NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ của BỆNH NHÂN mắc BỆNH bụi PHỔI

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hạ huyết áp tư thế rất hay gặp ở người cao tuổi, ở các nước Âu-Mỹ
chiếm tỉ lệ khoảng 20%, và ở Việt Nam theo một nghiên cứu tại Bệnh viện
Lão khoa Trung ương năm 2001 thì tỉ lệ này cũng tương tự. Có nhiều yếu tố
tham gia gây hạ huyết áp tư thế ở người cao tuổi như giảm mức độ nhạy cảm
của các thụ thể nhận cảm áp lực ở thành mạch, suy tĩnh mạch, tình trạng mất
nước...và một nguyên nhân hay được nhắc đến là do dùng thuốc điều trị tăng
huyết áp. Việc kiểm soát huyết áp bằng thuốc làm trầm trọng thêm tình trạng
hạ huyết áp tư thế được báo cáo trong một số nghiên cứu. Tuy nhiên cũng có
nhiều dữ liệu nghiên cứu không ủng hộ cho quan điểm này, nghiên cứu của
Viện sức khoẻ và dinh dưỡng quốc gia Hoa Kỳ cho thấy tỉ lệ hạ huyết áp tư
thế ở những người tăng huyết áp được kiểm soát thấp hơn những người tăng
huyết áp không được kiểm soát.
Ngã là một sự kiện nghiêm trọng ở người cao tuổi vì nó khá phổ biến và
gây ra nhiều biến chứng như tàn phế, suy giảm chức năng thể chất, tinh thần,
thậm chí gây tử vong (nguyên nhân đứng thứ 5 gây tử vong cho người cao
tuổi) []. Ngã thường xảy ra ở 30%-60% người cao tuổi mỗi năm và 10%-20%
trong số đó có thương tích, phải nhập viện điều trị[]. Có nhiều yếu tố nguy cơ
gây ngã ở người cao tuổi, trong đó hạ huyết áp tư thế là một trong các yếu tố
nguy cơ đó, có 10-30% người cao tuổi bị ngã có liên quan đến hạ huyết áp tư
thế [].
Ở Việt Nam hiện còn chưa có nhiều các nghiên cứu về tỉ lệ hạ huyết áp
tư thế ở người cao tuổi và mối liên quan với việc điều trị thuốc hạ áp cũng
như nguy cơ ngã ở nhóm bệnh nhân cao tuổi. Vì vậy chúng tôi tiến hành


2

nghiên cứu “Mối liên quan giữa hạ huyết áp tư thế với sử dụng thuốc hạ

áp và nguy cơ ngã trên bệnh nhân cao tuổi” nhằm 2 mục tiêu:
1. Đánh giá tình trạng hạ huyết áp tư thế ở bệnh nhân cao tuổi
2. Đánh giá mối liên quan giữa hạ huyết áp tư thế với việc sử dụng
thuốc hạ áp và nguy cơ ngã ở nhóm bệnh nhân trên.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. TĂNG HUYẾT ÁP
1.1.1. Dịch tễ bệnh tăng huyết áp:
1.1.1.1. Về tỷ lệ tăng huyết áp:
* Trên thế giới:
Tăng huyết áp là một bênh rất thường gặp ở nhiều nước tên thế giới. Ở
châu Âu và Bắc Mỹ, tỷ lệ THA đều khá cao, chiếm từ 15-20%. Tại Mỹ (2002)
có 28.6% người trưởng thành bị bệnh; Canada (1995) 22%; Tây Ban Nha
(1996) là 30%; tại Pháp tỷ lệ THA lên tới 41% (1994); Trung Quốc (2002) là
27%; Mexico (1998) là 44%, Hungaria (1996) là 26,2%, Albania (2003)
31,8%, Philippins (2000) 23%, Malaysia (2004) 32,9 %[][][]
* Ở Việt Nam
Năm 1960, theo điều tra của Đặng Văn Chung, tỷ lệ THA tại Việt Nam là
2-3%. Năm 1975, theo điều tra của Bộ Y tế,tỷ lệ THA là 2,4%. Năm 1980,
nghiên cứu của Phạm Khuê và cộng sự cho biết tỷ lệ THA ở người trên 60
tuổi là 9,2%. Năm 1984, theo điều tra của Viện Tim Mạch Bệnh viện Bạch
Mai, tỷ lệ THA là 4,5%. Năm 1992, theo điều tra của Trần Đỗ Trinh và cộng
sự, tỷ lệ THA tại Việt Nam là 11,7%. Năm 1999, theo điều tra của Phạm Gia
Khải và công sự, tỷ lệ THA chiếm 16,1%; độ tuổi càng cao, tỷ lệ THA càng
tăng, đặc biệt từ lứa tuổi 55 trở lên đối với nam và 65 tuổi trở lên đối với nữ,
có khoảng một nửa số người cao tuổi bị THA. Năm 2002, theo điều tra của

Phạm Thị Kim Lan, tỷ lệ THA ở người > 25 tuổi tại nội thành Hà Nội là
23,2% []


4

1.1.2. Định nghĩa và phân loại THA:
1.1.2.1. Định nghĩa THA
Theo định nghĩa của tổ chức y tế thế giới và hội THA quốc tế năm 2014,
gọi là tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm
trương ≥ 90 mmHg.
1.1.2.2. Phân loại tăng huyết áp
•Theo tiêu chuẩn chẩn đoán THA theo JNC – VIII (2014)
Bảng 1.1. Phân loại THA theo JNC – VIII (2014)
Phân loại
Tối ưu
HA bình thường
HA bình thường cao
THA độ 1 (nhẹ)
THA độ 2 (trung bình)
THA độ 3 (nặng)
THA tâm thu đơn độc
Tiền tăng huyết áp bao gồm HA

HATT (mmHg)
< 120
< 130
130-139
140-159
160-179

≥ 180
≥ 140

HATTr (mmHg)
< 80
< 85
85-89
90-99
100-109
≥ 110
< 90

bình thường và bình thường cao
Chẩn đoán tăng huyết áp cần dựa vào:
- Trị số huyết áp
- Đánh giá các nguy cơ tim mạch toàn thể thông qua tìm kiếm các yếu tố
nguy cơ, các tổn thương cơ quan đích, bệnh lý hoặc dấu chứng lâm sàng kèm theo
- Xác định nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp
1.1.3. Một số cơ chế điều hòa huyết áp động mạch
1.1.3.1. Cơ chế thần kinh – hệ thần kinh thực vật
Cơ chế thần kinh tác động chủ yếu lên các hoạt động tuần hoàn cơ thể
như làm tăng bơm máu, phân bố lại mức cung cấp máu giữa các khu vực và
đặc biệt là điề hòa nhanh huyết áp trở về bình thường.


5

Tác dụng của hệ thần kinh hầu như hoàn toàn thông qua hệ thần kinh
thực vật, trong đó có phần rất quang trọng là hệ thần kinh giao cảm.
•Hệ thần kinh giao cảm

Các sợi vận mạch giao cảm từ tủy sống tới dây giao cảm rồi qua hai
đường đến hệ tuần hoàn:
1. Qua các dây thần kinh giao cảm đến các mạch tạng và đến tim
2. Qua các dây thần kinh tủy đến các mạch ở ngoại vi
Các sợi giao cảm đi đến hầu hết các mạch máu trừ mao mạch và cơ vòng
trước mao mạch.
Kích thích giao cảm làm co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch
làm tăng sức cản hệ mạch tương ứng, do đó biến đổi lượng máu đi tới các mô.
Thần kinh giao cảm cũng làm các mạch lớn, đặc biệt là các tĩnh mạch co lại
do đó dồn máu về tim. Đó là một khâu điều hòa quan trọng.
Cũng có những sợi giao cảm đi đến tim có tác dụng tăng tần số tim đập
và tăng lực co cơ tim.
Các dây thần kinh giao cảm chứa rất nhiều sợi co mạch, nhưng chỉ có rất
ít sợi giãn mạch. Các sợi co mạch đi tới hầu hết các phần của hệ tuần hoàn,
đặc biệt có tác dụng mạnh ở thận, ruột, lách, da, còn ở cơ xương và não thì tác
dụng không mạnh bằng.
Trung tâm vận mạch nằm ở hai bên chất lưới của hành não và phần ba
dưới của cầu não. Trung tâm này phát xung đi xuống tủy rồi từ đó qua các sợi
giao cảm co mạch đi đến hết các ạch máu của cơ thể.
Trung tâm vận mạch không chỉ kiểm soát mức độ co mạch mà còn kiểm
soát hoạt động tim. Phần lưng của trung tâm gửi xung động qua các sợi giao
cảm đến tim làm tăng tần số và lưc co cơ tim, còn phần giữa thì gửi xung
động đến nhân lưng của dây phế vị (vagus) làm giảm tần số tim.
Các trung tâm vận mạch có chịu sự kiểm soát của các trung tâm thần
kinh cao cấp, chất lưới chiếm vùng rộng của cầu não, não giữa, phần bên và
trên của ó thường có tác dụng kích thích trung tâm vận mạch, còn phần giữa
và dưới thì gây ức chế.


6

Vùng dưới đồi phần sau bên chủ yêu là kích thích, còn phần dưới có
điểm kích thích nhẹ, có điểm ức chế.
•Các catecholamin
Các catecholamin là tên chung chỉ hai chất adrenalin và noradrenalin có
cấu trúc hóa học gần giống nhau (noradrenalin chỉ kém một gốc – CH3) và
liên quan mật thiết về chuyển hóa cũng như tác dụng về sinh lý.
Noradrenalin được dây thần kinh co mạch tiết ra tác dụng lên cảm thụ cơ
trơn thành mạch, gây co mạch.
Xung động giao cảm tới các mạch máu làm co mạch, đồng thời tới tủy
thượng thận làm tiết catecholamin là adrenalin và noradrenalin, hai hormon
này theo dòng áu đến tác dụng trực tiếp lên mạch chủ yếu là gây co mạch (đôi
khi adrenalin gây giãn mạch do tác dụng kích thích cmar thụ beta)
•Hệ thần kinh phó giao cảm
Hệ phó giao cảm rất quan trọng với các chức năng thực vật khác như tiêu
hóa, còn đối với tuần hoàn thì có vai trò không lớn. Các sợi phó giao cảm đến
tim qua dây phế vị chủ yêu làm giảm tần số tim và giảm lực co cơ lực.
1.1.3.2. Cơ chế điều hòa nhanh huyết áp do vai trò hệ thần kinh
Chức năng quan trọng của hệ thần kinh trong điều hòa của hệ tuần hoàn
là khả năng rất nhanh chóng nâng cao huyết áp động mạch khi cần thiết.
Muốn vậy cần cùng lúc kích thích hệ giao cảm với chức năng co mạch, tăng
hiệu lực tim, đồng thời ức chế các tín hiệu phế vị phó giao cảm tới tim. Do đó,
cần có ba loại biến đổi lớn đi song song và tương tác tăng cường lẫn nhau.
Ba biến đổi đó như sau:
- Một là, toàn bộ tiểu động mạch phải co làm tăng sức cản ngoại vi để
giữ máu trong động mạch, do đó làm tăng huyết áp.
- Hai là, các tĩnh mạch và các mạch lớn đều phải co mạch để truyền máu
về tim, nhờ đó tim đập mạnh, tăng cung lượng tim (cơ chế sterling) làm tăng
huyết áp.
- Ba là, tim cần được hệ giao cảm kích thích trực tiếp để tăng tần số tim,

tăng lực co cơ tim làm tăng hiệu lực bơm máu dẫn đến tăng huyết áp.


7

Cơ chế thần kinh có tác dụng nâng huyết áp nhanh nhất trong mọi cơ
chế, có khi chỉ 5 – 15 giây đã nâng trị số huyết áp lên gấp đôi.
- Cơ chế phản xạ cảm thụ áp duy trì mức huyết áp bình thường
Trong đời sống hằng ngày mọi thay đổi huyết áp đều được nhanh chóng
điều chỉnh về mức bình thường hoặc gần bình thường. Đáp ứng đó là do các
cơ chế thần kinh tự động mà hầu hết là phản xạ điều khiển ngược âm tính, tức
là mức huyết áp thấp gây phản xạ nâng huyết áp và ngược lại mức huyết áp
cao gây phản xạ giảm áp.
Phản xạ cảm thụ áp (baroreceptor reflex) xuất phát từ các cảm thụ áp
suất ở cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh.
Con đường phản xạ cảm thụ áp: huyết áp cao tạo tín hiệu cảm thụ về tới
tractus solitarius ở hành não rồi có tín hiệu tiếp theo gây ức chế trung tâm vận
mạch ở hành não và kcihs thích trung tâm phế vị.
Kết quả là:
+ Giãn toàn bộ tĩnh mạch và tiểu động mạch ngoại vi qua đó giảm sức
cản hệ mạch.
+ Giảm tần số tim và lực co cơ tim.
Dẫn tới giảm lưu lượng tim , giảm huyết áp.
Mức huyết áp thấp gây một loạt các đáp ứng như trên nhưng theo chiều
ngược lại. Khi đang nằm đột ngột đứng dậy thì huyết áp ở đầu có xu hướng sụt
do trọng lượng cột máu, đồng thời khoảng 500ml máu sẽ dồn xuống chi dưới do
đổ đầy tĩnh mạch qua trọng lực, làm tối xầm mắt (thiếu máu não) thậm chí có thể
ngất. Lúc này, mức huyết áp sẽ phát động phản xạ phát xung giao cảm, nâng
huyết áp về mức bình thường, đặc biệt nâng áp suất máu ở đầu.
- Cơ chế cảm thụ hóa học điều hòa huyết áp:

Hệ đáp ứng cảm thụ hóa cũng có cơ sở giải phẫu và cơ chế hoạt động
tương tự hệ cảm thụ áp suất. Điểm khác là, các cảm thụ ở đây là các tế bào
nhạy cảm với sự biến đổi về mặt hóa học: sự thiếu oxy, dư thừa CO2 hoặc
H+. Các cảm thụ hóa nằm trong các tiểu thể có kích thước 1 – 2 mm. Có một
tiểu thể động mạch chủ nằm ở cung động mạch chủ. Các tiểu thể phát xung


8

theo các sợi cảm thụ hóa đi song song với các cảm thụ khác trong dây hering
và dây phế vị về trung tâm vận mạch.
- Tác dụng của thiếu máu não:
Trung tâm vận mạch ở thân não nếu thiếu máu đến nuôi dưỡng cũng phát
xung làm tăng huyết áp hệ thống. Đây là một cơ chế đáp ứng giao cảm rất
mạnh, nhưng chỉ triển khai khi huyết áp tâm thu thấp đến mức nguy hiểm là
60 mmHg, thận chí đến 15 – 20 mmHg. Đôi khi người ta gọi phản ứng này là
chiến hào bảo vệ cuối cùng.
- Các khía cạnh khác của vai trò thần kinh điều hòa huyết áp
Các phản xạ cảm thụ áp và cảm thụ hóa không những chỉ kích thích hệ
giao cảm co mạch mà còn thông qua trung tâm vận mạch và chất lưới gửi
xung động đến cơ và dây thần kinh cơ xương, đặc biệt là cơ bụng gây tăng
trương lực cơ đẩy máu chứa trong các mạch ở bụng về tim. Đáp ứng đó gọi là
phản xạ ép bụng. Những người liệt cơ bụng có thể bị những cơn hạ áp.
1.1.3.3. Cơ chế dài hạn điều hòa huyết áp do vài trò của thận
Hệ Renin – Angiotensin của thận là một cơ chế điều hòa dài hạn đối với
huyết áp do nhiều mặt tác dụng: trực tiếp co mạch, cũng như tác dụng gián
tiếp lên thận. Tác dụng thận là qua con đường giảm lọc cầu thận, lại có con
đường aldosteron làm tăng tái hấp thu ống thận giữ muối và nước.
1.1.3.4. Các yếu tố thể dịch khác ảnh hưởng tới huyết áp: gồm vasopressin
do vùng dưới đồi bài tiết huyết áp giảm gây tăng huyết áp. Bradykinin,

histamin gây giãn mạch. Phần lớn các prostaglandin có tác dụng giãn mạch,
tăng tính thấm thành mạch gây giảm huyết áp, Ca ++ gây co mạch, K +, Mg +
+, nồng độ O2 thấp và CO2 cao gây giãn mạch.
1.1.3.5. Tổng hợp về hệ thống nhiều cơ chế điều hòa huyết áp
Điều hòa huyết áp không đơn giản chỉ là tác dụng lên áp suất máu động
mạch mà là sự tích hợp (intefration) các tác dụng đa dạng, nhiều mặt, nhiều
cơ chế liên quan đến các chức năng nhiều cơ quan, các tác dụng không riêng
rẽ mà tương tác lên nhau, phối hợp lẫn nhau, để duy trì huyết áp, ứng phó với


9

những biến đổi tưc thởi cũng như thích nghi với biến đổi rất lâu dài của hệ
tuần hoàn.
Cơ chế điều hòa huyết áp do Guyton tổng hợp 1980, chia làm ba nhóm
là: nhóm kiểm soát nhanh, nhóm trung gian và nhóm điều hòa dài hạn.
- Nhóm các cơ chế kiểm soát nhanh trong giây phút
Đó là ba cơ chế
+ Điều khiển ngược (feedback) cảm thụ áp.
+ Thiếu máu thần kinh trung ương.
+ Cảm thụ hóa
- Nhóm các cơ chế thời hạn trung gian
Ba cơ chế này phải vài phút sau biến động huyết áp cấp tính, mới phát
huy hiệu lực.
+ Cơ chế co mạch renin – angiotensin
+ Cơ chế giãn mạch do bị căng ra (stress relaxation)
+ Chuyển chất dịch qua thành mao mạch (vào lòng mao mạch làm tăng
thể tích máu tuần hoàn)
Ba cơ chế trung gian này phát huy tối đa hiệu lực sau 30 phút đến nhiều
giờ hoặc nhiều ngày, thay thế cho các cơ chế thần kinh sơm lúc đầu. Đến giai

đoạn ày cơ chế thần kinh thường mệt mỏi kém hiệu lực.
- Nhóm các cơ chế dài hạn
Có hai cơ chế:
+ Cơ chế thận – thể tích máu (cũng gọi là cơ chế thận – thể dịch) phải
vài giờ sau mới đáp ứng đáng kể, nhưng cơ chế này tồn tại lâu dài mãi.
+ Cơ chế aldosteron phát huy sau vài giờ, có nhiều tương tác với hệ
renin – anggiotensin.
1.1.4. Các thuốc điều trị tăng huyết áp
Việc điều trị tăng huyết áp bao gồm:
•Thay đổi lối sống.
•Loại trừ yếu tố nguy cơ (yếu tố có thể thay đổi được)
• Dùng thuốc đơn độc hoặc kết hợp thuốc.
- Các loại thuốc điều trị THA:
+ Thuốc lợi tiểu:
Thuốc lợi tiểu là thuốc đầu tiên được lựa chọn cho điều trị HA vì làm
giảm bệnh suất và tử suất. Nên phối hợp liều nhỏ lợi tiểu với các thuốc hạ HA


10

khác (Kaplan NM, Giord RW 1996, MaterssonBJ, Reda DJ, Preston RA và cs,
1995). Một số thuốc lợi tiểu mới như Mefruside, Piretanide, Xipamide đang
được nghiên cứu vì khả năng thải từ kali ít (Fillastre và cs. 1996).
Thuốc lợi tiểu có các dạng: thuốc lợi tiểu nhóm thiazide/tương tự
thiazide, thuốc lợi tiểu giữ kali, thuốc lợi tiểu quai.
+ Thuốc chẹn β:
Chẹn giao cảm β thường được chọn là thuốc thứ hai sau lợi tiểu trong
điều trị THA, thuốc còn có tác dụng với thiếu máu cục bộ cơ tim, chống loạn
nhịp tim và giảm đột tử sau NMCT (Wilkstrand & cs.1992, Messerli & cs
1997). Nghiên cứu của tác giả Anh quốc mới đây (ASCOT) không xem chẹn

β là thuốc được chọn lựa đâu tiên nhưng các nghiên cứu khác vẫn tiếp tục duy
trì việc sử dụng chẹn β, trừ nhóm có hoạt tính giao cảm nội tại mạnh, đều làm
giảm cung lượng tim bằng cách giảm co bóp và giảm nhịp tim. Giống như
thuốc lợi tiểu, ban đầu thuốc chẹn β gây đáp ứng huyết động học ngược lại
làm hoạt hóa phản xạ co mạch nên HA chậm hạ. Tác dụng lâu dài lên HA sẽ
có sau vài ngày nhờ hồi phục được kháng lực ngoại vị trở lại như trước khi
dùng thuốc. Tác dụng ức chế sự phóng thích một phần renin cũng góp phần
giảm HA.
+ Thuốc chẹn kệnh canxi: là nhóm thuốc thường dùng trong đau thắt
ngực và THA. Nhóm dihydropyridine (diltiazem và verapamil) với liều điều
trị sẽ chẹn kênh canxi ở tế bào cơ tim, do vậy làm cung lượng ti,. Verapamil
chống loạn nhịp tim thông qua trên nút nhĩ thất.
+ thuốc ức chế men chuyển (UWCMC): cơ chế hoạt động của thuốc là
gắn ion kẽm (Zn) của men chuyển vào các gốc UWCMC. Những thuôc này
ức chế men angiotiesin-converting không cho angiotaesin I chuyển thành
angiotensin II, kết quả là angiotensin II giảm, dẫn đến giãn mạch và hạ HA.
+ Thuốc ức chế thụ thể angiotensin: những thuốc này chẹn thụ thể
angiotensin II typ 1 (AT1), dẫn đến giãn mạch và hạ HA. Losartan là thuốc ức
chế chọn lọc trên AT1 (thụ thể anghiotensin II) được sử dụng rỗng rãi tại Mỹ


11

từ 1995. Các thuốc khác trong nhóm này là Valsartan, Irbesatan. Tác dụng hạ
HA tương tự thuốc ức chế men chuyển. Tỷ số đáy/đỉnh phụ thuộc vào liều
lượng thuốc (50-150mg) dao động từ 52% đến 74%.
+ Thuốc chẹn thụ thể α: thuốc chẹn thụ thể α như prasosin tác dụng
ngắn, chẹn haotj hóa thụ thể gai cảm α – 1 ở mạch máu, gây giãn mạch nhưng
cũng gây ra hạ HA tư thế nhiều. Những thuốc tác dụng dài hơn nhưu
doxazosin và terazosin ít gây tác dụng phụ này.

+ Các thuốc liệt giao cảm và các thuốc ức chế thần kinh trung ương.
+ Nhóm tác động trên đồng vận giao cảm α trung ương.
+ Ức chế adrenergic ngoại biên.
+ Các thuốc giãn mạch khác.
- Phối hợp thuốc hạ HA:
+ Việc lựa chọn thuốc khi điều trị phối hợp cũng cần được cân nhắc kỹ
lưỡng. Thường phối hợp các thuốc khác nhóm với nhau.
+ Theo nhiều nghiên cứu thì lợi tiểu liều thấp phối hợp với tất cả các
nhóm thuốc khác đều tăng hiệu quả hạ HA (Frishman & cs 1994, Andren & cs
1983).
+ Phối hợp đối kháng Canxi với thuốc UCMC cũng thường được dùng
như Lotrel, Teczem, Tarka ... theo khuyến cáo của JNC VI (1997) liều thấp
ƯCMC và đối khán Canxi (trừ nhóm Dihydropyridine) vừa làm hạ HA và
giảm protein hiệu quả hơn là dùng đơn độc từng thứ một (Epstein và Bakris
1996), nếu phối hợp ƯCMC với dihydropyridine có thể làm giảm tác dụng
phụ là phù mắt cá chân (Grdman & cs 1997).
+ Tác dụng lợi tiểu cũng được tăng thêm khi dùng Metolazone với một
thuốc lợi tiểu quai trong cao HA có suy thận, hoặc ở bệnh thận do tiểu đường
việc phối hợp ƯCMC và đối kháng Canxi có tác dụng tốt hơn dùng đơn trị liệu.
+ Khi phải dùng phối hợp thuốc thứ 3 và thứ 4 cũng phải dựa trên
nguyên tắc chọn các thuốc có cơ chế tác động khác nhau.
1.2. HẠ HUYẾT ÁP TƯ THẾ ĐỨNG
1.2.1. Khái niệm hạ huyết áp tư thế (Orthostatic hypotension – OH)


12

Là tình trạng huyết áp tâm thu giảm ≥ 20 mmHg và/ hoặc huyết áp tâm
trương giảm ≥ 10 mmHg ngay sau khi đứng dậy từ tư thế nằm: có thể kèm
theo hoa mắt, chóng mặt, tối sầm mặt, có khi ngất và ngã.

Sau khi khai thác bệnh sử, khám lâm sàng nội khoa thông thường, tiến
hành đo huyết áp ở tư thế nằm (trước khi tiến hành đo huyết áp bệnh nhân cần
được nằm nghỉ ngơi, thư giãn 5 phút) và 1 phút, 3 phút sau khi đứng dậy
1.2.2. Cơ chế của hạ huyết áp tư thế.
Huyết áp nói chung và huyết áp khi thay đổi tư thế (đứng lên) được điều
chỉnh nhanh chóng bởi cơ chế thần kinh mà chủ yếu là hệ thần kinh tự động,
trong đó chủ đạo là thần kinh giao cảm nhờ các cung phản xạ cảm thụ áp suất.
Để huyết áp được duy trì tương đối ổn định thì cung phản xạ này phải hoạt
động bình thường. Tức là có sự lành mạnh của các bộ phận có liên quan:
- Trung tâm thần kinh.
- Các thụ cảm.
- Đường dẫn truyền, các chất trung gian hóa học.
- Nơi thực hiện: tim, mạch máu, một số cơ (cơ bụng)
- Khối lượng tuần hoàn.
Khi có tổn thương hoặc bất thường một hay nhiều thành phần thì huyết áp sẽ
biến động và tất nhiên khi thay đổi thư thế (đứng lên) huyết áp sẽ tụt giảm.
1.2.3. Yếu tố nguy cơ của hạ huyết áp tư thế.
Là các nguyên nhân gây nên sự bất thường đối với cung phản xạ điều
hòa huyết áp.
- Các bệnh thần kinh:
+ U não
+ Hội chứng thân não
+ Bệnh Parkinson
+ Nghiện rượu
+ Sau phẫu thuật thần kinh
- Các bệnh của tủy:
+ Viêm đa rễ thần kinh, hội chứng Guilain – Barre.
+ Chấn thương tủy, nếu tủy sống bị phá hủy, huyết áp giảm đến mức thấp
nhất.

13

- Bệnh tim mạch:
+ Suy tim, loạn nhịp tim
+ Tăng huyết áp.
+ Suy tĩnh mạch chi dưới: Là tình trạng các van tĩnh mạch chi dưới bị
hở, không đảm bảo chức năng.
Sự trở về của máu tĩnh mạch phụ thuộc ba yếu tố:
1. Bơm TM hô hấp: tạo sự chênh lệch áp lực giữa các TM lớn trong lồng
ngực, nhĩ phải và tĩnh mạch ngoại vi tạo điều kiện cho máu trở về tim phải. Ở
người cao tuổi chức năng bơm TM hô hấp giảm, ảnh hưởng đến sự trở về của
máu TM.
2. Bơm cơ TM: các cơ vân, đặc biệt ở chi dưới luôn tạo mootj áp lực lên
thành TM có tác dụng đẩy máu về tim phải. Nhất là trong hoạt động có vận cơ
(Vận động thể lực, đi bộ, chạy ...) thì tác dụng của bơm cơ TM càng đóng vai trò
quan trọng trong sự đẩy máu ngoại vi vè tim phải. Ở người cao tuổi các cơ vân
bị yếu nên bơm cơ TM cũng bị kém, ảnh hưởng đến sự trở về của máu TM.
3. Sự vẹn toàn chức năng của van TM: Hệ thống van TM đảm bảo dòng
máu một chiều từ ngoại vi về trung tâm. ở người cao tuổi xu thế thành TM bị
giãn, giảm trương lực nên gây hở van TM, ảnh hưởng tới sự trở về của máu TM.
Cả 3 yếu tố trên cùng tác động làm cho sự trở về của máu TM khó khăn
dẫn đến tình trạng suy TM nặng thêm.
Bình thường, khi chuyển từ tư thế nằm sang tư thế đứng, có khoảng 500
-700 ml máu dồn xuống 2 chân và vào các mạch tạng. Trong suy TM, nhất là
ở những trường hợp suy TM ở người cao tuổi, lượng máu này có thể lớn hơn
nhiều (1000-1500 ml cho mỗi chân), gây HHATTĐ.
Phân loại trên lâm sàng (Phân loại Hawaii) chia làm 6 mức độ:
•Độ 0 (C0): Không thấy các dấu hiệu giãn TM (nhìn hoặc sờ)
•Độ 1 (C1): Có giãn mao mạch hoặc tĩnh mạch dạng lưới.

•Độ 2 (C2): Giãn tĩnh mạch.
•Độ 3 (C3): Phù.
•Độ 4 (C4): Rối loạn dinh dưỡng nguồn gốc tĩnh mạch. (có rối loạn sắc
tố da, chàm tĩnh mạch, viêm dưới da)
•Độ 5 (C5): Rối loạn dinh dưỡng như độ 4 kèm theo loét đã lành sẹo.
•Độ 6 (C6): Rối loạn dinh dưỡng nhyuw độ 4 kèm theo loét không lành sẹo.
Phân loại theo bệnh nhân có triệu chứng cơ năng hay không:


14

•A (Asymptomatic): Không có triệu chứng cơ năng.
•S (Symptomatic): Có triệu chứng cơ năng.
Siêu âm Doppler hệ thống tĩnh mạch chi dưới có dòng chảy ngược.
+ Có mảng xơ vữa động mạch chủ hoặc động mạch cảnh hoặc các phẫu
thuật vùng này gây giảm nhậy cảm các thụ thể nhận cảm áp lực do thành
mạch quá cứng.
- Bệnh nội tiết:
+ Đái tháo đường:
Tiêu chuẩn chẩn đoán theo WHO (1999):
Đường máu
Lúc đói

Máu mao mạch toàn phần Huyết thanh tĩnh mạch
≥ 6,1 mmol/l
≥ 7 mmol/l
(≥ 110 mg/dl)
(≥ 126 mmg/dl)

2 giờ sau uống 75

g glucose trong

≥ 11,1 mmol/l
(≥ 200 mg/dl)

≥ 11,1 mmol/l
(≥ 200 mg/dl)

250 ml nước
+ U thượng thận
+ Suy thượng thận
- Do giảm thể tích tuần hoàn: dùng nhiều thuốc lợi tiểu, mất máu, mất nước.
- Hạ huyết áp tư thế đứng sau bữa ăn: do giãn mạch tạng
- Do dùng thuốc tác dụng lên thần kinh thực vật: Thuốc hủy hệ
adrenegic: aldomet, bretylium, guanetidin, phenoxybenzamin, dẫn xuất của
imidazolin (regitin), prazosin (minipress), propanolon.
- Thuốc ức chế men chuyển: captopril, enalapril
- Dùng các chất tác dụng lên cơ trơn thành mạch theo cơ chế cạnh tranh
với canxi: Hydralazin, Diazoxid, Minoxidyl.
- Thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia, III: quinidine, sotalon ...
- Thuốc an thần: các dẫn xuất của phenothiazine, dẫn xuất của
butyrophenol (haloperidol), dẫn xuất cảu benzamid (dogmatil),
- Thuốc chống trầm cảm: amitriptilin, desipramin, IMAO.
- Thuốc điều trị Parkinson: levodopa
- Thuốc chẹn kênh canxi: nifedipin (adalate)
- Nguyên nhân hiếm gặp: bệnh lý dạng bột và pophiri, hội chứng Riley –
Day, hội chứng Sky – Drager, teo nhiều hệ thống.


15

Các nguyên nhân có thể đơn độc hoặc phối hợp với nhau, nhất là ở người
cao tuổi hay mắc nhiều bệnh và hay dùng nhiều loại thuốc cùng một lúc.
1.2.4. Hạ huyết áp tư thế đứng ở người cao tuổi
1.2.4.1. Các giai đoạn tuổi già
Theo WHO thì lứa tuổi từ trung niên trở lên được sắp xếp như sau:
45 -59 tuổi: người trung niên
60 -74 tuổi: người cao tuổi
75 -90 tuổi: người già
Trên 90 tuổi: người già sống lâu
Hiện nay, nhiều nước cũng theo quy định này của WHO.
Trong tài liệu này, để trình bày quy ước gọi “người cao tuổi” để chỉ được
những người từ 60 tuổi trở lên.
1.2.4.2. Đặc điểm cơ thể già:
Già không phải là bệnh, quá trình hóa già xảy ra trong toàn cơ thể với
các mức độ khác nhau, làm giảm hiệu lực của các cơ chế tự điểu chỉnh, giảm
khả năng thích nghi, điều hòa, bù trừ, do đó không đáp ứng được những đòi
hỏi của sự sống, già tạo điều kiện cho bệnh phát sinh và phát triển. Người cao
tuổi ít khi mắc một bệnh mà thường có nhiều bệnh, nhất là bệnh mạn tính.
*Sự lão hóa của hệ thần kinh liên quan tới hoạt động tuần hoàn
Hệ thần kinh hóa già rất sớm mặc dù không thấy mối quan hệ chặt chẽ
giữa biến đổi về hình thái và các khả năng tâm sinh lý.
Do hệ thần kinh chỉ huy, điều hòa mọi hoạt động cơ thể, nên khi hóa già
có ảnh hưởng lớn đến toàn thân, trong đó chức năng điều hòa nộ môi.
Về mặt giải phẫu, khối lượng não giảm dần trong quá trình hóa già, khối
lượng còn khoảng 1180g ở nam và 1060 ở nữ 85 tuổi so với 1400g ở nam và
1260g ở nữ lúc 25 tuổi. Thường có một số tổ chức xơ cứng ở đây, được gọi là
các mảng già. Ở tủy sống số lượng tế nào thần kinh cũng giảm.
Về mặt cấu trúc ở mức độ phân tử cũng có những thoái triển ở hệ thống
thần kinh. Hoạt động thần kinh cao cấp có hiện tượng giảm ức chế trước tiên

sau đó là giảm hưng phấn. Tính linh hoạt giảm và mất dần sự cân bằng giữa
hai quá trình hưng phấn và ức chế, mất cân bằng giữa vỏ não và dưới vỏ.


16

Hưng tính của một số trung tâm thần kinh giảm. Những thay đổi không đồng
hướng về mặt hoạt tính của các phần thuộc hệ thống limbic, hypothalamis lúc
già làm ối loạn điều hòa chức năng đưa đến giảm độ tin cậy của sự kiểm soát
đối với môi trường bên trong cơ thể.
Trung tâm vận mạch bình thường liên tục nhận được thông tin từ các tận
cùng thần kinh ngoại biên, lúc già sự thông báo hướng tâm này suy giảm,
đồng thời ảnh hưởng ly tâm của hệ thống thần kinh thực vật lên cơ quan và tổ
chức cũng suy giảm, trong đó có ảnh hưởng của thần kinh giao cảm lên tim
mạch. Các phần khác nhau của hệ thần kinh thực vật có những thay đổi khác
nhau trong quá trình lão hóa.
Cấu trúc tim người cao tuổi có hiện tượng giảm các tế bào thần kinh, các
nhánh thần kinh thưa hơn, từng sợi riêng biệt mảnh hơn và có sự thoái hóa
của các tế nào Swan. Tính bất ổn định của các hạch thần kinh giảm, việc giảm
mức tần số truyền qua các hạch thần kinh thực vật giải thích tính ì của cung
phản xạ thực vật, tức là thời gian tiềm tàng tăng và thời gian phục hồi kéo dài.
* Sự lão hóa của hệ tim mạch
Trong quá trình lão hóa, hệ tim mạch có nhiều biến đổi tạo điều kiện cho
bệnh tim mạch phát sinh và phát triển.
- Ở mạch:
+ Hệ động mạch nói chung có hiện tượng nhiễm mỡ và vôi hóa.
Glycoprotein giảm đều và giảm nhanh, colagen tăng, clastin giảm dần ở tuổi
trưởng thành và lúc già, proteoglycan mucopylysacarit giảm dần khi có tuổi.
Các biến đổi trên làm thành mạch dày lên, xơ cứng, kém đàn hồi, lòng mạch
hẹp lại thậm chí tắc gây thiếu máu cho các cơ quan phụ thuộc, quan trọng

nhất là mạch vành và mạch não, làm tăng sức cản đối với dòng máu.
+ Hệ tĩnh mạch ít bị vôi hóa, mỡ hóa, song cũng có hiện tượng xơ hóa, tổ
chức chun thưa dần, có những đoạn loạn dưỡng. Lớp giữa gồm các tế bào cơ
trơn teo đi, lớp ngoài dày lên nhưng nhìn chung thành tĩnh mạch mỏng đi,
lòng tĩnh mạch rộng ra không đều và giảm đàn hồi, hay có biểu hiện hở van.


17

Hậu quả thường dẫn tới suy tĩnh mạch ở người có tuổi, nhất là hệ tĩnh mạch
chi dưới hạn chế tuần hoàn trở về của máu.
+ Hệ mao mạch có ít nhiều bị hư hỏng, cản trở sự trao đổi chất giữa máu và
tổ chức ngoài mao mạch ảnh hưởng đến dinh dưỡng chung của cơ thể. Thiếu oxy
tổ chức (mô) vừa là hậu quả của sự hóa già (của vi tuần hoàn) vừa là nguyên nhân
thúc đẩy sự hóa già chung của cơ thể. Huyết áp động mạch có xư hướng tăng dần,
một số yếu tố nguy cơ hạ huyết áp tư thế ở người cao tuổi.
- Ở tim:
Quả tim khi lão hóa có sự hao hụt tế bào cơ và gia tăng các thành phần
của tổ chức liên kết, lưới colagen dày lên. Các sợi cơ tim cũng có sự biến đổi
cấu trúc, giảm khả năng dự trữ và sử dụng năng lượng. Các biến đổi trên càng
trở nên nặng nề nếu có tăng huyết áp và thiểu năng vành.
Các biến đổi trên làm cho tim giảm khả năng co bóp và thích nghi với
những thay đổi gắng sức nhất là các động tác nhanh thể hiện qua các chỉ tiêu
sinh lý:
+ Lúc nghỉ:
Tần số tim: Không thay đổi
Thể tích tống máu tâm thất trái: giảm
Lưu lượng tim: giảm
Áp lực thất trái cuối tâm trương: không thay đổi
Pha tống máu: tăng

Áp lực động mạch tâm thu: tăng
Sức cản mạch hệ thống: tăng
Thời gian co cơ kéo dài, co cơ chậm.
+ Lúc gắng sức:
Tần số tim tối đa: giảm
Tiêu thụ oxy tối đa: giảm
Hiệu số oxy động – tĩnh mạch: tăng
Lưu lượng tim tối đa: giảm nhiều
Áp lực cuối tâm trương thất trái: tăng
Áp lực động mạch tâm thu: tăng nhiều
Sức cản mạch hệ thống: tăng


18

Ngoài những biến đổi trên còn có hiện tưởng suy giảm các thụ cảm của
hệ thần kinh giao cảm ở tim và mạch làm cho tim và mạch giảm đáp ứng với
các kích thích giao cảm.
*Sự lão hóa của các hệ thống khác
Với các hệ thống của cơ thể (nội tiết, vận động ..)
Trong quá trình lão hóa các hệ thống này cũng có sự thoái triển theo
hướng không có lợi cho hoạt động điều hòa tuần hoàn.
Tóm lại, hầu hết các hệ thống chức năng đều có sự thoái triển ở người có
tuổi. Hậu quả quan trọng nhất đối với cơ thể của tình trạng thoái triển chức
năng là sự kém thích nghi khi tuổi cao. Đối với duy trì sự ổn đinh của hoạt
động tuần hoàn, sự lão hóa hệ thần kinh, tim mạch có vai trò quan trọng trong
bệnh tim mạch ở người cao tuổi, đặc biệt là những bệnh nhân cao huyết áp
động mạch hay có nguy cơ hạ huyết áp tư thế đứng. Người ta có thể bị ngã
hay bị ngất khi não bộ được tưới máu không đầy đủ. Ở người cao tuổi, sự
giãn mạch do beta-adrenergic giảm đi rõ ràng ở thành động mạch, nhưng lại

chỉ giảm rất ít ở thành tĩnh mạch, trong khí đó co mạch do anpha-adrenergic
vẫn bình thường.
1.3. NGÃ Ở NGƯỜI CAO TUỔI
1.3.1. Khái niệm
Ngã là một nguyên nhân nổi bật gây nên thương tích không chủ ý. Ngã
được định nghĩa như một sự kiện, được bản thân người ngã hoặc người chứng
kiến, làm cho cơ thể ngã xuống đất hoặc chúi về phía trước, người ngã có thể
tỉnh hoặc mê, có thể bị chấn thương hoặc không [].
1.3.2. Tần suất ngã
Mỗi năm có khoảng 28%-35% người từ 65 tuổi trở lên bị ngã và con số
này ở người trên 70 tuổi là 32%-42% []. Tần suất bị ngã tăng theo độ tuổi và
mức độ suy yếu của cơ thể. Người cao tuổi sống tại nhà dưỡng lão thường có


19

tần suất ngã nhiều hơn những người cao tuổi sống trong cộng đồng, khoảng
30%-50% bị ngã mỗi năm và 40% trong số họ bị ngã thường xuyên [].
Tỉ lệ ngã của người cao tuổi ở mỗi quốc gia khác nhau. Một nghiên cứu
ở khu vực Đông Nam Á cho thấy ở Trung Quốc tỉ lệ người cao tuổi ngã mỗi
năm là 6%-31%, ở Nhật Bản là 20% mỗi năm []. Nghiên cứu tại khu vực châu
Mỹ cho biết tỉ lệ người cao tuổi ngã mỗi năm ở Chi Lê là 34% []
1.3.3. Hậu quả ngã ở người cao tuổi
Ngã ở người cao tuổi thường gây hậu quả nghiêm trọng hơn người trẻ,
thường gây các chấn thương lớn cho xương và da. Mặt khác do có nhiều bệnh
kèm theo nên các chấn thương thường rất khó hồi phục, thời gian nằm viện
trung bình từ 4-15 ngày ở Thụy Sĩ [], 21 ngày ở Thụy Điển[] và ở Mỹ là 22
ngày[]. Ngã là một trong các nguyên nhân chính gây tàn phế ở người cao tuổi
cũng như gây nên các hội chứng sau ngã bao gồm sự phụ thuộc, mất tự chủ,
bất động, trầm cảm...[].

1.3.3.1. Chấn thương
Khoảng 5% người cao tuổi ngã gây chấn thương và dẫn đến gãy xương,
chấn thương dạng này thường dẫn đến tàn tật tạm thời hoặc vĩnh viễn. Các
chấn thương nặng thường là gãy cổ xương đùi, tụ máu ngoài da, tụ máu trong
não, chiếm 5%-10%[]. Đa số các biến chứng của ngã rất dễ chẩn đoán, tuy
nhiên cũng có một số trường hợp rất khó xác định. Gãy cổ xương đùi thường
đau khớp háng, biến dạng chi dưới, không đi lại được, nhưng cũng có trường
hợp nhẹ biến dạng chi dưới ít, thậm chí bệnh nhân vẫn có thể đi lại được. Các
phương tiện chẩn đoán có thể chỉ cần phim Xquang thường nhưng đôi khi
cũng cần phải sử dụng các phương tiện hiện đại hơn như chụp cắt lớp vi tính,
chụp cộng hưởng từ, thậm chí xạ hình xương.
Trường hợp tụ máu nội sọ đôi khi khó chẩn đoán, dễ bỏ qua do thời điểm
ngã thường cách xa với lúc có biểu hiện lâm sàng, mặt khác các triệu chứng


20

thần kinh khu trú của người cao tuổi thường kín đáo, dễ bỏ sót. Vì vậy trước
các trường hợp mới xuất hiện các triệu chứng thần kinh khu trú hoặc ý thức lú
lẫn ở người cao tuổi cần đánh giá một cách hệ thống, khai thác kĩ tiền sử từ
bệnh nhân cũng như người nhà để tránh bỏ sót.
Sau ngã có thể có tổn thương chèn ép, đụng dập cơ, gây hội chứng tiêu
cơ vân, nguy cơ cao suy thận cấp, các bệnh nhân này có thể nhanh chóng rơi
vào tình trạng rối loạn điện giải, nhiễm trùng, thậm chí sốc.
1.3.3.2. Hậu quả về tinh thần và chức năng
Ngoài chấn thương, ngã còn gây nhiều hậu quả khác đối với người cao
tuổi. Khoảng 1/3 số người cao tuổi đã từng bị ngã luôn tồn tại nỗi sợ hãi sẽ bị
ngã tiếp, các trường hợp nặng có thể rơi vào trạng thái trầm cảm, bất lực, cô
đơn hoặc hội chứng căng thẳng sau chấn thương. Về mặt chức năng, nỗi lo sợ
cùng với sự hạn chế vận động có thể dần dần khiến bệnh nhân mất đi sự tự

tin, giảm các hoạt động hàng ngày, cách ly dần với xã hội...ảnh hưởng lớn đến
chất lượng cuộc sống.
1.3.4. Các yếu tố nguy cơ
Ngã xảy ra do sự tương tác phức tạp của các yếu tố nguy cơ. Các yếu tố
nguy cơ này được phân thành 4 nhóm:
1.3.4.1. Yếu tố sinh học
Bao gồm các đặc điểm cá nhân có liên quan đến cơ thể con người như
tuổi, giới, chủng tộc, là các yếu tố sinh học không thể điều chỉnh. Các yếu tố
này cũng liên quan đến những thay đổi do lão hóa như sự suy giảm năng lực
thể chất, nhận thức, tình cảm, các bệnh mạn tính.
1.3.4.2. Yếu tố hành vi
Bao gồm các yếu tố liên quan đến hành động, cảm xúc hoặc thói quen
sinh hoạt hàng ngày của mỗi con người. Đây là các yếu tố nguy cơ có thể thay


21

đổi, có thể được sủa đổi qua các chiến lược can thiệp để thay đổi hành vi. Ví
dụ: Thói quen tĩnh tại ít hoạt động, uống nhiều rượu hàng ngày...
1.3.4.3. Yếu tố môi trường
Bao gồm các yếu tố môi trường xung quanh nơi sinh sống cũng như môi
trường công cộng. Các mối nguy hại này có thể là bậc thang hẹp, bề mặt trơn
trượt, gồ ghề...
1.3.4.4. Yếu tố kinh tế-xã hội
Bao gồm các yếu tố ảnh hưởng đến điều kiện xã hội và tình trạng kinh tế
của cá nhân cũng như cộng đồng mà họ đang sống. Các yếu tố này là: thu
nhập thấp, học vấn không cao, chỗ ở không đảm bảo, hạn chế tiếp cận với
chăm sóc sức khỏe và an sinh xã hội, thiếu các nguồn lực cộng đồng.
1.3.5. Cơ chế và nguyên nhân gây ngã ở người cao tuổi
1.3.5.1. Các rối loạn về cách đi

Rối loạn về cách đi có liên quan đến những thay đổi sinh lí trong quá
trình lão hóa và những bệnh lý đặc trưng ở người cao tuổi. Các thay đổi sinh
lý làm người già dễ bị ngã đó là: tổ chức liên kết mất tính mềm mại, khối cơ
giảm, dẫn truyền thần kinh chậm lại, giảm thị lực, giảm cảm thụ bản thể. Các
thay đổi này dẫn đến giảm hoạt động của các khớp và cơ lực, thời gian phản
ứng kéo dài, kém nhận biết chỗ không bằng phẳng, tăng tình trạng dao động
tư thế. Đây chính là lý do người già đi chậm hơn, bước chân ngắn hơn, nhịp
độ chậm và khoảng cách giữa hai chân để giữ thăng bằng lớn hơn. Do thời
gian phản ứng chậm nên người già rất dễ bị ngã khi vấp hoặc trượt chân, hoặc
sau một động tác dịch chuyển đột ngột.


22

Ngoài các thay đổi sinh lý trên, một số bệnh lí đặc trưng ở người cao tuổi
cũng gây rối loạn cách đi như đau cứng khớp, yếu cơ, co cứng cơ, mất hoặc
giảm cảm giác...
1.3.5.2. Ngã
Có nhiều yếu tố nguy cơ và nguyên nhân gây ngã, chúng có thể xuất hiện
đơn lẻ hoặc phối hợp trên cùng một bệnh nhân.
*Các yếu tố môi trường gây ngã
•Trang phục:
Giày dép không phù hợp
Quần quá dài
•Nội thất
Ghế có chiều cao không phù hợp
Thảm hoặc dây điện trên sàn nhà
Các lối rẽ, chướng ngại vật trên đường đi
•Các yếu tố khác
Ánh sáng yếu

Trơn trượt
Bồn cầu không thích hợp
* Các bệnh lý dễ gây ngã
•Bệnh lý thần kinh trung ương
Bệnh lý mạch máu não hoặc khối u (tổn thương thân não, tiểu não, tiền đình)
Bệnh lý thoái hóa: Bệnh Parkinson, bệnh sa sút trí tuệ
Não úng thủy áp lực bình thường
•Tổn thương thần kinh ngoại biên
Tổn thương tủy: ép tủy, viêm tủy, thiếu vitamin B12
Tổn thương rễ
Viêm đa dây thần kinh: đái tháo đường, ngộ độc, do thuốc
Rối loạn cảm giác sâu do lão hóa
•Tổn thương cơ
Bệnh cơ do tuyến giáp, corticoid, loãng xương
Thuốc giãn cơ
Giả viêm đa khớp gốc chi
Teo cơ do tuổi già và suy dinh dưỡng


23

•Bệnh lý xương khớp
Tổn thương rễ thần kinh do chèn ép cột sống cổ, cột sống thắt lưng
Các bệnh lý gây biến dạng bàn chân
•Bệnh lý tim mạch
Rối loạn nhịp tim
Rối loạn dẫn truyền
Hạ huyết áp tư thế
Hạ huyết áp sau ăn
Suy tim, Bệnh mạch vành

Bệnh lí động mạch chủ
Tăng huyết áp động mạch
Xỉu/ ngất
Hẹp động mạch dưới đòn, động mạch đốt sống hoặc động mạch cảnh
•Rối loạn cảm giác
•Rối loạn chuyển hóa và các nguyên nhân khác.

*Các thuốc sử dụng có thể gây ngã và cơ chế
Cơ chế
Thuốc
Hạ huyết áp tư Nhóm Nitrat, lợi tiểu, ức chế men chuyển, chẹn alpha,
thế
Rối

kháng huyết áp trung ương, an thần, chống trầm cảm ba
loạn

vòng
nhịp Chống

loạn

nhịp

nhóm

Quinidine,

Verapamin,

hoặc dẫn truyền

Cordarone
Digitalis
Lợi tiểu hạ Kali
Spironolactone, Fludrocorticoid
Hạ đường huyết
Insuline, Sulfamid hạ đường huyết
Tăng Calci
Vitamin D3, Vitamin A, Thiazide
Bệnh cơ
Giảm Cholessterol, Corticoid
Thiếu máu
Thuốc chống đông
Rối loạn độ tỉnh Nhóm Benzodiazepin, Kháng động kinh, An thần,
táo
Trạng thái lú lẫn

Kháng cholinergic
Thuốc điều trị Parkinson, chống trầm cảm 3 vòng,

Lithium, kháng cholinergic
Rối loạn tiền đình Carbamazepine, Phenylhydantoin, aminisides


24

Hội

chứng An thần, Reserpin, Kháng histamin

Parkinson
Vận động

bất L-dopa, an thần kinh

thường
Thất điều

tiểu Diphenylhydantoin,

não

Carbamazepine

Pirimidone,

Phenobarbital,


25

1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU HẠ HUYẾT ÁP TƯ THẾ ĐỨNG, MỐI
LIÊN QUAN VỚI NGUY CƠ NGÃ
1.4.1. Ở nước ngoài
Từ đâu thập kỷ 70 (thế kỷ 20) đã có những nghiên cứu về hạ huyết áp tư
thế đứng (Orthostatic hypotension – OH). Ba thập kỷ trở lại đây, nhiều
côntrình nghiên cứu của nhiều người tác giả trên thế giới, đặc biệt của các
nước Âu Mỹ xoay quanh về cơ chế, nguyên nhân, tai biến, tỷ lệ mắc, một số
nguy cơ, cách điều trị hạ huyết áp tư thế đứng.

Qua các nghiên cứu của Tilvi RS, Hakala SM, Valvanne J, Erkinjuntti T,
Bula C năm 1996 cho thấy, hạ huyết áp khi thay đổi tư thế nằm sàng đứng gây
ra thiếu máu cục bộ các cơ quan, đặc biệt là thiếu máu não, làm bệnh nhân
hoa mắt, chóng mặt, tối sầm mặt, thậm chí ngất và ngã – nguy cơ cao gây gã
xương ở người cao tuổi.
Theo Masaki KH và cộng sự năm 1998, hạ huyết áp tư thế đứng là yếu
tố đáp ứng huyết áp thấp nguy hiểm khi đứng lên, nó có thể được xem như
yếu tố tiên lượng tử vong ở người đái tháo đường có tăng huyết áp.
Về cơ chế của hạ huyết áp tư thế đứng, các tác giả cho rằng do rối loạn
cung phản xạ vận mạch của hệ thống thần kinh tự động, các rối loạn về huyết
động và hệ thống tim mạch. Các nguyên nhân gây nên tình trạng này như tình
trạng lão hóa, tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh Parkinson, bệnh lý tĩnh
mạch chi dưới, dùng các thuốc giãn mạch, thuốc hạ áp, thuốc chống trầm
cảm, thuốc lợi tiểu ... đều có thể gây nên.
Mặc dù còn một số điểm chưa thống nhất, nhưng nhìn chung các tác giả
đều nhất trí cho rằng, tăng huyết áp, đái tháo đường, suy tĩnh mạch chi dưới,
bệnh parkinson, dùng thuốc giãn mạch, dùng thuốc trầm cảm là yếu tố nguy
cơ phổ biến nhất của hạ huyết áp tư thế đứng ở người cao tuổi.
Năm 2000 Redman ĐA và Saez T cùng cộng sự cũng nhận xét là điều trị
tốt tăng huyết áp sẽ góp phần kiểm soát hạ huyết áp tư thế đứng. Theo các
nghiên cứu này thì tỷ lệ của hạ huyết áp tư thế đứng là khá phổ biến từ 6 –