NGHIÊN cứu rối LOẠN NHỊP NHANH bộ nối TĂNG TÍNH KÍCH THÍCH SAU PHẪU THUẬT TIM mở TIM bẩm SINH tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

NGUYỄN HƯƠNG GIANG

NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN NHỊP NHANH BỘ NỐI
TĂNG TÍNH KÍCH THÍCH SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ
TIM BẨM SINH TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2017


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

NGUYỄN HƯƠNG GIANG

NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN NHỊP NHANH BỘ NỐI
TĂNG TÍNH KÍCH THÍCH SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ

TIM BẨM SINH TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG
Chuyên ngành: Nhi khoa
Mã số

: 60720135

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. ĐẶNG THỊ HẢI VÂN

HÀ NỘI - 2017


3

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
ASO

: Phẫu thuật chuyển vị động mạch
(Arterial switch operation)

AV

: Nút nhĩ thất (Atrioventricular)

ASD
AVSD
Block AV
DORV

ECMO

: Thông liên nhĩ (Atrial septal defect)
: Thông sàn nhĩ thất (Atrioventricular septal defect)
: Block nhĩ thất (Atrioventricular block)
: Thất phải hai đường ra (Double outlet right ventricle)
: Màng trao đổi oxy ngoài cơ thể
(Extracoporeal membrane oxygenation)

ECG

: Điện tâm đồ (Echocardiogram)

IL
JET
TAPVR

: Interleukin
: Nhịp nhanh bộ nối lạc chỗ (Junction Ectopic Tachycardia)
: Bất thường trở về tĩnh mạch phổi
(Total anomalous pulmonary venous return)

TGA

: Đảo gốc động mạch (Transposition of the great arteries)

TOF

: Tứ chứng Fallot (Tetralogy of fallot)

TNFα

: Yếu tố hoại tử u (Tumor Necrosis Factor α)

SA

: Nút xoang (Sinus Atrial)

RACHS - 1

: Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh
(Risk adjustment for congenital heart surgery)
: Rối loạn nhịp tim

RLNT
VIS
VSD

: Chỉ số thuốc tăng cường co bóp cơ tim
(Vasoactive-inotropic score)
: Thông liên thất (Ventricular septal defect)

MỤC LỤC


4


5

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam, rối loạn nhịp JET sau
phẫu thuật tim mở (Junction Ectopic Tachycardia) được gọi là rối loạn nhịp
nhanh bộ nối tăng tính kích thích - trước đây gọi là rối loạn nhịp nhanh bộ nối
lạc chỗ - là tình trạng rối loạn nhịp tim được đặc trưng bởi nhịp tim nhanh với
phức bộ QRS hẹp và phân ly nhĩ thất, xuất hiện sớm trong vòng 24 - 48 giờ
sau phẫu thuật [1], [2]. Với tỷ lệ mắc được báo cáo từ 2 đến 11,2%, JET là rối
loạn nhịp tim thường gặp nhất sau phẫu thuật tim bẩm sinh, đặc biệt là sau
sửa toàn bộ tứ chứng Fallot [3]. Tỷ lệ tử vong của rối loạn nhịp JET thay đổi
từ 3 đến 13,5% [2], [4].
Theo Andreasen và cộng sự (2008), tỷ lệ rối loạn nhịp JET là 10,2%
trong tổng số 874 trường hợp [2]. Tại Việt Nam, tác giả Lê Mỹ Hạnh (2015)
nghiên cứu trên 628 bệnh nhân thấy tỷ lệ rối loạn nhịp chung là 10,2%, trong
đó nhịp JET chiếm 15,6% các ca rối loạn nhịp [5]. Như vậy, rối loạn nhịp JET
vẫn còn là một biến chứng khá thường gặp và quan trọng, ảnh hưởng đến diễn
biến điều trị và kết quả hồi sức sau phẫu thuật. Nguyên nhân có thể liên quan
đến tổn thương hệ thống dẫn truyền gần nút nhĩ thất trong lúc phẫu thuật, quá
trình chạy máy tim phổi kéo dài và có thể do các rối loạn huyết động học hoặc
rối loạn điện giải kéo dài sau phẫu thuật làm tăng tính tự động của bó His gây
ra rối loạn nhịp JET. Theo Leena Mildh và cộng sự (2011), tỷ lệ nhịp JET là
5% (51/1001 trường hợp) trong nhóm bệnh nhân phẫu thuật tim mở, so với
nhóm chứng, những bệnh nhân này có thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể dài
hơn và troponin T cao hơn có thể phản ánh mức độ chấn thương phẫu thuật

[6]. Tác giả Phan Thị Phương Thảo (2008) cũng kết luận rằng thời gian tuần
hoàn ngoài cơ thể càng dài thì nguy cơ rối loạn nhịp càng lớn [7]. Thêm vào
đó, các phương pháp điều trị rối loạn nhịp JET hiện nay vẫn chưa có cách lựa


7

chọn nào thực sự tốt nhất. Vì vậy, việc phòng ngừa, phát hiện và xử trí kịp
thời rối loạn nhịp JET là việc hết sức cần thiết trong hồi sức sau mổ.
Trong những năm vừa qua, sự phát triển của phẫu thuật tim mở ở Việt
Nam nói chung và tại Bệnh viện Nhi Trung Ương nói riêng đã có những bước
tiến đáng kể từ kỹ thuật mổ đến hồi sức sau phẫu thuật. Tỷ lệ các bệnh nhân
tim bẩm sinh phức tạp được phẫu thuật ngày càng tăng, kể cả những bệnh tim
bẩm sinh phức tạp ở trẻ sơ sinh có cân nặng thấp. Bên cạnh đó, biến chứng
sau mổ là điều không thể tiên lượng trước được, đặc biệt là rối loạn nhịp tim,
trong đó có rối loạn nhịp JET. Tại Việt Nam các nghiên cứu về từng loại rối
loạn nhịp sau phẫu thuật còn hạn chế, vì vậy nhằm nâng cao tỷ lệ điều trị
thành công phẫu thuật tim mở, chúng em thực hiện đề tài “Nghiên cứu rối
loạn nhịp nhanh bộ nối tăng tính kích thích (JET) sau phẫu thuật tim mở
tại Bệnh viện Nhi Trung Ương” với 2 mục tiêu:
1.

Xác định tỷ lệ rối loạn nhịp nhanh bộ nối tăng tính kích thích (JET)
sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh và các yếu tố liên quan tại Bệnh

2.

viện Nhi Trung Ương.
Nhận xét kết quả điều trị rối loạn nhịp JET sau phẫu thuật tim mở tim
bẩm sinh tại Bệnh viện Nhi Trung Ương.

8

Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về tim bẩm sinh
1.1.1. Dịch tễ học
Theo nghiên cứu của Yali Zhang ở Trung Quốc (2005), trong số 4006
trường hợp thai nhi và trẻ sơ sinh được kiểm tra, có 75 trường hợp bệnh tim
bẩm sinh, trong đó 12 trường hợp tổn thương tim phức tạp. Tỷ lệ hiện mắc
của tất cả các bệnh tim bẩm sinh là 18,7/1000 trẻ sinh sống và tỷ lệ hiện mắc
các bệnh tim phức tạp là 3/1000 trẻ sinh sống. Các dị tật phổ biến nhất là
thông liên thất chiếm 47/75 trường hợp (62,7%), thông liên nhĩ chiếm 14/75
trường hợp (18,7%), tứ chứng Fallot chiếm 4/75 trường hợp (5.3%) và hội
chứng thiểu sản tim trái chiếm 3/75 trường hợp (4.0%) [8].
Bệnh tim bẩm sinh là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ sơ sinh có
dị tật bẩm sinh. Ở những nước có tỉ lệ trẻ sơ sinh tử vong thấp, gần một nửa
số tử vong ở trẻ sơ sinh là do các dị tật tim bẩm sinh hoặc liên quan đến tim
bẩm sinh [9], [10]. Nghiên cứu ở các nước phát triển phương Tây cho thấy tỷ
lệ mắc dị tật tim bẩm sinh ước tính khoảng 4 - 10/1000 trẻ sinh sống [11],
[12] và 2,6 - 4,4/1000 ca sinh cho các dị tật tổn thương phức tạp [13], [14]
(được định nghĩa là dị tật cần phải thông tim hoặc can thiệp phẫu thuật trong
năm đầu tiên của cuộc sống). Tỷ lệ dị tật tim bẩm sinh trong thời kì bào thai
ước tính thậm chí còn cao hơn ở mức 14,6/1000 thai nhi [15]. Vì các dị tật tim
bẩm sinh phức tạp xảy ra phổ biến ở thai nhi và có thể dẫn tới sẩy thai tự
nhiên hoặc thai lưu. Tỷ lệ hiện mắc của dị tật tim bẩm sinh cũng có thể bị ước
tính thấp hơn vì các dị tật nhẹ không có triệu chứng và không phát hiện được
ở trẻ sơ sinh. Việc giám sát toàn diện hơn trong thời kì bào thai và trẻ sơ sinh

sẽ cải thiện tỷ lệ mắc bệnh và hiệu quả phòng bệnh.


9

1.1.2. Phân loại tim bẩm sinh [16]

-

Tim bẩm sinh không tím
Tổn thương bẩm sinh gây tăng thể tích (shunt trái → phải): thông liên thất,
thông liên nhĩ, thông sàn nhĩ thất, còn ống động mạch.
Tổn thương tim bẩm sinh gây tăng áp lực (tổn thương tắc nghẽn):
+ Tắc nghẽn đường ra thất: hẹp van động mạch phổi, hẹp van động mạch
chủ, hẹp eo động mạch chủ.
+ Tắc nghẽn đường vào thất: teo van hai lá, teo van ba lá, nhĩ ba buồng


-

(Cor Triatritum), tắc nghẽn tĩnh mạch phổi.
Tim bẩm sinh tím
Tổn thương có giảm dòng máu lên phổi: teo van ba lá, tứ chứng Fallot, một số

-

hình thái của bệnh một thất có hẹp động mạch phổi.
Tổn thương có tăng dòng máu lên phổi: chuyển gốc động mạch.
Tổn thương phối hợp: bất thường tĩnh mạch phổi, thân chung động mạch.
1.1.3. Lâm sàng và điều trị một số bệnh tim bẩm sinh [17], [18]

Thông liên nhĩ
Thông liên nhĩ chiếm khoảng 5 - 10% trong tổng số bệnh tim bẩm sinh,
thường gặp ở trẻ gái hơn trẻ trai, tỷ lệ 2:1. Khoảng 30 - 50% thông liên nhĩ kèm
theo các bệnh tim bẩm sinh khác. Thông liên nhĩ nhỏ có thể đóng tự nhiên trong
những năm đầu tiên, còn thông liên nhĩ lỗ lớn > 8 mm hiếm khi tự đóng được.
Trẻ thường không có biểu hiện suy tim xung huyết. Nếu thông liên nhĩ lớn
không điều trị, suy tim xung huyết và tăng áp phổi xảy ra ở tuổi trưởng thành.
Rối loạn nhịp nhĩ (rung nhĩ và cuồng nhĩ) xảy ra ở người lớn kể cả có phẫu thuật
hay không phẫu thuật, tỷ lệ lên tới 13% ở tuổi hơn 40. Thông liên nhĩ bao gồm lỗ
tiên phát, lỗ thứ phát, thể xoang vành, thể xoang tĩnh mạch.
Điều trị ngoại khoa: chỉ định với trẻ từ 2 - 4 tuổi có shunt T - P với Qp/Qs
≥ 1,5/1 hoặc không đáp ứng với điều trị nội khoa. Biến chứng sau mổ thường
gặp là rối loạn nhịp tim và tai biến mạch não.
Thông liên thất
Thông liên thất là bệnh tim bẩm sinh thường gặp nhất, chiếm 15 - 20%
trong tổng số tim bẩm sinh, không bao gồm tổn thương phối hợp với tim bẩm
sinh phức tạp. Thông liên thất chia thành 4 loại tùy thuộc vị trí lỗ thông, bao


10

gồm phần màng, phần phễu, phần buồng nhận và phần cơ.
Thông liên thất phần cơ và phần quanh màng kích thước nhỏ có thể đóng
tự nhiên. Biến chứng của thông liên thất lớn thường gây suy tim xung huyết
và tăng áp phổi ở trẻ ≤ 6 - 12 tháng.
Điều trị ngoại khoa: phẫu thuật vá thông liên thất lớn ở trẻ nhỏ được thực
hiện nếu có suy tim xung huyết, chậm lớn, không kiểm soát được bằng điều
trị nội khoa. Nếu áp lực động mạch phổi lớn hơn áp lực hệ thống 50% nên vá
thống liên thất trước 1 tuổi. Thông liên thất shunt T - P với Qp/Qs ≥ 2/1 nên
phẫu thuật khi trẻ ≥ 1 tuổi. Rối loạn nhịp tim sau mổ vá thông liên thất thường

do tổn thương mạng lưới Purkinje.
Thông sàn nhĩ thất
Thông sàn nhĩ thất chiếm khoảng 2% trong tổng số tim bẩm sinh, gặp
70% ở trẻ hội chứng Down. Biểu hiện lâm sàng thường viêm phổi tái diễn và
suy tim xung huyết xảy ra 1 - 2 tháng sau sinh. Nếu không phẫu thuật, trẻ sẽ
chết lúc 2 - 3 tuổi. Một số trung tâm tim mạch sửa chữa dị tật sớm lúc trẻ 2 - 4
tháng tuổi, đặc biệt là trẻ bị hội chứng Down vì nó gây bệnh mạch máu phổi
tắc nghẽn sớm.
Điều trị tạm thời bằng thắt vòng van động mạch phổi thực hiện khi phẫu
thuật sửa chữa toàn bộ có nguy cơ cao.
Điều trị triệt để: sửa chữa toàn bộ tổn thương ở lứa tuổi bú mẹ khi tình
trạng tăng áp lực động mạch phổi xảy ra sớm (6 - 12 tháng). Phẫu thuật sửa
chữa bao gồm vá thông liên thất, vá thông liên nhĩ và sửa van nhĩ thất. Do tổn
thương phức tạp và cần phải hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể, hạ thân nhiệt sâu
nên biến chứng rối loạn nhịp tim thường xảy ra ở nhóm bệnh này. Theo
Rekawek J, tỷ lệ rối loạn nhịp tim gặp phải sau phẫu thuật thông sàn nhĩ thất
lên tới 47,1%; và các rối loạn nhịp gặp phải là nhịp JET, nhịp nhanh trên thất
và block nhĩ thất [19]. Còn theo tác giả Lê Mỹ Hạnh (2015), tỷ lệ rối loạn
nhịp JET ở bệnh nhân thông sàn nhĩ thất chiếm 4/24 trẻ (16,7%) [5].
Tứ chứng Fallot
Tứ chứng Fallot là bệnh tim bẩm sinh có tím hay gặp nhất, chiếm khoảng


11

5 - 10% trong các bệnh tim bẩm sinh. Tứ chứng Fallot gồm bốn tổn thương:
hẹp đường ra thất phải và động mạch phổi, thông liên thất, động mạch chủ
lệch phải cưỡi ngựa trên vách liên thất, phì đại thất phải. Mức độ tím của bệnh
nhân phụ thuộc mức độ hẹp van động mạch phổi, tím ngày càng rõ do hẹp
phần phễu nặng dần và tình trạng cô đặc máu.

Điều trị tạm thời: phẫu thuật cầu nối Blalock - Taussig shunt (BT shunt)
làm tăng lượng máu lên phổi trong trường hợp cấp cứu trẻ có cơn tím thiếu
oxy, thiểu sản động mạch phổi nặng, hoặc trẻ nhỏ cân nặng dưới 2,5 kg,
không thể kiểm soát cơn tím.
Điều trị triệt để: sửa chữa toàn bộ tổn thương ở trẻ 3 - 4 tháng tuổi có
triệu chứng. Hầu hết các trung tâm phẫu thuật khi trẻ được 1 - 2 tuổi nếu trẻ
không có triệu chứng. Điều kiện thuận lợi để sửa chữa toàn bộ là thất phải ít
phì đại, động mạch phổi và nhánh phổi tốt để làm giảm tỷ lệ rối loạn nhịp tim
sau mổ và giảm tỷ lệ tử vong. Đây là phẫu thuật tim mở với tuần hoàn ngoài
cơ thể có hạ thân nhiệt và ngừng tuần hoàn. Sửa chữa tổn thương bao gồm: vá
thông liên thất, mở rộng đường ra thất phải bằng việc cắt tổ chức cơ phần
phễu, thường đặt một miếng vá để làm rộng đường ra thất phải. Biến chứng
sau mổ thường là chảy máu, hở van phổi, rối loạn nhịp tim. Theo nghiên cứu
của tác giả Nguyễn Thị Lê (2016), các rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tứ
chứng Fallot khá đa dạng, tuy nhiên, rối loạn nhịp JET là hay gặp nhất chiếm
30,3% [20].
Chuyển gốc động mạch
Chuyển gốc động mạch đơn thuần gặp 5 - 7% các trường hợp tim bẩm
sinh, đặc điểm tổn thương ở tầng động mạch, bao gồm động mạch chủ xuất
phát từ thất phải mang máu nghèo oxy đi nuôi cở thể, động mạch phổi xuất
phát từ thất trái mang máu giàu oxy lên phổi, tạo nên hai vòng tuần hoàn
riêng biệt, cần phải có sự pha trộn máu của ống động mạch, thông liên nhĩ
hoặc thông liên thất để bệnh nhân có thể sống sót. Nếu không điều trị, bệnh
nhân sẽ chết do thiếu oxy tiến triển, toan chuyển hóa và suy tim nặng ngay


12

trong thời kì sơ sinh.
Điều trị tạm thời: những bệnh nhân chuyển gốc động mạch lành vách liên

thất cần duy trì PGE1 để giữ ống động mạch mở. Nếu bệnh nhân tím nhiều
không đáp ứng với truyền PGE1 thì có thể làm thủ thuật Rashkind phá vách
liên nhĩ bằng bóng.
Điều trị triệt để: phẫu thuật sửa chữa chuyển gốc động mạch được thực
hiện để chuyển dòng máu bên phải và bên trái ở một trong ba tầng: tầng nhĩ
(phẫu thuật Senning hoặc Mustard), tầng thất (phẫu thuật Rastelli) và tầng
động mạch (arterial switch operation - ASO). Nhưng phẫu thuật ASO là phẫu
thuật chủ yếu trong điều trị ngoại khoa được thực hiện trong thời kì sơ sinh.
Thất phải hai đường ra
Tần suất gặp ≤ 1% các bệnh tim bẩm sinh, có thể chẩn đoán trước sinh
bằng siêu âm. Tổn thương bao gồm cả động mạch chủ và động mạch phổi đều
ra từ thất phải. Chỉ có một đường ra từ thất trái đó là thông liên thất rộng. Sinh
lý bệnh và biểu hiện lâm sàng tùy thuộc vào vị trí lỗ thông liên thất và có hay
không có hẹp động mạch phổi. Nếu trẻ không có tổn thương hẹp phổi kèm
theo, trẻ có thể bị suy tim xung huyết nặng và bệnh mạch máu phổi tắc nghẽn.
Nếu có tổn thương hẹp phổi đi kèm, biến chứng thường gặp là tím nhiều.


13

Điều trị tạm thời: thắt vòng van động mạch phổi nếu có biểu hiện sớm
của tăng lượng máu lên phổi gây suy tim xung huyết mà chưa đủ điều kiện để
phẫu thuật sửa toàn bộ.
Điều trị triệt để: chỉ định phẫu thuật phụ thuộc vào tương quan giữa
thông liên thất và các đại động mạch.
1.1.4. Tình hình phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh tại Bệnh viện Nhi Trung Ương
Tim bẩm sinh là một bệnh lý phổ biến phát hiện ngày càng nhiều trong
lĩnh vực nhi khoa. Tại bệnh viện Nhi Trung ương, theo nghiên cứu của Trần
Minh Điển và cộng sự (2010) [21] thấy rằng, tổng bệnh nhân được phẫu thuật
trong một năm là 318 trường hợp, trong đó thông liên thất được phẫu thuật

nhiều nhất chiếm 56,3% (179/318 trường hợp), số còn lại là các bệnh lý tim
phức tạp như tứ chứng Fallot (9,4%), chuyển gốc động mạch (7,2%), bất
thường tĩnh mạch phổi (4,4%), thông sàn nhĩ thất (3,5%). Bệnh có tỷ lệ tử
vong cao nhất là thông sàn nhĩ thất (27,2%), thấp nhất là thông liên nhĩ (0%).
Nguyên nhân gây tử vong sau phẫu thuật nhiều nhất là suy tim (43,8%),
nhiễm khuẩn (37,5%). Thời gian nằm điều trị hồi sức dài nhất là phẫu thuật
chuyển gốc động mạch (15,7 ± 18,4 ngày), thấp nhất là sau sửa van 3 lá (2,8 ±
1,5 ngày).
Với sự tiến bộ vượt bậc và nỗ lực không ngừng, chỉ sau 5 năm, tỷ lệ phẫu
thuật các bệnh lý tim bẩm sinh tại bệnh viện Nhi Trung ương đã tăng lên đáng
kể nhằm giải quyết hầu hết tất cả các trường hợp tim bẩm sinh cho bệnh nhân.
Theo nghiên cứu của tác giả Lê Mỹ Hạnh (2015), tổng các ca phẫu thuật đạt
628 trường hợp/năm với tỷ lệ các loại dị tật tim bẩm sinh được phẫu thuật như
sau [5]:


14

Bệnh tim bẩm sinh
VSD
TOF
DORV
TGA
TAPVR
AVSD
ASD
Khác
Tổng

Tổng số bệnh nhân

được phẫu thuật
326
50
46
44
28
24
23
87
628

Tỷ lệ %
51,9 %
8,0 %
7,3 %
7,0 %
4,5 %
3,8 %
3,6 %
13,9 %
100 %

1.2. Tổng quan về rối loạn nhịp JET sau phẫu thuật tim mở
1.2.1. Hệ thống dẫn truyền ở tim


Hệ thống dẫn truyền của tim [22]
Hệ thống dẫn truyền của tim bao gồm: nút xoang (SA), đường dẫn truyền
trong nút xoang và tâm nhĩ, nút nhĩ thất (AV), hệ thống của bó His - Purkinje

-

nhánh phải và nhánh trái và hệ thống His-Purkinje ngoại biên.
Nút xoang: là một cấu trúc dạng hình thoi, bao gồm mạng lưới mô xơ với các
tế bào liên kết chặt chẽ, chiều dài 10-20 mm, rộng 2-3 mm, dày đặc. Nút
xoang nằm cách bề mặt nội mạc khoảng 1 mm, phía bên của đường tận cùng
nhĩ phải tại đường cắt ngang của tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải. Nút xoang có
mật độ dày đặc các dây thần kinh với đầu tận cùng hậu hạch adrenergic và
cholinergic. Các chất dẫn truyền thần kinh điều hòa nút xoang bằng cách kích
thích thụ thể beta-adrenergic và muscarinic.


15

-

Sự dẫn truyền trong tâm nhĩ và giữa các nút: có 3 đường dẫn truyền trong tâm
nhĩ: đường liên nút trước, đường liên nút giữa và đường liên nút sau.
+ Đường liên nút trước bắt đầu từ mép trước của nút xoang và các đường
cong phía trước xung quanh tĩnh mạch chủ trên để vào nhánh liên nhĩ trước
(gọi là bó Bachmann). Các bó Bachmann là một bó cơ lớn xuất hiện để dẫn
truyền xung động từ nhĩ phải đến nhĩ trái.

Hình 1.1: Sơ đồ minh hoạ sự dẫn truyền tim
/>+ Đường liên nút giữa bắt đầu ở mép sau trên của nút xoang, đi sau tĩnh
mạch chủ trên đến đỉnh vách ngăn liên nhĩ và đi xuống trong vách liên nhĩ
đến mép trên của nút nhĩ thất.
+ Đường liên nút sau bắt đầu ở mép sau của nút xoang, đi vòng quanh phía
sau của tĩnh mạch chủ trên và dọc theo rãnh tận cùng đến đỉnh Eustachian,
-

sau đó vào vách liên nhĩ trên xoang vành, nối với phần sau của nút nhĩ thất.
Nút nhĩ thất: là một cấu trúc bề mặt nằm ngay bên dưới nội tâm mạc của nhĩ
phải, phía trước của lỗ xoang vành, ngay trên lá vách của van ba lá. Nó nằm ở
đỉnh của tam giác được hình thành bởi lá vành của van ba lá và dây chằng
Todaro, nó bắt nguồn từ thân các sợi trung tâm và đi ra phía sau qua vách nhĩ
để tiếp tục với van Eustachian. Chức năng chính của nút nhĩ thất là điều chỉnh


16

sự truyền dẫn xung động từ nhĩ tới thất để phối hợp co bóp tâm nhĩ và tâm
-

thất.
Bó His: là một cấu trúc kết nối với phần xa của nút nhĩ thất, xuyên thủng phần
thớ sợi trung tâm và tiếp tục qua sợi xoắn ốc, nơi nó được gọi là phần không
phân nhánh khi xuyên qua vách ngăn màng. Các mô liên kết của thớ cơ trung
tâm và vách ngăn màng bao gồm phần xuyên qua của bó nhĩ thất. Các tế bào
đầu gần của phần xuyên thấu là không đồng nhất và giống với các nút nhĩ
thất, các tế bào phần xa cũng tương tự như các tế bào trong các nhánh bó gần.
+ Các nhánh của bó His bắt nguồn từ mép trên của vách cơ liên thất,
ngay bên dưới vách màng, với các tế bào của nhánh trái bó His xếp xuống
dưới như một tấm liên tục lên vách ngăn, dưới đỉnh động mạch chủ không
vành. Nhánh bên phải bó His tiếp tục nội mạc cơ tim, xuống bên phải của
vách liên thất, đến đỉnh của tâm thất phải và phần nền của cột cơ trước.
+ Các sợi Purkinje tận cùng kết nối với các nhánh tận cùng để hình thành
các mạng lưới trên bề mặt nội tâm mạc của cả hai tâm thất, truyền hầu hết



những xung động đồng thời tới toàn bộ nội tâm mạc thất trái và phải.
Giải phẫu hệ thống dẫn truyền trong tim bẩm sinh [23]
Với bệnh tim bẩm sinh, sự phát triển của nút nhĩ thất, hệ thống bó HisPurkinje phụ thuộc vào sự tương quan giữa tâm nhĩ và tâm thất, sự liên kết
thích hợp của vách ngăn nhĩ và thất với sự đóng kín của dị tật vách.

-

Thông sàn nhĩ thất: những bất thường trong hệ thống dẫn truyền nhĩ thất xảy
ra liên quan đến sự phát triển bất thường của gối nội mạc. Trong dị tật này,
nút nhĩ thất ở vị trí sai lệch, thấp hơn và phía sau hơn. Nút nhĩ thất nằm ở
trước lỗ xoang vành, tại vị trí ngay dưới nơi mà đáy của tam giác Koch sẽ
xuất hiện nếu các nút dẫn truyền của tim được hình thành đúng. Bó His bao
trùm dọc theo mép dưới đường vào của lỗ thông liên thất, dẫn đến mạng lưới
dẫn truyền ở phía sau trong tâm thất. Mô hình điện tim cổ điển ghi lại trục cao

-

hơn cùng với quá trình này của hệ thống His - Purkinje.
Thông liên thất: nút nhĩ thất thường nằm ở vị trí thích hợp về mặt giải phẫu.


17

Các trường hợp ngoại lệ như thông liên thất phần buồng nhận: Bó His chung
hoặc các nhánh liên quan với thông liên thất có thể có bó chung dài hơn. Ở
những bệnh nhân có thông liên thất đường vào hoặc đường ra hoặc quanh
màng, bó His và các nhánh của nó thường được tìm thấy trên đỉnh thấp hơn,
và sẽ có xu hướng đi chệch hướng về phía bên trái của khiếm khuyết. Vì vậy,
ở bệnh nhân sau phẫu thuật, miếng vá vách liên thất có thể che phủ vùng thích

hợp, nơi bó His có thể được giữ lại. Ở những bệnh nhân này, biên độ và tần
-

suất tín hiệu của bó His có thể thay đổi và bị suy giảm.
Bất tương hợp nhĩ thất: bao gồm bất tương hợp nhĩ thất hoặc tim 2 buồng thất
hoặc sinh lý 1 thất. Ở những bệnh nhân này, nút nhĩ thất nằm ngoài tam giác
của Koch và dài hơn về mặt hình thái học. Thông thường, hệ thống dẫn truyền
bao phủ và chạy dọc theo bên phải van hai lá và van phổi. Nếu thông liên thất,
sự dẫn truyền thường dọc theo đường viền phía trên của khiếm khuyết vách.
Hệ thống dẫn truyền nhĩ thất vẫn còn tốt ở những bệnh nhân này và thỉnh
thoảng phát triển thành block nhĩ thất tự nhiên.
Một dạng khác của không tương hợp nhĩ thất xảy ra trong đảo ngược vị
trí của tâm nhĩ với tâm thất D - loop. Có bằng chứng cho thấy rằng có nhiều
hơn một nút nhĩ thất trong phát triển phôi thai, một nút nhĩ thất chính và nút
nhĩ thất sau dường như vẫn tồn tại. Do đó, những bệnh nhân này sẽ có một
tam giác Koch bên trái, nhưng thông thường có một nút nhĩ thất kết hợp ở
phía sau dưới, có thể bị thay thế. Nếu có thông liên thất, hệ thống dẫn truyền
sẽ chạy dọc theo ranh giới phía dưới của dị tật vách. Những phát hiện này gợi

-

ý rằng nút nhĩ thất đi theo sau hoặc liên quan chủ yếu đến tâm nhĩ phải.
Sự không tương hợp nhĩ thất hoặc chuyển gốc động mạch lớn: các bất thường
của đường ra, nón động mạch và dị tật vách nằm cách biệt với nút chính của
tim, thường không ảnh hưởng đến vị trí và định vị của hệ thống dẫn truyền.
Trong quá trình chuyển đổi cô lập của các động mạch lớn mà không có thông
liên thất thì nó ảnh hưởng rất ít đến vị trí của hệ thống dẫn truyền. Vị trí giải


18

phẫu của nút nhĩ thất là bình thường và phù hợp để hệ thống dẫn truyền nhĩ
thất phát triển bình thường. Nhiều bệnh nhân có D - loop của các động mạch
lớn đã được phẫu thuật sửa chữa Mustard hoặc Senning và có nguy cơ cao về
rối loạn chức năng nút xoang muộn sau phương pháp Mustard hoặc Senning,
như rung nhĩ. Đối với cả hai phương pháp Mustard và Senning, máu tĩnh
mạch chủ trên và chủ dưới được hướng trực tiếp qua một vách ngăn trong nhĩ
tới tâm thất trái. Vách ngăn này thường loại trừ hệ thống dẫn truyền nhĩ thất.
Điều này ngăn cản việc tiếp cận trực tiếp catheter vào vùng bó His bằng tiếp
cận tĩnh mạch chuẩn. Một tín hiệu của bó His cũng có thể được ghi lại hoặc
thu được từ lá không vành của van động mạch chủ hoặc từ thất phải sau khi
catheter đã được hỗ trợ qua van động mạch chủ vào tâm thất phải và quay về
phía van ba lá bên phải đến một vị trí gần thớ sợi trung tâm. Các vùng chính
của tam giác Koch vẫn còn hiện diện, nhưng có thể bị méo mó bởi phẫu thuật
trước, thực tế, van Eustachian thường được cắt như một phần phương pháp
Mustard hoặc Senning. Ở những bệnh nhân này, xoang vành có thể ở lại để
dẫn lưu đến tĩnh mạch phổi hoặc tâm nhĩ. Nhận ra những thay đổi sau mổ này
là rất quan trọng với bệnh nhân có nhịp nhanh trên thất cùng với chuyển gốc
của các động mạch lớn, có thể bao gồm nhịp nhanh nhĩ hay nhịp nhanh vòng
-

lại nút nhĩ thất.
Thiểu sản van ba lá: nút nhĩ thất thường liên quan với teo tịt van ba lá ở tâm nhĩ
phải. Các nghiên cứu cho rằng nút nhĩ thất trong van ba lá nằm ở tâm nhĩ phải
bên trong tam giác Koch kém phát triển. Bó His chung rất ngắn được mô tả
chạy về phía thân sợi trung tâm, sau đó đi xuống theo vách ngăn. Nếu có một
lỗ thông liên thất, hệ thống dẫn truyền có xu hướng di chuyển dọc theo mép
dưới của lỗ thông liên thất ở phía vách giữa tâm thất phải và tâm thất trái.
1.2.2. Chẩn đoán và phương pháp điều trị JET sau phẫu thuật tim mở tim
bẩm sinh

19

1.2.2.1. Khái niệm JET
JET là một rối loạn nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp, có thể xuất
hiện tiên phát trong giai đoạn nhũ nhi (được gọi là JET bẩm sinh), nhưng nó
thường xảy ra nhất sau phẫu thuật tim bẩm sinh [1]. JET là một nguyên nhân
quan trọng gây tử vong liên quan đến phẫu thuật tim bẩm sinh. JET phát sinh
gần nút nối nhĩ thất, nơi mà ổ lạc chỗ bắt đầu tăng tính tự động với tần số từ
170 - 260 nhịp/phút. Các xung động có thể dẫn đến nhĩ và thất cùng một lúc
(đồng bộ nhĩ thất) hoặc nhiều xung đến tâm thất hơn là đến tâm nhĩ dẫn đến
sự phân ly nhĩ thất [24]. Trong đa số trường hợp, JET thường xảy ra ngay sau
khi phẫu thuật hoặc trong ngày đầu tiên sau phẫu thuật [2].
1.2.2.2. Chẩn đoán rối loạn nhịp JET
Chẩn đoán nhịp JET dựa vào việc ghi lại điện tâm đồ, biểu hiện bằng các
phức hợp QRS hẹp với tần số nhịp tim từ 170 - 260 nhịp/phút, sóng P đảo
ngược và sự phân ly nhĩ thất, tần số nhĩ chậm hơn tần số thất.

Hình 1.2: Nhịp bộ nối với (a) không có sóng P và (b) sóng P đảo ngược
theo sau phức bộ QRS [17]

Hình 1.3: Nhịp nhanh bộ nối tăng tính kích thích (JET) [17].


20

Hình 1.4: Rối loạn nhịp JET với sóng P (-), QRS hẹp [25]
Việc theo dõi điện tâm đồ cũng có thể cho thấy sự dẫn truyền nhĩ thất
ngược với tỷ lệ 1: 1. Trong trường hợp chẩn đoán JET vẫn chưa rõ ràng,

adenosine có thể giúp phân biệt với rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ, nhịp tim nhanh
vòng vào lại, nhịp nhanh nhĩ lạc chỗ hoặc nhịp nhanh xoang. Trong hầu hết
các rối loạn nhịp tim khác, adenosine sẽ cắt được nhịp nhanh hoặc làm chậm
tốc độ tâm thất thoáng qua và thấy được tốc độ nhịp nhĩ nhanh hơn. Trong
JET, adenosine sẽ chặn sự dẫn truyền nhĩ thất ngược và làm tốc độ nhĩ chậm
một cách thoáng qua nhưng không làm thay đổi tần số thất [1].

Hình 1.5: Hiệu quả của adenosin trên JET: 4 nhịp đầu tiên là đồng bộ nhĩ
thất, mỗi QRS hẹp theo sau bởi sóng P đảo ngược
Sau phức bộ thất thứ 4 -5, sóng P biến mất và sau đó xuất hiện lại với
phân ly nhĩ thất [25].
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo là thăm dò quan trọng nhất để chẩn đoán nhịp
JET. Do dẫn truyền nhĩ ngược, sóng P thường bị đảo ngược. Thời gian của


21

sóng P phụ thuộc vào vị trí của ổ lạc chỗ. Nếu ổ lạc chỗ phát sinh ở đầu nút
nhĩ thất thì sóng P sẽ đi trước phức hợp QRS. Trong trường hợp ổ lạc chỗ nằm
ở chính giữa nút nhĩ thất, sóng P sẽ biến mất trong phức hợp QRS. Nếu ổ lạc
chỗ nằm ở vị trí thấp hoặc trong nhánh His gần thì sóng P sẽ trùng với đoạn
ST hoặc sóng T [24], [26]. Mỗi nhịp lạc chỗ dẫn truyền đến tâm nhĩ và tâm
thất do đồng bộ nhĩ thất, tỷ lệ giữa nhĩ và thất là 1:1, thường gặp ở những
bệnh nhân trẻ tuổi. Tuy nhiên, hầu hết các trường hợp là phân ly nhĩ thất và
nhiều xung dẫn truyền xuống tâm thất hơn tâm nhĩ và tần số nhĩ sẽ thấp hơn
so với tần số thất [1], [27].
Thông thường, các cơn nhịp tim nhanh trên thất hoặc phân ly nhĩ thất
thoáng qua xảy ra trước nhịp JET. Trong cơn nhịp nhanh trên thất khác, tần số
tim đột ngột tăng lên (từ 120 - 200 nhịp/phút), ngược lại với nhịp JET, nhịp tim
tăng dần dần theo thời gian. Do đó, mô hình JET trên ECG không thống nhất.

Hơn nữa, block nhánh cũng có thể xảy ra đồng thời với JET, dẫn đến nhịp tim
nhanh phức bộ rộng [1], nên khó phân biệt với các rối loạn nhịp tim khác.
Một cách để phân biệt nhịp JET với các rối loạn nhịp tim khác là sử dụng
adenosine. Adenosine cắt đứt dẫn truyền thông qua nút nhĩ thất và ức chế tính
tự động của mô nhĩ và Purkinje [28]. Khi chặn nút nhĩ thất, nhịp nhanh nhĩ có
thể xuất hiện và nhịp nhanh kịch phát trên thất bị chấm dứt. Adenosine cắt rối
loạn nhịp JET trong một thời gian rất ngắn, nhưng không chấm dứt hoàn toàn
rối loạn nhịp JET [29]. Nhịp JET với đồng bộ nhĩ thất, adenosine ngăn chặn
dẫn truyền nhĩ ngược hướng và xuất hiện phân ly nhĩ thất [1], [27]. Liều
khuyến cáo adenosine trong chẩn đoán JET là 0.1 - 0.4 mg/kg tiêm tĩnh mạch,
liều tối đa 6 mg. Do thời gian bán hủy ngắn khoảng 20 giây, adenosine nên
dùng đường catheter tĩnh mạch trung tâm [28]. Tác dụng phụ của adenosine là
nhịp chậm xoang, chảy nước mũi, khó thở và buồn nôn. Thận trọng với những
bệnh nhân hen phế quản, rối loạn chức năng nút xoang và ghép tim [30].
Sự khác biệt quan trọng giữa nhịp JET và nhịp nhanh kịch phát trên thất


22

là đáp ứng với sốc điện. Trong khi nhịp nhanh kịch phát trên thất khá nhạy
cảm với sốc điện, còn nhịp JET thì không [29]. Khi chẩn đoán của JET vẫn
còn chưa rõ ràng thì đặt dây tạo nhịp tạm thời màng ngoài tim để tạo ra điện
tâm đồ nhĩ, có thể phát hiện sóng P biến mất trong phức hợp QRS hoặc sóng
T [1] và chứng minh có sự phân ly nhĩ thất [31].
1.2.2.3. Yếu tố nguy cơ liên quan đến rối loạn nhịp JET
Các yếu tố nguy cơ trước - trong - sau phẫu thuật gây nên rối loạn nhịp


JET.
Yếu tố liên quan trước phẫu thuật: Tuổi bệnh nhân, cân nặng và loại dị tật tim

bẩm sinh.
Tuổi bệnh nhân: bệnh nhân càng nhỏ tuổi (hoặc cân nặng càng thấp) thì
càng có nguy cơ cao phát triển thành nhịp JET và rối loạn huyết động học.
Các thao tác trong quá trình phẫu thuật gây ảnh hưởng lớn đến cấu trúc tim có
kích thước nhỏ, tăng nguy cơ tổn thương đường dẫn truyền khi sửa chữa.
Theo Yildirim S.V và cộng sự (2008) cũng chỉ ra tỷ lệ rối loạn nhịp tim sau
mổ có xu hướng gia tăng ở nhóm 0 - 6 tháng tuổi so với nhóm tuổi khác [32].
Điều này có thể được giải thích là do các can thiệp phẫu thuật phức tạp, rối
loạn điện giải, rối loạn acid - base, mức độ ảnh hưởng đến cơ tim, thể tích và
áp lực trong buồng tim cũng xảy ra cao hơn ở nhóm bệnh nhân này. Tất cả các
can thiệp phẫu thuật và yếu tố này có thể giải thích tần suất loạn nhịp hay gặp
trong nhóm tuổi này [32]. Ngoài ra, những giờ đầu tiên sau phẫu thuật, chức
năng tâm thu và tâm trương bị suy giảm do phù nề cơ tim sau mổ. Do đó,
cung lượng tim phụ thuộc nhiều vào nhịp tim trong giai đoạn này. Khi nhịp
tim nhanh, tâm thất không đủ thời gian đổ đầy sẽ ảnh hưởng làm giảm cung
lượng tim. Có một số bằng chứng cho thấy nhịp JET thường xuất hiện ở trẻ đã
có suy tim trước khi phẫu thuật [2].
Dị tật tim bẩm sinh phức tạp: một số báo cáo cho thấy rằng những bệnh
nhân trải qua các cuộc phẫu thuật vá thông liên thất, phẫu thuật chuyển vị


23

động mạch, sửa chữa kênh nhĩ thất, tứ chứng Fallot và phẫu thuật Norwood là
có nguy cơ cao hình thành rối loạn nhịp JET. Mặc dù nhiều nghiên cứu đã báo
cáo tỷ lệ JET là 15 - 22% sau khi phẫu thuật tứ chứng Fallot. Nhưng nghiên
cứu gần đây của Bệnh viện Nhi Texas cho thấy tỷ lệ JET là 2.3% rất thấp sau
khi phẫu thuật Fallot với thông liên thất phần phễu. Rối loạn nhịp nhanh trên
thất và nhịp JET thường gặp sau phẫu thuật thông sàn nhĩ thất và tứ chứng
Fallot [33].



Yếu tố liên quan trong phẫu thuật
Chạy tuần hoàn tim phổi ngoài cơ thể và cặp động mạch chủ được sử
dụng trong phẫu thuật tim bẩm sinh, thường làm giảm tưới máu cơ tim, có thể
gây tổn thương cơ tim mặc dù các phương pháp bảo vệ tim đã được áp dụng
trong thực hành lâm sàng. Trong khi phẫu thuật, thời gian cặp chủ được xem
là yếu tố tiên lượng tốt nhất của nhịp JET [2], [3]. Có báo cáo cho rằng tổng
thời gian chạy tuần hoàn ngoài cơ thể kéo dài hơn 90 phút liên quan đến tăng
nguy cơ phát triển thành nhịp JET và các rối loạn nhịp tim khác [24], [34].
Phẫu thuật tim bẩm sinh phức tạp cần nhiều thao tác trên tim hơn, thời gian
tuần hoàn ngoài cơ thể dài hơn và do đó dẫn đến tỷ lệ nhịp JET cao hơn [6].
Tuần hoàn ngoài cơ thể: Ý tưởng kết nối tuần hoàn ngoài cơ thể và oxy
hóa máu cùng với phẫu thuật sửa chữa dị tật tim được thực hiện bởi John
Gibbon. Tuần hoàn ngoài cơ thể là phương pháp cần thiết để phẫu thuật viên
có thể thao tác trên quả tim và đảm bảo oxy cho các cơ quan trong cơ thể. Nó
bao gồm một hệ thống bơm máu giống chức năng thất trái, màng trao đổi oxy
thay thế cho chức năng phổi, bộ trao đổi nhiệt, hệ thống bình chứa và hệ
thống chứa dung dịch liệt tim.
Mặc dù mang lại nhiều lợi ích to lớn trong phẫu thuật tim hiện đại,
nhưng chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể cũng có những bất lợi không thể
tránh khỏi. Do cấu tạo cơ học của máy và sự tương tác với máu như một tác
động lạ đối với cơ thể, tất cả các cơ quan trong cơ thể đều bị ảnh hưởng bởi


24

hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, do các yếu tố như tiếp xúc giữa máu và vật
liệu nhân tạo, dòng chảy liên tục, sự pha loãng máu, hạ thân nhiệt và thuốc
chống đông máu. Những biến chứng này có thể xảy ra ngay sau phẫu thuật

hoặc trong đơn vị hồi sức. Mặc dù đã có những tiến bộ về trang thiết bị nhưng
rõ ràng rằng thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể kéo dài có liên quan đến gia
tăng nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của các biến chứng. Các biến chứng
chính của tuần hoàn cơ thể bao gồm rối loạn nhịp tim, chảy máu, cung lượng
tim thấp, suy hô hấp, suy thận, tổn thương thần kinh, rối loạn thăng bằng dịch
điện giải, tan máu và tình trạng viêm [35].
Dấu ấn của tình trạng viêm là các chất hóa học giải phóng từ mô bị tổn
thương ở giai đoạn viêm cấp tính hoặc mạn tính. Các cytokin trong máu tăng
lên như IL- 1b, IL- 8 cùng với TNFα đóng vai trò quan trọng trong phản ứng
viêm với hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể. IL-8 là một tác nhân hóa học tiềm
ẩn liên quan đến bạch cầu trung tính với các vị trí nhiễm trùng. Nó có mặt
ở bất kỳ mô nào và tác động của nó có thể xảy ra trong thời kì nhiễm trùng,
thiếu máu, chấn thương và các rối loạn nội tiết khác. TNFα có liên quan
đến một số biến chứng hệ thống và nhiễm trùng nặng gây ra tình trạng sốt,
thường xuất hiện trong giai đoạn ngay sau mổ. Nồng độ TNFα trong huyết
tương cao có thể làm giảm cung lượng tim, làm giảm trương lực cơ trơn
mạch máu và gây huyết khối trong lòng mạch [35]. Tuần hoàn ngoài cơ thể
cùng với phương pháp hạ nhiệt độ có tác dụng làm giảm chuyển hóa, giảm
nhu cầu tiêu thụ năng lượng của não, có vai trò bảo vệ não. Nhưng hạ nhiệt
độ sâu kéo dài lại cho thấy những tác động tiêu cực làm tổn thương não và
những cơ quan khác.
Ngoài ra, còn các yếu tố khác liên quan đến quá trình phẫu thuật bao gồm
sẹo mổ, đường khâu, thiếu máu cơ tim, căng tâm nhĩ, rối loạn điện giải…
 Yếu tố liên quan sau phẫu thuật
Để đánh giá mức độ tổn thương cơ tim do chấn thương và thiếu máu, đo


25

nồng độ creatinine kinase (CK-MB), troponin - I và troponin - T nên được

làm sau phẫu thuật. Mức độ tăng của các xét nghiệm này có liên quan với
tăng nguy cơ nhịp JET. Các thuốc tăng co bóp cơ tim, tình trạng tăng thân
nhiệt, thiếu máu và rối loạn cân bằng điện giải đều liên quan đến nhịp JET
trong và sau phẫu thuật. Tác dụng phụ quan trọng của các thuốc dobutamin và
epinephrine làm tăng nhịp tim và rối loạn nhịp tim. Ảnh hưởng này thậm chí
còn rõ rệt hơn trên cơ tim chưa trưởng thành của trẻ nhỏ và trẻ bị suy tim, do
đó làm giảm cung lượng tim và tăng tiêu thụ oxy cơ tim [2]. Ngoài các thuốc
làm tăng sức co bóp cơ tim, sốt và thiếu máu cũng có thể làm tăng nhịp tim và
liên quan đến gia tăng tỷ lệ nhịp JET [1], [11].
Rối loạn điện giải cấp tính làm tăng tỷ lệ rối loạn nhịp tim, đặc biệt hạ
magie máu dường như là yếu tố quan trọng nhất trong quá trình sinh bệnh học
của JET [6]. Hạ magie máu gây ra giảm kali nội bào và tăng nồng độ canxi
trong tế bào, làm tăng kích thích cơ tim [36]. Ngoài ra, magie làm giảm mức
độ hoại tử cơ tim và đóng vai trò bảo vệ tim mạch trong tổn thương tái tưới
máu do thiếu máu bằng cách làm giảm giải phóng catecholamin từ tuyến tủy
thượng thận và đầu tận cùng thần kinh adrenergic. Rất nhiều yếu tố có thể gây
ra hạ magie máu trong phẫu thuật như pha loãng máu, mất máu và truyền
máu, một lượng lớn dịch truyền tĩnh mạch lớn, tăng lượng nước tiểu, phân
hủy lipid do catecholamine và thiếu máu cục bộ [36], [37]. Do đó, magie và
các chất điện giải khác cần được xét nghiệm và điều chỉnh lại trong quá trình
phẫu thuật.
1.2.2.4. Điều trị nhịp JET
Rối loạn nhịp JET có thể tự khỏi không cần điều trị. Tuy nhiên, không ai
đoán được chính xác khi nào rối loạn nhịp sẽ tự hết. Do đó, mất đồng bộ nhĩ
thất và nhịp tim nhanh có thể gây rối loạn huyết động học nghiêm trọng cần
điều trị khẩn cấp. Điều trị quan trọng trong nhịp JET bao gồm việc điều chỉnh