NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG, VI KHUẨN học ở đờm và DỊCH rửa PHẾ QUẢN QUA nội SOI PHẾ QUẢN ở BỆNH NHÂN GIÃN PHẾ QUẢN

1

đặt vấn đề
Bệnh GPQ tiếng Hy Lạp là Bronchiectasis, tạo thành bởi
hai từ: Bronkos (hình ống) và ektasis (giãn dài hoặc giãn
rộng). Bệnh GPQ đợc định nghĩa là giãn không hồi phục
khẩu kính một phần của cây PQ, có thể giãn ở PQ lớn trong
khi PQ nhỏ vẫn bình thờng hoặc giãn ở PQ nhỏ trong khi PQ
lớn bình thờng.
Bệnh GPQ đợc Lannec mô tả đầu tiên năm 1819 với
đặc điểm lâm sàng: ho, khạc nhiều đờm, khạc ra máu tơi.
Khạc nhiều đờm do tăng tiết dịch PQ, ứ đọng chất tiết tạo
điều kiện cho nhiễm khuẩn và chính yếu tố nhiễm khuẩn
càng làm cho bệnh GPQ trầm trọng hơn [20].
Tỷ lệ mắc bệnh GPQ khi cha có kháng sinh là một bệnh
thờng gặp dẫn đến tàn phế và tử vong rất cao [60]. Ngày
nay, tần suất GPQ giảm xuống nhờ có kháng sinh điều trị
các bệnh nhiễm trùng đờng hô hấp, đặc biệt chơng trình
tiêm chủng và sử dụng vacxin phòng cúm, phế cầu cùng với
việc nâng cao sức khoẻ, nâng cao khả năng miễn dịch [83].
Tại Hoa Kỳ, số Bn GPQ điều trị tại bệnh viện
Massachusset đã giảm từ 45 ca/1000 dân năm 1974 xuống
còn 9 ca/1000 dân năm 1984 [38]. Các nớc kém phát triển
trong đó có vùng Tây Nam Thái Bình Dơng và Đông Nam
, GPQ còn là nguyên nhân nhập viện, tàn phế và tử vong
không giảm, tỷ lệ mắc bệnh hàng năm còn cao [81]. Nớc ta
là một nớc nông nghiệp, khí hậu nhiệt đới gió mùa, đang


2

trong giai đoạn phát triển, tỷ lệ trẻ suy dinh dỡng còn cao. Vấn
đề bụi, khí thải công nghiệp, chất thải của Bn và ngời lành
mang mầm bệnh, chất thải bệnh viện, cũng nh ý thức phòng
bệnh của đại bộ phận ngời dân còn hạn chế nếu không
muốn nói là còn kém. Do đó nhiếm khuẩn hô hấp, bệnh lao
phổi, giảm không đáng kể, hậu quả là GPQ không giảm [3],
[20], [21].
Việt Nam cha có thống kê chính thức, tuy nhiên tần suất
GPQ nhập viện tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai là 6% các
bệnh phổi, nam bị nhiều hơm nữ [24]. Tại viện Lao và Bệnh
phổi Trung ơng, tần xuất GPQ chiếm 13,6% số Bn nhập viện
điều trị nội khoa Hô hấp từ (1981 1987) [17] và tỷ lệ GPQ
điều trị bằng phẫu thuật trong thập kỷ 80 là 10,2% [3].
Đặc điểm đặc trng của bệnh GPQ là vi khuẩn thờng
xuyên c trú trong lòng các PQ bị giãn và gây ra những đợt
bùng phát, tái phát nhiều lần. Do vậy xác định vi khuẩn học
cho các Bn này là rất cần thiết, nhằm giúp cho các thầy thuốc
lâm sàng lựa chọn và phối hợp kháng sinh có hiệu quả. Bệnh
phẩm nuôi cấy có thể phân lập từ máu (nếu Bn sốt >38,5 oC),
từ đờm (thờng bị lẫn nhiều tạp khuẩn trong miệng, họng),
đặc biệt phân lập vi khuẩn dịch rửa PQ có giá trị cao. Soi
PQ ống mềm còn giúp các nhà lâm sàng quan sát hình ảnh
tổn thơng và hút rửa dẫn lu đờm, mủ trong lòng PQ.
Để hiểu rõ nguyên nhân bệnh sinh, đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân vi khuẩn học gây các đợt
bùng phát ở Bn GPQ chúng tôi tiến hành đề tài: Nghiên cứu
đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn học ở đờm


3

và dịch rửa PQ qua nội soi PQ ống mềm ở Bn GPQ nhằm 2
mục tiêu:
1. Mô tả triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn
học ở đờm và dch rửa PQ qua nội soi PQ ống mềm của Bn
GPQ.
2. Nhận xét mối liên quan giữa vi khuẩn học ở đờm và
dịch rửa PQ với triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của Bn
GPQ.


4

Chơng I
Tổng quan tài liệu
1. 1. Định nghĩa, phân loại GPQ
1.1.1. Định nghĩa
Bệnh GPQ đợc định nghĩa dựa trên hình thái học và
bệnh lý học bao gồm tình trạng giãn bất thờng cố định,
không hồi phục của đờng thở. Có nhiều định nghĩa khác
nhau của tuỳ từng tác giả.
- Theo Cole P.J và Cs (1995) định nghĩa GPQ là hình
ảnh giải phẫu của bệnh PQ giãn bất thờng, không hồi phục
khẩu kính của PQ. Chẩn đoán cuối cùng hoàn toàn dựa trên
hình ảnh đại thể, do đó không thể áp dụng cho lâm sàng
và Xquang phổi chuẩn, vì chỉ có GPQ lớn mới có thể nhìn
thấy trên phim Xquang [44].
- Theo Weinberger S.E (1998) cho rằng GPQ là giãn bất
thờng và cố định của khẩu kính PQ, có thể khu trú hoặc lan
toả. Mặc dù định nghĩa này dựa trên thay đổi bệnh học

của PQ, chẩn đoán thờng đợc gợi ý bởi hậu quả của nhiễm
trùng mạn tính hay tái phát ở những PQ giãn và kết hợp với tiết
dịch vào trong lòng những PQ đó [95].
- Theo Bùi Xuân Tám (1999): GPQ là giãn thờng xuyên
không hồi phục từ một PQ trở lên của các PQ trung bình từ
thế hệ cấp 3 đến thế hệ cấp 8 do kết cấu cơ, sợi chun giãn
và sụn của thành PQ bị tổn thơng. Có thể giãn ở PQ lớn trong


5

khi PQ nhỏ vẫn bình thờng hoặc giãn PQ nhỏ trong khi PQ lớn
bình thờng [20].
- Theo Nguyễn Văn Thành, Chu Văn ý, Ngô Quý Châu
(2004) GPQ là: giãn liên tục, vĩnh viễn không hồi phục của
một hoặc nhiều PQ có đờng kính trên 2mm do sự phá huỷ
tổ chức chống đỡ nh: Lớp cơ chun, lớp sụn của thành PQ [24].
1.1.2. Phân loại GPQ
Do tính chất tổn thơng nh vậy, nên có nhiều cách
phân loại khác nhau, tuỳ theo tác giả.
Theo một số tác giả nớc ngoài.
* Dựa vào lâm sàng và giải phẫu bệnh lý theo Beers M.H
(2006) [39] chia:
+ GPQ lan tỏa: Tổn thơng PQ vợt ra khỏi phạm vi một
thùy phổi, thờng do khuyết tật bẩm sinh hay mắc phải của
cơ chế bảo vệ đờng thở nh xơ hoá kén, bất động nhung
mao, thiếu hụt globulin miễn dịch.
+ GPQ cục bộ hay khu trú: Tổn thơng chỉ ở PQ của một
thùy phổi.
+ GPQ thể ớt: Ho khạc đờm nhầy mủ số lợng nhiều.

+ GPQ thể khô: Ho ra máu đơn thuần, không có khạc
đờm nhầy mủ.
+ GPQ giả là GPQ có hồi phục sau thời gian 6 tháng.
* Dựa vào nguyên nhân theo Barker A.F (1995) [38] phân
chia ra:
+ GPQ do viêm, thành PQ bị phá hủy.
+ GPQ thể xẹp phổi, thờng xảy ra ở thùy dới phổi trái.


6

+ GPQ do nhu mô phổi bị xơ co kéo.
+ GPQ bẩm sinh.
+ GPQ vô căn.
* Dựa vào chụp PQ cảm quang và mô bệnh học tác giả
Charles K. III và Cs (1996) chia ra [42]:
+ GPQ hình trụ thờng gặp ở các PQ từ thế hệ thứ 6
đến 10.
+ GPQ hình chuỗi hạt hoặc hình ảnh giống nh búi tĩnh
mạch.
+ GPQ hình kén.
+ GPQ phối hợp giữa hay ba loại hình thái trên cùng một
Bn.
Theo một số tác giả trong nớc
* Phân loại theo triệu chứng lâm sàng
+ GPQ thể ớt: Bn khạc đờm nhiều, đôi khi đờm nh mủ,
thờng gặp ở GPQ thùy dới [24].
+ GPQ thể khô: Bn không khạc đờm chỉ ho ra máu
nhiều lần kéo dài thờng gặp ở GPQ thùy trên [24]..
* Phân loại theo giải phẫu bệnh [24].

Lâm sàng có thể biết đợc nhờ chụp PQ có cản quang:
+ GPQ hình ống: Đờng viền ngoài các PQ đều đặn và
đờng kính của các PQ xa không tăng lên nhiều, lòng của
chúng thờng có xu hớng kết thúc đột ngột và không nhỏ lại.
Các PQ nhỏ hơn và tiểu PQ bị lấp đầy mủ đặc. Số lần
phân chia từ tế bào PQ gốc tới ngoại vi giảm đi một chút
[24].


7

+ GPQ hình tràng hạt: ở nhóm này số lần phân chia PQ
giảm đi nhiều hơn nhóm trên, có những nơi co hẹp tại chỗ
làm cho đờng viền ngoài PQ không đều giống nh hình
tràng hạt hay các tĩnh mạch bị giãn. Các PQ ngoại vi cũng bị
tắc nhiều hơn ở nhóm trên, số lần phân chia trung bình
thấy đợc là 4, đại thể là 6,5 và vi thể là 8 lần.
+ GPQ hình túi, hình kén: Các PQ tăng dần đờng kính
về ngoại vi, với hình giống quả bóng. Số lần phân chia PQ tối
đa là 5, ở một số trờng hợp hiếm một GPQ hình túi tại chỗ có
thể bị lấp đầy mủ chắc, dẫn đến hình thành một nang
nhầy. Tổn thơng ở thế hệ PQ 4 hoặc xa hơn. Có thể cả hai,
ba loại tồn tại trên một Bn [24].
* Phân loại theo tính chất [20]
+ GPQ thứ phát hay mắc phải: GPQ xảy ra sau một
bệnh của PQ hay phổi.
+ GPQ tiên phát hay bẩm sinh: Bệnh xảy ra từ khi còn là
bào thai.
* Phân loại theo vị trí tổn thơng
+ GPQ thể lan tỏa: GPQ nhiều thùy ở cả hai bên phổi,

bệnh xảy ra từ lúc trẻ, thể này nặng, nhanh bị suy hô hấp và
không thể mổ đợc.
+ GPQ cục bộ: GPQ ở 1 - 2 phân thùy ở một bên phổi.
Thể này có thể mổ đợc.
* Phân loại theo nguyên nhân [24].
+ GPQ do tắc PQ


8

- Tắc PQ do dị vật: khi dị vật vào PQ làm tắc PQ dẫn
đến PQ dới chỗ tắc bị giãn do quá trình viêm nhiễm gây
huỷ hoại thành PQ, thờng xuất hiện từ 6 8 tuần lễ sau khi có
dị vật, có khi nhanh hơn.
- Tắc PQ do u trong lòng PQ: phần dới chỗ tắc bị giãn do
quá trình viêm nhiễm gây hủy hoại thành PQ, tiến triển
nhanh hay chậm tùy theo tiến triển của khối u và mức độ bội
nhiễm.
- Tắc PQ do sẹo cũ của chấn thơng, viêm nhiễm.
+ GPQ do viêm, hoại tử thành PQ
- GPQ do lao: xảy ra khi lao đang tiến triển hoặc do
sẹo cũ của lao, thờng gặp trong lao xơ phổi, hay gặp GPQ ở
sàn hang lao. Ngời ta cũng thấy GPQ xảy ra rất sớm ở Bn bị
lao sơ nhiễm tiến triển.
- GPQ sau viêm không đặc hiệu: nh viêm phổi do vi
khuẩn, virus, do sặc dịch dạ dày, hoặc hít phải dịch máu
xuống phổi.
- GPQ xảy ra ở Bn bị xơ hoá kén tuỵ: đây là nguyên
nhân gây giãn GPQ thờng gặp nhất ở châu Âu và Bắc Mỹ
(chiếm 50% các trờng hợp GPQ) nhng hiếm gặp ở Việt Nam.

- GPQ do xơ hoặc u hạt co kéo thành PQ: lao xơ hang,
áp xe phổi mạn tính.
+ GPQ và các bệnh phổi khác
- áp xe phổi.
- Kén hơi phổi bội nhiễm.


9

- Nhiễm khuẩn phổi sau mổ.

+ GPQ tiên phát [20]
- Hội chứng Mounier Kuhn: Thờng gặp ở nam giới tuổi 30
40, GPQ kèm theo phì đại khí quản và viêm xoang sàng,
xoang má, thờng có viêm mũi mủ, polyp mũi. Bệnh do khuyết
tật cấu trúc tổ chức liên kết thành khí PQ.
- Hội chứng Kartagener đợc mô tả lần đầu năm 1933,
biểu hiện: GPQ lan tỏa, viêm xoang sàng, xoang má phối hợp
với đảo ngợc phủ tạng (vị trí của tim chuyển sang bên phải),
do rối loạn hoạt động của lông chuyển ở PQ, bệnh có tính
chất gia đình.
- Hội chứng William Campbell: Thờng gặp ở trẻ nhỏ do
khuyết tật hoặc không có sụn PQ gây GPQ [59].
Ngời ta cho rằng GPQ bẩm sinh là do viêm nhiễm vách
PQ từ khi còn là bào thai do loạn sản bẩm sinh.
+ GPQ không rõ nguyên nhân: GPQ vô căn có thể do rối
loạn thành lọc phổi PQ, thờng bị bỏ qua hay gặp ở ngời lớn, ở
thùy dới.
1.2. Dịch tế học GPQ
Cho đến nay, tần suất mắc bệnh và sự phân bố theo

tuổi của bệnh GPQ vẫn còn ít biết đến vì thờng có sự
nhầm lẫn giữa GPQ và viêm PQ mạn tính. Các dữ liệu gần
đây của Trung tâm nghiên cứu và phát triển Quốc gia về
phúc lợi và y tế của Phần Lan thống kê theo cách Bn vào viện
trong vòng 10 năm để đánh giá tần suất mắc bệnh cho


10

thấy trong những năm 1983 1992 có 1928 Bn GPQ mới phát
hiện và 5710 Bn nhập viện thì độ lu hành của bệnh tại
bệnh viện là 4,9 Bn/triệu ngời dân/năm ở độ tuổi từ 0 14,
còn lại ở độ tuổi 65 là 103,8 Bn và cho tổng dân c là 38,9
Bn. Nh vậy, tần suất mắc bệnh GPQ ở Phần Lan là rất thấp,
nhất là trẻ em [81].
Cũng theo thống kê của Trung tâm nghiên cứu Quốc gia
Phần Lan, tỷ lệ bệnh GPQ mới mắc hàng năm ở các nớc phát
triển có xu hớng giảm, tổng số Bn GPQ nhập viện trong 20
năm (từ 1972 1992) là 12.593 Bn, riêng cho năm 1986 là 494
Bn, cả năm 1987 là 518 Bn. Bn GPQ trung bình là 87 143
Bn/triệu dân. Tỷ lệ nhập viện, độ lu hành mới và số ngày
nằm viện bình quân đều giảm là: 1,3%, 4,2% và 5,7%. Nh
vậy, số lu hành mới chỉ là 50 Bn/1triệu ngời dân vào năm
1992 và 27 Bn/1triệu ngời dân vào năm 1997. Nguyên nhân
của tỷ lệ mắc bệnh giảm đi là do tăng hiệu quả của điều
trị nhiễm trùng hô hấp và giảm tỷ lệ mắc lao phổi [81],
[83].
Hiện nay ở các nớc phơng Tây, tỷ lệ bệnh và tỷ lệ chết
hàng năm do GPQ đã giảm đi một cách đáng kể [60]. Tại Hoa
Kỳ, cho dù GPQ là một bệnh hiếm gặp ở trẻ em, nhng theo số

liệu của Trung tâm nhi khoa, thì ở Bang Alaska tần suất
mắc bệnh GPQ ở trẻ em không giảm đi ở thập kỷ 80 so với
thập kỷ 40. Những trẻ em này có 80% bị viêm phổi tái diễn
và có sự kết hợp giữa thùy bị viêm và thùy bị GPQ. Do đó họ


11

đi đến kết luận là GPQ có tần suất tơng đối cao ở trẻ em bị
viêm phổi ở thời kỳ niên thiếu [83].
Trong khi đó, ở các nớc kém phát triển và đang phát
triển, bệnh GPQ còn là nguyên nhân gây tử vong một cách
đáng kể [81].
Việt Nam, cha có thống kê chính thức trên toàn quốc về
GPQ, nhng trong thập niên 1990 con số này có giảm đi do sử
dụng kháng sinh mới, phổ rộng và chơng trình chống lao Quốc
gia, chơng trình tiêm chủng mở rộng, chống suy dinh dỡng,
chống nhiễm khuẩn hô hấp, vận động bỏ thuốc lá và thuốc lào
đã đạt đợc thành tích một cách đáng kể. Thống kê tại Viện Lao
Bệnh phổi Trung ơng trong 6 năm (1988 1994) có 3.484 trờng hợp cấp cứu hô hấp, trong đó 81% do lao phổi, 8% do GPQ
và chỉ có 3% do ung th PQ [15]. Vị trí tổn thơng GPQ, các tác
giả cho rằng: GPQ lan toả 2 phổi gặp 50% Bn, đại đa số ở
phần thùy đáy của thùy dới, chỉ có 10% ở phần thùy giữa và thùy
lỡi. Tỉ lệ gặp GPQ ở Bn đảo ngợc phủ tạng là 1,2 2,5% [15].

1.3. Nguyên nhân và cơ ch sinh bệnh của GPQ
1.3.1 Nguyên nhân
Nhiễm trùng và tắc nghẽn đờng thở là 2 nguyên nhân
làm cho đờng thở trở thành bệnh GPQ.
Yếu tố nguyên nhân thờng gặp nhất là nhiễm trùng.

Nhiễm trùng là yếu tố làm bùng nổ quá trình viêm, phá hủy


12

cấu trúc thành PQ. Từ đó, mức độ, phạm vi GPQ phụ thuộc
vào vị trí và mức độ nhiễm trùng phổi [24], [95].
Nguyên nhân nhiễm trùng chủ yếu do vi khuẩn và virut.
Trớc đây viêm phổi do virut sởi, ho gà thờng dẫn tới GPQ.
Gần đây nguyên nhân gặp nhiều là do vi khuẩn lao gây ra
(hậu quả do lao), nhiễm nấm cũng trở nên đợc quan tâm
hơn [2], [95].
Viêm phổi nặng tái diễn lúc nhỏ (đặc biệt là bệnh sởi
biến chứng, ho gà, nhiễm Adenovirus ở trẻ em) về sau này thờng dẫn đến GPQ. Viêm phổi hoại tử do Klebsilla, H. aureus,
H. influenzea, nấm, Mycobacteria, Mycoplasma. Tắc nghẽn PQ
do bất kỳ nguyên nhân nào nh sng hạch lympho, dị vật, ung
th phổi hoặc các u phổi khác hoặc các bệnh xơ phổi mạn
tính (ví dụ viêm phổi do hít phải các hạt và khí độc nh
Silic, bột tal v.v) cũng có thể dẫn đến bệnh GPQ [46].
Chính vì những lý do trên các nhà hô hấp học đều
thừa nhận có vòng xoắn bệnh lý ở Bn GPQ nh Cole P.J (1995)
[44] đa ra.


13

Vi khuẩn c trú lại lâu ở hệ
thống
xoang và PQ
Vi khuẩn

xâm nhập
Vi khuẩn
xâm nhập

Sự tác động môi
tr ờng châm
ngòi nên tính
dễ mắc bệnh di
truyền của cơ
thể ng ời bệnh

Cơ chế thanh lọc
rung mao bị
khuyết tật

Sự phát triển
của vi khuẩn
tiết ngoại độc tố
có thể ức chế
vận động của
rung mao và
gây tổn th ơng
biểu mô PQ

Tổn th ơng tổ
chức

Khuẩn lạc phát
triển

Th ơng
tổn phổi
dần dần

Viêm mạn
tính

Sơ đồ 1. Vòng xoắn bệnh lý theo Cole P.J (1995)
[44].
Theo các tác giả nguyên nhân GPQ hay gặp trên lâm
sàng:
1. Nhiễm khuẩn: GPQ sau sởi, ho gà, cúm, nhiễm khuẩn
phổi - PQ sau viêm xoang ở trẻ em, nhiễm khuẩn phổi tái


14

diễn ở ngời lớn. Các thể giãn GPQ lan tỏa thờng là hậu quả của
viêm PQ phổi cấp tính nặng lúc còn nhỏ, nhất là do virut
hợp bào hô hấp, vi khuẩn nh tụ cầu vàng, Klesiella
pneumonia, nấm, Mycoplasma pneumonia [24], [43].
2. Lao phổi:

Nhiều tác giả nhấn mạnh GPQ trong lao

hậu tiến phát có thể do vi khuẩn lao gây tổn thơng trực
tiếp thành PQ hoặc gián tiếp do hạch lao chèn ép làm tắc
nghẽn. GPQ do lao thờng khu trú ở các phân thùy đỉnh và
phân thùy sau của thùy trên, đây là vị trí dẫn lu PQ tốt nhất
nên các triệu chứng thờng nghèo nàn [20], [24], [43], [80].

3. GPQ ở các ổ xơ co kéo (lao phổi xơ, lao xơ hang),
trong áp xe phổi mạn, bệnh phế nang viêm xơ hoá [76].
4. GPQ phối hợp với các u phổi carcinoid gần đây cũng
đợc thông báo trong y văn.
5. Tắc nghẽn PQ cơ học cũng là nguyên nhân hay gặp:
- Bản thân tắc nghẽn không gây GPQ, nhng dới chỗ PQ
chít hẹp áp lực nội PQ tăng lên và dịch tiết ùn tắc tạo các ổ
nhiễm khuẩn mạn tính tại chỗ rồi gây nên GPQ [57].
- Nguyên nhân tắc nghẽn PQ thờng là dị vật, u trong
lòng PQ, PQ bị chèn ép do hạch ngoại vi, hạch lympho to do di
căn ung th hoặc do viêm nhiễm (hay gặp ở thùy giữa, chiếm
10% trờng hợp GPQ).
6. GPQ phát triển sau khi hít phải hơi độc, do hơi độc
làm tổn thơng thành PQ, sau đó dễ bội nhiễm vi khuẩn. Hơi
độc thờng gặp là: Amoniắc, heroin,
7. GPQ bẩm sinh rất ít gặp, một số hội chứng hay đợc
nêu trong y văn nh:


15

- Hội chứng Kartagener (mô tả ở Đức năm 1933) biểu
hiện: Đảo ngợc phủ tạng (tim bên phải), viêm xoang, polip mũi
và GPQ (thùy giữa và hai thùy dới). Sinh bệnh học của hội
chứng này còn cha rõ [69].
- Hội chứng Mounier Kuhn: GPQ kết hợp với giãn khí
quản (lòng khí quản to gấp 2 lần bình thờng), viêm xoang
sàng [80].
- Hội chứng Williams Campbell là GPQ từ PQ cấp 3 đến
PQ cấp 8 kết hợp với khí cặn ở phần PQ xa, do có ít hoặc

thiếu hẳn vòng sụn ở thành PQ từ nhỏ đã nghe thấy tiếng
rít. Soi PQ ta thấy phồng to lên ở thì hít vào và xẹp xuống
khi thở ra [59].
- Hội chứng Young (1970) là một biến thể rối loạn vận
động lông chuyển gồm: biểu hiện trên ngời bệnh là vô sinh,
GPQ, viêm xoang [54], [63].
- Bệnh xơ hoá kén: là nguyên nhân quan trọng ở châu
Âu và Bắc Mỹ, chiếm 50% các trờng hợp GPQ.
- Trong những năm gần đây nhờ kỹ thuật chụp cắt lớp
vi tính độ phân giải cao, các kỹ thuật xét nghiệm hiện đại
khác do đó GPQ bẩm sinh ngày càng đợc phát hiện sớm [5].
8. Do rối loạn cơ chế bảo vệ phổi
- Suy giảm miễn dịch thể bẩm sinh hoặc mắc phải nh:
Gamma globulin máu giảm, giảm chọn lọc IgA, IgM, IgG.
- Suy giảm miễn dịch mắc phải (thứ phát): Do dùng
thuốc gây độc tế bào, nhiễm HIV/AIDS, suy tủy, bệnh bạch
cầu tủy mạn tính [58].


16

9. Bên cạnh những trờng hợp đã xác định đợc nguyên
nhân, còn có khoảng 60% Bn GPQ cha rõ nguyên nhân.
Những Bn này có các bệnh nh: Viêm khớp dạng thấp, viêm loét
đại tràng mạn tính, vô sinh, bệnh tổ chức kẽ [24].
1.3.2. Bệnh sinh của GPQ
Sự phát hiện các cytokin tiền viêm nh: IL - 1, IL 8 và
yếu tố hoại tử ở trong đờm, các chemokine và các cytokine tế
bào PQ tác động qua lại lẫn nhau dẫn tới giả thuyết rằng: Sự
tác động qua lại đó có thể dẫn tới sự huy động và hoạt hóa

các tế bào viêm, tác động sự sống sót của các tế bào viêm
đó và điều chỉnh kéo dài quá trình viêm, đây là biểu
hiện quan trọng của cơ chế bệnh sinh GPQ [57], [73].
ở ngời bình thờng, chính hệ thống thanh lọc nhầy của
lông chuyển ở thanh khí PQ có chức năng loại bỏ các vi
khuẩn xâm nhập, bảo vệ bộ máy hô hấp khỏi bị nhiễm
khuẩn. Khi hệ thống thanh lọc nhầy này bị tổn thơng hoặc
bị khuyết tật dẫn đến tình trạng dễ bị xâm nhập là yếu
tố dẫn đến GPQ.
Nghiên cứu bệnh sinh GPQ theo Cole P.J (1984)
[43].
Vi khuẩn xâm
nhập
Khoẻ mạnh

Vi khuẩn xâm
nhập

Cơ thể thanh lọc
chất
nhầy,
rung mao


17

Loại bỏ vi khuẩn xâm
nhập
Sơ đồ 2. Hệ thống bảo vệ đờng hô hấp theo Cole P.J
(1984) [43]

Từ lâu, nhiều tài liệu nghiên cứu thực nghiệm về GPQ
cho thấy: Tắc nghẽn và nhiễm trùng sau chỗ tắc nghẽn là 2
yếu tố có trớc cho sự hình thành GPQ. Thành PQ bị tổn thơng do ảnh hởng trực tiếp của vi khuẩn và do viêm mạn tính,
hai quá trình này tạo thành vòng xoắn bệnh lý. Vòng xoắn
bệnh lý này đa đến tổn thơng hệ thống thanh lọc nhầy
lông chuyển, dẫn đến tổn thơng thành PQ không hồi phục,
gây suy yếu cho thành PQ, cuối cùng dẫn đến GPQ [38].
Một số tác giả Hồng Kông đã nghiên cứu đờm và huyết
thanh của Bn GPQ lan toả có các cytokin IL - 8 - 1 và TNF -
có vai trò đáp ứng viêm mạn tính ở GPQ. Trong các đợt bùng
phát của Bn GPQ thì cytokin IL 8 đợc coi là yếu tố đáp ứng
điều trị [58].
Theo Levine (1995) cho rằng những tơng tác giữa các
Cytokin với tế bào niêm mạc PQ đóng vai trò quan trọng trong
GPQ [64].
Theo Beers và Cs (2006).
- GPQ bẩm sinh ít gặp, nếu có thờng do ngoại vi phổi
không phát triển dẫn đến giãn hình túi hoặc hình kén ở
các PQ còn phát triển.


18

- GPQ mắc phải thờng là thành PQ bị phá hủy do nhiễm
khuẩn, hít phải khí độc. Phản ứng miễn dịch bị suy giảm,
tổn thơng mạch máu gây cản trở dinh dỡng ở PQ hoặc do
nguyên nhân cơ học làm tắc hẹp lòng PQ gây xẹp phổi
hoặc giảm thông khí phổi hoặc do giảm thể tích phổi làm
tăng co kéo thành PQ gây nhiễm khuẩn thứ phát và dẫn
đến GPQ.

- Nội độc tố của vi khuẩn và các men tiêu đạm, các men
này đợc giải phóng từ các tế bào viêm của phổi hoặc đang
lu hành, các gốc siêu oxit và phức hợp kháng nguyên kháng
thể có thể làm chất trung gian gây tổn thơng và phá huỷ
thành PQ.
- Mức độ nặng hoặc nhẹ của GPQ có sự tham gia của
men tiêu sợi đàn hồi, của Neutrophil hoạt hóa, cacthepsin G và
các men chuyển hóa đạm gian bào của MMP8. Các chất này
đợc tìm thấy trong dịch rửa phế nang [39].
1.4. Triệu chứng lâm sàng của GPQ .
Bệnh thờng bắt đầu từ tuổi dới 20. Hầu hết các Bn
triệu chứng xuất hiện trớc tuổi 40, trong đó đa số đợc chẩn
đoán ở những năm tuổi 20.
1.4.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho và khạc đờm: là dấu hiệu rất gợi ý, khạc đờm mạn
tính là những triệu chứng thờng gặp, nhất là trong các đợt
bùng phát. Đờm có thể màu xanh hay màu vàng, mùi thối cũng
có khi mùi thạch cao. Số lợng đờm nhiều vào buổi sáng,
khoảng từ 300 400ml/1 ngày. Đờm của Bn GPQ có thể phân


19

làm 3 lớp dới cùng là lớp mủ đặc rồi đến dịch nhầy và trên cùng
là bọt [29].
- GPQ có số lợng đờm nhiều khoảng 300ml/ngày gặp
48,5%. Các triệu chứng của GPQ cũng tơng tự nh triệu chứng
của áp xe phổi, nhng mức độ rầm rộ và tiến triển kéo dài
hàng năm. GPQ và áp xe phổi cùng thuộc nhóm bệnh mng mủ
phổi, trong áp xe phổi khạc mủ nhiều thì nhiệt độ giảm,

còn trong GPQ khi khạc đờm nhiều thì sốt lại tăng lên [24].
- Ho ra máu: thờng ho ra máu mức độ nhẹ và trung
bình, tái phát nhiều lần, kéo dài trong nhiều năm, có khi
không khạc đờm mà chỉ khạc ra máu tơi. Thờng gặp 50
70% trờng hợp, trong đó có 8 - 10% Bn chỉ có triệu chứng ho
máu đơn thuần (Bn ho máu đơn thuần, thờng đợc gọi là
GPQ thể khô). Lợng máu có thể nhẹ từ vài ml máu lẫn đờm,
đến ho ra máu nặng. Kết quả nghiên cứu cho thấy: 7/8 Bn trẻ
ở bệnh cảnh ho ra máu gần giống nhau (lần đầu ở tuổi 14)
và đều đợc điều trị theo phác đồ chống lao, nhng vẫn có
nhiều đợt ho ra máu tái phát. Kết quả chụp mạch máu xác
nhận: cả 7 trờng hợp đều có động mạch PQ bệnh lý mang
đặc điểm là giãn và ứ máu ở 1 hay 2 động mạch PQ và
hình ảnh chụp mạch giống nh ho ra máu trong GPQ [3], [24].
- Khó thở: là triệu chứng muộn, thờng gặp trong GPQ
lan toả có phá hủy rộng và xơ hoá hoặc GPQ xảy ra ở ngời
cao tuổi có kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


20

- Đau ngực: là dấu hiệu sớm của nhiễm khuẩn phổi ở
vùng GPQ và khi có viêm, dày dính màng phổi hoặc viêm tái
diễn ở một vùng phổi.
- Theo Oregan AV và Cs (2004) [76], thống kê các triệu
chứng của GPQ ngời lớn theo tỷ lệ sau:
+ Ho gặp 90% Bn.
+ Khạc đờm hàng ngày
+ Khó thở
+ Ho ra máu

+ Đau do viêm màng phổi


21

1.4.2. Triệu chứng toàn thân
- Trong các đợt bội nhiễm phế quản thấy toàn thân: sốt,
mệt. Có thể biến chứng áp xe phổi, mủ màng phổi, áp xe
não. Đôi khi có nhiễm khuẩn huyết, thoái hoá dạng tinh bột
thận. Các trờng hợp mạn tính có thể gầy sút cân, hoặc thiếu
máu hồng cầu nhỏ [24].
- Các triệu chứng kém theo: GPQ thờng kèm theo các
bệnh đờng hô hấp trên nh mũi xuất tiết, viêm mũi sau (75%),
viêm xoang mủ (gặp 30 40%) [62].
1.4.3. Triệu chứng thực thể
GPQ thể nhẹ không có triệu chứng lâm sàng. Các triệu
chứng thực thể thờng gặp ở Bn GPQ là:
- Ran ẩm hoặc ran nổ cố định ở một hay nhiều vị trí
tùy theo tổn thơng của PQ, thờng nghe thấy ở đáy phổi tồn
tại lâu. Ran rít, ran ngáy không phổ biến, chỉ xuất hiện
trong đợt bùng phát của GPQ lan tỏa hoặc GPQ trên Bn có
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc hen phế quản kèm theo
[5].
Theo Oregan A.V, Berman J.S và Cs (2004) thống kê các tỷ
lệ sau [76]:
+ Ran nổ: gặp 70% Bn;
+ Ran rít, ngáy: 34%
- Viêm phổi tái diễn nhiều lần quanh ổ GPQ là triệu
chứng thờng gặp ở những đợt viêm phổi có thể thấy trong

22

trờng hợp viêm màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi thanh
tơ [20].
- Ngón tay dùi trống thờng gặp trong GPQ lan toả và GPQ
nặng
- Một số triệu chứng thực thể thờng thấy phối hợp trong
các hội chứng bẩm sinh có GPQ: viêm xoang sàng, vô sinh
- Suy hô hấp chỉ xảy ra ở những Bn có tổn thơng
GPQ lan toả rộng.
1.5. Hình ảnh X quang phổi chuẩn và chụp cắt lớp
vi tính độ phân giải cao (HRCT).
1.5.1. Hình ảnh Xquang phổi chuẩn
- Chụp phổi: (chụp thẳng, chụp nghiêng). Khoảng 7% trờng hợp chụp phổi chuẩn không thấy gì bất thờng [73].
Các tổn thơng thờng gặp là:
+ Thành phế quản tạo thành các đờng song song nh đờng ray.
+ Thể tích của thùy phổi có GPQ nhỏ lại, thùy phổi lành
giãn ra (giãn phổi bù).
+ ở vùng phổi bị GPQ, có viêm phổi tái diễn nhiều lần,
hàng năm về mùa lạnh.
+ Có các ổ sáng nhỏ ở một đáy phổi, giống hìn ảnh tổ
ong, có thể có ổ sáng với mực nớc ngang kích thớc thờng
không quá 2cm.
+ Xẹp phổi thùy dới trái: bóng mờ hình tam giác bị bóng
tim che lấp.


23

+ Hình ảnh viêm phổi tái diễn chung quanh và trong ổ
giãn gặp nhiều nhất ở típ GPQ phối hợp (74%) và ở thùy dới
(78,3%). Hình ảnh mực nớc ngang gặp ít và nếu có chủ yếu
ở thể GPQ hình túi. Hình ảnh ngón tay đi găng hay gặp ở
GPQ hình ống hay gặp ở thùy trên trái. Các típ GPQ đều hay
gặp hội chứng phế nang (trên 70%). Hội chứng hang tuy ít
gặp nhng độ đặc hiệu cao và chỉ thấy ở GPQ hình túi, thờng là hang tròn đơn độc ở thùy trên phải với mực nớc ngang
ít. Hội chứng PQ cũng gặp nhiều (87,3%) nhng không đặc
hiệu [21], [73].
+ Các đám mờ hình ống biểu hiện của các PQ bị lấp
đầy chất nhầy.
+ Hình ảnh các đờng mờ mạch máu phổi co tập trung
lại do xẹp phổi gây nên với tắc các PQ nhỏ do dịch nhầy.
+ Giảm tới máu phổi, có ở các trờng hợp nặng [21], [73].
1.5.2. Hình ảnh HRCT
- Hình ảnh GPQ: Hình đờng ray, hình nhẫn, hình ống
sáng, hình tổ ong.
- Thể GPQ: hình trụ, hình túi, hình tràng hạt hay kết
hợp hai thể họăc ba thể trên một Bn.
- Màng lới mao mạch tha.
- Hình ảnh động mạch bị cắt cụt.
- Bóng thũng khí [91], [73].
1.6. Nội soi PQ ống mềm
1.6.1. Giải phẫu cây khí PQ
+ Đờng hô hấp trên gồm mũi, hầu, thanh quản.


24

+ Đờng hô hấp dới gồm khí quản, PQ gốc phải trái

- Khí quản: dài từ 10 12cm, rộng 18 20mm có khoảng
20 vòng sụn. Mặt sau của khí quản là tổ chức màng không
có sụn, có cơ và sợi đàn hồi. Chỗ phân chia ra 2 PQ gốc, tơng ứng với đốt sống ngực thứ t, tạo nên một gờ sắc cạnh gọi
là carina và tạo thành với nhau 1 góc 70 O. PQ gốc phải ngắn
hơn, to hơn, chếch hơn so với trái (gần nh thẳng đứng với
khí quản), nên dị vật hay rơi vào phổi phải. PQ gốc nằm
ngoài phổi, PQ thùy nằm trong phổi.
+ PQ gốc phải chia thành 3 PQ: thùy trên, giữa và dới.
- PQ thùy trên dài độ 1cm tách vuông góc với PQ gốc phải
và chia làm 3 PQ phân thùy: PQ phân thùy đình (1), PQ
phân thùy sau (2), PQ phân thùy trớc (3).
- PQ thùy giữa tách từ PQ gốc phải dới chỗ tách của PQ
thùy trên khoảng 2cm và chia thành 2 PQ phân thùy: PQ phân
thuỳ sau ngoài (4) và PQ phân thùy trớc trong (5).
- PQ thùy dới phải bắt đầu ngay dới chỗ tách PQ thùy giữa
và tận hết khi nó tách PQ phân thùy trên của thùy dới, chia
thành 5 PQ phân thùy: PQ phân thùy trên (6), PQ phân thùy
đáy giữa còn gọi đáy trong (7), PQ phân thùy đáy trớc (8),
PQ phân thùy đáy bên hay đáy ngoài (9) và PQ phân thùy
đáy sau (10).
+ PQ gốc trái dài khoảng 5cm chia thành 2 PQ thùy trên
và dới.


25

- PQ thùy trên trái dài 1,5 - 2cm chia thành 5 PQ phân
thùy: PQ phân thùy đỉnh (1), PQ phân thùy sau (2), PQ phân
thùy trớc (3), PQ lỡi trên (4), PQ phân thùy lỡi dới (5).
- PQ thùy dới trái chia thành 5 PQ phân thùy và cũng

mang tên nh 5 PQ phân thùy của PQ thùy dới phải (phổi trái
không có phân thùy 7) [12].

Hình 1.1. Các phân thuỳ phế quản phổi. [34]