TÌNH HÌNH mắc và THỬ NGHIỆM điều TRỊ BỆNH CRD TRÊN đàn gà NUÔI tại TRẠI ÔNG cấn văn CƯỜNG, xã cấn hữu HUYỆNQUỐC OAI TP hà nội

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

KHOA THÚ Y
-----------------------***-----------------------

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐỀ TÀI:
TÌNH HÌNH MẮC VÀ THỬ NGHIỆM ĐIỀU TRỊ
BỆNH CRD TRÊN ĐÀN GÀ NUÔI TẠI TRẠI
ÔNG CẤN VĂN CƯỜNG, XÃ CẤN HỮU
HUYỆNQUỐC OAI -TP HÀ NỘI

Tên sinh viên: ĐỖ TIẾN ĐẠT
Mã sinh viên: 585079

Hà Nội - 2018


HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

KHOA THÚ Y
-----------------------***-----------------------

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐỀ TÀI:
TÌNH HÌNH MẮC VÀ THỬ NGHIỆM ĐIỀU TRỊ
BỆNH CRD TRÊN ĐÀN GÀ NUÔI TẠI TRẠI
ÔNG CẤN VĂN CƯỜNG, XÃ CẤN HỮU
HUYỆNQUỐC OAI -TP HÀ NỘI

Tên sinh viên

Mã sinh viên
Lớp
Giảng viên hướng dẫn
Bộ môn

: ĐỖ TIẾN ĐẠT
: 585079
: K58TYB
: TS. DƯƠNG VĂN NHIỆM
: Thú y Cộng đồng

Hà Nội - 2018


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành tốt khóa luận tốt nghiệp này cho phép tôi được gửi lời
cảm ơn sâu sắc tới Ban Giám đốc, các thầy, cô giáo cùng toàn thể cán bộ,
công nhân viên chức công tác tại Học Viện Nông nghiệp Việt Nam đã luôn
đồng hành, giúp đỡ trong suốt quá trình tôi học tập tại trường.
Xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy, cô giáo công tác tại Khoa Thú y và
đặc biệt là TS. Dương Văn Nhiệm đã tận tình hướng dẫn, chỉ bảo để tôi có thể
hoàn thành tốt khóa luận tốt nghiệp này.
Cuối cùng xin gửi lời cảm ơn tới gia đình và bạn bè đã luôn động viên,
khích lệ tôi trong suốt quá trình học tập.

Hà Nội, ngày … tháng … năm 2018
Sinh viên

ĐỖ TIẾN ĐẠT

i


MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN....................................................................................................i
MỤC LỤC.........................................................................................................ii
DANH MỤC BẢNG........................................................................................iv
DANH MỤC HÌNH..........................................................................................v
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT...........................................................................vi
PHẦN 1: MỞ ĐẦU..........................................................................................1
1.1 ĐẶT VẤN ĐỀ.............................................................................................1
1.2. MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI..........................................................................1
PHẦN 2: TỔNG QUAN TÀI LIỆU...............................................................2
2.1 NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC............................2
2.1.1 Nghiên cứu trên thế giới...........................................................................2
2.1.2 Nghiên cứu trong nước.............................................................................4
2.2 ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ HÔ HẤP GÀ..........................................................5
2.3 MỘT SỐ HIỂU BIẾT VỀ MYCOPLASMA..............................................7
2.3.1. Giống vi khuẩn Mycoplasma..................................................................7
2.3.2. Đặc tính nuôi cấy.....................................................................................7
2.3.3. Đặc tính sinh hóa.....................................................................................8
2.3.4. Cấu trúc kháng nguyên của Mycoplasma...............................................8
2.3.5 Sức đề kháng và ảnh hưởng của Mycoplasma lên cơ thể động vật..........9
2.3.6 Đặc tính gây bệnh...................................................................................11
2.4 HIỂU BIẾT VỀ BỆNH VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP MÃN TÍNH (CRD) Ở
GIA CẦM DO MYCOPLASMA ALLISEPTICUM.......................................11
2.4.1. Triệu chứng............................................................................................11
2.4.2 Bệnh tích................................................................................................12
2.4.3. Chẩn đoán..............................................................................................14
2.4.4. Miễn dịch học........................................................................................17

ii


2.4.5 Phòng và điều trị....................................................................................17
PHẦN 3: ĐỐI TƯỢNG, NGUYÊN LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG
PHÁP NGHIÊN CỨU....................................................................................19
3.1 ĐỐI TƯỢNG.............................................................................................19
3.2 NGUYÊN LIỆU........................................................................................19
3.3 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU.....................................................................21
3.4 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.............................................................21
3.4.1 Xác định tỉ lệ nhiễm bệnh......................................................................21
3.4.2 Quan sát..................................................................................................21
3.4.3 Mổ khám bệnh tích.................................................................................21
3.4.4 Phương pháp theo dõi các chỉ tiêu.........................................................23
PHẦN 4: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN...........................24
4.1 KẾT QUẢ ĐIỀU TRA VỀ TÌNH HÌNH CHĂN NUÔI VÀ HOẠT ĐỘNG
THÚ Y.............................................................................................................24
4.1.1 Tình hình chăn nuôi................................................................................24
4.1.2 Hoạt động thú y......................................................................................24
4.2. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VỀ BỆNH CRD TRÊN ĐÀN GÀ...............27
4.2.1 Tình hình nhiễm CRD trên đàn gà thí nghiệm.......................................27
4.2.2 Kết quả qua quan sát triệu chứng lâm sàng và mổ khám bệnh tích.......28
4.2.3 Hiệu quả điều trị bệnh CRD của một số thuốc kháng sinh....................31
PHẦN 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ...........................................................33
5.1. KẾT LUẬN..............................................................................................33
5.2. ĐỀ NGHỊ..................................................................................................33
TÀI LIỆU THAM KHẢO............................................................................34
PHỤ LỤC.......................................................................................................36

iii


DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1. Tỉ lệ nhiễm Mycoplasmosis tại một số cơ sở nuôi gà tập trung ở các
tỉnh phía Bắc......................................................................................................4
Bảng 2.2. Nhu cầu O2 và lượng CO2 trong 1 giờ tính trên 1 kg thể trọng của
các loại gà..........................................................................................................7
Bảng 2.3: Kết quả về bệnh tích ở những cơ quan khác nhau trên gà..............13
Bảng 3.1. Bố trí thí nghiệm điều trị bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum
bằng mộlt số loại thuốc kháng sinh.................................................................22
Bảng 4.1. Lịch vacxin phòng bệnh cho đàn gà tại trại ông Cường xã Cấn Hữu
- Quốc Oai – Hà Nôi.......................................................................................26
Bảng 4.2. Các loại thuốc bổ dùng tại trại gà ..................................................27
Bảng 4.3. Tỉ lệ nhiễm bệnh CRD của đàn gà thí nghiệm theo tuần tuổi.........27
Bảng 4.4. Triệu chứng lâm sàng ở gà mắc bệnh Mycoplasma gallisepticum. 28
Bảng 4.5. Các tổn thương đại thể trên gà mắc Mycoplasma gallisepticum
(N=12).............................................................................................................29
Bảng 4.6. Kết quả điều trị bệnh CRD cho 90 con bằng một số thuốc kháng
sinh..................................................................................................................31

iv


DANH MỤC HÌNH
Hình 4.1 Gà ủ rũ,kém ăn..........................................................................................29
Hình 4.2: Xác chết gầy............................................................................................30
Hình 4.3: Phổi viêm, hoại tử....................................................................................30
Hình 4.4: Kết quả điều trị bệnh CRD bằng một số loại kháng sinh.........................32

Hình 1:chuồng gà đẻ................................................................................................36
Hình 2:vaccin sử dụng tại trại..................................................................................36
Hình 3:Thuốc kháng sinh Sequtyloplus...................................................................37
Hình 4:Thuốc kháng sinh Tylosin 50.......................................................................37
Hình 5:Thuốc bổ trợ Brom WS...............................................................................38
Hình 6:Thuốc kháng sinh Genta-tylo.......................................................................39
Hình 7:thuốc giải độc gan........................................................................................39

v


DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
CRD
MG
MS
CS
VPQTN
VTKQTN

Chronic Respiratory Disease
Mycoplasma gallisepticum
Mycoplasma synoviae
Cộng sự
Viêm phế quản truyền nhiễm
Viêm thanh khí quản truyền nhiễm

vi


PHẦN 1: MỞ ĐẦU

1.1 ĐẶT VẤN ĐỀ
Quốc Oai là một huyện thuần nông của thành phố Hà Nội, với địa hình
bán sơn địa rất phù hợp với chăn nuôi gà. Ngành chăn nuôi chiếm tỉ trọng lớn
trong cơ cấu ngành nông nghiệp của huyện, cùng với sự phát triển của chăn
nuôi nông hộ, tình hình kinh tế của địa phương ngày càng được cải thiện,
thông qua đó từng bước xóa đói, giảm nghèo cho người dân.
Cùng với sự phát triển của chăn nuôi, nguy cơ xảy ra dịch bệnh kể trên
càng nhiều trong đó có bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD) do
Mycoplasma gallisepticum, tuy tỷ lệ chết không cao nhưng gà thường
chậm lớn gây thiệt hại kinh tế trong chăn nuôi.
Xuất phát từ tình hình thực tế trên, để góp phần làm rõ hơn về căn bệnh
và tìm ra phương pháp điều trị bệnh hiệu quả, tôi tiến hành thực hiện đề tài:
“Tình hình mắc và thử nghiệm điều trị bệnh CRD trên đàn gà nuôi tại
trại ông Cấn Văn Cường thuộc xã Cấn Hữu- huyện Quốc Oai-thành phố
Hà Nội”
1.2. MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI
- Xác định tỷ lệ nhiễm bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD) trên gà.
- Theo dõi triệu chứng lâm sàng và tổn thương đại thể sau khi có bệnh
viêm đường hô hấp mãn tính ở gà do Mycoplasma gallisepticum (CRD).
- Thử nghiệm điều trị bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum bằng
một số thuốc kháng sinh.

1


PHẦN 2: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1 NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC
2.1.1 Nghiên cứu trên thế giới
Nguyên nhân chính gây bệnh CRD ở gà là do Mycoplasma
gallisepticum (MG). Bệnh gây thiệt hại kinh tế rất lớn cho người chăn nuôi,

đặc biệt là chăn nuôi gia cầm theo phương thức công nghiệp. Từ thập kỉ 70
của thế kỷ 20 cho đến nay, bệnh CRD ở gà luôn được các nhà khoa học thú y
quan tâm nghiên cứu để tìm ra những biện pháp phòng trị đem lại hiệu quả
kinh tế cao đồng thời tạo ra được những giống gà sạch bệnh, kháng bệnh.
Theo Sato (1954), nhiều tác giả đã nghiên cứu bệnh CRD gà tại một số
nước trong khu vực châu Á, cho thấy: bệnh là do MG và Mycoplasma
synoviae (MS) gây ra. Các tác giả đã dùng vacxin nhược độc phòng bệnh đạt
hiệu quả kinh tế và tạo ra đàn gà sạch bệnh.
Năm 1979, Hari và cộng sự đã thông báo về kết quả phân lập và giám
định mầm bệnh ở gà bị mắc bệnh CRD tại Sudan là do MG.
Năm 1984, Lin và cs đã nghiên cứu đánh giá khả năng tạo miễn dịch
của các chủng vacxin nhược độc có hiệu quả phòng bệnh cho gà con.
Việc lưu thông hàng hóa giữa các nước, đặc biệt là xuất, nhập khẩu
trứng và gà giống đã tạo điều kiện cho bệnh CRD lây lan mạnh.
Nguyễn Lân Dũng và cs (2007), cho biết: Năm 1898, Nocard và cs lần
đầu tiên phân lập được Mycoplasma từ bò bị bệnh viêm phổi màng phổi
truyền nhiễm. Khi đó, được gọi là vi sinh vật viêm phổi màng phổi (PPO:
Pleuropneumonia organism). Về sau người ta tiếp tục phân lập được PPO từ
các động vật khác và đổi tên là vi sinh vật giống như viêm phổi màng phổi
(PPLO: Pleuropneumonia like organism). Từ năm 1955, PPO và PPLO được
chính thức đổi thành Mycoplasma.

2


CRD được Dobb (người Hà Lan) phát hiện lần đầu tiên ở gà tây vào
năm 1905. Đến năm 1935, Nelson và Gibbs đã phân lập được MG là loại vi
khuẩn gây bệnh chủ yếu. Năm 1952, bác sĩ Van Roekei đã tiến hành nuôi cấy
và tìm hiểu rõ về đặc tính của loại vi khuẩn này. Tiếp đó là hai bác sĩ Adler và
Yamato phát hiện ra vi khuẩn MG gây CRD cùng loại với Mycoplasma gây

bệnh viêm xong truyền nhiễm. Họ cũng thấy mức độ nghiêm trọng khi cùng
lúc gà nhiễm hai loại vi khuẩn này (Hoàng Huy Liệu, 2002).
Do việc xuất gà giống và trứng để ấp nở từ nước Mỹ, bệnh này trong
những năm gần đây đã lan truyền vào các nước châu Âu, châu Á, châu Phi,
châu Úc và Nam Mỹ. Ở Italia, bệnh này đã xuất hiện tại nhiều cơ sở sau khi
nhập cảng gà từ Pháp.
Theo Harry và Yoder (1943), thì sự nhiễm Mycoplasma thường liên
quan nhiều đến môi trường và các tác nhân gây bệnh có liên quan. Cũng theo
các tác giả này thì sự tiếp xúc giữa các gia cầm mẫn cảm với các gà lây mang
trùng thường làm bệnh xảy ra. Bệnh cũng thường truyền đi thông qua trứng
do gà mẹ mang mầm bệnh.
Kojma và cs (1997), đã sử dụng phương pháp PCR để phát hiện mầm
bệnh thuộc 9 loài Mycoplasma của gia cầm trong vacxin sống tạo từ phôi gà
với độ nhạy cảm khá cao.
Tác giả Bencina và cs (1989), đã nghiên cứu thành công kĩ thuật chẩn
đoán nhanh MG và MS bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp để chẩn
đoán bệnh phẩm lấy từ đường hô hấp trên của gà nghi mắc bệnh CRD tại Nam Tư
(nay là Serbia). Các tác giả đã xác định được tỉ lệ nhiễm MG và MS ở gà 12 tuần
tuổi là 74% và 55% bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp.
Glison và Kleven (1984), đã nghiên cứu về hiệu quả sử dụng vacxin
nhược độc và vacxin chết nhằm khống chế lây truyền MG qua trứng.

3


Theo tác giả Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002), đến tháng 5
năm 1951, Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã cho phép đổi tên bệnh viêm
đường hô hấp mãn tính thành Mycoplasmosis, gây ra do MG.
2.1.2 Nghiên cứu trong nước
Bệnh CRD ở gà xuất hiện ở Việt Nam từ lâu nhưng được nhìn nhận

dưới hội chứng hen suyễn, khó thở. Cho đến năm 1975, bệnh CRD trên gà
công nghiệp mới được chính thức phát hiện và bắt đầu có những nghiên cứu
(Đào Trọng Đạt và cs, 1975). Từ đó đến nay có rất nhiều công trình khoa học
nghiên cứu về bệnh CRD như: Phan Văn Lục và cs (1994); Hồ Đình Chúc
(1989); Nguyễn Ngọc Nhiên và cs (1999). Các tác giả đều cho rằng bệnh
CRD ở Việt Nam chủ yếu đều do chủng MG. Đây là bệnh có tính chất chỉ thị
thông báo về sức đề kháng của gia cầm.
Nước ta, bệnh CRD xảy ra quanh năm do khí hậu thời tiết thay đổi thất
thường, điều kiện vệ sinh và chăm sóc nuôi dưỡng kém. Ngoài ra bệnh còn
kết hợp với một số bệnh khác gây ra những vụ dịch lớn và có tỉ lệ chết cao, do
vậy CRD là một trong những bệnh gây nhiều thiệt hại về kinh tế cho ngành
chăn nuôi gà. Theo tổng kết của Lê Văn Năm (1995): “Không có một trại
hoặc xí nghiệp chăn nuôi gà công nghiệp nào lại không mắc bệnh CRD”.
Theo kết quả của Đào Trọng Đạt (1974 - 1975), tỉ lệ nhiễm
Mycoplasmosis tại một số cơ sở nuôi gà tập trung ở các tỉnh phía Bắc như sau
(Bảng 2.1):
Bảng 2.1. Tỉ lệ nhiễm Mycoplasmosis tại một số cơ sở nuôi gà tập trung ở
các tỉnh phía Bắc
Trại
A
B
Số mẫu kiểm tra
93
75
Số mẫu dương tính
58
44
Tỉ lệ (%)
57,00
52,00

Tác giả Phạm Sỹ Lăng và cs (1996), nghiên cứu về tình

C
500
286
51,41
hình nhiễm

bệnh CRD trên đàn gà nuôi công nghiệp ở tỉnh Tây Nam Bộ cũng đưa ra một

4


kết quả là tất cả 8 trại gà nuôi công nghiệp tại các tỉnh Cần Thơ, Vĩnh Long, An
Giang đã kiểm tra đều nhiễm MG, tỉ lệ mắc dao động từ 4,9 – 6,2 %.
Qua đó cho thấy thực trạng bệnh CRD ở Việt Nam hết sức phức tạp,
trong hoàn cảnh như vậy đòi hỏi cần có những nghiên cứu về bệnh và những
giải pháp phòng trị bệnh có hiệu quả nhằm ngăn chặn những ảnh hưởng bất
lợi mà bệnh gây nên.
2.2 ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ HÔ HẤP GÀ
Gà có nhu cầu oxy cao hơn rất nhiều so với gia súc, do đó đặc điểm
giải phẫu - sinh lý của bộ máy hô hấp rất đặc biệt, đảm bảo cường độ trao đổi
khí cao trong quá trình hô hấp. Cơ hoành không phát triển, hai lá phổi nhỏ,
đàn hồi kém, lại nằm kẹp vào các xương sườn nên hệ hô hấp được bổ sung
thêm hệ thống túi khí. Túi khí có cấu trúc túi kín, có màng mỏng do thành các
phế quản chính và phế quản nhánh phình ra mà thành. Theo chức năng, các
túi khí được chia thành túi khí hít vào và túi khí thở ra. Gà có 9 túi khí gồm 4
cặp nằm đối xứng nhau và một túi lẻ. Các cặp túi khí hít vào gồm cặp bụng
và cặp ngực phía sau. Các túi khí to nhất là những phần tiếp theo của các phế
quản chính. Túi bên phải lớn hơn túi bên trái. Túi khí ngực sau nằm ở phần

sau xoang ngực và kéo dài tới gan. Túi khí ngực trước nằm ở phần bên của
xoang ngực, dưới phổi, và kéo dài tới xương sườn cuối cùng. Cặp túi khí cổ
kéo dài dọc theo cổ tới đốt sống cổ thứ 3 - 4, nằm trên khí quản và thực quản.
Theo đường đi, các túi khí này tạo thêm các bọc, tỏa vào các đốt sống cổ,
ngực và xương sườn. Túi khí lẻ giữa xương đòn nối với các túi khí cổ. Nhờ
hai ống túi này nối với hai lá phổi và có ba cặp túi thừa, một cặp đi vào hai
xương vai, cặp thứ hai đi vào khoảng trống giữa xương quạ và xương sống,
cặp thứ ba vào giữa các cơ và vai ngực. Phần giữa lẻ của túi giữa xương đòn
nằm giữa xương ngực và tim. Dung tích tất cả các túi khí của gà là 130 - 150
cm, lớn hơn thể tích của phổi 10 - 12 lần. Các túi khí còn có vai trò trong việc
điều hòa nhiệt độ cơ thể, bảo vệ cơ thể khỏi bị quá nóng hoặc quá lạnh. Nếu

5


tách hệ thống túi khí khỏi quá trình hô hấp của gà thì khi cơ làm việc nhiều,
thân nhiệt sẽ tăng lên quá mức bình thường. Gà hô hấp kép, đó là các đặc
điểm điển hình của cơ quan hô hấp. Khi hít vào, không khí bên ngoài qua mũi
để vào phổi, sau đó vào các túi khí bụng, trong quá trình đó, diễn ra quá trình
trao đổi khí lần thứ nhất. Khi thở ra, không khí từ các túi khí bụng và ngực
sau, bị ép và đẩy ra qua phổi, trong quá trình đó, diễn ra quá trình trao đổi khí
lần thứ hai. Tần số hô hấp ở gà phụ thuộc vào nhiều yếu tố: tính biệt, độ tuổi,
khả năng sản xuất, trạng thái sinh lý, điều kiện nuôi dưỡng và môi trường
(nhiệt độ, độ ẩm, thành phần trong không khí, áp suất khí quyển…). Tần số
hô hấp thay đổi trong ngày và đặc biệt trong các trạng thái bệnh lý khác nhau
của cơ thể. Dung tích thở của phổi gà được bổ sung bằng dung tích các túi
khí, cùng với phổi, tạo nên hệ thống hô hấp thống nhất. Dung tích thở của
phổi và các túi khí được tính bằng tổng thể tích không khí hô hấp, bổ sung và
dự trữ. Trao đổi khí giữa không khí và máu gà bằng phương thức khuếch tán,
quá trình này phụ thuộc vào áp suất riêng phần của các khí và trong máu gà.

Trong khí quyển hoặc trong những chuồng nuôi thông tốt thường có: O 2:
20,94 %; CO2: 0,03 %; Nitơ và các khí trơ khác (Acgon, Heli, Neon…) 79,93
%. Trong không khí thở ra của gia cầm có 13,5 - 14,5 % oxi và 5 - 6,5 %
cacbonic. Trong chăn nuôi gà, việc tạo chuồng nuôi có độ thông thoáng lớn,
tốc độ gió lưu thông hợp lý nhằm cung cấp khí sạch, loại thải khí độc (CO 2,
H2S...), bụi ra khỏi chuồng, có một ý nghĩa vô cùng to lớn.

6


Bảng 2.2. Nhu cầu O2 và lượng CO2 trong 1 giờ tính trên 1 kg thể trọng
của các loại gà
Tuổi gà

Nhu cầu O2 (lít)

CO2 thải ra (lít)

Gà con 1 – 20 ngày tuổi

2,0 – 2,4

1,4 – 1,6

Gà dò 21 – 150 ngày tuổi

1,0 – 1,8

0,7 – 1,2

Gà đẻ

0,8 – 1,6

0,6 – 1,0

2.3 MỘT SỐ HIỂU BIẾT VỀ MYCOPLASMA
2.3.1. Giống vi khuẩn Mycoplasma
Mycoplasma là vi sinh vật có phương thức sống dinh dưỡng độc lập,
kích thước khoảng 150 – 300 nm, khó thấy dưới kính hiển vi quang học
thông thường. Mycoplasma bắt màu gram âm, có tính đa hình thái, đường
kính khuẩn lạc chỉ khoảng 0,1 - 1,0 nm. Mycoplasma có 19 serotype từ A đến
S (Yoder và Hofstael, 1964), nhưng trong thực tế có serotype gây bệnh là:
Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma meleagridis và Mycoplasma
synoviae. Đây là những chủng gây bệnh phù đầu, mặt cho gà, gà lôi, gà sao,
còn những gia cầm khác ít bị mắc bệnh.
2.3.2. Đặc tính nuôi cấy
Mycoplasma là một vi sinh vật trung gian giữa virus và vi khuẩn, có
đặc tính sống yếm khí hoặc hiếu khí tùy tiện. Theo Nelson (1995), căn bệnh
chỉ nuôi được trong môi trường tế bào và môi trường thai trứng. Môi trường
nuôi dưỡng đòi hỏi dinh dưỡng cao, thành phần có 15 – 20% huyết thanh
đồng thể, 10% men, pH = 7 – 8, t° = 37 – 38°C C độ ẩm cao 80 – 90% và 4 –
5% CO2.
Tính chất mọc trên các môi trường: Ở môi trường lỏng Mycoplasma
phát triển có màu trắng đục hoặc đục đều. Ở môi trường bán lỏng mọc tạo

7


dạng đám mây đa hình.Ở môi trường đặc tạo thành khuẩn lạc không màu, tròn

nhỏ có thể thấy bằng mắt thường hoặc khi phóng to 30 – 60 lần (Nguyễn Như
Thanh và cs, 2001).Ở môi trường thạch làm giàu bằng huyết thanh ngựa ở
nhiệt độ 37°C trong 3 – 5 ngày, khi soi kính hiển vi với ánh sáng chếch có thể
thấy khuẩn lạc hình tròn, nhẵn thường xuất hiện theo ria cấy, kích thước
khuẩn lạc từ 0,2 – 0,3µm. Trong môi trường nước thạch lỏng: Khi phát triển
khuẩn lạc không làm vẩn đục hoặc chỉ làm hơi vẩn môi trường (Đào Trọng
Đạt, 1978).Trên môi trường nuôi cấy tế bào, Mycoplasma chuyển màu môi
trường thành màu hơi vàng và có vẩn bông nhẹ. Mycoplasma nuôi cấy được
trên môi trường tế bào phôi gà một lớp. Có thể nuôi cấy Mycoplasma trên
môi trường nhân tạo và trên phôi trứng. Môi trường nuôi cấy Mycoplasma đòi
hỏi độ dinh dưỡng cao có từ 15 – 20% huyết thanh (lợn, ngựa) và 10% nước
chiết nấm men, độ pH = 7 – 8.
2.3.3. Đặc tính sinh hóa
Các chủng Mycoplasma lên men glucose, maltose, dextrin sinh axit
không sinh hơi, không lên men lactose, maltose cũng rất khác nhau, không
phân hủy gelatin, không thay đổi sữa, phản ứng arginin âm tính. Các chủng
Mycoplasma gây bệnh tạo ra độc tố hemalysin có tính chất gây kết nguyên, có
chứa ngưng kết nguyên huyết cầu MG gây dung huyết một phần hồng cầu gà
và gây dung huyết hoàn toàn hồng cầu ngựa trong môi trường thạch.
2.3.4. Cấu trúc kháng nguyên của Mycoplasma
Mycoplasma có cấu trúc kháng nguyên phức tạp, kháng nguyên có cả
ở trong màng và trong nguyên sinh chất. Bản chất hóa học là những
polysaccarid, protein va glucolypid. Màng có vai trò quan trọng trong phản
ứng trao đổi chất giữa Mycoplasma và vật chủ.

8


Kháng nguyên Polysaccarid: Đây là kháng nguyên màng của một số
loài Mycoplasma. Đối với Mycoplasma mycoindex gồm có galactan, galactan

bao gồm galactose với hai công thức cấu tạo giống nhau như furanozan, chất
này phản ứng với rutein, với huyết thanh trong phản ứng ngưng kết và phản
ứng ngưng kết bổ thể. Galactan của Mycoplasma hoàn toàn giống với
galactan của huyết thanh ở những động vật có sừng, là nguyên nhân của phản
ứng tự miễn dịch đồng thời là chỉ dẫn phân biệt Mycoplasma.
Kháng nguyên Protein: Protein có thể tìm thấy ở bề mặt cũng như bề
sâu của màng trong môi trường polycrylamidgel bằng phương pháp điện ly
thu được 50 – 60 đoạn polypeptid. Thông qua sự nhạy cảm của các đoạn
protein với nhiệt độ hoặc kháng thể thụ động để xác định sự bền vững của
chủng loại Mycoplasma (Rodewel Coabt, 1978 ;

Kodwell và cs, 1979).

Kháng nguyên bề mặt có sự thay đổi khi có biến đổi ion, pH hoặc sự có mặt
của men EDTA.
Kháng nguyên màng: Kháng nguyên này cũng liên kết chặt chẽ với
màng thông qua phương pháp quang phổ người ta phân tích được kháng
nguyên này chứa galactose và là thành phần chủ yếu của glyxero – glycolipid.
Chúng bị phân hủy khi có kháng thể thông qua phản ứng ngưng kết nhanh và
kết hợp bổ thể (Kleven, 1982).
2.3.5 Sức đề kháng và ảnh hưởng của Mycoplasma lên cơ thể động vật

9


Trong nhóm Mycoplasma thì hầu hết chúng có tác dụng gây bệnh cho
cơ thể động vật nuôi ở mức độ khác nhau, trong số đó nhiều khi không thể
hiện triệu chứng lâm sàng mà phải nhờ vào yếu tố stress bất lợi. Theo
Brelt Badertocke (1976), trong số các Mycoplasma gây bệnh thì những
loại Mycoplasma thuộc nhóm protein là có tính cường độc cao nhất.

Quá trình sinh sản của Mycoplasma trong cơ thể vật chủ xảy ra rất
nhanh, chúng dính chặt vào tế bào vật chủ sử dụng aminoacid của tế bào vật
chủ để tự tổng hợp ADN và tạo ra các chất chứa aminoacid, các men
peroxydaza có tác dụng phá hủy trao đổi chất của tế bào vật chủ, làm giảm
quá trình tổng hợp protein, acid nucleic. Khi đó tế bào vật chủ tạo ra các khí
khổng chèn ép nhân, phân tách ribosom ngăn cản ARN thông tin dẫn đến sự
thoái hóa làm cho tế bào vật chủ không tạo được interferon. Interferon là chỉ
số thích nghi và bảo vệ cơ thể. Mycoplasma rất dễ dàng đi qua các màng tổ
chức vào máu, trong quá trình đó màng vi khuẩn chứa lypolipid là một loại
độc tố với tế bào vật chủ, làm giảm chức năng thực bào, hạn chế hệ thống
miễn dịch. Trong trường hợp nhiễm Mycoplasma quan sát hiện tượng thâm
nhập của tế bào đơn nhân lymphocyte, tế bào lymphocyte là những tế bào của
hệ thống miễn dịch của cơ thể vật chủ bao vây Mycoplasma và có cả kháng
thể. Mycoplasma có tác dụng ức chế các phản ứng tế bào làm cho quá trình
tạo miễn dịch gặp nhiều khó khăn và quá trình bệnh lý càng phức tạp, đặc biệt
Mycoplasma có tác dụng thúc đẩy các vi khuẩn khác thâm nhập cùng gây
bệnh, do đó trong các trường hợp ta còn thấy các bệnh ghép.
Sức đề kháng: Các chất sát trùng thông thường đều có thể tiêu diệt
Mycoplasma. Mycoplasma mẫn cảm với cồn, chất hoạt động bề mặt như xà
phòng bột giặt...., không mẫn cảm với Penicillin, Cephalosporin, và các chất
kháng sinh khác ức chế quá trình tổng hợp tế bào. Mycoplasma chịu ức chế
bởi các chất kháng sinh ngăn cản quá trình tổng hợp protein như
Erythromycin, Tetracyclin, Lincomycin, Gentamycin, Kanamycin...

10


Trong thiên nhiên sức đề kháng của mầm bệnh rất kém, Mycoplasma
sống được trong phân gà ở 20°C từ 1 – 3 ngày, trong lòng đỏ trứng gà ở 37°C
sống được 18 tuần, ở 20°C sống được 16 tuần. Nếu để tủ ấm 6 ngày với nhiệt

độ phòng thì huyễn dịch màng nhung niệu giữ được tính gây bệnh trong 4
ngày, nếu để tủ lạnh thì giữ được từ 32 - 60 ngày (Yoder, 1970). MG mất hoạt
lực trong trứng gà ấp nếu nhiệt độ 45,6°C trong 12 - 13 giờ. Theo Fabrican,
1953, khả năng sống sót của MG giữ ở 25°C sau 1 năm là 60%, sau 2 năm là
35% và sau 3 năm là 13%.

2.3.6 Đặc tính gây bệnh
Trong tự nhiên: gà, gà tây, gà sao vẫn mẫn cảm nhất, các gia cầm
khác ít mẫn cảm hơn, gà giống nhập nội ít mắc hơn gà giống nội địa. Bệnh
ở thể cấp đối với gà con, thể mạn đối với gà lớn (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2009).
Triệu chứng của bệnh: nghe thấy âm ran khí quản vào ban đêm và sáng sớm,
viêm kết mạc mắt, vươn cổ, há mỏ để thở, ỉa phân xanh phân trắng.
Trong phòng thí nghiệm: Chim bồ câu, chim đa đa, chuột bạch có
thể mắc bệnh, gây bệnh ở bào thai 9 – 10 ngày tuổi, bào thai chết vào ngày
thứ 3 – 5 sau khi nuôi cấy.
Khi sức đề kháng của cơ thể tốt thì bệnh diễn ra ở mức độ nhẹ hoặc ở
thể ẩn tính. Ngược lại khi sức đề kháng của cơ thể giảm sút hoặc do yếu tố stress,
chăm sóc nuôi dưỡng kém, không đảm bảo đúng yêu cầu kỹ thuật, thời tiết thay
đổi đột ngột, các mầm bệnh khác thì bệnh xảy ra cấp tính và nặng hơn.
2.4 HIỂU BIẾT VỀ BỆNH VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP MÃN TÍNH (CRD)
Ở GIA CẦM DO MYCOPLASMA ALLISEPTICUM
Mycoplasmosis còn là tên gọi khác của bệnh. Đây là một bệnh truyền
nhiễm của nhiều loại gia cầm, nhưng phổ biến hơn cả là gà và gà tây.
Bệnh thường xảy ra ở mọi lứa tuổi, tuổi bệnh gà con dưới 2 tháng xảy ra ở thể

11


cấp tính, gà trưởng thành bệnh xảy ra ở thể mạn tính, tỷ lệ mắc bệnh trong
đàn gà cao, tỷ lệ chết không cao.

2.4.1. Triệu chứng
Bệnh có tính chất lây lan chậm trong chuồng nuôi gia cầm, ở giai đoạn
gà con 3 – 5 tuần tuổi dễ mắc bệnh, sau đó đến gà mái tơ ở lứa tuổi 5 – 6
tháng, vào thời kỳ đầu đẻ trứng. Thời gian nung bệnh phụ thuộc vào căn
nguyên và bản thân sức đề kháng của cơ thể, thời gian ủ bệnh thường từ 6 đến
21 ngày. Bệnh kéo dài từ 20 – 68 ngày và có thể lâu hơn (Hồ Đình Chúc và
Trần Vạn Kim, 1988 – 1989). Các dấu hiệu đầu tiên của bệnh là gà bệnh giảm
ăn, khó thở, có âm ran khí quản, lúc đầu ở một số ít sau đó ở nhiều gia cầm,
triệu chứng này thấy rõ về đêm và sáng sớm. Do bị viêm đường hô hấp kể cả
túi khí nên gia cầm thường hay hắt hơi, ho khan, vảy mỏ, mỏ nửa kín nửa hở.
Ho cũng như thở có âm ran và tiếng kêu đột ngột (khẹc) thường xuất hiện vào
ban đêm. Gà ăn ít dẫn đến mệt mỏi, lông thô cánh xã, một số ỉa chảy phân
xanh, phân trắng, sung huyết và sưng cổ họng, sưng ở ngoài hốc mắt các triệu
chứng này thường biểu hiện ở cường độ rất khác nhau, nó kéo dài hàng tháng,
mùa hè nặng hơn mùa đông. Đàn gia cầm có tỷ lệ mắc bệnh rất cao, có khi
đến 80 – 90%, nhưng tỷ lệ chết lại rất thấp ở gà con tỷ lệ chết từ 10 – 25%,
mức chết thường lớn nhất ở tuần lễ đầu sau khi xuất hiện bệnh. Đối với gà
trưởng thành, gà mái đẻ thì tỷ lệ chết không lớn lắm, nhưng bệnh làm giảm 10
– 40% sản phẩm, gà gầy sút, chuyển sang thể mãn tính (Nguyễn Bá Hiên và
cs, 2009).
2.4.2 Bệnh tích
Các biến đổi bệnh tích chủ yếu ở phần trên của khí quản, phế nang
phổi, túi khí và các xoang. Mức độ rõ ràng và không rõ ràng còn phụ thuộc
vào rất nhiều yếu tố như sức đề kháng của cơ thể gia cầm và độc lực của
Mycoplasma. Nếu gia cầm bị chết hoặc người ta giết chúng ở giai đoạn đầu
thì những biến đổi không đặc trưng mà chỉ thấy xác chết gầy, lông xơ xác, thịt

12

nhạt màu do thiếu máu, các xoang mũi, hốc mắt thấy nhiều chất nhày như keo
dính chặt vào niêm mạc, các túi khí đục dày lên và bị phủ bởi chất nhày màu
trắng sữa. Bệnh nặng hơn người ta quan sát thấy trong lòng khí quản có thanh
dịch, phổi có vùng cứng đôi khi lại hình thành các nốt u, thành túi khí dầy
thêm và bị viêm, mặt phổi bị phủ fibrin, rải rác có một số vùng bị hoại tử,
thành túi khí đục dày lên thủy thũng, xoang túi khí chứa đầy chất dịch màu
trắng sữa. Trong các trường hợp bệnh nặng thì các thanh mạc bao bọc phổi,
gan, ruột cũng bị tổn thương, bề mặt chúng bị bao phủ lớp màng giả bóc ra rất
khó khăn.
Theo nghiên cứu của Phạm Sỹ Lăng và cs (1999), thì qua mổ khám gà
bệnh cho thấy khí quản bị viêm hơi đỏ, dịch rỉ viêm rỉ ra màu trắng ngà như
pho mát dính trên túi khí.
Trong trường hợp bệnh nhẹ chỉ thấy dịch nhầy ở khí quản, đục vẩn
hoặc bọt nhẹ ở túi khí, phổi phù thũng, mặt miếng phổi phủ firin, những chỗ
phổi biến đổi ta cắt bỏ vào nước, miếng phổi chìm.
Nếu ghép với viêm phế quản: với gà đẻ các trứng non đỏ thẫm ở các
mức độ khác nhau, thậm chí có những trứng non bị vỡ gây viêm phúc mạc
bụng, ống dẫn trứng ngắn và mỏng lại. Một số gà con bị viêm khớp, khớp
sưng to có chứa nhiều dịch vàng hoặc bã đậu.
Nếu ghép viêm thanh khí quản truyền nhiễm thì thấy: niêm mạc thanh
khí quản phù nề kèm xuất huyết, túi khí viêm và phủ fibrin, mắt của một số gà
bị sưng, một số bị mù do tuyến nước mắt bị viêm loét gây thối mắt, một số gà
bị viêm khớp có dịch vàng hay bã đậu.
Nếu ghép với sổ mũi truyền nhiễm còn thấy viêm gây mủ đường hô
hấp phần đầu: xoang mũi, xoang mắt, ống dẫn nước mắt. Thành túi khí dày
lên, lưỡi gà thâm, và khi mổ thấy mùi hôi thối ở vùng họng, mũi.
Năm 1952, Van Roekel đã thống kê kết quả về bệnh tích ở những bộ phận
khác nhau với tỉ lệ phần trăm trên tổng số các ca bệnh được mổ khám như sau:

13

Bảng 2.3: Kết quả về bệnh tích ở những cơ quan khác nhau trên gà
Bệnh tích
Viêm khí quản
Viêm thanh quản
Viêm túi khí
Viêm mũi
Viêm xoang
Viêm phổi

Tỉ lệ (%)
97
82
41
40
33
13

2.4.3. Chẩn đoán
Để chẩn đoán và kết luận chính xác về bệnh do MG gây ra, người ta
dựa trên những dẫn liệu về đặc điểm dịch tễ, các triệu chứng lâm sàng và kết
quả mổ khám bệnh tích. Trường hợp bệnh nặng, phức tạp người ta chẩn đoán
bằng phản ứng huyết thanh học, tiêm truyền động vật thí nghiệm. Ngày nay
với sự phát triển của khoa học công nghệ đặc biệt là sự phát triển của công
nghệ sinh học ở mức độ phân tử, để chẩn đoán chính xác bệnh người ta có thể
dùng kỹ thuật PCR (Lê Văn Năm, 2004).
Chẩn đoán dựa vào đặc điểm dịch tễ, triệu chứng, bệnh tích: Bệnh
thường xảy ra ở gà, gà tây, gà sao, chim bồ câu. Vịt, ngan, ngỗng ít cảm thụ
với bệnh. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, mùa vụ nhưng thường mắc khi thời tiết

thay đổi đột ngột, chủ yếu vào tháng 3, 7 và tháng 11, 12 trong năm. Bệnh xảy
ra với gà 1 – 3 ngày tuổi hoặc sau 15 – 42 ngày tuổi do bệnh lây qua trứng từ
mẹ sang. Thời gian ủ bệnh từ 6 – 21 ngày sau đó phát bệnh với những triệu
chứng điển hình như gà chảy nhiều nước mắt, nước mũi, thức ăn dính vào mỏ,
vươn cổ để thở, hay vảy mỏ nghe được âm ran ở đoạn khí quản, đặc biệt âm
ran nghe rõ về đêm và sáng sớm cùng với tiếng kêu đột ngột (khẹc) trong
đàn.
Khi mổ khám thấy bệnh tích điển hình như đã mô tả ở phần bệnh tích.
Ngoài ra nếu bệnh ghép với E.coli thì còn quan sát thấy có màu trắng bạc bao
phủ cơ quan nội tạng (Đào Trọng Đạt, 1975).

14


Chẩn đoán phân biệt: Theo Nguyễn Bá Hiên và cs (2009), khi xác định
bệnh đường hô hấp gia cầm gây ra do MG người ta cần phân biệt với bệnh
viêm phế quản truyền nhiễm, viêm mũi truyền nhiễm, viêm thanh khí quản
truyền nhiễm, bệnh đậu gà, bệnh Newcatle, Aspergillosis thiếu vitamin A…
Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm: Thường chỉ xảy ra ở những đàn gà
con dưới 6 tuần tuổi. Nếu gà đẻ bị bệnh sẽ có triệu chứng cấp tính, tỷ lệ mắc
bệnh cao. Triệu chứng hô hấp của gà bệnh không phải thể hiện ở phần trên mà
ở phần sâu hơn của đường hô hấp. Một số trường hợp gà bị sưng hầu, sản
lượng trứng tụt đột ngột.

15


Bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm: Bệnh khó chẩn đoán và dễ
nhầm với bệnh Mycoplasma ở thể nhẹ. Trường hợp này có thể kiểm tra tổ
chức học bệnh tích niêm mạc khí quản để phát hiện thể bao hàm, đồng thời có

thể phân lập virus để định bệnh.
Bệnh đậu gà: Có thể nhầm với bệnh đậu yết hầu. Nhưng trong bệnh
đậu màng giả niêm mạc miệng, hầu thường dầy, tràn lan và khó bóc. Ngoài
ra trong ổ dịch đậu, sớm muộn trên một số con cũng có biểu hiện triệu chứng
mụn đậu ngoài da.
Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:
Chẩn đoán vi khuẩn học: Lấy bệnh phẩm trong xoang mũi, niêm mạc
khí quản, kiểm tra bệnh tích phổi, thành túi khí hoặc canh trùng nuôi cấy,
phết kính, nhuộm giemsa có thể thấy căn bệnh là cầu trực khuẩn nhỏ li ti,
có dạng hình cầu, hình nhẫn, thường tập trung thành từng đám (Nguyễn
Vĩnh Phước, 1978).
Chẩn đoán huyết thanh học: Phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính
với kháng nguyên chuẩn MG. Nhỏ một giọt kháng nguyên chuẩn lên phiến
kính, hút một lượng huyết thanh gà đã qua xử lý lên phiến kính và trộn đều.
Sau 1 – 2 phút quan sát kết quả và kết luận. Phản ứng dương tính thì kháng
nguyên sẽ bị ngưng kết thành những hạt nhỏ li ti mà mắt thường có thể quan
sát được. Phản ứng âm tính khi huyễn dịch không có thay đổi so với ban đầu.
Chẩn đoán phân biệt
Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau:

16


Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm - IB: Do virus thuộc nhóm Coronavirus
gây ra cho gà ở tất cả các lứa tuổi, nhưng tập trung nhiều nhất ở đàn gà dưới 6
tuần tuổi. Nếu gà đẻ bị bệnh sẽ có triệu chứng cấp tính, tỷ lệ mắc bệnh cao.
Triệu chứng hô hấp của gà bệnh không phải thể hiện ở phần trên mà thể hiện
ở phần sâu hơn của đường hô hấp. Gà cũng có triệu chứng hắt hơi, kêu toóc
toóc, thở khò khè, vươn cổ để thở. Một số trường hợp gà bị sưng hầu, sản
lượng trứng giảm đột ngột. Nếu virus xâm nhập vào thận làm thận viêm, hiện

tượng ure huyết, phân xanh trắng có nhiều urat, màu xanh tím. Nhưng khi
dùng kháng sinh như Tiamulin, Tylosin…điều trị thì không thấy khỏi, nhưng
nếu sử dụng loại kháng sinh này trong điều trị bệnh CRD thì mang lại hiệu
quả điều trị.
Bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm - ILT: do virus thuộc nhóm
Herpes gây viêm đường hô hấp chủ yếu là khí quản và thanh quản, làm cho gà
khớ thở, thở khò khè rồi chết. Triệu chứng ho, hen rất nặng có khi gà bị ngạt
từng cơn. Trong khi ngạt mào tím bầm lại, miệng há to và có tiếng rít rất
mạnh. Nếu nặng cuối cơn rít gà thường khạc ra khối đờm có lẫn máu. Khi
xách chân gà dốc ngược xuống đất, gà bị chết ngay do bị ngạt thở.
Bệnh viêm thanh khí quản chỉ xảy ra khi gà trên 5 tháng tuổi. Gà đẻ
cũng tụt sản lượng trứng cao 30 - 40% so với lúc chưa phát bệnh. Do đó, bệnh
rất khó chẩn đoán và rất dễ nhầm với bệnh CRD ở thể nhẹ. Khi điều trị bằng
các loại kháng sinh như Tiamulin,Lincomycin… cũng không khỏi.
Bệnh nấm phổi Askergillosisi: Cũng gây cho gà triệu chứng khó thở
chủ yếu ở gà con, gà lớn và gà trưởng thành ít khi mắc. Nhưng bệnh này
thường xảy ra với gà dưới 2 tháng tuổi còn CRD xảy ra ở mọi lứa tuổi gà. Tỷ
lệ chết cao có khi đến 90%. Ở nấm phổi, phổi gà bệnh thường có các u nấm
màu vàng xám to nhỏ không đều nhau. Kiểm tra trên kính hiển vi dễ dàng
phát hiện được sợi nấm.

17