nên kết dính (tiểu cầu hoạt hóa).
Một số lớn tiểu cầu kết tụ ở chỗ tổn thương tạo thành nút tiểu cầu để bịt
miệng vết thương và tạo ra một bộ khung cho cục máu đông hình thành. Các
tiểu cầu hoạt hóa cũng giải phóng ra Thromboxan A2, một chất co mạch rất

mạnh và kết tụ tiểu cầu, đồng thời cũng giải phóng ra prostaglandin E2, một
chất kết dính tiểu cầu. khi nút tiểu cầu được tạo ra máu sẽ ngừng chảy đối với
những tổn thửng nhỏ và tạo điều kiện để hình thành cục máu đông.


4

1.1.4. Sự hình thành cục máu đông
Đông máu phát triển nhanh trong vòng 15 đến 20 giây nếu tổn thương
nhẹ và trong 1 đến 2 phút nếu là tổn thương nặng. Những chất hoạt hoá gây
đông máu được giải phóng do tổ chức và mạch máu bị tổn thương, những
chất do tiểu cầu giải phóng và những chất gây đông máu của huyết tương
được hoạt hoá, đã phát động một quá trình đông máu.
Nếu vết thương không quá nặng, sau 3-6 phút cục máu đông hình thành
bịt kín vết thương. Sau 20 phút đến 1 giờ, cục máu đông co lại dưới tác dụng
của tiểu cầu.
* Đông máu
Đông máu là một quá trình chuyển máu ở thể lỏng sang thể đặc, mà
thực chất là chuyển fibrinogen ở dạng hòa tan thành fibrin ở dạng không hoà
tan dưới tác dụng cả thrombin. Các sợi fibrin kết lại với nhau thành 1 mạng
lưới giam giữ các tế bào máu và huyết tương tạo ra cục máu đông. Đông máu
được diễn ra theo một cơ chế rất phức tạp. Đây là một quá trình hoạt hoá và
hoạt động của các enzym với mục đích là tạo ra fibrin.

Hình 1.1. Sơ đồ đông máu trong cơ thể [8]


5

1.1.4.1. Quá trình chuyển prothrombin thành thrombin và khởi động

quá trình đông máu
Prothrombin là

2-globulin,

có trọng lượng phân tử 68700 Da, nồng độ

trong máu bình thường là 15mg/100ml máu. Prothrombin do gan sản xuất
và liên tục được sử dụng trong cơ thể cho quá trình đông máu.
Khi phức hợp prothrombinase hình thành nó sẽ chuyển prothrombin
thành thrombin. Giai đoạn này cũng cần sự có mặt của ion calci. Sự hình
thành thrombin từ prothrombin là rất nhanh, được tính bằng vài giây.
Khởi động cho cơ chế đông máu là sự hình thành phức hợp
prothrombinase. Prothrombinase được hình thành khi có chấn thương thành
mạch và do sự hoạt hóa của các chất gây đông máu. Prothrombinase có vai trò
chuyển prothrombin thành thrombin. Sự hình thành phức hợp prothrombinase
theo hai cơ chế ngoại sinh và nội sinh.


Cơ chế ngoại sinh xuất hiện khi có chấn thương thành mạch hoặc các

mô kế cận.


Cơ chế nội sinh xuất hiện nếu có chấn thương máu hoặc máu lấy ra

ngoài cơ thể từ lòng mạch.
Trong cả hai cơ chế nội sinh và ngoại sinh có một loạt protein huyết
tương (đặc biệt là

2-globulin)

đóng vai trò rất quan trọng, đó là các yếu tố

gây đông máu của huyết tương. Hầu hết các yếu tố này là các enzym ở dạng
không hoạt động. Khi chuyển thành hoạt động, chúng gây ra các phản ứng
hoá sinh liên tiếp nhau của quá trình đông máu. Các yếu tố này được ký hiệu
bằng chữ số La Mã.


6

Yếu tố I
Yếu tố II
Yếu tố III
Yếu tố IV
Yếu tố V
Yếu tố VII
Yếu tố VIII
Yếu tố IX
Yếu tố X
Yếu tố XI
Yếu tố XII
Yếu tố XIII

: Yếu tố fibrinogen
: Yếu tố prothrombin
: Yếu tố thromboplastin của mô
: Ion calci
: Yếu tố proaccelerin

: Yếu tố proconvertin
: Yếu tố chống hemophilia A
: Yếu tố chống hemophilia B
: Yếu tố Stuart-Prower
: Yếu tố chống hemophilia C
: Yếu tố Hageman
: Yếu tố ổn định fibrin

* Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo cơ chế ngoại sinh
Bước 1: mô bị tổn thương giải phóng yếu tố thromboplastin của mô bao
gồm phospholipid từ màng tế bào mô và phức hợp lipoprotein có chức năng
enzym tiêu protein.
Bước 2: hoạt hoá yếu tố X nhờ yếu tố III, yếu tố VII hoạt hóa (yếu tố
VII được hoạt hoá nhờ yếu tố III), ion calci và phospholipid của mô.
Bước 3: yếu tố X hoạt hóa cùng với phospholipid của mô hoặc tiểu cầu
giải phóng ra cùng với yếu tố V và ion calci tạo ra phức hợp prothrombinase.
* Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo cơ chế nội sinh
Khi mạch máu bị chấn thương, máu tiếp xúc với collagen hoặc bề mặt
lạ làm hoạt hoá yếu tố XII và giải phóng phospholipid tiểu cầu. Yếu tố XII
cũng có thể bị hoạt hóa trong một số trạng thái như stress, lo lắng, sợ hãi. Ở
bên ngoài có thể (trong ống nghiệm) yếu tố XII được hoạt hóa khi máu tiếp
xúc với bề mặt lạ.


7

Yếu tố XII hoạt hóa chuyển yếu tố XI thành yếu tố XI hoạt hóa.
Yếu tố XI hoạt hóa chuyển yếu IX thành yếu tố IX hoạt hóa (có sự tham
gia của yếu tố tiểu cầu).
Yếu tố IX hoạt hóa tương tác với yếu tố VIII hoạt hóa trên các bề mặt

các hạt mixen phospholipid của tiểu cầu, với sự có mặt cảu ion calci tạo ra
phức hợp enzym để hoạt hóa yếu tố X.
Yếu tố X hoạt hóa kết hợp với yếu tố V hoạt hóa, ion calci và
phospholipid của tiểu cầu hoặc mô hình thành phức hợp prothrombinase như
con đường đông máu ngoại sinh.
* Quá trình chuyển fibrinogen thành fibrin, sự hình thành cục máu đông
Fibrinogen là một protein do gan sản xuất, trọng lượng phân tử 340000
Da, nồng độ trong máu bình thường là 100-700mg/100ml máu. Bình thường
fibrinogen rất khó vào dịch kẽ. Khi thành mạch tăng tính thấm (mô bị viêm)
thì fibrinogen vào dịch kẽ và bị đông lại do các yếu tố gây đông máu cùng
vào dịch kẽ.
Với sự có mặt của ion calci, prothrombinase sẽ chuyển prothrombin
thành thrombin. Lúc đầu, sự chuyển này xảy ra rất chậm để tạo ra một lượng
lớn thrombin cần cho máu đông. Sau đó thrombin sẽ làm tăng tốc độ của quá
trình tạo ra bản thân nó bằng cách hoạt hóa yếu tố V và yếu tố VIII. Yếu tố
VIII hoạt hóa là thành phần cảu phức hợp enzym hoạt hóa yếu tố X. Yếu tố V
hoạt hóa là thành phần của prothrombinase. Như vậy cả 2 yếu tố này góp
phần làm tăng quá trình chuyển prothrombin thành thrombin. Thrombin sau
khi được hình thành đã chuyển fibrinogen thành fibrin đơn phân. Các fibrin
đơn phân tự trùng hợp thành mạng lưới fibrin và được ổn định nhờ yếu tố
XIII. Giai đoạn này cũng có sự tham gia của ion calci. Các tế bào máu được
giữ lại trên lưới fibrin và tạo nên cục máu đông. Chính mạng lưới này dính
vào vị trí tổn thương của thành mạch để ngăn cản sự chảy máu [6], [7].


8

1.1.5. Hệ thống tiêu sợi huyết

Hình 1.2. Sơ đồ quá trình hình thành fibrin và tiêu sợi huyết [9]

Khi có cục huyết khối hình thành thì hệ thống tiêu sợi huyết được kích
hoạt nhằm mục đích loại trừ được cục huyết khối. Quan trọng nhất là
plasminogen, một glycoprotein tổng hợp ở gan, lưu hành trong máu ở dạng
tiền chất bất hoạt, khi gặp t-PA và u-PA thì được hoạt hóa trở thành plasmin.
Chất hoạt hóa t-PA do tế bào nội mô tổng hợp, chất hoạt hóa u-PA được tổng
hợp bởi nguyên bào sợi, bạch cầu đơn nhân và đại thực bào.
Plasmin phân giải fibrinogen và fibrin tạo thành các sản phẩm thoái
giáng FDP, sau đó cũng dưới tác dụng của plasmin, FDP tiếp tục phân hủy
thành các dimer (trong đó có D-dimer dùng theo dõi trên lâm sàng). Đồng
thời có tác dụng trên các yếu tố V, VIII, yếu tố VonWillerbrand. Plasmin cũng
làm tiêu các glycoprotein tiểu cầu như GPIb [9], [7], [6].


9

1.2. Các nguyên nhân kéo dài thời gian đông máu.
1.2.1. Các xét nghiệm thường dùng để chẩn đoán rối loạn đông cầm máu
1.2.1.1. Các xét nghiệm thường quy: Đông máu cơ bản [7], [9], [10],
[11]
Một điều quan trọng là xét nghiệm đông máu toàn bộ, trong đó có
Prothrombin time (PT) và aPTT. Xét nghiệm là biện pháp nhanh chóng, hữu
hiệu nhất để theo dõi các yếu tố đông máu tại một hoặc nhiều thời điểm. Khi
nồng độ các yếu tố đông máu giảm dưới 50% thì các xét nghiệm đông máu
(PT, aPTT) sẽ kéo dài.
Trong đa số các trường hợp tại khoa Hồi sức, giảm các yếu tố đông
máu thường là mắc phải, do giảm tổng hợp (suy gan, tổn thương gan cấp hoặc
mạn, hoặc thiếu hụt vitamin K…), mất quá nhiều (chấn thương, mất máu
nhiều) hoặc tăng tiêu thụ. Ngoài ra còn có sự hiện diện của các kháng thể ức
chế lưu hành (như trong bệnh hemophilia
Bảng 1.1. Nguyên nhân của giảm các yếu tố đông máu

Xét nghiệm

Nguyên nhân

PT kéo dài, aPTT

Thiếu hụt yếu tố VII. Thiếu hụt vitamin K mức độ nhẹ. Suy gan

bình thường
PT bình thường,
aPTT kéo dài
PT và aPTT kéo
dài

nhẹ. Sử dụng liều thấp thuốc chống đông kháng vitamin K
Thiếu hụt yếu tố VIII, IX hoặc XI. Sử dụng heparin không phân
đoạn. Kháng thể ức chế và hoặc kháng thể kháng phospholipid.
Thiếu hụt yếu tố XII hoặc prekallikrein
Thiếu hụt yếu tố X, V hoặc II Thiếu vitamin K nặng. Sử dụng
thuốc kháng vitamin K. Thiếu hụt toàn bộ yếu tố đông máu: suy
gan, mất máu nặng, tăng tiêu thụ (DIC)

1.2.1.2. Thời gian prothrombin (giây)
Nguyên lý: thời gian prothrombin là xét nghiệm đánh giá quá trình
đông của huyết tương bằng cách cho vào huyết tương đó một lượng
thromboplastin tổ chức và một nồng độ calci tối ưu. Thời gian prothrombin
được sử dụng để thăm dò toàn bộ yếu tố của quá trình đông máu ngoại sinh
(II, V, VII, X).

10

Đánh giá kết quả
Thời gian prothrombin tính theo giây: tùy theo lô thuốc thử sử dụng,
thời gian prothrombin của huyết tương chứng từ 10 - 14 giây.
Tỷ lệ prothrombin tính theo phần trăm: tương ứng với thời gian
prothrombin từ 70-140%. Tỷ lệ prothrombin được coi là giảm khi dưới 70%,
giảm nặng khi dưới 50% cần truyền huyết tương tươi đông lạnh.
Tỷ số bình thường hóa quốc tế INR (International Nomarlized Ratio):
so sánh prothrombin bệnh nhân (PTB) và nhóm chứng (PTC)
Ý nghĩa
Thời gian prothrombin kéo dài có thể do thiếu hụt các yếu tố đông
máu hoạt động theo đường ngoại sinh (II, V, VII, X) như trong bệnh gan (xơ gan,
tắc mật…), thiếu hụt bẩm sinh các yếu tố II, V, VII, X.
+ Điều trị chống đông bằng các thuốc kháng vitamin K.
+ Hội chứng thận hư do mất yếu tố đông máu qua thận.
+ Tình trạng kém hấp thu…
1.2.1.3. Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa (aPPT)
Nguyên lý: thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa là thời gian
phục hồi calci của huyết tương nghèo tiểu cầu mà trong đó có sẵn cephalin và
kaolin (cephalin có tác dụng như yếu tố III tiểu cầu, kaolin giúp hoạt hóa
huyết tương khi tiếp xúc với bề mặt).Bằng cách đo thời gian aPTT giúp đánh
giá các yếu tố đông máu tham gia con đường nội sinh như XII, XI, IX, VIII.
Đánh giá kết quả:
Thời gian aPTT bình thường từ 30-40 giây, ngắn hơn là biểu hiệu
tăng đông, kéo dài là giảm đông.
So sánh aPTT bệnh nhân (aPTTB) và nhóm chứng (aPTTC)ta có tỷ lệ
rATTP.
aPTT giảm khi aPTT bệnh/chứng > 1,25, khi > 1,5 có nguy cơ chảy
máu cần truyền huyết tương tươi đông lạnh.

11

1.2.1.4. Định lượng fibrinogen
Nguyên lý: cho thrombin vào huyết tương, huyết tương sẽ đông và
thờigian đông tuỳ thuộc vào nồng độ fibrinogen. Dựa trên cơ sở đó người ta pha
dung dịch fibrinogen chuẩn ở các nồng độ khác nhau rồi cho thêm thrombin.
Kết quả lần xét nghiệm này sẽ tạo được một đường cong nồng độ
fibrinogen - thời gian. Huyết tương bệnh nhân được pha loãng và xét nghiệm
thời gian đông với thrombin rồi đối chiếu đường cong chuẩn sẽ biết nồng độ
fibrinogen.
Kết quả bình thường từ 2 - 4 g/lít.
1.2.2. Đo độ đàn hồi cục máu đồ (Rotation Thromboelastometry - ROTEM)
TEG và ROTEM là test đánh giá độ đàn-nhớt (vicoelasticity) như một
phương pháp kiểm tra độ hiệu quả của quá trình đông máu. Trong TEG cổ
điển, một lượng máu nhỏ được cho vào trong cốc có thể quay được. Một kim
(pin) được treo ở trong mẫu máu và do cục đông hình thành giữa cốc và kim,
chuyển động của cốc được truyền tới kim. Tốc độ và độ mạnh của sự hình
thành cục đông cung cấp thông tin về quá trình cầm máu và nguyên nhân của
rối loạn cầm máu. ROTEM là một phiên bản khác, nó có một trục cảm biến
có thể chuyển động theo chiều trước sau, được kết nối với lò xo để đo độ đàn
hồi. Khi máu trong cốc bắt đầu đông làm giảm sự đàn hồi ở lò xo gây ra thay
đổi chuyển động xoay của trục. Thay đổi này được nhận biết bới ánh sáng
phản xạ qua một gương nhỏ ở trên trục quay và được chuyển đổi bằng một bộ
biến năng thành tín hiệu điện tử được xử lý bởi máy vi tính. Bộ phận phân
tích gồm có bốn kênh cho phép thực hiện bốn xét nghiệm khác nhau trên cùng
một mẫu máu. Các test này bao gồm việc thêm các yếu tố hoạt hoá hay ức chế

12

đông máu và cho phép chẩn đoán mức độ nghiêm trọng và nguyên nhân của
rối loạn đông máu [1], [12], [13].

Hình 1.3. Cấu tạo máy ROTEM (Theo www.rotem.de) [14]
1: Trục xoay 2: Lò xo kháng lực 3: Tín hiệu
4: Gương 5: Bộ điều biến 6: Pin 7: Cuvette (Cốc)

1.2.2.1. Các kênh xét nghiệm trên hệ thống ROTEM [1]
Xét
nghiệm
INTEM

HEPTEM
EXTEM
FIBTEM
APTEM

Cơ chế

Ý nghĩa

Đánh giá nhanh sự hình thành cục
Kích hoạt con đường
máu đông, sợi huyết và tiêu sợi
đông máu nội sinh
huyết.
Loại trừ sự ảnh hưởng của heparin.
Kích hoạt con đường

So sánh với INTEM để đánh giá sự
đông máu nội sinh và
hình thành cục máu đông ở những
heparinase
bệnh nhân sử dụng heparin.
Kích hoạt con đường Đánh giá nhanh sự hình thành cục máu
đông máu ngoại sinh. đông, sợi huyết và tiêu sợi huyết.
Kích hoạt con đường Đánh giá độ vững chắc của cục
đông máu ngoại sinh máuđông chỉ hình thành bởi fibrin,
và bất hoạt tiểu cầu.
với loại trừ ảnh hưởng của tiểu cầu.
Kích hoạt con đường Đánh giá nhanh chất lượng của cục
đông máu ngoại sinh máu đông với loại trừ ảnh hưởng của
và aprotinin.
yếu tố tiêu fibrin bằng hoạt chất
aprotinin và theo dõi sự ảnh hưởng
của tiêu sợi huyết quá mức khi so


13

sánh với EXTEM
Tái bổ sung ion calci Đánh giá rất nhạy cảm các trạng thái
NATEM
và không dùng các cân bằng của các yếu tố kích hoạt
chất hoạt hóa
hay ức chế quá trình đông máu
1.2.2.2. Các thông số quan trọng của xét nghiệm ROTEM [1], [12], [13]
Thông thường, kết quả đo được được biên dịch thành các thông số
thường quy. Hình 2 thể hiện những thông số thường quy quan trọng nhất.

Trục y thể hiện biên độ dao động theo mm, trục x thể hiện thời gian theo phút.

Hình 1.4: Các thông số của xét nghiệm ROTEM (Nguồn: www.rotem.de)
Chỉ số

Định nghĩa
CT là thời gian từ khi bắt đầu xét nghiệm, bằng việc cho chất kích
CT [s]
hoạt đông máu, cho đến khi biên độ cục máu đông đạt 2 mm.
CFT là thời gian từ khi biên độ cục máu đông đạt từ 2mm đến
CFT [s]
20mm.
Góc alpha được xác định là góc giữa trục X và đường tiếp
Góc Alpha
tuyến với đường cong đông máu qua điểm có biên độ 2mm. Nó
(α [°])
mô tả động học của quá trình đông máu.
MCF là biên độ lớn nhất của cục máu đông đạt được trước khi tiêu
MCF [mm]
fibrin. Nó thể hiện độ vững và chất lượng của cục máu đông.
A(x) là biên độ của cục máu đông đạt được tại thời điểm x
A(x) [mm]
(phút) sau CT (ví dụ A5 là sau CT 5 phút).


14

LI30 là chỉ số ly giải, thể hiện mức độ tiêu fibrin tại thời điểm
30 phút sau CT (% biên độ cục máu còn lại so với MCF).
ML là chỉ số ly giải tối đa, thể hiện tỷ lệ tiêu fibrin lớn nhất (%

ML [%]
biên độ cục máu bị suy giảm so với MCF)
Dải tham chiếu của xét nghiệm ROTEM

LI30 [%]

1) Trong vòng 1 giờ đo
2) Giá trị NATEM phụ thuộc nhiều vào các yếu tố trước khi phân tích. Các giá trị
trong bảng được lấy từ một nghiên cứu nhỏ (n = 76) n.d - Không xác đinh hoặc
không được phát hiện.

1.2.2.3. Ý nghĩa của các xét nghiệm của ROTEM
* INTEM
Sử dụng INTEM có thể đưa ra các kết quả như: CT, CFT, góc α và A10
chỉ trong khoảng thời gian 10-15 phút.Xét nghiệm INTEM với kết quả bất
thường thường gắn với những bệnh lý sau đây:


Thiếu hụt các yếu tố đông máu bẩm sinh hoặc mắc phải.



Thiếu fibrinogen và/hoặc rối loạn hình thành fibrin (khác với bệnh lý

tiểu cầu- có thể kiểm tra bằng xét nghiệm FIBTEM).


Bệnh máu khó đông hemophilia, có chất ức chế đông máu



Tiêu sợi huyết quá mức (kiểm chứng ở xét nghiệm APTEM)


15



Hiệu ứng pha loãng (do nồng độ các yếu tố bị giảm do bị pha loãng,

thường gặp trong mất máu do chấn thương và thể tích tuần hoàn bù bằng các
dung dịch không chứa các yếu tố đông máu)


Ảnh hưởng bởi các thuốc chống đông máu như heparin không phân

đoạn, heparin trọng lượng phân tử thấp, Hirudin, argatroban hoặc các chất ức
chế trực tiếp thrombin với liều cao, rối loạn tiểu cầu do aprotinin liều cao.
* HEPTEM
Sử dụng heparin liều cao có thể che giấu những rối loạn đông máu
khác. Chảy máu có thể được kiểm soát được khi những rồi loạn đông máu
không liên quan heparin được phát hiện kịp thời. Việc tiếp xúc tình cờ với
heparin (như rò rỉ từ catheter) cũng có thể gây ra chảy máu.
Trong xét nghiệm HEPTEM, con đường đông máu nội sinh được kích
hoạt. Heparinase có trong thuốc thử nhanh chóng làm tan rã heparin và cho
phép đánh giá được sự cầm máu ở các bệnh nhân sử dụng heparin (như bệnh
nhân dùng tim phổi máy).
Xét nghiệm HEPTEM cho kết quả bất thường ở những tình trạng bệnh
lý giống như ở trong xét nghiệm INTEM. So sánh kết quả HEPTEM và
INTEM có thể được áp dụng sau khi dùng tim phổi máy để có thể đưa ra đánh

giá về mức độ đào thải heparin. Từ đó có thể tránh được việc dùng thuốc
protamin quá liều.
* EXTEM
Mô tả: yếu tố tổ chức là chất kích hoạt sinh lý con đường đông máu
ngoại sinh. Hóa chất của EXTEM có yếu tố tổ chức tái tổ hợp của người để
kích hoạt con đường đông máu ngoại sinh.
Sử dụng EXTEM kết quả bệnh lý thu được thường gắn với các biểu
hiện lâm sàng sau đây:


16



Thiếu các yếu tố đông máu quan trọng (bẩm sinh hoặc do mắc phải)

hoặc ảnh hưởng của thuốc kháng vitamin K.


Thiếu fibrinogen và/hoặc rối loạn hình thành sợi huyết fibrin.



Rối loạn chức năng tiểu cầu và/hoặc giảm tiểu cầu (phân biệt với rối loạn

fibrinogen có thể được kiểm tra thông qua xét nghiệm FIBTEM).


Ảnh hưởng của liều cao các chất ức chế thrombin trực tiếp như

Hirudin, argatroban hoặc các chất khác.


Hiệu ứng pha loãng.



Tiêu sợi huyết quá mức (kiểm chứng bằng xét nghiệm APTEM)

* FIBTEM
FIBTEM cho phép đánh giá độ vững chắc của cục máu đông hình
thành chỉ bởi fibrin. Điều này ảnh hưởng chủ yếu bởi sự tác động giữa
fibrinogen và yếu tố XIII (yếu tố ổn định fibin trong huyết tương).
Thuốc thử Fib-tem có chất ức chế tiểu cầu mạnh mẽ vì vậy có thể dễ dàng đo
lường do cục máu đông được hình thành chỉ bởi fibrin.
Bằng cách so sánh FIBTEM với EXTEM trong một điều kiện môi
trường tương tự có thể đưa ra chẩn đoán rối loạn đông máu gây ra bởi rối loạn
tiểu cầu hay rối loạn hình thành sợi huyết fibrin.
* APTEM
Sử dụng APTEM để kiểm tra việc xuất hiện của tiêu sợi huyết quá mức
và phân tích sự không nhạy cảm với heparin trong quá trình đông máu của các
mẫu máu toàn phần có citrat.
Tiêu sợi huyết quá mức thường xuyên bị bỏ qua trong các xét nghiệm
đông máu, điều này có thể dẫn tới việc chảy máu nghiêm trọng. Không có xét
nghiệm đông máu nào hiện tại đủ nhanh và đáng tin cậy để có thể phát hiện
việc tiêu sợi huyết. Tuy nhiên trong một tình huống phức tạp với những bất
thường về cầm máu, tiêu sợi huyết quá mức rất khó có thể đánh giá mặc dù nó


17

có thể ảnh hưởng đến việc hình thành và ổn định cục máu đông. Tiêu sợi
huyết quá mức có thể làm giảm hiệu quả điều trị với tiểu cầu và fibrinogen.
Vì vậy cần phải được ưu tiên điều trị.
Sự kết hợp giữa APTEM và EXTEM cho phép chẩn đoán sự liên quan
hay không của tiêu sợi huyết quá mức. Phương pháp xét nghiệm APTEM
ngoài việc cung cấp thông tin chẩn đoán còn cho phép đưa ra hướng điều trị
với việc tiêu sợi huyết. Ví dụ: sử dụng tranexamic acid để sửa chữa lại tiêu sợi
huyết quá mức.
* NATEM
Sử dụng phương pháp NATEM cho mẫu máu toàn phần không chứa
các chất hoạt hóa. Mẫu máu citrat hóa được bổ sung ion calci nhằm kích hoạt
lại quá trình đông máu tạo sự liên hệ của máu với các bề mặt của pin và cup.
Kết quả xét nghiệm với NATEM đưa ra được cái nhìn tổng quát nhất với
những thông tin về hầu hết những sự thay đổi xảy ra trong quá trình đông
máu. Tuy nhiên kết quả xét nghiệm của NATEM đưa ra cũng không được chi
tiết bằng các xét nghiệm khác như EXTEM hay INTEM. Xét nghiệm
NATEM là xét nghiệm tốn nhiều thời gian nhất (gấp khoảng 10 lần xét
nghiệm EXTEM (khoảng 10-15 phút).Vì vậy NATEM không được sử dụng
trong những xét nghiệm liên quan đến phẫu thuật, nơi tốc độ xét nghiệm là rất
quan trọng.
1.2.2.4. Phiên giải kết quả ghi động học cục đông
Nhìn chung, CT kéo dài là do thiếu hụt các yếu tố đông máu, trong khi
đó biên độ cục đông cực đại giảm thường do thiếu hụt chất nền (vd:
fibrinogen, tiểu cầu, yếu tố XIII). Ngược lại, CT rút ngắn hoặc tăng biên độ
cục đông cực đại là do tăng tốc độ hình thành cục đông hoặc do tăng nồng độ
các chất nên. Thời gian hình thành cục đông - CFT phản ánh động học hình
thành cục đông và phụ thuộc căn bản vào chất nền, chủ yếu là fibrinogen và

18

tiểu cầu. Ly giải cục đông là một hiện tượng sinh lý, nhưng khi quá mức bình
thường, có thể gây ra các rối loạn nghiêm trọng với sự ổn định của cục đông.
Các đặc điểm tăng đông và giảm đông của xét nghiệm ghi động học cục đông
(ROTEM) được tóm tắt ở bảng xy.
Bảng 1.2: Các đặc điểm của hiện tượng tăng đông và giảm đông
CT
MCF
CFT
LI

Tăng đông
↓
↑
↑
=

Giảm đông
↑
↓
↓
↑

CT bị ảnh hưởng bởi hoạt động của các yếu tố đông máu, do đó nó
nhạy cảm với thiếu hụt các yếu tố đông máu mắc phải hay di truyền và cả với
các thuốc chống đông máu, và là đại diện tốt hơn cho cân bằng giữa hoạt
động của các yếu tố đông máu và chống đông máu hơn là PT và aPTT. Trong
các nghiên cứu in vitro đã chỉ ra sau khi hòa loãng máu 30% bằng nước muối
sinh lý, PT và aPTT có khuynh hướng kéo dài hơn, trong khi CT rút ngắn lại,

có lẽ hiện tượng hòa loãng các yếu tố đông máu làm CT kéo dài ở thời điểm
muộn hơn. Hơn nữa, là một xét nghiệm đánh giá chức năng, đàn hồi cục máu
không chỉ nhạy cảm với các biến đổi định tính mà còn với cả các biến đổi
định lượng của các yếu tố đông máu và chất nền. Ví dụ, dịch keo tác động đến
quá trình hình thành cục đông ban đầu và trùng hợp mạng fibrin, do đó
thường làm kéo dài thời gian CT và làm giảm biên độ MCF Biểu đồ ROTEM
nên được đánh giá trong tổng thể: khi biên độ cục đông bình thường, thời gian
CT kéo dài, tự nó, sẽ xác định có rối loạn đông máu; cũng tương tự khi thời
gian CT bình thường nhưng biên độ cục đông giảm …vv.
Đánh giá biên độ cục đông cực đại MCF cần có thời gian, do đó trong
thực hành, vì mục đích lâm sàng, biên độ cục đông ở phút thứ 5 hoặc phút thứ
10 có thể sử dụng thay thế.


19

- Con đường đông máu nội sinh/ngoại sinh:
Trong ROTEM, rối loạn con đường đông máu nội sinh hay ngoại sinh có
thể được đánh giá bằng xét nghiệm INTEM và EXTEM, theo thứ tự xuất hiện.
Nếu CT kéo dài đơn độc trong INTEM có thể gợi ý rối loạn con đường
đông máu nội sinh (yếu tố XII, XI, IX, VIII), trong khi đó, CT ở EXTEM kéo
dài gợi ý rối loạn con đường đông máu ngoại sinh (yếu tố VII, yếu tố tổ
chức). Nếu CT kéo dài ở cả hai xét nghiệm, có thể là do rối loạn ở con đường
chung (yếu tố X, V, II) hoặc do thiếu hụt nhiều yếu tố.
- Tác dụng của Heparin
ROTEM có thể phân biệt được nếu CT kéo dài là do heparin hay
không. Đặc điểm này đặc biệt hữu ích khi cần khẳng định tác dụng của
protamine trong “đảo ngược” tác dụng của heparin. Khi nghi ngờ có ảnh
hưởng của heparin, hai xét nghiệm được thực hiện: INTEM và HEPTEM. Ở
nồng độ heparin 0.3 U/ml, CT trong INTEM kéo dài trên 240s và các tham số

khác không bị ảnh hưởng.
Lớn hơn nồng độ 1 U/ml, CT thường kéo dài hơn 15 phút. Nếu CT
trong INTEM kéo dài hơn trong HEPTEM, có thể khẳng định có tác dụng của
heparin, trong khi đó, nếu không có sự khác biệt nào, tác dụng của heparin có
thể được loại trừ.
- Fibrinogen và độ cứng của cục đông:
Là yếu tố đóng góp chính vào độ cứng của cục đông, xét nghiệm đặc
biệt dùng để đánh giá fibrinogen đã được sử dụng, giúp phân biệt nguyên
nhân biến đổi độ cứng của cục đông. FITEM ức chế chức năng tiểu cầu cho ra
một bức tranh về sự tạo thành cục đông từ fibrinogen. Hơn nữa, nhiều nghiên
cứu đã chỉ ra FIBTEM phản ánh rối loạn đông máu tốt hơn fibrinogen định
lượng bằng phương pháp Clauss [45]. Fibrinogen ảnh hưởng đầu tiên đến độ
cứng của cục đông, nhưng khi nồng độ fibrinogen rất thấp cũng làm thời gian


20

đông máu kéo dài (kết quả PT và aPTT không đáng tin cậy khi fibrinogen < 1
g/L). Một vài nghiên cứu đã chỉ ra fibrinogen làm tăng độ cứng của cục đông
theo cấp số mũ và thậm chí có thể bù trừ sự thiếu hụt của tiểu cầu [46].
- Tăng tiêu sợi huyết
Tăng tiêu sợi huyết được định nghĩa là hiện tượng ly giải cục đông
sớm, vượt ngoài mức sinh lý. Trong ROTEM, ly giải được định nghĩa là tỷ số
giữa biên độ cục đông cực đại - MCF và biên độ cục đông ở phút thứ 30 hoặc
60, giá trị bình thường < 7.5% hoặc 15%, theo thứ tự xuất hiện. Tăng tiêu sợi
huyết được chỉ ra là có tương quan với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân chảy máu do
các nguyên nhân khác nhau, đặc biệt là trong chấn thương. Tăng tiêu sợi
huyết trên ROTEM nên được coi là một dạng tiêu sợi huyết hệ thống và việc
vắng mặt của nó không loại trừ được tiêu sợi huyết tại chỗ, mà có thể đóng
vai trò quan trọng trong một số tình huống. APTEM thường được thực hiện để

khẳng định tình trạng tăng tiêu sợi huyết [1], [12], [13], [15]
1.3. Giới thiệu về ECMO
1.3.1. Nguyên lý hoạt động và cấu tạo của ECMO [3], [16], [17]
ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation) là thiết bị hỗ trợ
sự sống với vòng tuần hoàn nhân tạo bên ngoài lấy máu từ bệnh nhân đến trao
đổi tại màng oxy hóa với chức năng làm giàu oxy và thải carbonic, sau đó
máu đã trao đổi về lại vòng tuần hoàn của bệnh nhân.
Những bệnh nhân có tình trạng giảm oxy máu (dù đã được hỗ trợ thông
khí tối đa), có tổn thương phổi liên quan đến máu thở, hoặc có tình trạng sốc
tim (có thể đảo ngược) có thể được cân nhắc hỗ trợ ECMO. Đối với tình trạng
suy hô hấp, hệ thống ECMO cho phép giảm hỗ trợ máy thở để chờ thời gian
nguyên nhân gây bệnh hoặc tổn thương do máy thở phục hồi.
Phương thức hỗ trợ ECMO sẽ phụ thuộc vào tình trạng rối loạn chức
năng tim của bệnh nhân. Phương thức ECMO tĩnh mạch – tĩnh mạch (V-V


21

ECMO) thường được sử dụng trong trường hợp chỉ có suy hô hấp, phương
thức ECMO tĩnh mạch - động mạch (VA ECMO) (hỗ trợ cả tim và phổi) được
thực hiện khi có suy tuần hoàn và suy hô hấp. Dòng tuần hoàn được tạo ra
nhờ sử dụng một bơm (li tâm hoặc con lăn) hoặc do chênh lệch áp lực động
mạch – tĩnh mạch của bệnh nhân (không sử dụng bơm). Hệ thống ECMO của
bệnh viện Hoàng gia Adelaide sử dụng bơm li tâm để tạo dòng tuần hoàn.
Phương thức ECMO tĩnh mạch - tĩnh mạch: lấy máu từ tĩnh mạch trung
tâm lớn (đường ra) và trả máu về hệ thống tĩnh mạch gần tim phải (đường về)
sau khi đã trao đổi qua màng oxy hóa. Phương thức này hỗ trợ tình trạng suy
hô hấp nặng khi không có rối loạn nhiều về chức năng tim. Khi dòng máu từ
một đường ra không đủ hỗ trợ cho tốc đô dòng qua hệ thống ECMO cao, có
thể cần đường lấy máu thứ hai để đảm bảo dòng máu. ECMO tĩnh mạch - tĩnh

mạch cải thiện tình trạng oxy hóa máu của bệnh nhân bằng việc giảm lượng
máu qua phổi không được oxy hóa và thải CO2 của bệnh nhân. Điều này cho
phép giảm sự hỗ trợ máy thở, vì thế giảm các tổn thương phổi liên quan đến
thở máy. Hiệu quả oxy hóa máu của hệ thông ECMO phụ thuộc vào mối liên
quan giữa dòng máu qua bơm ECMO và cung lượng tim của bệnh nhân. Oxy
hóa máu sẽ tăng lên khi tăng lưu lượng dòng qua máy ECMO, nếu điều này
không xảy ra có thể liên quan đến tái tuần hoàn giữa đầu vào và đầu ra của
canuyn ECMO. ECMO tĩnh mạch - tĩnh mạch có hiệu quả thải CO2 tốt hơn
lấy oxy. Lượng CO2 thải ra phụ thuộc vào mối liên quan giữa dòng máu qua
bơm ECMO và cung lượng tim của bệnh nhân, và cũng phụ thuộc vào lưu
lượng khí oxy trao đổi qua màng oxy hóa. Tăng lưu lượng oxy trao đổi qua
màng oxy hóa có thể làm giảm CO2 trong máu (tương tự như hiệu quả tăng
thông khí phút trên PaCO2). Lưu lượng khí oxy qua màng oxy hóa nên đặt
gấp đôi tốc độ lưu lượng dòng ECMO. Với lưu lượng dòng ECMO tạo một
cung lượng bằng khoảng 2/3 cung lượng tim, và lưu lượng khí oxy qua bơm
gấp đôi lưu lượng dòng ECMO thì gần như toàn bộ CO2 được thải ra qua
màng oxy hóa.


22

- ECMO tĩnh mạch - động mạch
Máu được lấy ra từ tĩnh mạch trung tâm lớn của bệnh nhân qua màng
oxy hóa rồi trở về động mạch lớn của bệnh nhân. Phương thức này hỗ trợ cho
tình trạng suy chức năng bơm của tim nặng (thường kèm suy hô hấp), thường
gặp sau phẫu thuật tim. ECMO tĩnh mạch - động mạch dòng thấp:hỗ trợ bệnh
nhân qua canuyn nhỏ (dễ đặt qua da), được áp dụng nhanh chóng trong can
thiệp hồi sức (ECMO-CPR).

Hình 1.5. Cấu tạo hệ thống ECMO

23

1.3.2. Chỉ định và chống chỉ định
ECMO được chỉ định khi có tình trạng suy hô hấp/tuần hoàn nghiêm
trọng có khả năng đảo ngược mà không đáp ứng với các điều trị thường quy
và luôn được áp dụng theo quyết định hồi sức. Để xem xét chỉ định hỗ trợ
ECMO một bệnh nhân phải được đánh giá cả chỉ định và chống chỉ định.
1.3.2.1. Các bệnh lí thích hợp cho hỗ trợ ECMO tĩnh mạch - tĩnh
mạch
Chung
1. Viêm phổi nặng

- Thông khí phù hợp (đã được huy
động

phế

nang,

thông

2. ARDS

khí nằm sấp, hít prostacyclin)

3. Suy hô hấp sau ghép phổi

- P/F < 60

4. Đụng giập phổi

- Hoặc P/F < 100 và PaCO2 >
100mmHg kéo dài trên 1 giờ

Khác
1. Bệnh tích protein phế nang
2. Hít phải khí độc
3. Cơn hen ác tính
4. Tắc nghẽn đường thở
5. Hội chứng hít

1.3.2.2. Các bệnh lí thích hợp cho hỗ trợ ECMO tĩnh mạch - động
mạch
Chung
1. Sốc tim: nhồi máu cơ tim cấp và các biến chứng (vỡ thành tim, đứt
cột cơ, nhịp nhanh thất hoặc rung thất dai dẳng) không đáp ứng với các
điều trị thường quy (IABP).
2. Sau phẫu thuật tim: không thể cai hệ thống cầu nối khỏi hỗ
trợ thường quy.


24

- Thông khí phù hợp (đã được huy động phế nang, thông khí nằm sấp,
hít prostacyclin).
- P/F < 60
- Hoặc P/F < 100 và PaCO2 > 100mmHg kéo dài trên 1 giờ
3. Quá liều thuốc gây giảm co bóp cơ tim nghiêm trọng

4. Viêm cơ tim
5. Suy tim ghép: sau phẫu thuật thay tim hoặc thay tim - phổi.
Khác
1. Tắc động mạch phổi.
2. Chấn thương tim hoặc mạch máu lớn mức độ nặng.
3. Ho ra máu nặng hoặc chảy máu phổi.
4. Chấn thương phổi.
5. Tình trạng phản vệ cấp
6. Bệnh cơ tim chu sản
7. Nhiễm khuẩn gây giảm nặng chức năng tim
8. Chuẩn bị phẫu thuật thay tim
1.3.2.3. Chọn phương thức ECMO
1. ECMO tĩnh mạch - động mạch: áp dụng trong tình huống suy tuần
hoàn hoặc suy cả hô hấp và tuần hoàn mà việc sử dụng thiết bị hỗ trợ thất trái
không phù hợp.
- ECMO tĩnh mạch - động mạch trung tâm: Trong trường hợp cần hỗ
trợ chức năng tim mà chức năng phổi kém thì phương thức ECMO V-A ngoại
biên nên tránh vì khi có tác dụng co bóp của tim sẽ đưa lượng máu thiếu oxy


25

từ phổi lên tuần hoàn não (nguy cơ gây tổn thương não nặng do thiếu oxy).
ECMO tĩnh mạch - động mạch trung tâm thường sử dụng nhất cho bệnh nhân
sau phẫu thuật tim.
- ECMO tĩnh mạch - động mạch ngoại biên: thích hợp khi chức năng
phổi còn đảm bảo và không có phẫu thuật tim.
2. ECMO tĩnh mạch - động mạch lưu lượng thấp (ECMOCPR) chỉ
được sử dụng khi bắt đầu hỗ trợ và ổn định tình trạng cấp cứu cần hỗ rợ
ECMO V-A.

3. ECMO tĩnh mạch - tĩnh mạch: sử dụng khi chỉ có suy hô hấp và chức
năng tim thích hợp trong suốt thời gian chạy máy.
4. ECMO tĩnh mạch - tĩnh mạch lưu lượng cao: được sử dụng khi dòng
máu lấy ra qua một đường tĩnh mạch không thích hợp để duy trì tình trạng oxy
máu an toàn. Khi canuyn lấy máu ra nhỏ được đặt qua da (Cỡ 25F cũng thường
sử dụng) thì đường thứ hai được đặt (có thể qua tĩnh mạch cảnh trong).
1.3.2.4. Chống chỉ định
Chống chỉ định trong tất cả các phương thức ECMO
- Tuổi > 65
- Bệnh tim không hồi phục
- Bệnh phổi không hồi phục
- Bệnh lí thần kinh không hồi phục
- Tăng áp lực động mạch phổi nặng - mạn tính.
- Bệnh lí ác tính tiến triển, bệnh lí mảnh ghép chống chủ hoặc suy giảm
miễn dịch đáng kể
+ Sau ghép tủy, thận, gan hoặc phẫu thuật thay tim/phổi trên 30 ngày